Linee Guida del dolore toracico
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REGIONE LAZIO AZIENDA UNITA’ SANITARIA LOCALE FROSINONE Via A. Fabi, s.n.c. – 03100 FROSINONE – Tel. 0775 8821 Linee guida per dolore toracico Scopo del documento I sintomi toracici sono comuni e nella maggior parte sono causati da condizioni benigne. Nei casi in cui la condizione è a rischio di vita , il trattamento ha maggiori probabilità di successo se iniziato immediatamente dopo l’insorgenza dei sintomi. Molti pazienti in gravi condizioni aspettano troppo a lungo prima di richiedere assistenza e non sempre coloro che necessitano di terapia o procedure urgenti vengono identificati tempestivamente dal Sistema Sanitario. Uno dei maggiori problemi con i sintomi toracici è che essi sono variabili e percepibili in maniera molto differente dai pazienti. L’intensità del dolore non sempre è segno di complicanze imminenti , quali l’arresto cardiaco . Pertanto vi è una evidente necessità di descrivere meglio le varie forme di dolore toracico che possono essere pericolose allo scopo sia di ridurre l’attuale elevata mortalità extraospedaliera da arresto cardiaco , sia di escludere rapidamente le condizioni benigne. Il concetto di fondo è che per molti pazienti i minuti persi sono dannosi , la diagnosi precoce è cruciale e il trattamento immediato può salvare la vita . I pazienti con una condizione potenzialmente pericolosa dovrebbero poter accedere ad un percorso rapido , una “corsia preferenziale” di diagnosi e trattamento.(1-3) Definizione Per dolore toracico si intende una sindrome , caratterizzata da sensazioni dolorose a carico del torace , comprese tra la linea della bocca e quella ombelicale, spesso clinicamente drammatica ma del tutto soggettiva e poco espressiva a livello diagnostico differenziale. Sia in fase acuta che su base anamnestica rappresenta , contestualmente , la causa più frequente di consultazione del medico ed un sintomo tra i più importanti e complessi del nostro organismo. La diagnosi è spesso difficoltosa sia perché non esiste una correlazione tra l’intensità del dolore e la gravità della patologia sottostante , sia perché molte strutture toraciche possono dare origine ad una sintomatologia dolorosa per molti aspetti simile , talvolta addirittura indistinguibile tra le diverse malattie. Struttura Semplice di Staff di Direzione Generale Protocolli Assistenziali e Linee Guida Via A.Fabi, s.n.c. 03100 Frosinone Tel. 0775 882309 Epidemiologia Nel 1997,come si evince dal CHEPER (Registro Multicentrico Internazionale sul dolore toracico), il 5% dei pazienti che sono giunti al DEA erano affetti da dolore toracico. Nell’ambito dei soli problemi cardiovascolari per i quali i pazienti chiedono soccorso al DEA, il dolore toracico ne rappresenta oltre il 50%.La prevalenza del dolore o del fastidio toracico varia in differenti Paesi Europei . Si è osservato che una elevata percentuale di soggetti della popolazione generale soffre di un qualche tipo di dolore toracico. In uno studio condotto in Inghilterra su 7735 uomini , il 14% dei soggetti soffriva di angina pectoris o aveva una storia di possibile pregresso infarto acuto del miocardio e un ulteriore 24% lamentava dolore toracico atipico. La causa determinante il dolore toracico è generalmente diversa a seconda che il paziente venga visitato dal medico di famiglia , abbia attivato il servizio per le emergenze , sia stato trattato dallo staff di una ambulanza o sia stato valutato in un Dipartimento di Emergenza.(4-7) La distribuzione delle eziologie in relazione ai quattro scenari è riportata nella tabella I. Tabella I. – Eziologia del dolore toracico in vari contesti clinici Eziologia Medico di Medicina Generale (1-3) Cardiaca Muscolo-scheletrica Polmonare Gastrointestinale Psichiatrica Altri 20 43 4 5 11 16 Centrale 118 (4) 60 6 4 6 5 19 Equipaggio ambulanza (5) 69 5 4 3 5 18 DEA (6) 45 14 5 6 8 26 I valori sono espressi come percentuale.1.Lamberts et al.(8) ; 2: Klinkman et al. ( 9); 3.Svavarsdòttir et al.(10); 4. Herlitz et al.(11); 5. Herlitz et al.(12); 6. Karlson et al.(13) Non sorprende che il dolore toracico di origine cardiaca sia visto meno frequentemente dal medico di famiglia (20%), mentre sono comuni i disordini di tipo muscolo-scheletrico. Un riassunto degli studi prospettici riguardanti la medicina generale in Olanda, Inghilterra e Islanda è illustrato nella tabella II. La maggior parte degli episodi era causata da problemi scheletrici e soltanto il 20% circa era di origine cardiaca. I pazienti con dolore toracico senza una diagnosi organica spesso soffrono di problemi psichiatrici come ansia, depressione o abuso di alcolici. 2 Tabella II. – Diagnosi di pazienti con dolore toracico nella medicina generale. ________________________________________________________________________________ Disordine/malattia Klinkman et al. (n=396) Psichiatrico Cardiaco Parete toracica/muscolo schelet. Gastrointestinale Respiratorio/polmonare Embolia polmonare Altri/nessuna diagnosi 8 16* 36 19 5 16 Lamberts et al. (n=1875) 11 22** 45 2 3 17 Svavarsdòttir et al. (n=190) 5 18 49 4 6 2 16 I valori sono espressi come percentuale.: * diagnosi finale (episodio). Il 13% di tutte le diagnosi cardiache era (possibile) infarto acuto del miocardio e l’87% era angina pectoris; ** diagnosi finale:il 29%di tutte le diagnosi cardiovascolari era infarto del miocardio e il 37% era angina pectoris. Negli Stati Uniti il dolore toracico rappresenta una delle principali cause di accesso in Pronto Soccorso e Dipartimento di Emergenza. E’ stato calcolato che circa 4-6 milioni di pazienti di età =>25 anni accedono ogni anno al DEA per dolore toracico acuto (rate di 27,7 visite annuali per 1000 persone),comportando un costo di oltre 6 miliardi di dollari. (14) L’età media è 53,7 anni per gli uomini e 54,7 anni per le donne.Sempre in base ai dati nordamericani più recenti (1995-1996) risulta che il dolore toracico non traumatico costituisce l’8.2% di tutte le visite in DEA, il 18% dei ricoveri ospedalieri dal DEA ed oltre 1/3 dei ricoveri in UTIC provenienti dal DEA . Nell’ambito della popolazione dei pazienti che si presentano al DEA con dolore toracico, solo in una parte di questi la valutazione iniziale consente di diagnosticare con sicurezza una sindrome coronarica acuta oppure un’origine sicuramente non cardiaca della sintomatologia. Nella maggioranza dei casi invece la valutazione iniziale mediante ECG ed esame clinico non è sufficiente per classificare correttamente il paziente. Di conseguenza ne deriva che troppi pazienti con dolore toracico vengono impropriamente ricoverati e troppi impropriamente dimessi dal Dipartimento di Emergenza . I dati provenienti da analisi effettuate prevalentemente negli USA evidenziano che il 55% dei pazienti ricoverati in ospedale per dolore toracico non ha malattie cardiache e che il 30 – 40% dei ricoveri in UTIC per dolore toracico da sospetta sindrome coronarica acuta è improprio. D’altra parte la percentuale di pazienti , che si presentano in DEA con infarto miocardico acuto o angina instabile e che a causa di una diagnosi non corretta viene erroneamente dimessa , è stimata intorno al 2-4%. La mortalità cardiaca di questi pazienti è circa doppia rispetto a quella dei pazienti con IMA o angina instabile ricoverati. In uno studio prospettico recente condotto su oltre 10.000 pazienti, le cause principali del mancato riconoscimento di una sindrome coronarica acuta sono risultate essere: la presentazione atipica dei sintomi, il sesso femminile con età <55 anni, la razza non bianca ed un ECG non diagnostico ( 15 ). 3 Nel 10% degli IMA impropriamente dimessi dal DEA è in causa un mancato riconoscimento dei segni ECG di infarto da parte del medico non cardiologo di Pronto Soccorso. Un’altra causa importante di morte dopo dimissione dal DEA è costituita dalla dissezione aortica. Pazienti ad alto rischio per una dimissione inappropriata (“red flags”), si ripresentano al DEA con la stessa sintomatologia per la quale erano stati precedentemente rassicurati e rinviati a domicilio .