Ipotesi sugli agenti ritenuti responsabili dell’intossicazione scombroidea
(HFP)
Dipartimento di Scienze e Tecnologie Veterinarie per la Sicurezza Alimentare
Facoltà di Medicina Veterinaria
Dott. Cristian E.M. Bernardi
Prof. Carlo Cantoni
Sintomatologia
• Nella maggioranza dei casi la HFP ha un andamento benigno con
sintomatologia limitata, ciò causa una notevole sottostima
dell’incidenza del fenomeno.
• Apparato gastroenterico: nausea, vomito, diarrea e crampi
addominali.
• Sistema circolatorio: ipotensione.
• Sistema nervoso: mal di testa, palpitazioni, pizzicore, vampate di
calore, bruciore alla bocca.
• Cute: prurito.
Diagnosi
• Si basa sulla sintomatologia e l’anamnesi del paziente.
• La diagnosi sintomatologica è estremamente complessa,spesso il
paziente riporta solo sintomi gatroenterici, che possono avere
numerose cause.
• Indagare su sintomi peculiari ignorati dal paziente! (bruciori alla
bocca, vampate, sapore metallico o piccante).
• La remissione dei sintomi con la somministrazione di farmaci
antistaminici è comune anche alle allergie alimentari.
• Bisogna escludere che sia un allergia alimentare!
Specie ittiche coinvolte
nell’intossicazione
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Famiglia Scombridae (tonni, scombri, lanzardi, palamita, tonnetti)
Famiglia Scomberesocidae (Costardella)
Famiglia Clupeidae (sardine, aringhe)
Famiglia Engraulidae (alici)
Famiglia Coriphenidae (lampuga)
Famiglia Carangidae (suro, seriola)
Famiglia Pomatomidae ( )
Il livello di istidina in queste specie è compreso tra 1g/Kg nelle aringhe e
15 g/kg nel tonno.
I principali batteri coinvolti nella formazione di istamina appartengono
alla famiglia delle Enterobatteriaceae, il più frequentemente isolato
è Morganella morganii, isolati con minore frequenza
Klebsiella pneumoniae e Hafnia alvei.
Metabolismo di istidina e istamina
nei mammiferi
• L’istamina nel nostro organismo viene catabolizzata per via
ossidativa a imidazol acetaldeide o tramite metilazione a
metilistamina.
• L’istamina metil transferasi (HMT) è una via metabolica specifica per
l’istamina, mentre la diamino ossidasi (DAO) ha come substrati
anche cadaverina, tiamina e tiramina.
• L’istamina introdotta per via orale viene escreta per 70 - 80% con le
urine (principalmente in forma metilata, una piccola frazione
inalterata escreta con le feci, un’altra frazione metabolizzata dalla
flora microbica intestinale ed escreta come CO2 dai polmoni.
Tossicità dell’istamina
e altre amine biogene
• L’istamina svolge il suo ruolo tossico agendo sui recettori (H1 H 2 H
3) presenti in molti tessuti (cute, apparato digerente e sistema
circolatorio).
• Il sicuro coinvolgimento dell’istamina in questa sindrome, mentre
non è altrettanto evidente il suo ruolo esclusivo, infatti non è
dimostrato in nessuno studio una correlazione diretta dose-risposta.
• Sono stati svolti molti esperimenti per cercare di comprendere il
meccanismo della sindrome di intossicazione da sgomberiformi, il
più interessante è riportato da Clifford nel 1989.
• Somministrò a dei volontari 50g di sgombro di ottima qualità con 300
mg di istamina, si osservarono lievi sintomi (mal di testa, prurito e
rossore); ad altri 50 g di sgombro deteriorato con l’aggiunta di 300
mg di istamina; non si registrarono effetti di maggiore gravità.
• Diversamente Bartholemew nel 1987 studiò
258 casi di intossicazione, su 240 pesci
analizzati 101 avevano un contenuto di
istamina < a 5 mg/100g, purtroppo in questi
casi non furono determinate le altre amine
e l’acido urocanico.
Potenziatori della tossicità
dell’istamina
• I potenziatori potrebbero agire diminuendo la dose necessaria alla
manifestazione dei sintomi di intossicazione.
• Possibili potenziatori potrebbero essere le altre amine presenti nel
pesce: putrescina, cadaverina, betafeniletilamina, tiramina,
triptamina, spermina e spermidina.
Rottura di barriera
• 1966 Parrot suggerì che i potenziatori potessero interferire con
l’attività protettrice della mucina intestinale.
• Il potenziamento si verificherebbe rompendo il legame tra istamina e
muco aumentandone l’assorbimento.
• Nel 1979 alcuni ricercatori trovarono che la cadaverina aumenta
l’assorbimento di istamina in tratti isolati di intestino ma non ne
influenza il metabolismo.
Rilascio di Istamina endogena
• 1957 Morgan sostiene che le diamine biogene provocano
liberazione di istamina dai tessuti isolati.
• 1972 Olley ipotizza la presenza di sostanze basiche prodotte
durante il deterioramento del pesce avrebbero la capacità di
degraulare i mastociti, liberando istamina.
• 1991 Clifford analizza filetti di sgombro che hanno causato
un’episodio di HFP determinando tutte le amine presenti,
succesivamente gli stessi filetti vennero somministrati a dei
volontari, si registrarono gradi di intossicazione
variabili.Statisticamente non vi erano significative differenze nel
contenuto di amine nei filetti esaminati. Conclusero che il contenuto
di amine non ha nessuno o scarso ruolo nell’eziologia della
sindrome e che la vera tossina sia ancora da individuare, e che è la
causa della degranulazione delle Mast cell.
• Questa ipotesi sarebbe avvalorata da episodi
di intossicazione avvenuti a seguito del
consumo di salmone fresco e affumicato,
con livelli di istamina estremamente bassi.
Scombrotossina
sostanza da identificare
• Sospettati di qualche coinvolgimento nel HFP sono i composti
imidazolici come Acido Urocanico presente nella carne di pesce, ha
un’attività degranulatrice dei mastociti nelle culture cellulari di cute
umana.
• 1991 Morrow determinò il livello di istamina, dei metaboliti e PGD-M
in tre soggetti con HFP per 15 giorni. I valori di istamina e metaboliti
da valori 9- 20 volte superiori a quelli base si normalizzarono nelle
due settimane successive, mentre i valori di PGD-M non subirono
nessuna variazione. La analisi sul pesce incriminato confermaono
un’elevato contenuto di istamina. Inoltre l’elevata concentrazione di
istamina e metilistamina sembrerebbe suggerire la presenza di
molecole inibitrici HMT.
Biotossine algali
1993 Clifford riscontra basse concentrazioni di PSP (0,02-1,30 mg
saxitossina eq/Kg)in filetti di sgombro causa di un’episodio di
intossicazione; corrispondenti a 0,04- 1,0 ng/Kg peso corporeo. In
seguito a succesive indagini su successivi episodi di intossicazione
si ipotizza un ruolo della saxitossina nelle intossicazioni da HFP.
Riassumendo
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Tossicità intrinseca dell’istamina.
Inibitori dei meccanismi detossificanti.
Rottura della barriera intestinale.
Rilascio di istamina endogena.
Biotossine algali.
