Università di Roma Tor Vergata - Scienze della Nutrizione Umana
Biochimica della Nutrizione
Prof.ssa Luciana Avigliano
2011
ETANOLO (a)
METABOLISMO DELL’ETANOLO CH3-CH2OH
Viene assunto attraverso le bevande alcoliche ottenute dalla
fermentazione ( facoltativa) di zuccheri da parte di lieviti.
in presenza di ossigeno: lievito si riproduce
consumato l’ossigeno: si ha la fermentazione
1. glucosio piruvato acetaldeide + CO2 (bollicine spumante)
2. acetaldeide + alcol deidrogenasi + NADH + H+ etanolo + NAD+
Vino, brandy, cognac, grappa (uva)
Birra (orzo)
Rhum (canna da zucchero)
Whisky (orzo e avena)
Vodka (frumento, segale , patate)
Calvados (mele)
Gin (frutta, cereali, bacche di ginepro)
L’etanolo non è un componente necessario della dieta ma è un
componente importante nella vita quotidiana nei paesi occidentali
Può essere un
• NUTRIENTE
• AGENTE TOSSICO - tossicità acuta e tossicità cronica
• DROGA PSICOATTIVA - causa disturbi comportamentali, induce
dipendenza
a seconda di diverse circostanze quali
quantità assoluta
frequenza di assunzione
ingestione con altri nutrienti
differenze individuali
genetiche
sociali
assunzione di farmaci
gli effetti dell’etanolo sono pertanto variabili
importante fonte energetica
1 grammo = 7,1 kcal (29,7 kJ)
ma le bevande alcoliche mancano in genere di altri nutrienti
Etanolo rappresenta 1-3% dell’introito calorico giornaliero
(forti bevitori anche 50%)
per la potenziale tossicità e per l’ incapacità di accumularlo,
l’organismo lo elimina il più rapidamente possibile.
la priorità metabolica dell’etanolo rispetto agli altri nutrienti è la
causa principale degli effetti metabolici dell’alcol su quasi tutti i
nutrienti e sul rischio di malattia
differente genotipo porta a differente metabolismo:
minore velocità di eliminazione porta a maggior danno diretto ed indiretto
CARATTERISTICHE NUTRIZIONALI
DELLE BEVANDE ALCOLICHE
RUOLO DELLE BEVANDE ALCOLICHE NELLA DIETA
•
•
•
COMPLETAMENTO DELL’ ALIMENTAZIONE
COMPLETAMENTO DELLA VITA DI RELAZIONE
FONTE DI PIACERE
INGERITE CON MODERAZIONE
FAVORISCONO LA DEGUSTAZIONE DELLE PIETANZE
STIMOLANO LA DIGESTIONE
ESTINGUONO LA SETE
INGERITE IN QUANTITA’ ECCESSIVE
RISCHIO DI:
PATOLOGIE
DANNI INDIRETTI (INCIDENTI STRADALI, INFORTUNI SUL
LAVORO E DOMESTICI)
PROBLEMATICHE PERSONALI, FAMILIARI E SOCIALI
CONTENUTO ALCOLICO DI ALCUNE BEVANDE
Grado alcolico
(% vol)
Misura
standard
(ml)
Quantità
di alcol
(g)
Apporto
calorico
(kcal)
Vino
12
125
12
84
Birra
4,5
330
12
100
Birra doppio malto
8
200
12
170
Vermouth dolce
16
75
10
113
Porto, aperitivi
20
75
12
115
Brandy,cognac, grappa
whisky, vodka, rhum
40
40
13
94
BEVANDA ALCOLICA
% vol = ml di alcol / 100 ml di bevanda
Per calcolare i grammi di alcol contenuti in una bevanda
bisogna moltiplicare la % vol per 0,8 (peso specifico dell’alcol)
UNITÀ ALCOLICA = 12 grammi di alcol
% vol = ml di alcol
/ 100 ml di bevanda
grammi di alcol =
% vol per 0,8
(peso specifico dell’alcol)
Grado alcolico
(% vol)
Misura
standard
(ml)
Quantità
di alcol
(g)
Apporto
calorico
(kcal)
Vino
12
125
12
84
Birra
4,5
330
12
100
Birra doppio malto
8
200
12
170
Porto, aperitivi
20
75
12
115
Brandy,cognac, grappa
whisky, vodka, rhum
40
40
13
94
BEVANDA ALCOLICA
VALORE NUTRIZIONALE DI BEVANDE ALCOLICHE
VINO
BIRRA
•
Glucidi 1-10 g/l
•
Polifenoli
•
Glucidi ~ 30 g/l
•
Minerali (ferro)
•
Vitamine
•
Vitamine
•
Proteine
VODKA, WHISKY
•
Glucidi 0,0 g/l
Le bevande alcoliche sono prive di nutrienti e il metabolismo dell‘alcol
non è soggetto a regolazione:
perciò le calorie dell‘alcol sono calorie “vuote“
Le bevande alcoliche contengono altre sostanze che possono contribuire al
danno organico nei forti bevitori - metanolo e butanolo, aldeidi, istamina, tannini,
piombo, cobalto.