(16 ) Dati ufficiali italiani su epidemiologia e gestione del dolore toracico non sono oggi disponibili. L’impressione è che forse finora è prevalsa la dimissione impropria, mentre oggi, aumentando anche nel nostro Paese la preoccupazione delle possibili azioni medico-legali per “malpractice”, comincia a diventare rilevante , come per gli USA , anche la problematica relativa ai ricoveri impropri. L’analisi dei DRG, introdotti in Italia solo da pochi anni, dimostra il numero crescente di dimissioni classificate nel DRG 143 (dolore toracico) nel quale rientra la maggioranza dei pazienti impropriamente ricoverati per un dolore toracico che si è rivelato essere di origine non coronarica. La gestione del dolore toracico in Pronto Soccorso è oggi in Italia tutt’altro che soddisfacente in assenza di protocolli standardizzati. L’esperienza maturata negli USA nell’ultimo decennio attraverso le Chest Pain Units (CPU) , suggerisce che una gestione cost-effective del dolore toracico è possibile e non richiede mezzi tecnici sofisticati. Diversi studi hanno dimostrato che l’attuazione di un protocollo standardizzato riduce significativamente il rischio di misconoscere un infarto miocardico evolvente, a fronte di una riduzione del numero di ricoveri per dolore toracico.( 17 ) Analisi di costo-efficacia hanno inoltre dimostrato significativi vantaggi economici per la CPU rispetto ad una gestione di routine tradizionale del paziente con dolore toracico. Nonostante l’ampia documentazione dei vantaggi delle CPU, in Italia l’attuale contesto di limitatezza delle risorse ne rende oggi proponibile l’istituzione probabilmente solo in poche grandi realtà. Quello che invece è possibile attuare anche nel più piccolo ospedale è l’istituzione di Protocolli e Percorsi per la gestione ottimale del paziente con dolore toracico. Esistono in letteratura numerosi percorsi diagnostici, alcuni validati attraverso le CPU su rilevanti casistiche di pazienti con dolore toracico. L’analisi di esperienze ormai collaudate rende possibile proporre linee guida generali di comportamento attuabili in Italia, con gli opportuni adattamenti alle singole realtà organizzative locali. Nell’ Azienda Sanitaria Locale di Frosinone , il dolore toracico ha una incidenza sovrapponibile a quella riportata dal CHEPER (4) nel 1997 (5%) e a quella rilevata in un Lavoro pubblicato nel 2000 (18) dall’Ospedale San Camillo di Roma (5.1%) , rispetto a tutti gli accessi urgenti al DEA. Infatti , nel corso del 2005 , gli accessi nei nostri Pronto Soccorso e nelle Sedi di DEA di I Livello dei Presidi Ospedalieri di Frosinone e Cassino sono stati complessivamente 202.223 e di questi 10.471 , pari al 5.17 % , erano costituiti da pazienti affetti da dolore toracico nelle sue varianti di natura cardiaca e non cardiaca. 4 Per la precisione le cause di natura cardiaca come infarto del miocardio, angina, pericardite ed aneurisma dissecante dell’aorta rappresentano complessivamente il 10.30 % di tutti gli accessi al Pronto Soccorso per dolore toracico, mentre il restante 89.70 % è rappresentato da cause non cardiache. Allo scopo di dare un quadro complessivo della situazione epidemiologica nel nostro Territorio , nella tabella III sono rappresentate le percentuali delle cause di dolore toracico di origine cardiaca e non cardiaca. Tab.III–Distribuzione percentuale delle cause di dolore toracico su 10.471 accessi ai P.S. dei Presidi Ospedalieri della ASL di Frosinone ________________________________________________________________________________ Cause Cardiache Numero casi Percentuale Infarto 557 5,31 Angina 453 4,36 Pericardite 58 0,54 Aneurisma dissecante 10 0,09 _____________________________________________________________________________________ Cause non cardiache Embolia Pleuropolmonite Pleurite Pneumotorace 10 3 157 23 0,09 0,03 1,52 0,20 Esofagite Colecistite Colelitiasi Ulcera Peptica 64 21 649 27 0,60 0,20 6,20 0,26 4 5 0,03 0,04 Nevralgia intercostale Nevralgia int. Erpetica Fratture costali 1060 10,11 Neurosi ansiosa 1519 14,50 Dolore Toracico NAS 5851 55,84 _______________________________________________________________________________________ Totale 10.471 Totale 100.00 _______________________________________________________________________________________ 5 Classificazione La classificazione più congrua ed efficace, proposta dalle Società Scientifiche e dai Gruppi di Lavoro e basata sulla sede del dolore, è riportata nella tabella IV.(19) Tab.IV -Classificazione del dolore toracico Cause cardiache Origine miocardica • • • Cardiopatia coronarica:Angina pectoris, Infarto miocardico acuto Stenosi aortica Prolasso della mitrale Origine pericardica • Pericardite Origine aortica • Aneurisma dissecante Cause non cardiache Origine polmonare • • • • • Embolia polmonare bronchiectasia Pneumotorace Pleurite Neoplasie pleuropolmonari Origine gastrointestinale • • • • Esofagiite, Ernia iatale Ulcera peptica Pancreatite acuta Colecistite, colelitiasi Origine muscolo scheletrica • • • Muscolare:M di Bornholm, Crampo intercostale Scheletrica:S.di Tietze, Fratture, Neoplasie Neurologica: Nevralgia erpetica, Radicolite Origine funzionale • Neurosi ansiosa Altre cause • • Mastopatia Tumori della parete toracica 6 Approccio al paziente con dolore toracico acuto. Nei P.S. e nei DEA , l’arrivo di pazienti con dolore toracico acuto , attiva la procedura del Trae. Questa prima valutazione è affidata a personale infermieristico esperto che, applicando specifiche tavole di stima, è in grado di identificare situazioni cliniche ad alto rischio di vita, attribuendo un differente codice cromatico d’urgenza per indicare le priorità con cui il paziente sarà sottoposto all’attenzione del medico. (20-22)). Per convenzione , la presenza di dolore toracico , impone l’attribuzione del codice giallo e rosso. Il principale obiettivo delle varie componenti del triage è la riduzione dei sensibili ritardi , nella diagnosi e nella terapia , che possono verificarsi anche dopo l’arrivo in ospedale del paziente con dolore toracico. A tal proposito le Linee Guida della Task Force della Società Europea di Cardiologia , per ridurre al massimo i ritardi intraospedalieri , ritengono determinante il lavoro del personale infermieristico che , dopo il triage del paziente con dolore toracico , deve registrare di routine un ECG e portarlo subito dal medico per la refertazione , istituire un accesso venoso e fare un prelievo ematico per i test di laboratorio. Una corretta diagnosi può essere formulata non solo sulla base della localizzazione, irradiazione e qualità del dolore, ma anche tenendo conto del comportamento del dolore stesso: insorgenza, regressione, durata, frequenza, nonché sintomi associati. (23) In caso di accesso di un paziente con dolore toracico nel P.S. o al DEA lo spazio temporale di intervento è diversificato , passando da una risposta diagnostico-terapeutica immediata in caso di arresto cardiaco ad una eventuale osservazione per 24 ore in casi meno critici. Gli obiettivi principali nel valutare e trattare i pazienti nel Dipartimento di Emergenza sono. • Correggere le funzioni vitali • Stabilizzare le condizioni del paziente • Prevenire l’instaurarsi di un danno permanente • Iniziare l’iter diagnostico • Iniziare il trattamento Appare evidente che le condizioni cliniche del paziente , la raccolta dei dati anamnestici , dei fattori di rischio e le caratteristiche del dolore sono di estrema importanza nelle decisioni successive da assumere e nelle strategie diagnostico – terapeutiche. Allo scopo di decidere se un paziente con dolore toracico abbia una condizione sottostante pericolosa e quindi richieda un percorso diagnosticoterapeutico rapido , la valutazione dei sintomi è di estrema importanza. La maggior parte degli studi che hanno valutato la gravità dei sintomi in relazione agli eventi , ha focalizzato l’attenzione su pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta o sospetto infarto acuto del miocardio.