ANTIBIOTICI

Molecoleprodo*edaorganismiperdifendersidaaltriorganismi
Svilupporesistenze
Nonhannoeffe*ocontroivirus
ANTIBIOTICI
Divisiinclassi:
•  Glicopep>di
•  Sulfamidici
•  Chinoloni
•  Beta-la*amici
•  Macrolidi
•  Lincosamidi
•  Linezolid
•  Ketolidi
•  Tetracicline
•  Amminoglicosidi
•  Carbapenemi
Effe*oba0ericida(morte
cellulare)
Effe*oba0eriosta6co
(limitaproliferazione)
Meccanismod’azione:
•  Inibizionesintesiparetecellulare
•  Inibizionesintesiacidinucleici
•  Inibizionesintesiproteine
•  Interferimentoconmetabolismo
energe>co
Beta-la0amici
Aminoglicosidi
Cloramfenicolo
Contengonoanellobeta
la*amico
Es:Penicilline,cefalosporine
MoA:Inibizionebiosintesi
paretecellulare
Contengonoaminozuccheri
Es:Streptomicina,Kanamicina
MoA:Inibizionesintesiproteica
Famigliadioltre20an>bio>ci
Molecolaunica
MoA:Inibizionesintesi
proteicaeprevienela
crescita
Elevatonumerodiresistenze
1930
1940
1950
Tetracicline
Macrolidi
Contengono4anelliadiacen>
Es:Tetraciclina,Doxicilina
MoA:Inibizionesintesi
proteicaeprevienelacrescita
Es:Eritromicina,Azitromicina
MoA:Inibizionesintesiproteica
Secondoan>bio>copiù
prescri*odalNa>onalHealt
serviceUK
Agen>ba*eriosta>ci,limitanocrescitaeriproduzione
1960
1970
Glicopep6di
Carboidratocollegatoa
pep>diforma>daaminoacidi
Es:Vancomicina,Teicoplanina
MoA:Inibizionebiosintesi
paretecellulare
Chinoloni
Contengonoanelloaroma>co
conunacidocarbossilico
a*accato
Es:Ciprofloxacina
MoA:Interferiscecon
replicazioneDNA
1980
Lipopep6di
Contengonolipidea*accatoa
pep>de
Es:Daptomicina,Surfac>na
MoA:Distruggenumerose
funzionidellamembrana
cellulare
Agen>ba*ericidi,causanomortecellulare
Resistenzaaglian>bio>ci
• 
• 
• 
• 
• 
Inibizionedell’uptakecellulare
Modificazione/dea[vazioneintracellulare
Sequestrointracellulare
Rido*asensibilità/alterazionedellamolecolatarget
A[vazionedipompediefflusso