CUORE
Complessità dell’azione delle catecolamine nel sistema circolatorio
1) Le catecolamine aumentano la frequenza dei potenziali pacemaker
La noradrenalina rilasciata dai neuroni del sistema nervoso simpatico e l’adrenalina rilasciata
dalla midollare della ghiandola surrenale si legano a recettori b1 adrenergici presenti sulle
cellule autoritmiche, stimolando la produzione di cAMP.
Il cAMP modula positivamente l’attività dei canali If per interazione diretta (non mediata
dall’attivazione della PKA).
2) Le catecolamine aumentano la forza di contrazione del cuore.
La noradrenalina rilasciata dai neuroni del sistema nervoso simpatico e l’adrenalina rilasciata
dalla midollare della ghiandola surrenale si legano a recettori b1 adrenergici presenti sulle
cellule miocardiche contrattili, stimolando la produzione di cAMP.
L’attivazione della PKA determina quindi la fosforilazione di:
1) canali del Ca2+ di tipo L, prolungandone il tempo di apertura;
2) fosfolambani, determinando stimolazione della Ca2+ ATPasi e recupero di Ca2+ nel reticolo
sarcoplasmatico.
MUSCOLO LISCIO (ED ALTRI DISTRETTI)
La noradrenalina rilasciata dai neuroni simpatici attiva recettori a-adrenergici che attivano la
PLC PI-specificica, con produzione di IP3 che induce il rilascio di Ca2+ dal reticolo
sarcoplasmatico e contrazione muscolare.
L’adrenalina rilasciata dalla midollare del surrene produce generalmente gli stessi effetti, ma
con l’eccezione di:
1) muscolatura liscia delle arteriole che irrorano il muscolo scheletrico;
2) muscolatura liscia delle arteriole che irrorano il cuore;
3) muscolatura liscia delle arteriole che irrorano il fegato.
In questi casi, i recettori sono b-adrenergici e stimolano la produzione di cAMP che attiva la
PKA. La PKA fosforila la MLCK diminuendo la sua affinità per la Ca2+/calmodulina e
determinando rilasciamento muscolare.