(24-26) Tuttavia si tenga ben presente che anche altre diagnosi , come la dissezione aortica , l’embolia polmonare ed lo pneumotorace, possono richiedere un iter diagnostico-terapeutico altrettanto rapido. Gli aspetti peculiari dei vari tipi di dolore sono illustrati nella Tabella V. 7 Tab.V. – Aspetti caratteristici in vari tipi di dolore toracico. Causa di dolore Tipo Di dolore Dolore riferito Risposta Risposta a postura/ a cibo/ Movimento liquidi Dolorabilità Risposta a nitrati Dol. Card. Ischemico Dol. Card.non Isch. Malattia Polmonare Pneumotorace Muscolo-Schel. Gastrointestinale Aneurisma aortico Psichiatrico Viscerale si no no no si Viscerale si no no no no Vis/cut di solito no no no no no Vis/cut no si no di solito no no Cutaneo no si no si no Viscerale a volte no si no no Viscerale si no no no no Viscerale/ no no no no no Cutaneo variabile ________________________________________________________________________________________________ Sempre ai fini di orientare la diagnosi e, quindi, le successive strategie terapeutiche ed allocative del paziente, nello schema 1 viene riportato un algoritmo in grado di facilitare la distinzione tra origine cardiaca e non cardiaca del dolore toracico acuto (1) mentre nella tabella VI vengono riassunte le cause di dolore toracico non ischemico. (1) DOLORE TORACICO CARDIACO NON CARDIACO SINDROMI CARDIACO NON CORONARICHE CORONARICO Dermatologico Angina Stabile Dissezione aortica Angina instabile Pericardite Gastro Intestinale Muscolo scheletrico Pleuro Polmonare Infarto Miocardico Acuto Schema.1 Algoritmo per la gestione del dolore toracico 8 Tab.VI - Cause non ischemiche del dolore toracico _______________________________________________________________________________________ Malattia Sintomi e segni differenziali Esofagite da reflusso, Spasmo esofageo Non modificazioni dell’ECG Pirosi Peggiora in posizione supina, ma anche durante lo sforzo della defecazione,come l’angina Causa comune di dolore toracico Tachipnea, ipossiemia, ipocapnia Non congestione polmonare alla RX grafia toracica Può somigliare all’infarto della parte inferiore: ST sopraslivellato Iperventilazione Diminuzione di PO 2 e PCO 2 Sintomo principale la dispnea Auscultazione e radiografia del torace Dolore monolaterale e legato ai movimenti respiratori Dolore intenso e migrante Nella dissezione di tipo A talvolta ostruzione dell’ostio coronario, di solito il destro, con segni di infarto-postero-inferiore Talvolta mediastino slargato alla RX torace Nuova insufficienza aortica Dolore influenzato da cambiamenti di postura e respirazione Sfregamenti ascoltatori Sopraslivellamento di ST senza sottoslivellamento reciproco Dolore trafittivo con gli atti respiratori Tosse come sintomo più comune Radiografia del Torace positiva Dolorabilità alla palpazione Dolore influenzato dai movimenti toracici Non modificazione dell’ECG Eruzione cutanea Parestesie localizzate prima dell’eruzione cutanea Esame clinico (l’ischemia della parete inferiore può somigliare all’addome acuto) Sensazione continua di pesantezza nel torace Nessuna relazione con lo sforzo ECG normale Embolia polmonare Pneumotorace spontaneo Dissezione aortica Pericardite Pleurite Costo-condrite Herpes zoster iniziale Ulcera peptica, colecistite, pancreatite Depressione _______________________________________________________________________________________ Alcuni elementi di diagnosi differenziale forniti , tipologia e caratteristiche del dolore e condizioni cliniche del paziente , supportati da 9 esami bioumorali e strumentali, sui quali appresso si ritornerà , consentono , nella maggior parte dei casi , di discriminare due tipologie di dolore toracico : quello cardiaco , ischemico e non ischemico , e quello non cardiaco. Dolore toracico cardiaco ischemico La gravità dei sintomi e l’evoluzione finale nei pazienti con sindrome coronarica acuta non sono direttamente correlate.(27) Il dolore da ischemia miocardica è riferito come sensazione di costrizione o di bruciore o di masso che schiaccia il torace e talora si accompagna a sensazione di angoscia. E’ da ricordare che l’ischemia miocardica si manifesta , talora , non con il dolore toracico ma con i cosiddetti equivalenti anginosi, quali la dispnea, sudorazione, senso di indigestione, nausea e conati di vomito, o dolore circoscritto ad aree in genere sede dell’irradiazione del dolore toracico. Dolore Toracico Tipico: •Dolore nelle sedi caratteristiche retrosternali o con irradiazioni caratteristiche •Non modificabile con movimenti o atti respiratori •Associato ad ansia •Talvolta con sudorazione Dolore Toracico Atipico : se non riconosce queste caratteristiche Alcuni pazienti dicono “era il peggior dolore che abbia mai potuto immaginare”, mentre altri si lamentano solamente di un lieve fastidio toracico. I pazienti con infarto acuto del miocardio confermato usano più spesso aggettivi come “ violento, intollerabile, terrificante” e meno frequentemente come “ pungente e fastidioso” per descrivere il loro dolore.(28) I Pazienti con una sindrome coronarica acuta nella maggior parte dei casi descrivono il dolore come diffuso su un’area estesa della parete anteriore toracica, non localizzato.(29-32) Il tipico dolore dell’angina pectoris si verifica a seguito di uno sforzo, di una emozione improvvisa, di esposizione al freddo, o altro evento capace di far aumentare il consumo di ossigeno. Va ricordato tuttavia che il dolore da ischemia miocardica transitoria può insorgere anche a riposo e si esaurisce nell’arco di circa 15 min. Pertanto in presenza di un dolore toracico protratto, che duri da qualche ora e che non esiti in infarto miocardico, si può escludere la genesi ischemica. L’interruzione dello sforzo può comportare la scomparsa dell’angina insorta in corso di attività fisica; il passaggio dal decubito supino alla posizione seduta può alleviare il dolore da pericardite o da ernia iatale; infine la risoluzione del dolore toracico nell’arco di 1-3 minuti , dopo l’assunzione del NTD per via linguale, suggerisce fortemente la genesi ischemica del disturbo, anche se lo stesso farmaco può risultare efficace in presenza di spasmo esofageo o di colica biliare. 10 Nessun singolo carattere, pertanto, ha un valore patognomonico Anche l’intensità del dolore è un carattere che aiuta poco a riconoscere la causa della sintomatologia: infatti è noto , nell’ambito della cardiopatia ischemica , che il rapporto tra l’entità dell’ ischemia miocardica e il dolore è estremamente variabile, e che tra i pazienti con cardiopatia ischemica è riconoscibile un continuum di intensità del dolore che va dalle forme di ischemia silente a casi di dolore fiero , in assenza di rilevanti segni di ischemia all’ ECG. In un gruppo non selezionato di pazienti che si erano rivolti ad un servizio di emergenza con sintomi di dolore toracico acuto, quelli che avevano un dolore più intenso avevano una più alta probabilità di sviluppare un infarto acuto del miocardio.(33) Il fastidio o dolore toracico che si verifica in corso di sindrome coronarica acuta è di solito accompagnato da stimolazione del sistema nervoso autonomo. Il paziente spesso appare pallido, sudato e freddo al tatto. Nausea e vomito sono spesso presenti e indirizzano verso una causa cardiaca del dolore toracico. Nausea, vomito e dispnea sono più frequenti nelle donne con infarto acuto del miocardio , mentre la sudorazione è più frequente negli uomini. Il dolore intenso suscita di per sé attivazione simpatica e anche patologie non cardiache come , la dissezione aortica , possono essere accompagnate da importanti sintomi associati. Un dolore allarmante che si accompagna a sintomi neurovegetativi dovrebbe far avviare il paziente ad un percorso rapido, qualunque sia la diagnosi. I sintomi di accompagnamento al dolore dovrebbero essere valutati insieme ai segni di altre malattie, quali ad esempio infezioni, febbre, ansietà e agitazione. (33-34) L’elettrocardiogramma E’ il mezzo più semplice ed efficace nella prima fase dell’iter diagnostico. Infatti, in presenza di un infarto acuto del miocardio, la riperfusione del paziente si basa essenzialmente sulla valutazione clinica e sullo specifico reperto del tratto ST. L’ECG fornisce informazioni molto importanti al fine dell’interpretazione del dolore toracico: lo scopo principale è quello di identificare i pazienti con ischemia miocardica. Il sopraslivellamento del tratto ST in presenza di dolore toracico di durata superiore a 30 min costituisce la principale variabile predittiva di infarto acuto miocardio. Figura 1 La presenza di sopraslivellamento del tratto ST è sufficiente per una diagnosi certa di infarto ed in questi pazienti il dosaggio di markers bioumorali non è indispensabile. L’ individuazione rapida e certa di questi pazienti con infarto miocardico acuto consente di intraprendere al più presto il più appropriato trattamento. 