SUPERANDO.IT
31 maggio 2013
Nel DNA c’è la storia dello “scontro” con le infezioni
a cura di Cristina Trombetti
Forse l’evoluzione può anche spiegare il senso del nostro ammalarci, ma sicuramente, oggi, possiamo
ripercorrere la storia dell’incontro con i nostri “peggiori nemici”, gli agenti infettivi, e identificare le
impronte che hanno lasciato nel patrimonio genetico della nostra specie e le loro conseguenze. Ben lo
dimostra un recente ampio, studio, coordinato dall’Istituto Medea di Bosisio Parini (Lecco)
La prestigiosa rivista scientifica «Immunity» ha pubblicato il 23
maggio scorso uno studio dell’Istituto Scientifico Eugenio Medea
di Bosisio Parini (Lecco), realizzato in collaborazione con
l’Università di Milano, l’Università di Milano Bicocca e l’Istituto
Scientifico Don Gnocchi, in cui viene analizzata la storia evolutiva
di molecole essenziali per la risposta alle infezioni.
Le cellule del sistema immunitario comunicano tra loro per
coordinare una risposta efficace in caso di infezione. Tra queste, i
linfociti T svolgono un ruolo essenziale e presentano molecole di superficie che regolano l’attivazione e
l’estinzione della risposta. Tuttavia, tali molecole regolatorie possono anche contribuire allo sviluppo di
malattie autoimmuni, come ad esempio il morbo di Crohn e la stessa sclerosi multipla.
Gli autori della ricerca di cui si parla hanno studiato 175 milioni di anni di storia evolutiva dei geni che
codificano molecole regolatorie dei linfociti T, basandosi sul confronto delle sequenze di DNA di trentanove
specie di mammiferi, analizzando la variabilità genetica delle principali popolazioni umane e
confrontandola con il genoma di Neandertal. «I risultati – spiega Manuela Sironi, responsabile del gruppo
di ricerca dell’Istituto Medea – hanno dimostrato che la selezione naturale ha modellato la diversità
genetica di queste molecole nei mammiferi e che la pressione selettiva è stata esercitata da agenti infettivi.
Si è cioè verificata una sorta di “corsa alle armi” in cui i patogeni e i loro ospiti (i mammiferi, in questo caso)
hanno evoluto continuamente misure e contromisure atte rispettivamente a infettare o a difendersi
dall’infezione».
Ad esempio, il virus che causa il sarcoma di Kaposi - tumore maligno che si riscontra prevalentemente nei
pazienti affetti da HIV – esprime una proteina, la MIR2, in grado di silenziare la risposta immunitaria
dell’ospite. La proteina virale interagisce con CD86, una delle molecole incluse nello studio e i risultati di
questa ricerca hanno indicato che le regioni di CD86 coinvolte nell’interazione con MIR2 sono sottoposte a
una forte pressione selettiva.
L’analisi della variabilità genetica in cinquantadue popolazioni umane ha poi confermato il ruolo degli
agenti infettivi come determinanti della variabilità nei geni che codificano per le molecole regolatorie dei
linfociti T. In particolare, gli autori hanno dimostrato che la frequenza di numerose varianti genetiche
aumenta in aree geografiche dove è più alto il carico di agenti infettivi, indicando un adattamento a
condizioni ambientali in cui le infezioni costituiscono una seria minaccia. Tra tali varianti, ve ne sono alcune
Si parla di IRCCS “E. Medea” - Ass. La Nostra Famiglia
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che rappresentano fattori di rischio genetico per malattie autoimmuni, suggerendo che una parte del
rischio di sviluppare queste patologie sia la conseguenza di una risposta immunitaria più efficace alle
infezioni.
Infine, il confronto con il DNA dell’uomo di Neandertal ha fornito conferma a un’ipotesi sempre più
accreditata: ovvero che vi sia stato un passaggio di materiale genetico tra la nostra specie e i
Neandertaliani, flusso genico, questo, che avrebbe coinvolto geni di risposta alle infezioni.
«Nulla ha senso in biologia se non alla luce dell’evoluzione», scrisse il genetista Theodosius Dobzhansky e
oggi si può dire che forse l’evoluzione possa anche spiegare il senso del nostro ammalarci. Sicuramente,
possiamo oggi ripercorrere la storia dell’incontro con i nostri “peggiori nemici”, gli agenti infettivi, e
identificare le impronte che hanno lasciato nel patrimonio genetico della nostra specie e le loro
conseguenze.
Per ulteriori informazioni e approfondimenti: [email protected].
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