METABOLISMO
ASSORBIMENTO
Etanolo: molecola debolmente polare che si muove facilmente tra le
membrane e raggiunge facilmente l’equilibrio fra sangue e tessuti
Rapidamente assorbito per diffusione lungo tutto il tratto
digerente: esofago, stomaco ed intestino
max assorbimento alcol diluito (20% ) e con l’aggiunta di anidride
carbonica (spumanti e champagne)
a digiuno assorbito per 80-90%.
Picco alcolemico
30- 45 minuti a digiuno
60-90 minuti in concomitanza del pasto
Diffonde immediatamente in tutti i tessuti e fluidi corporei in quantità
proporzionale al loro contenuto in acqua
10% eliminato con respiro, sudore, urina
90 % Metabolizzato nel fegato
in piccola parte nella mucosa gastrica: M>F, cala con l’età,
NAD+
NADH + H+
CH2OH
I
- alcol deidrogenasi
CH3
citosolica
H-C=O
I
CH3
- MEOS microsomiale
NAD+
acetalaldeide deidrogenasi
NADH + H+
HO-C=O
I
CH3
C=O~SCoA
I
acetil CoA sintasi CH3
Sintesi dell’acetaldeide due diverse vie metaboliche in base al consumo
1. Consumo moderato
ALCOL DEIDROGENASI (enzima costitutivo)
Enzima citosolico Zn2+ dipendente; Km = 1mM
Può ossidare anche il metanolo
CH3CH2OH + NAD+
CH3CHO + NADH + H+
2. Consumo elevato
SISTEMA MICROSOMIALE CHE OSSIDA L’ETANOLO
(MEOS microsomal ethanol oxidizing system) sistema inducibile
CH3CH2OH + NADPH + H+ + O2
CH3CHO + NADP+ + 2
citP-450 2E1 H2O
Circa il 50% dei farmaci metabolizzato da questa via competizione alcol - farmaco (droga)
ETILISTA aumenta il sistema cit P45 - più rapido metabolismo di
farmaci
ACETALDEIDE ALDEIDE DEIDROGENASI. ENZIMA LIMITANTE.
Nel fegato 2 isoenzimi: citoplasmatico Km = 100 mM
mitocondriale Km = 3 mM
Polimorfismo genetico
La forma mitocondriale è deficiente in ~ metà della popolazione
cinese e giapponese
Gravi effetti tossici a causa dell’accumulo di acetaldeide
(arrossamento al volto, nausea, vomito, tachicardia, cefalea)
VELOCITA’ DI BIOTRASFORMAZIONE
~ 0,12 g /kg peso corporeo/ora
(1 bicchiere di vino pari a 12 gr verrà smaltito
dopo circa 1 ora e 25 min da un individuo di 70 kg)
La velocità può raddoppiare nell’alcolismo cronico
Aumento delle dimensioni degli epatociti e proliferazione
del reticolo endoplasmatico liscio
Il MEOS aumenta ma diminuisce l’attività dell’acetaldeide
deidrogenasi
Interazione tra alcol e farmaci
Il sistema microsomiale che metabolizza l’alcol metabolizza
anche farmaci e xenobiotici in genere
Molti farmaci (tra cui tranquillanti ed ansiolitici, antidolorofici,
alcuni antistaminici, perfino sciroppi per la tosse) interagiscono
con l'alcol, potenziando reciprocamente gli effetti negativi, con
notevoli disturbi a carico dell'attenzione e della percezione
EFFETTI METABOLICI DA ABUSO DI ALCOL
Il metabolismo dell’alcol non ha meccanismi di
regolazione
massiccia riduzione del NAD+ a NADH e calo dell’attivita
degli enzimi NAD+ dipendenti
NAD+ /NADH citosolico ~ 1000
NAD+ /NADH citosolico ~ 250-300 in presenza di etanolo
DIMINUISCE IL PIRUVATO ED AUMENTA IL LATTATO
Effetto sul metabolismo dei carboidrati e dei grassi
ETANOLO
ACETALDEIDE
NAD+
NADH + H+
Ac. LATTICO
ACIDOSI
LATTICA
NAD+
Ac. GRASSI
Ac. PIRUVICO
gluconeogenesi
IPERLIPIDEMIA
STEATOSI EPATICA
IPOGLICEMIA
lattato compete con urato
per escrezione renale e
quindi IPERURICEMIA