11 Il sottoslivellamento ST indica ischemia miocardica ma la sua capacità di identificare un IMA è bassa e solamente il 50% dei pazienti alla fine svilupperà un infarto miocardio acuto. L’onda T negativa a branche simmetriche è poco specifica di ischemia miocardica ; nei pazienti con dolore toracico circa 1/3 svilupperà infarto acuto miocardico. Figura 2 In molti casi l’ECG non risulta significativo : i segni di ischemia miocardica risultano mascherati ad esempio per BBS , ipertrofia– sovraccarico del ventricolo sinistro , ritmo da PMK - oppure mancano del tutto . Circa 1/3 dei pazienti con dolore toracico acuto ha un ECG normale: la normalità del tracciato non esclude la presenza di ischemia miocardica acuta, anche se probabilmente è espressione di una condizione a basso rischio di gravi eventi clinici a breve termine 12 L’assenza di alterazioni di tipo ischemico all’ECG, abbassa al 4% il rischio di infarto acuto tra i pazienti con anamnesi positiva per cardiopatia ischemica ed al 2% nei soggetti con storia negativa. Inoltre, se il primo tracciato è “non diagnostico”, è indispensabile fare ricorso ad ECG seriati o, ove possibile, ad un monitoraggio continuo a 12 derivazioni, capace, in particolare nei pazienti con dolore toracico acuto a basso rischio, di dare ulteriori informazioni diagnostiche e prognostiche, consentendo l’identificazione del sottogruppo che va incontro ad una prognosi intraospedaliera più severa (35-37). I markers di danno miocardico Il danno della membrana cellulare dei miociti, secondaria alla necrosi , libera macromolecole proteiche intracellulari ,chiamate genericamente markers biochimici di necrosi miocardica ,utilizzati a scopo diagnostico e prognostico, in integrazione con gli elementi elettrocardiografici e clinici. Per lungo tempo la CK ed il suo isenzima MB , la LDH e la AST sono stati utilizzati per porre diagnosi di infarto miocardico acuto e per differenziare questo dall’ischemia miocardica transitoria senza necrosi cellulare. (38-39) Attualmente però, a causa della loro bassa specificità , i Markers tradizionali di necrosi miocardica sono considerati obsoleti e scarsamente utili nell’approccio e nella gestione delle sindromi ischemiche coronariche acute. Un marker di danno miocardico dovrebbe possedere una serie di caratteristiche ideali , segnalate nella tabella VII , per consentire una diagnosi rapida e precisa di ischemia miocardica acuta.(40) 13 Tab. VII . Criteri per identificare il marker ideale di danno miocardico _______________________________________________________________________________________ • • • • • • Comparsa precoce Elevazione moderatamente persistente dei livelli circolanti Accuratezza , specificità e precisione Rapidità ed esecuzione semplice Rapido ottenimento dei risultati Favorevole rapporto costo-benefico Nuovi markers bioumorali di danno miocardico sono attualmente disponibili:essi sono decisamente più sensibili e specifici rispetto ai vecchi e consentono una diagnosi più precoce ed accurata . I marcatori cardiaci in discussione per la diagnosi di danno miocardico in corso di IMA ( Tabella VIII ) sono essenzialmente la mioglobina, la troponina e il CK-MB. Tab. VIII. Temporizzazione delle concentrazioni ematiche di markers in corso di IMA _______________________________________________________________________________________ Mioglobina Troponina CK-MB _______________________________________________________________________________________ Peso molecolare Tempo di comparsa-ore Tempo di picco-ore Durata-giorni 17 1-2 4-8 1 23 4-8 10-24 5-14 86 3-4 10-24 2-4 ________________________________________________________________________________ La Mioglobina è una proteina globulare di basso peso molecolare - 17.000 Daltons - presente in abbondante quantità nella cellula muscolare scheletrica e cardiaca , assente invece nella cellula muscolare liscia.La Mioglobina è presente normalmente in circolo in minime concentrazioni in rapporto al fisiologico turn-over cellulare e viene velocemente eliminata a livello renale glomerulare . In caso di danno cellulare muscolare anche minimo la Mioglobina viene rapidamente immessa in circolo in abbondanti quantità: minimi incrementi di concentrazione sono riscontrabili già 1-2 ore dopo l’evento, raggiunge il picco di concentrazione dopo circa 6-12 ore e successivamente decresce fino a normalizzarsi già dopo 18-24 ore . La Mioglobina rappresenta pertanto il marker più precoce di danno cellulare muscolare . La sua sensibilità diagnostica per infarto acuto del miocardio è di circa il 50% alla 4 ora dall’evento e raggiunge valori dell’ 80–90% alla 6 – 8 ora . In virtù delle sue peculiari caratteristiche di precocità ed elevata sensibilità la Mioglobina costituisce uno strumento prezioso ed insostituibile nella gestione del paziente con dolore toracico acuto . (41) 14 La sua specificità, di contro , è piuttosto bassa : innalzamenti della concentrazione di mioglobina possono verificarsi in numerose condizioni diverse dall’infarto miocardico acuto – per esempio negli emodializzati cronici, nei pazienti con danno muscolare acuto (compressioni del torace in corso di rianimazione cardiopolmonare, defibrillazione elettrica, rabdomiolisi, trauma, farmaci somministrati per via intramuscolare, sforzo intenso prolungato dei maratoneti), nei miopatici cronici (polimiositi, distrofia muscolare di Duchenne, miopatia idiopatica), nelle intossicazioni , oppure per effetto del semplice esercizio fisico protratto. Il valore limite superiore di normalità attualmente riconosciuto risulta di 90 microgr/L . Il dosaggio della Mioglobina ad intervalli ravvicinati nelle prime ore dall’inizio della sintomatologia è considerato attualmente l’approccio più adeguato al paziente con dolore toracico acuto di incerta natura ischemica coronarica . Il risultato negativo di due o più prelievi consecutivi ravvicinati nell’arco di alcune ore dall’inizio dei sintomi consente una diagnosi certa di esclusione di infarto miocardico acuto . (42) La costante negatività del risultato al tempo 0 , ammissione al PSDEA , alla 4’ e all’ 8’ ora è prova certa di assenza di necrosi miocardica ma un risultato viceversa positivo non costituisce prova definitiva di danno miocardico a causa della bassa specificità del test . La Troponina è costituita da tre subunità TnC, TnT e TnI di cui due, la TnT e TnI, sono miocardiospecifiche. Esse non sono rilevabili nel sangue della persona sana e costituiscono un marker di danno miocardico con valore diagnostico anche in concentrazioni minimali corrispondenti ad un minimo danno cardiaco o ad un microinfarto. Figura 3 15 In caso di danno miocardico compaiono in circolo circa 4-6 ore dopo l’inizio della sintomatologia, aumentano fino a raggiungere il picco dopo 10-20 ore e persistono ad elevate concentrazioni generalmente 10 – 14 giorni , prima di scomparire completamente. Questo marker, pertanto, può non essere documentabile nelle prime 6 ore dopo l’inizio dei sintomi per cui, in caso di negatività, deve essere ripetuto entro le 6 ore successive. Sono attualmente disponibili una metodica di determinazione “qualitativa”, che permette di valutare solo la presenza della Troponina nel sangue, e una “quantitativa”, che consente il dosaggio, ed è assolutamente da preferire in quanto permette la valutazione dinamica dei livelli plasmatici nel tempo. Un incremento dei livelli plasmatici di Troponina in corso di SCA non ST, anche in assenza di incremento di CK-MB, corrisponde ad un danno miocardico minimo, ormai confermato a livello istopatologico. L’entità dell’aumento del marker ha un importante valore prognostico essendo proporzionale al danno miocardico . Un limite all’impiego di questo marker è la molteplicità delle metodiche di determinazione in uso , che non consente l’assunzione di un unico valore soglia e determina importanti differenze tra i diversi laboratori. Un suo incremento oltre la soglia di positività è assolutamente specifico per danno miocellulare ma non necessariamente per danno ischemico coronarico acuto: valori fino a 8 – 10 volte il normale possono essere imputabili a cause non acute e/o non coronariche (scompenso cardiaco cronico, edema polmonare acuto, aritmie sostenute, embolia polmonare, stati settici ecc…). Nei casi dubbi la metodica quantitativa aiuta nella individuazione della SCA attraverso la valutazione della curva di incremento nelle successive determinazioni. (43) Nella Tabella IX , sono segnalate le patologie di origine non ischemica , in grado di determinare aumenti delle troponine cardiache (44) . Tab. IX. Patologie di origine non ischemica che aumentano i livelli di Troponina _______________________________________________________________________________________ – Febbre reumatica acuta – Amiloidosi - Trapianto cardiaco - Trauma cardiaco (contusione, ablazione, cardioversione, cateterizzazione, chirurgia cardiaca) – Cardiotossicità da chemioterapici – Insufficienza cardiaca congestizia – Pazienti in terapia intensiva – Insufficienza renale in fase terminale – Glicogenosi di tipo II (malattia di Pompe) – Emoglobinopatia con emosiderosi da trasfusione – Ipertensione, compresa la gestazionale ed Ipotensione, spesso con aritmie – Ipotiroidismo – Miocardite/Pericardite – Postoperatorio di interventi chirurgici non cardiaci – Embolia polmonare - Sepsi _____________________________________________________________________________ 16 Il CK-MB, pur essendo uno