acne ed eruzioni acneiformi

ACNE ED ERUZIONI ACNEIFORMI
Disordini cutanei di + frequente riscontro e di facile diagnosi.
L’ACNE è una dermatosi follicolare, caratterizzata da un’infiammazione attorno e all’interno
dell’unità pilo-sebacea, composta da pelo, follicolo pilifero, ghiandola sebacea e muscolo erettore.
La SEBORREA è l’incremento della produzione di sebo conseguente ad un’iniziale aumento di
dimensioni delle ghiandole sebacee. Si manifesta, cn pelle grassa e untuosa del viso e del cuoio
capelluto. La causa è uno squilibrio d androgeni, che avviene generalmente in età prepuberale1(417 F;16-19M), ma può insorgere anche tardivamente. La maggiorparte dei casi si risolve
spontaneamente intorno ai 20 anni. L’incidenza è dell’80% ed è maggiore nei maschi.
EZIOLOGIA (multifattoriale)
-fattori genetici
-fattori ormonali
-altri fattori (esacerbazioni)
PATOGENESI
I 3 principali fattori patogenetici associati alle manifestazioni cliniche sono:
1)IPERSECREZIONE SEBACEA (SEBORREA)Numerosi ormoni partecipano a qsto fenomeno,
il + importante è il testosterone.
Esso viene convertito, di norma, all’interno delle cell ne suo metabolita + potente, il DTH.
L’enzima principale in questa reazione è il 5-alfa reduttasi. Se aumenta l’attività enzimatica o
l’affinità dell’ormone x il suo recettore, verrà prodotta una maggioro quantità di DTH e quindi la
cell produrrà + materiale sebaceo.
2)IPERCHERATINIZZAZIONE FOLLICOLARE (COMEDOGENESI)Momento centrale della
patogenesi dell’acne.  cheratinizzazione epitelio follicolare, a causa dell’accumulo di corneociti.
Questo crea l’ambiente adatto x la crescita di microrganismi.
3)COLONIZZAZIONE BATTERICA-INFIAMMAZIONE
-Propionibacterium acnesdifteroide, anaerobio, G-. La sua lipasi idrolizza i trigliceridi del sebo in
acidi grassi liberi, che irritano i follicolo e producono, così, la flogosi.
-Staffilococco epidermidis
-Malassezia Furfur
-Pityrosporum.
ASPETTI CLINICI
LESIONI NN INFIAMMATORIE
-Comedoni chiusi o aperti, rispettivamente punti bianchi e punti neri.
LESIONI INFIAMMATORIE
-Papule aflegamasiche o flogistiche e dolenti
-Pustole
-Noduli e/o Cisti
COMPLICAZIONI
-Cicatrici
LOCALIZZAZIONI
-viso, collo, dorso e torace anteriore.
TIPI DI ACNE



Dell’adolescente (A. Volgare)secrezione ormonale durante la pubertà. Localizzazione
tipica e lesioni polimorfe. Si risolve intorno alla terza decade.
Dell’adultopuò persistere dall’adolescenza o insorgere nell’adulto papulo-pustole
infiammatorie bocca, mento, mandibola, esacerbazione pre-mestruale.
Peri-menopausaleixanndrogenismo relativo di origine ovarica. Comedoni su maso e
guance. Irsutismo.
1
VARIETA’ CLINICHE GRAVI