dovuta anche ad aumentato
catabolismo dell’ATP
TRIGLICERIDI
ACIDO ACETICO
NADH + H+
CICLO DI KREBS
ACETIL CoA
CHETOSI
INDUZIONE DEL MEOS DEFICIT DI O2
DANNO CELLULARE E TISSUTALE
RALLENTAMENTO CATENA RESPIRATORIA
PRODUZIONE DI ROS
ALCOL E METABOLISMO DEI CARBOIDRATI
abuso
aumento del NADH porta a diminuita gluconeogenesi e ipoglicemia
più pericolosa:
- Forti bevitori con dieta inadeguata e scarse riserve di glicogeno
- Diabetici con assunzione di ipoglicemizzanti orali o insulina
Pancreatite alcolica: insufficienza del pancreas esocrino e quindi
cattiva digestione e malassorbimento
assunzione moderata
scarso effetto, in particolare se alcol assunto col pasto in quanto
l’effetto ipoglicemizzante è compensato da assunzione di carboidrati
assunzione moderata inversamente correlata a livelli di insulina postprandiale (fra i fattori di protezione da bassa assunzione)
assunzione di alcol dopo esercizio intenso aumenta rischio di ipoglicemia
METABOLISMO DEI LIPIDI
fattore di rischio di obesità se le calorie dell‘alcol sono aggiunte a quelle
della dieta (in genere ciò avviene nei bevitori moderati).
Valutazione complicata dal fatto che l‘alcol ha un notevole effetto
termogenico
20-25% vs 12% di un pranzo misto
La sostituzione del cibo con l‘alcol si ha nei forti bevitori con
malnutrizione e perdita di peso.
L’alcol induce un bilancio positivo dei grassi, non per lipogenesi ex novo
ma in quanto l’acetato è usato come fonte energetica a spese
dell’ossidazione dei grassi: soppressione dei grassi epatici ed aumentato
flusso di grassi dai tessuti periferici
Il blocco della ossidazione lipidica porta a sviluppo del fegato grasso,
iperlipidemia alcolica, aumento secrezione VLDL, ridotta rimozione VLDL.
Questi effetti aumentati dalla assunzione di una dieta ricca in grassi
Modificazione delle lipoproteine plasmatiche
VLDL (aumenta la secrezione epatica di VLDL e si riduce la
rimozione periferica da parte della lipoproteina lipasi)
HDL (riduzione del catabolismo, aumento della produzione e
secrezione epatica di apo-proteine
LDL effetto minore (anche effetto polifenoli del vino su minore
ossidazione LDL non dimostrato)
30 g/die associati ad una riduzione del 25% di rischio cardiovascolare,
forse legato ad aumento HDL
assunzione di alcol dà sensazione di calore
I.
vasodilatazione dei vasi periferici per rilascio di
catecolammine,
II.
rapida dissipazione di calore,
III.
diminuzione della temperatura interna,
IV.
rischio di assideramento alle basse temperature
Azione dell’alcol sui neuroni
Azione su recettori e trasportatori:
Aumento dei recettori per l’acido γ-amminobutirrico (GABA) e
inibizione dei recettori del N-metil-D-aspartato (NMDA)
LINEE GUIDA INRAN e OMS
Una dose accettabile giornaliera da consumarsi durante i pasti può
essere indicata entro il limite di :
2-3 unità alcoliche per gli uomini
1-2 unità alcoliche per le donna
1 unità alcolica per gli anziani
≤ 10% calorie totali
Per gli adolescenti fino a 15 anni, l’OMS raccomanda l’astensione
totale dal consumo di alcol
Uno degli obiettivi dell’OMS per il 2010 è ridurre a zero la quota di
ragazzi minori di 15 anni che consuma alcol
Controindicazioni:
Gravidanza, Allattamento, Alcune patologie