dei parametri biochimici più valutati nella SCA, nelle due possibilità come “attività” e/o come “massa”, presenta limitazioni derivate dal fatto che bassi livelli sono presenti anche nel soggetto sano e che si verificano incrementi anche per danni muscolo-scheletrici. In corso di IMA la CK-MB presenta una tipica cinetica di rilascio: compare in circolo circa 3-4 ore dopo l’inizio della sintomatologia, aumenta fino a raggiungere il picco dopo 10-20 ore, per ritornare alla normalità entro 2-3 giorni dall’inizio della sintomatologia. La concentrazione plasmatica di CK-MB è considerata fisiologica se inferiore al 3% dell’attività totale, ovvero alla concentrazione di CK-MB presente nel muscolo scheletrico. IL CK-MB è stato fino a tempi recenti il principale marcatore sierico nella valutazione di SCA, rapido, accurato e costo- efficace, in grado di svelare precocemente il reinfarto, ma ha molti limiti, soprattutto la mancanza di cardiospecificità, la bassa sensibilità nelle fasi precoci (< 6 h) e tardive (> 36 h) e nel rilevare il minor myocardial damage. (44-45) I criteri enzimatici proposti dalle linee guida per la diagnosi di IMA sono: aumento seriato e decremento della CK-MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei due valori successivi; aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi a distanza di almeno 4 ore; se è possibile un solo dosaggio, CK-MB massa > 5% dell'attività CK totale (Relative Index ) o > 2 volte il valore normale . In conclusione nessun marker attualmente disponibile presenta tutte le caratteristiche ideali di precocità, sensibilità e specificità: la Troponina è il marker più valido per l’assoluta specificità e l’elevata sensibilità anche per danno miocardico minimo, la Mioglobina e il CK-MB isoforme possono essere di aiuto nella diagnosi precoce (< 4h), ma la determinazione della Troponina dà la massima garanzia di specificità. La Troponina è un marcatore altamente sensibile e assolutamente cardiospecifico e deve essere inserita nei protocolli accelerati di diagnosi in DEA, come indicatore biochimico definitivo di danno cardiaco. L’aumento della Troponina indica un danno miocardico ma non indica il meccanismo ischemico, perciò l’incremento da solo e non associato ad un quadro clinico compatibile con ischemia , non autorizza alla diagnosi di IMA, anzi deve spingere alla ricerca di cause diverse del danno cardiaco (che pure è presente e va valutato per i suoi effetti e per gli aspetti terapeutici). (46) Per la diagnosi di IMA devono essere scelti 2 marcatori: uno precoce (< 6 ore dall’esordio dei sintomi) e uno definitivo (> 6-12 h da sintomi, ma altamente sensibile e specifico per danno miocardico e patologico per molti giorni) . Nei pazienti con ECG diagnostico per IMA non sono necessari i marcatori cardiaci per la diagnosi . In assenza di ECG diagnostico si suggerisce il seguente protocollo operativo, tabella X , che prevede il dosaggio seriato del marcatore precoce, la 17 Mioglobina , e di un altro con elevata specificità , la Troponina , secondo il seguente schema : ( 47) Tab. X. Temporizzazione del dosaggio seriato di Markers di danno miocardico Marcatore ammissione Mioglobina Troponina X X a 4 ore X X a 8 ore (X) X tra 12-24 ore X (X) facoltativo Per gli Ospedali senza area di emergenza , è sufficiente l’uso del solo marcatore definitivo a tempi più ampi : Marcatore TROPONINA Ammissione X + 6 ore X + 12-24 ore X L’ecocardiogramma L’ecocardiografia svolge un ruolo diagnostico rilevante nella diagnosi di dolore toracico. Alterazioni della motilità della parete ventricolare si verificano entro i primi secondi dell’ischemia miocardia , pertanto le anomalie della cinesi parietale del ventricolo sinistro all’ETT sono più sensibili e precoci rispetto all’ECG nella diagnosi di IMA e possono avere un ruolo fondamentale nella diagnosi differenziale del dolore toracico. L’utilizzazione di questo strumento diagnostico, nei soggetti con dolore toracico, è piuttosto eterogenea. In Pronto Soccorso l’ecocardiografia è sicuramente molto utile, anzi necessaria, nei casi di dolore toracico di sospetta natura ischemica con ECG non interpretabile, - ad esempio BBS, PMK, S. di WPW, ipertrofia ventricolare sinistra- nelle prime ore dall’inizio dei sintomi, le prime 2-4 ore, quando i markers di necrosi miocardica non sono ancora in aumento; in questi casi l’analisi all’ETT della cinesi segmentale parietale del ventricolo sinistro può essere di prezioso ausilio per la diagnosi di IMA . Meno utile invece risulta l’ETT di fronte ad un ECG già diagnostico per ischemia o infarto miocardico. L’ecocardiografia identifica altre possibili cause di dolore toracico acuto quali la pericardite, l’ aneurisma dell’aorta prossimale e l’embolia polmonare. L’ETE svolge un ruolo diagnostico insostituibile nella diagnosi di dissecazione aortica con una sensibilità del 100%. 18 American College of Cardiology/American Heart Association suggeriscono, in caso di dolore toracico, l’esecuzione di un ecocardiogramma finalizzata all’esclusione di una valvulopatia, di una pericardite, di una cardiomiopatia o di una dissezione aortica (48) . Dolore toracico cardiaco non ischemico Comprende la Pericardite , ove si apprezzano variazioni della intensità del dolore in relazione ai cambiamenti della postura e degli atti respiratori , e la Dissezione Aortica , in cui il dolore è intenso , migrante con attivazione simpatica , non modificabile dalla postura né dall’assunzione di cibi o liquidi. Pericardite E’ un’infiammazione del foglietto che riveste il cuore. In genere segue un episodio infettivo di tipo influenzale. Il dolore può essere simile al dolore ischemico. L’aspetto fondamentale del dolore pericardico è la variazione di intensità in rapporto con le modificazioni posturali e durante i movimenti respiratori. Molto spesso è acuto e penetrante e si riduce in posizione seduta, eretta e piegata in avanti. L’inspirazione profonda e, occasionalmente, la deglutizione peggiorano il dolore. Gli esami da eseguire sono l’elettrocardiogramma e ancor meglio un’ecocardiogramma. (49) Dissezione aortica E’ la rottura della parete interna dell’aorta. Il dolore è molto intenso ad insorgenza improvvisa e non è aggravato dal respiro o dai cambiamenti di posizione. La sede è toracica anteriore lungo la linea mediana ma molto spesso ad irradiazione posteriore a livello interscapolare. Piuttosto frequentemente vi è una storia di ipertensione arteriosa in anamnesi, come nella cardiopatia ischemica La rilevazione della pressione differenziale degli arti superiori insieme ai fattori di rischio sono i primi elementi che possono indurre la diagnosi. L’ECG nell’80% dei casi può rilevare segni di ipertrofia ventricolare sinistra e/o ischemia. La Radiografia del torace è il primo esame da effettuare nel paziente con dolore toracico acuto e dispnea , ma raramente permette di porre il sospetto di dissezione aortica. Nel 70% dei casi può evidenziare uno slargamento dell’ombra mediastinica, ma soprattutto è utile per escludere altre cause di dispnea quali pneumotorace o versamento pleurico 19 Indagine di prima istanza è la TAC con somministrazione di mdc , che presenta alta sensibilità e specificità e permette di visualizzare il flap intimale caratteristico della dissezione e di definire l’estensione (vasi sopraortici , aorta ascendente), da cui dipendono le potenziali complicazioni ed il tipo di trattamento. Altra indagine di prima istanza è rappresentata dalla ecografia transesofagea , che consente di evidenziare la dissezione ed , inoltre , può essere effettuata al letto del paziente.