Fisiopatologia
dell’Apparato
Digerente
Meccanismi di difesa:
• saliva (lisozima, immunoglobuline)
• flora batterica residente
• ph gastrico
• vomito
• enzimi proteolitici intestinali e secrezioni
extra-intestinali
• elevato turn over delle cellule epiteliali
• peristalsi
• sistema immunitario (GALT)
L’attività dei prestomaci
è condizionata da:
- Tipo e qualità degli alimenti introdotti
- Quantità di saliva prodotta
(i bicarbonati della saliva tamponano gli acidi grassi della
fermentazione e contribuiscono ad un pH ottimale per lo
sviluppo della normale flora microbica)
- Motilità riflessa (che rimescola l’alimento
uniformando e accelerando l’attività fermentativa, regola
la ruminazione e l’eruttazione)
Principali alterazioni fisiopatologiche a
carico dei prestomaci:
TIMPANISMO o
METEORISMO
RUMINALE
dilatazione conseguente ad
accumulo eccessivo di gas della fermentazione
mancata espulsione dei gas aumento della pressione
intraddominale e intratoracica morte per soffocamento
nei casi più gravi
Primitivo dovuto ad eccessiva
schiumosità del contenuto
ruminale
(la schiuma non è eruttabile)
TIMPANISMO SCHIUMOSO
(consumo di leguminose verdi o affienate
o di concentrati)
più schiumogene erba medica, trifoglio
rosso, trifoglio bianco, meliloto, ecc.
Secondario dovuto a disturbo dei
meccanismi dell’eruttazione dei gas
TIMPANISMO GASSOSO (a bolla)
• Cause fisiche o meccaniche: ostruzione o compressione a
livello di cardias o esofago (es. corpi estranei, ascessi,
neoplasie)
• Cause funzionali: disturbi della motilità
(es. lesioni peritoneali, disturbi vagali, inattività della
microflora associata a insufficienza motoria ruminale nello
svezzamento del vitello con foraggio scadente, acidosi
ruminale cronica latente, ecc.)
Ruminite acuta da
sovralimentazione con carboidrati
patologia dell’allevamento intensivo di bovini ed ovini
causata da ingestione di quantità eccessive o non
gradualmente somministrate di alimenti molto
fermentescibili (es. cereali, bietole, sottoprodotti di
lavorazioni industriali), soprattutto sfarinati
eccessiva produzione di acido lattico e abbassamento
del pH ruminale verso limiti patologici (4-4.5)
(Acidosi Lattica Ruminale) distruzione della maggior
parte dei batteri
(resistono i batteri produttori di acido lattico, come
Streptococcus bovis, e lattobacilli)
Conseguenze:
arresto della motilità reticolo-ruminale per
riflesso vagale atonia ruminale
aumento della pressione osmotica ruminale
richiamo di acqua nel rumine disidratazione, ipovolemia, emoconcentrazione
collasso cardiocircolatorio
diarrea
acidosi metabolica
distruzione microflora Gram - endotossiemia
Eziopatogenesi dell’ulcera
lesione persistente, in cui si controbilanciano
due processi antagonisti,
uno protettivo-riparativo, l’altro aggressivo-distruttivo
Ulcera peptica ulcera dello stomaco o del duodeno,
talvolta dell’esofago,
conseguente all’azione distruttiva operata dalla secrezione
cloridrico-peptica su un’area di minor resistenza della
mucosa
Risultato dell’interazione di:
- Digestione locale della mucosa da parte del succo gastrico
(fattore costante)
- Condizione che compromette la resistenza della mucosa
(fattore variabile)
Meccanismi protettivi della mucosa gastrica:
- Microcircolo della mucosa (abbondante supporto
trofico)
- Elevato turnover epiteliale
- Muco gastrico
- Ioni bicarbonato (secreti all’interno dello strato di muco)
- Prostaglandine (++ PGE2 aumento della secrezione di
muco e bicarbonato, azione vasodilatatoria, inibizione della secrezione
acida, stimolazione del turnover cellulare e della migrazione delle
cellule rigeneranti)
Fattori ulcerogeni:
fattori in grado di “forzare”
la c.d. barriera della mucosa dello stomaco,
ossia di alterare o distruggere quelle componenti della
mucosa che difendono lo stomaco dall’azione dannosa del
succo gastrico, cioè dalla retrodiffusione nella mucosa
dell’acido gastrico
• Alterazioni vascolari della mucosa danno ischemico alle
cellule
• Mucosal barrier breakers sostanze dimostratesi
sperimentalmente in grado di infrangere la barriera della
mucosa (es. sali biliari, lisolecitina, pepsina, farmaci
antinfiammatori non steroidei (FANS), corticosteroidi)
Principali effetti ulcerogeni dei FANS:
- Inibizione dell’attività delle prostaglandine
- Alterazione della sintesi di mucopolisaccaridi alterata
composizione del muco con riduzione dell’attività protettiva
ULCEROGENESI DA STRESS:
possibili vie di passaggio delle stimolazioni ulcerogene da
stress ipotalamo anteriore stimolazione vagale ipersecrezione gastrica
ipotalamo posteriore stimolazione simpatica vasocostrizione diminuzione flusso sanguigno
gastrico
asse ipotalamo-ipofisi-surrene ipersecrezione
di glucocorticoidi
Esempi di effetti ulcerogeni dei
glucocorticoidi:
- rallentamento del turnover cellulare
- riduzione della produzione di muco
- aumento della secrezione acido-peptica
più frequentemente contribuiscono ad aggravare gli effetti
dannosi di altri fattori
Ulcera peptica spontanea
nei mammiferi domestici:
> frequenza in bovini e suini
patologia dell’allevamento intensivo
Marcato, 2002
Marcato, 2002
contributo di fattori alimentari e situazioni stressanti
(es. vitelloni all’ingrasso alimentati con silomais; suini: elevato
contenuto di carboidrati o acidi grassi insaturi, granulometria fine)
Ulcera peptica spontanea
nei mammiferi domestici:
• Carnivori:
- manifestazione di malattia intercorrente che causa
ipersecrezione acida gastrica (es. insufficienza renale o
epatica)
- trattamento terapeutico con farmaci ulcerogeni (es. FANS,
corticosteroidi)
• Cavallo:
++ puledro; patogenesi complessa:
contributo di FANS, stress,
razioni molto ricche di cereali
e concentrati, corpi estranei ingeriti,
infestazione da larve di Gasterophilus
Fisiopatologia della diarrea
Meccanismi patogenetici:
1. Accumulo nel tenue di materiale non digerito o
Maldigestione aumento del richiamo di liquido
nell’intestino per effetto osmotico (diarrea osmotica)
(es. sovralimentazione, assunzione di cibi indigesti,
insufficienza pancreatica esocrina)
2. Infiammazione della mucosa intestinale aumento dei
fluidi intestinali per fenomeni essudativi
(diarrea effusiva o essudativa)
3. Riduzione di assorbimento dovuta ad atrofia dei villi o
ostacolato passaggio degli elementi da assorbire (es.
malattie intestinali infiammatorie croniche con dense
infiltrazioni cellulari parietali)
(diarrea da malassorbimento)
4. Tossine prodotte da batteri (es. enterotossine
termolabili di E. coli enterotossigeni, enterotossina di
Campylobacter jejuni e Vibrio cholerae) aumento del
contenuto intracellulare di AMP-ciclico ipersecrezione di liquido da parte delle cripte del tenue
(diarrea secretoria)
5. Accelerazione del transito intestinale per ipermotilità