NODULO-CISTICAle lesioni N-C evolvono spesso in ascessi e spesso in cicatrici. +
maschi. Volto e tronco.
 ACNE CONGLOBATAcisti cn tratti fistolosi e ascessi confluenti decorso intermittente.
S. di XXY
 FULMINANTEimprovvisa e massiva comparsa di noduli infiammatori e placche
ulcerative. +t tronco. Coinvolgimento sistemico cn febbre, VES, leucocitosi, artralgie
diffuse.
 PIODERMA FACCIALEin giovani donne cn A. lieve o moderata. È associata a stress ed
esordisce cn eruzione improvvisa sul viso, che evolve in suppurazione.
 A. CHELODEA DELLA NUCAfollicolite persistente alla base del collo, che evolve in
cheloidi. La patogenesi va ricercata in un’alterata crescita del pelo.
ERUZIONI ACNEIFORMI
Si presentano all’inizio come lesioni infammatorie, bypassando lo stadio dei comedoni
 SOVRAINFETTEuso prolungato di antibiotici sistemici, che può provocare infezioni da
G-. lesioni viso e naso.
 IATROGENEindotte dall’uso di androgeni nella donna, contraccettivi orali vn
progestinici ad alta attività androgenica, cortisoni topici e sistemici, vitamine B1-612,farmaci alogeni, antidepressivi, immunosoppressori
 ESOGENEesposizioni professionali ad oli minerali o idrocarburi aromatici alogenati
 ROSACEAcaratterizzata da eritema e teleangectasie, con o senza papule e pustole a
decorso cronico.
TERAPIA
TRATTAMENTI TOPICI







Benzoilperossido
-idrossiacidi (gli colico, lattico e gluconolattone)
A. Salicilico
A. Azelaico
Antibiotici topici (eritromicina, meclociclina)
Retinoidi (tretinoina, tazarotene, adapalene)
Miscellanea (saponi, astringenti, detergenti)
TERAPIE SISTEMICHE
 Antibiotici
 Isotretinoina
 Terapia ormonale (estro-progestinci, anti-androgeni)
PEELING CHIMICI
Tecniche usate x migliorare l’aspetto della cute. Una soluzione chimica (es.: acido glicolico,
piruvico, salicilico, malico, ecc.)viene applicata sulla cute al fine di distaccare gli strati + suxficiali
della cute, fino al distacco dermo-epidermico. La profondità del peeling dipende dal tipo di pelle e
dalla sua sensibilità , dall’acido utilizzato e dalla sua concentrazione.
1. SUPERFICIALI fino alla GDE, cn A. malico e glicolico. Causano rossore lieve e
desquamazione nei 3- 5 gg successivi.
2. MEDIO-PROFONDIporzione suxficiale del derma reticolare. Possono causare vescicole e
bolle, che evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg.
3. PROFONDIraggiungono il derma reticolare medio. Possono causare vescicole e bolle, che
evolvono verso la formazione d croste che persistono x alcuni gg.
2
PROCEDURA
Il P. può essere eseguito su tutti i distretti cutanei e la scelta dell’agente chimico dipende dal
fototipo, dalla sede e dal tipo di patologia.

Prima del peeling, x alcune settimane, il pz deve assumere acido retinico e/o
glicolico.
 La cute viene sgrassata con alcool o acetone al fine di rimuovere il film idrolipidico.
 La soluzione viene applicata cn pennello e cotonfioc e l’acido neutralizzato cn
soluzione alcalina.
Il trattamento dura 20 minuti e viene effettuato 3-6 volte cn intervalli di 1-3 sett. . Segue una
sensazione di rossore x 5-20 minuti e una desquamazione di 2-7 gg. . Vengono prescritti
antinfiammatori e idratanti.
Questo trattamento è indicato in caso di:
 Ipercromie (melasma o pigmentazioni post infiammatorie).
 Aging e Photoaging
 Lentigo solari
 Cheratosi attiniche
 Smagliature
 Cicatrici
 Acne o esiti di acne
 Dermatite Seborroica
Controindicazioni
 Fotosensibilità
 Malattie autoimmuni
 Infezioni virali in atto (h. simplex)
 Gravidanza, allattamento
 Fototipo scuro
 Insensibilità ai prodotti utilizzati
Effetti collaterali
 Discromie temporanee o permanenti
 Infezioni vir e/o batt
 Cicatrici
 Dermatite da contatto
 Aumento della fotosensibilità x 4-6 mesi
3