(49) Dolore Toracico di origine non cardiaca Il dolore toracico rappresenta l’epifenomeno di uno stato morboso che può interessare numerose strutture intratoraciche quali il cuore, l’esofago, la pleura, l’aorta, l’arteria polmonare, l’albero tracheobronchiale, il diaframma, il mediastino, ma in via riflessa anche organi extratoracici come lo stomaco, il duodeno, il pancreas e la colecisti, nonché tessuti del collo e della parete toracica, compresa la cute, i muscoli, il rachide, le articolazioni condrocostali e la mammella. Una corretta diagnosi può essere formulata non solo sulla base della localizzazione, irradiazione e qualità del dolore, ma anche tenendo conto del comportamento del dolore stesso: insorgenza, regressione, durata, frequenza, nonché sintomi associati. Vediamo ora in rassegna le principali patologie che determinano un dolore a livello toracico. Embolia polmonare Il dolore può essere simile a quello dell’infarto acuto del miocardio quando l’embolia è massiva, mentre se di minore gravità la sintomatologia dolorosa non è retrosternale ma localizzata a vari livelli del torace, e presenta i caratteri del dolore pleurico ( lancinante, trafittivo, superficiale ). Come sintomo associato vi è quasi sempre una difficoltà respiratoria improvvisa e non giustificata. La valutazione clinica si basa sui fattori di rischio e sull’evidenza all’EGA di un’ipossiemia associata all’ipocapnia. L’ECG può evidenziare segni di sovraccarico destro. Il primo esame da effettuare al paziente con dispnea acuta è la radiografia del torace , che raramente consente di diagnosticare una embolia polmonare , ma serve soprattutto per escludere altre cause di dispnea come lo pneumotorace . L’indagine di prima istanza nel sospetto di una embolia polmonare è la TAC , che presenta alta sensibilità e specificità. L’esame eseguito , sempre dopo somministrazione di mezzo di contrasto per via endovenosa , consente la visualizzazione diretta del trombo nelle arterie polmonari principali, fino ai rami segmentari ed i segni indiretti dell’embolia (infarto e ridistribuzione del circolo). 20 Altra indagine di prima istanza è la scintigrafia polmonare , altamente sensibile ma poco specifica soprattutto per pazienti con BPCO o addensamenti parenchimali. Nel sospetto di embolia polmonare l’ Esame di seconda istanza è l’ecocardiografia , che può essere utilizzata al letto del paziente ed è in grado di rilevare i segni indiretti dell’embolia (cuore polmonare acuto), spesso condizione indissociabile dell’embolia polmonare. Pleurite-pleuropolmonite-tumori polmonari Il dolore è determinato dallo stiramento della pleura parietale infiammata ed è simile per caratteristiche al dolore della pericardite. A causa della irritazione pleurica infatti è correlato agli atti respiratori e aggravato dalla tosse o dall’inspirazione profonda. Nei tumori polmonari vi sono spesso associati altri disturbi (dimagrimento progressivo, astenia, dispnea, emoftoe). L’esame da eseguire in prima battuta è una radiografia del torace. Pneumotorace E’ dovuto alla presenza di aria nella cavità pleurica. Il dolore insorge bruscamente mentre il paziente è a riposo e si presenta come un dolore acuto a pugnalata e superficiale come qualità; si aggrava con gli atti respiratori e con la tosse. L’indagine di prima istanza è la Radiografia del torace in ortostatismo nelle due proiezioni standard, con eventuale proiezione aggiuntiva per apici ed in inspirazione. Nel caso di radiografia negativa , in paziente con forte sospetto di Pneumotorace , è indicata una TAC del torace senza mezzo di contrasto , con algoritmo per finestra polmonare che permetta di visualizzare sottilissime falde di pneumotorace, anche quelle localizzate in sede anteriore, le più difficili da valutare con la semplice radiografia. Esofagite da reflusso ed ernia iatale E’ la conseguenza dell’incapacità dello sfintere esofageo inferiore di prevenire il rigurgito di secreto gastroduodenale nell’esofago. Il dolore è avvertito come una sensazione di bruciore retrosternale ; può essere associato a rigurgito acido dallo stomaco ed, in certi casi, irradiarsi ai lati del torace, al collo, agli angoli della mandibola a al dorso. Vi è spesso una relazione del dolore con i pasti e la postura (clinostatismo, flessione in avanti del tronco e, in generale, qualunque manovra che aumenti la pressione addominale). Il disturbo può trovare sollievo dalla assunzione di antiacidi. E’ necessario un approfondimento diagnostico con esame radiologico, , manometria ed Esame endoscopico gastro-esofageo. (50) 21 Spasmo esofageo E’ un disturbo motorio dell’esofago che può provocare dolore retrosternale prolungato, di intensità costante, oppure spasmi dolorosi durante o dopo la deglutizione. Si verifica più spesso dopo la 5^ decade di vita presentandosi più facilmente durante periodi di stress e di notte. (50) La sede più tipica è quella retrosternale con irradiazione al dorso, ai lati del torace, ma anche ad entrambi gli arti e agli angoli della mandibola. Si associa spesso a disfagia ai liquidi o ai solidi, in genere per quelli freddi; può durare da qualche minuto ad alcune ore ed è definito come oppressivo. Anche la somministrazione di nitroglicerina può alleviare il dolore. Lo spasmo va dimostrato con esame radiografico e manometrico.(50) Rottura e/o perforazione dell’esofago E’ un’emergenza spesso rapidamente letale che deve essere presa in considerazione in pazienti che non hanno problematiche cardiopolmonari o vascolari. Il dolore è in sede epigastrica con irradiazione infrascapolare e retrosternale; successivamente possono comparire i segni di un pneumomediastino, caratterizzati da crepitii palpabili del sottocutaneo, del torace , del collo e in sede sovraclaveare e cianosi. Un’ attenta anamnesi che consideri i fattori di rischio (manovre strumentali endoesofagee ,vomito ripetuto, storia di ulcera peptica, neoplasie e ingestione di sostanze caustiche) insieme alla radiografia del torace orienterà nella diagnosi. (50) Malattie gastro-bilio-pancreatiche Le patologie delle vie biliari, insieme all’ulcera peptica e alla pancreatite acuta, possono esordire con dolore in sede epigastrica con irradiazione retrosternale. Il dolore non è correlato agli sforzi e spesso insorge in fase postprandiale con durata maggiore rispetto alla cardiopatia ischemica. L’anamnesi e l’esame obiettivo rimangono sempre l’approccio obbligatorio e fondamentale. La palpazione è importante per l’individuazione di difesa della parete addominale e della sua trattabilità. Importanti sono il segno di Blumberg positivo , diffuso o localizzato, la apprezzabilità di masse endoaddominali , la positività del segno di Murphy nella colecistite, la presenza di punti dolenti come quello pilorico nell’ ulcera o di un dolore a barra irradiantesi in sede dorso-lombare , tipico della pancreatite acuta. Da segnalare che l’elettrocardiogramma , nelle pancreatiti acute e nelle coliche biliari , può subire alterazioni del tratto ST-T tipiche della cardiopatia ischemica , pur in assenza di malattia coronarica. 22 Possono essere di aiuto per confermare il sospetto clinico, gli esami mirati di laboratorio e gli esami strumentali. L’indagine di prima istanza , in urgenza , è rappresentata dalla Radiografia diretta addome , possibilmente in ortostatismo ed associata ad una Radiografia del Torace. Essa permette di visualizzare eventuali falde di aria libera sottodiaframmatica , indice di perforazione di organi cavi , presenza di livelli idroaerei , indice di ileo meccanico e/o dinamico, eventuale presenza di calcoli radiopachi della colecisti. Ulteriore esame da effettuare , nel sospetto di patologia del distretto Gastro-bilio-pancreatico , è rappresentato dalla Ecotomografia. Trattasi di esame di veloce esecuzione , che può essere effettuato al letto del paziente , e consente di valutare forma , dimensioni e struttura degli organi intraddominali , compreso il pancreas. Permette , inoltre la valutazione della parete degli organi cavi , a patto che siano preventivamente e/o fisiologicamente distesi da fluido , come la colecisti , e di individuare la presenza di calcoli in colecisti ed eventuali ispessimenti parietali , come in corso di colecistite. Infine può evidenziare la presenza di fluido nella cavità peritoneale , che è il segno indiretto di una perforazione , di processi flogistici e/o di sanguinamento. Nel caso di forti sospetti di una patologia dell’apparato gastro-bilioPancreatico , con una ecografia negativa o non diagnostica a causa del meteorismo , è indicata una TAC dell’addome. L’esame deve essere effettuato previa somministrazione di mdc ev , anche senza somministrazione di Gastrografin per os. E’ di facile esecuzione e si effettua in tempi molto brevi , specialmente con l’avvento della TAC Spirale. Permette di valutare gli organi parenchimatosi addominali , le pareti degli organi cavi come lo stomaco e la colecisti, (anche se per questo organo ha una sensibilità inferiore rispetto all’ecotomografia ), eventuale versamento nella cavità peritoneale in rapporto a perforazione o processi flogistici , presenza di aria libera in rapporto a perforazioni , presenza di livelli idroaerei in rapporto ad ileo dinamico e/o meccanico , con relativa individuazione della sede e della natura dell’ostacolo meccanico ( 51). Sindromi radicolari (Discopatie cervicali e sindromi dello stretto toracico superiore) Il dolore è associato ad infiammazione o stimolazione meccanica delle radici dei nervi spinali. La compressione delle radici posteriori dà origine ad un dolore acuto, lancinante, associato spesso a parestesie , mentre dalle radici anteriori ha origine un dolore sordo, profondo, meno localizzato, più facilmente confuso con il dolore anginoso. Talvolta il dolore si presenta dopo prolungato riposo a letto ed è tipico della genesi radicolare il fatto che il dolore si accentui con i colpi di tosse o con gli starnuti. Utile eseguire un esame neurologico ed una elettromiografia. (52) 23 Costocondrite e dolori costali E’ caratterizzata da dolore limitato alla parete toracica anteriore. L’unico segno è la dolorabilità alla palpazione delle articolazioni costosternali. Questo dolore viene alleviato dai farmaci antinfiammatori. (52) Stati ansiosi Molto spesso un dolore toracico accompagna stati d’ansia e può essere associato a: sensazione di ansietà, mancanza di respiro e incapacità ad eseguire una inspirazione profonda e soddisfacente, astenia generalizzata, palpitazioni e vertigini.Il dolore può essere netto, intermittente, lancinante o trafittivo, e si localizza spesso nell’area della mammella sinistra. Spesso l’area del dolore non è più grande del polpastrello di un dito ed il dolore può durare un attimo o persistere per ore o giorni; raramente insorge con lo sforzo. (53) Criteri per la diagnosi differenziale e la stratificazione La raccolta anamnestica, le informazioni desumibili dai dati clinici, gli esami di laboratorio e quelli strumentali, possono integrarsi in modo efficace per fornire criteri utili in prima istanza, atti a definire non solo la probabilità che il “dolore” sia di natura coronarica ma anche il rischio successivo di eventi maggiori. Gli Strumenti disponibili per la diagnosi e la stratificazione La diagnosi e la stratificazione del rischio, fatte precocemente, sono estremamente importanti per due ragioni: per programmare un trattamento tempestivo in emergenza/urgenza e per definire il Reparto di Degenza (Unità Coronarica, Degenza ordinaria ). Contrariamente al passato, ove la diagnosi era prioritaria e spesso prescindeva dalla stratificazione del rischio, attualmente queste due fasi procedono in contemporanea, perché definendo il livello di rischio si delinea non solo la guida per le decisioni operative ma, soprattutto, si vengono ad innescare percorsi rapidi per le situazioni di emergenza/urgenza. .(27) I dati clinici L’anamnesi, raccolta anche in relazione ai fattori di rischio, una attenta valutazione della sintomatologia ed uno scrupoloso esame fisico del paziente, sono gli elementi essenziali per indirizzare la diagnosi nella fase iniziale. L’associazione sesso maschile, età avanzata e sintomi tipici ascrivibili ad angina, accresce notevolmente la possibilità che ci si trovi di fronte ad un paziente portatore di sindrome coronarica acuta. (54) . Non vi sono poi peculiari caratteristiche del dolore toracico, capaci di consentire la definizione di malattia cardiaca. 24 E’ pur vero però che tutti i Sanitari, con esperienza di emergenza/urgenza, cosi come dimostrato nel Multicenter Chest Pain Study, hanno ben chiara la sintomatologia del paziente con dolore toracico, nel quale una sindrome coronarica acuta è stata diagnosticata nel 22% dei casi con dolore continuo di tipo urente, una pleurite nel 13% e dolore toracico riprodotto dalla palpazione del torace solo nel 7% (55). La probabilità di origine del dolore toracico acuto In P.S. , il nodo centrale del problema, nell’iter gestionale dei pazienti con dolore toracico, è rappresentato dalla valutazione della probabilità che essi siano portatori di cardiopatia ischemica. Questa operazione necessita di esperienza specifica, di grande sensibilità e di attitudine ad interpretare l’ ECG ed i marcatori, integrati nel contesto clinico anamnestico del quadro iniziale di presentazione. Spesso a questo aspetto non viene data la centralità che merita, sia dalle Linee Guida del dolore toracico sia dagli operatori che spesso vanno a focalizzare impegno ed attenzione solo sulla lettura dei “tracciati” o sulla rapidità con la quale, i Laboratori di Patologia Clinica, sono capaci di determinare i valori di Troponina ( 56) . Al contrario nel Pronto Soccorso, la stima della probabilità di essere in presenza di una cardiopatia ischemica, dovrebbe diventare il fulcro del problema attorno al quale far girare tutte le scelte operative, come proposto nel 1994 dalle raccomandazioni della Agency for Healt Care Policy and Research (57). Tale comportamento è ribadito nelle recenti Linee Guida Americane sull’Angina Instabile e sull’Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST, che raccomandano, ai medici di medicina d’urgenza, l’obbligo di determinare inizialmente, nei pazienti con dolore toracico acuto, la presenza o meno di una sindrome coronarica acuta (58). Per facilitare tale compito, le Linee Guida riassumono sintomi e segni (tabella XI) che danno una graduazione, alta, intermedia e bassa, della probabilità di essere in presenza di una sindrome coronarica acuta secondaria ad aterosclerosi coronarica (59). TAB XI. Elenco dei sintomi e segni che indicano probabilità di S.C.A. secondaria a aterosclerosi. Caratteristiche Anamnesi Obiettività Alta probabilità Dol.Tor. analogo ai precedenti Storia di Infarto acuto Probabilità intermedia Dol.Tor. come sintomo principale Età > 70 anni Sesso maschile Diabete mellito Vasculopatia periferica Ins. Mitralica Ipotensione Edema Polmonare ECG Slivellamento (>0.5 mm) del tratto ST Inversione onda T Markers cardiaci Aumento di CK-MB o delle troponine Onde Q patologiche Anomalie ST-T già note Normali Bassa Probabilità Recente uso di cocaina Dol.Tor.riprodotto dalla palpazione Onda T piatta o invertita ECG normale Normali 25 Inoltre, allo scopo di ottimizzare questo processo cruciale relativo alla gestione del paziente con dolore toracico acuto, lo stesso recente documento americano sulla implementazione pratica delle raccomandazioni, ha predisposto un elenco di parametri da valutare all’arrivo in P.S. (59), Tabella XII. Tab. XII . Elenco dei parametri da valutare all’arrivo in P.S. del paziente con dolore toracico _______________________________________________________________________________________ Caratteristiche Alto rischio Anamnesi Sintomi .ischemici nelle prec. 48 h Caratteristiche del D.T.A. Dol.Tor. prolungato a riposo (>20min) Obiettività Rischio intermedio Infarto pregresso Patologia cerebrovascolare Vasculopatia periferica Uso di aspirina Ang. prolungata (>20min) Ang. a riposo (>20 min) Ang. sensibile ai nitrati Età >70 anni Basso rischio Ang. di nuova insorg.(>2 sett) Ang.di breve durata (>20 min) Edema polmonare Ipotensione Bradicardia o tachicardia Età >75 anni E.C.G. Slivellamento transitorio Inversione onda T Normale del tratto ST (>0.5mm) Onde Q patologiche Invariato durante durante dolore dolore toracico Blocco di Branca di nuova insorgenza Tachicardia ventricolare sostenuta Markers cardiaci Aumentati (troponine Lievemente aumentati Normali >0.1ng/ml) (troponine >0.1ng/ml) ________________________________________________________________________________________________ Comunque al di là delle raccomandazioni delle Linee Guida , nel quotidiano lavoro in DEA o Pronto Soccorso, non è pensabile far scaturire qualsiasi decisione clinica , basandosi esclusivamente sui soli dati elettrocardiografici o sul riscontro di valori negativi di Troponina. Per cui se il paziente , con dolore toracico acuto , ha una storia di IMA o è stato precedentemente rivascolarizzato o è diabetico o ha un’ alta probabilità di essere portatore di aterosclerosi coronarica, non solo ne è sconsigliabile la dimissione, ma è necessario programmare un ricovero con il relativo iter diagnostico aggressivo, allo scopo di escludere una causa cardiaca di dolore toracico. (60) Il “rule out” In Pronto Soccorso o nel DEA, nella pratica clinica del dolore toracico acuto, solo il 15-20% dei pazienti mostra segni di un “ECG diagnostico” o segni ematochimici di danno ischemico. 26 Quindi il problema reale dei medici di Pronto Soccorso non si configura tanto nella identificazione di questa minoranza di casi, quanto nella corretta differenziazione di quel 30-35% di pazienti con dolore toracico acuto, di verosimile origine cardiaca, per i quali si impone il ricovero ospedaliero, dal rimanente 50% di casi in cui la sintomatologia dolorosa sottende una origine non cardiaca, che può consentire una tranquilla dimissione ( 61 ). Purtroppo però le cose non stanno proprio così e , pertanto , la forbice tra dimissione impropria, per mancata diagnosi, e ricovero inutile è molto stretta. Un Paziente non diagnosticato di infarto miocardico acuto, erroneamente dimesso , va incontro ad una mortalità, a breve termine, di circa il 25% , pari al doppio di quella attesa in caso di ricovero, con ripercussioni di carattere medico-legale facilmente comprensibili (62-64-65). Le considerazioni precedenti giustificano l’avvio di tanti Studi effettuati in questi ultimi anni, tutti dedicati alla identificazione di “rule out”, capaci di consentire dimissioni rapide e sicure dai P.S. In tutti gli studi viene segnalata come strategia fondamentale, quella della dimissione di pazienti con dolore toracico acuto, che non presentino anomalie al tracciato ECG o ematochimiche, durante una osservazione di 12 ore (66-68). Sulla base del quadro complessivo finora trattato, quando un paziente con dolore toracico acuto giunge al Pronto Soccorso o al DEA, gli operatori hanno molti elementi di supporto per fare una rapida valutazione e programmare l’iter dell’urgenza di successive procedure. Nella scelta dei comportamenti clinici, diagnostici e terapeutici, in emergenza/urgenza, può essere consultato il relativo algoritmo , presentato nello schema 2. (1) 27 Schema2.Valutazione e trattamento dei pazienti con dolore toracico in P.S o DEA Un altro utile strumento per la valutazione del rischio è quello proposto nel progetto T.R.i.P.P.S.S. II , relativo alla gestione del paziente con dolore toracico acuto (69). La popolazione target è costituita dai pazienti che accedono al Pronto Soccorso con dolore toracico acuto, che viene così definito: “Qualsiasi dolore localizzato nella regione compresa tra il naso e l’ombelico o sintomo equivalente insorto nelle 24 ore precedenti l’osservazione in P.S., regredito o in atto, ma non riferibile a trauma pregresso o ad altra causa non 28 cardiovascolare immediatamente identificabile e potenzialmente secondaria ad una possibile sindrome coronarica acuta (S.C.A.)”. I pazienti che presentano solo questa condizione dolorosa , senza altri segni o sintomi particolari , sono etichettati con il CODICE GIALLO. L’attribuzione di questo codice prevede un ECG entro 10 minuti dall’ingresso in Pronto Soccorso ed entro 30 minuti la definizione della probabilità di S.C.A. in atto , attraverso l’anamnesi , l’esame clinico e l’ECG.(69) Ai pazienti che, contemporaneamente al dolore toracico acuto , così come prima definito, presentano almeno uno dei sintomi segnalati nella tabella XIII, viene attribuito il CODICE ROSSO. Tab. XIII. Condizioni che, oltre al dolore toracico acuto , individuano un codice rosso. • Dispnea grave • Pallore cutaneo con sudorazione algida • Alterazione dello stato di coscienza ( anche se riferita) • FC < 50 oppure> 120 • PAS < = 90 mm/hg _______________________________________________________________________________________ I pazienti , identificati con CODICE ROSSO , devono avere un accesso immediato all’iter di emergenza , vanno sottoposti immediatamente ad ECG e bisogna loro assicurare (69) : • • • • 1 o 2 linee venose di medio grosso calibro Monitoraggio ECG e parametri vitali Somministrazione di O2 ad alto flusso preceduta da eventuale EGA Somministrazione di ASA , salvo controindicazioni ( Clinical Evidence: nei pazienti con IMA l’aspirina riduce la mortalità, reinfarction ed ictus. Il dosaggio ottimale è di 160-325 mg in acuto). Le raccomandazioni terapeutiche in letteratura , per i codici rossi sono (69): • • In caso di ECG con sopraslivellamento del tratto ST , iniziare riperfusione entro un’ ora In caso di ECG con sottoslivellamento ST , iniziare terapia secondo Linee Guida Una volta effettuata la valutazione del rischio e dopo attribuzione del codice, la gestione del paziente può seguire due vie ben definite e precise:quella del Paziente ad Alto Rischio e quella del Paziente senza Caratteristiche di alto rischio. 29 Gestione dei pazienti ad alto rischio Alterazioni delle funzioni vitali Controllare, correggere e stabilizzare il respiro, l’ossigenazione sanguigna e le alterazioni emodinamiche. L’ ipossiemia è una causa insidiosa di riduzione dello stato di coscienza e di confusione mentale, di disturbi della conduzione cardiaca e di aritmie.Le aritmie e lo scompenso cardiaco acuto vanno trattati secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia sulla gestione preospedaliera dell’infarto acuto del miocardio. (70) Registrazione dell’elettrocardiogramma in caso di dolore toracico, dispnea o sincope. Oltre alla storia clinica, l’ ECG è lo strumento più potente per fare diagnosi di ischemia miocardica. Nel DEA in un paziente con dolore toracico l’ECG deve essere eseguito e valutato da un medico, immediatamente per i codici rossi ed entro 10 min dal ricovero per i codici gialli. Sedazione del dolore. Il dolore dovrebbe essere alleviato ancor prima dell’interpretazione dell’ECG., perchè provoca ansia e determina attivazione simpatica ed aumento della pressione arteriosa.La morfina somministrata per via endovenosa è il farmaco di scelta. Il dosaggio dovrebbe tenere conto della gravità del dolore, delle caratteristiche del singolo paziente e degli altri farmaci somministrati, eventualmente ansiolitici. I farmaci betabloccanti somministrati per via endovenosa sono efficaci se si sospetta ischemia miocardica, in particolare in caso di tachicardia ed ipertensione arteriosa. I nitrati dovrebbero essere utilizzati liberamente per ridurre l’ischemia e le pressioni di riempimento cardiache, quando necessario. Aspirina e terapia fibrinolitica. L’aspirina a rapida azione dovrebbe essere somministrata nella fase più precoce possibile ai pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta. Esistono poche controindicazioni assolute all’aspirina ma queste devono essere valutate. Se la terapia fibrinolitica non è stata ancora somministrata nella fase preospedaliera, essa deve essere iniziata prontamente nel dipartimento di emergenza, quando indicata. Ogni ritardo >30 min nell’inizio della terapia fibrinolitica implica un riesame critico del sistema. L’intervallo di tempo tra l’ingresso del paziente e l’inizio della fibrinolisi , il cosiddetto tempo “dalla porta all’agocannula” , dovrebbe essere regolarmente misurato e mantenuto < 30 min. I pazienti potrebbero anche essere trasferiti direttamente in una sala di emodinamica per essere sottoposti a coronarografia urgente per un intervento di angioplastica primaria, qualora le strutture siano disponibili. 30 Terapia antiaggregante piastrinica ed antitrombotica. I pazienti con sindrome coronarica acuta, ma senza indicazioni alla fibrinolisi beneficiano della terapia antitrombinica con eparina. Se essi hanno livelli elevati di troponina T (> 0.1) la terapia con eparina a basso peso molecolare migliora la prognosi. (71) Gli inibitori della glicoproteina piastrinica IIb/IIIa hanno dimostrato di essere di beneficio nei pazienti ad alto rischio, trattati con procedure interventistiche coronariche percutanee. Sia le modificazioni ST-T all’ECG, sia gli aumentati livelli dei marker biochimici si associano ad un alto rischio. ( 72-74) L’aspirina in combinazione con il clopidogrel ha ridotto l’incidenza di morte, ictus ed infarto del miocardio nello studio CURE pubblicato recentemente. ( 75 ) Per ulteriori dettagli vedi le line guida della Società Europea di cardiologia sull’angina instabile e l’infarto non Q. Ricovero in unità coronarica. I pazienti con dolore toracico persistente dovrebbero essere ricoverati immediatamente presso una unità coronarica, una terapia intensiva o una unità per il dolore toracico. In uno studio recente condotto in Israele la rapida disponibilità della terapia riperfusiva farmacologica o interventistica si associava ad una riduzione della mortalità del 53%. La mortalità a 30 giorni, aggiustata per l’età dei pazienti,trattati nelle unità coronariche, era del 6.8%, mentre per i pazienti,trattati nei reparti di medicina interna,era del 10.9%. (76) Se vi è scarsa disponibilità di letti in unità coronaria, dovrebbe essere determinato il rischio individuale e bisognerebbe dare la precedenza ai pazienti con rischio più elevato. In particolare, dolore intenso e prolungato, modificazioni di tipo ischemico all’ECG, test positivo per la troponina, insufficienza ventricolare sinistra ed altre alterazioni emodinamiche sono reperti che identificano pazienti ad alto rischio. Pazienti con elettrocardiogramma normale. Quando l’ECG ed i marker biochimici sono normali, ma il paziente ha dolore toracico intenso o altre caratteristiche che indicano una condizione grave, sono necessari un’anamnesi accurata, l’esame clinico ed un maggior numero di esami di laboratorio. L’embolia polmonare, la dissezione aortica, la pericardite acuta e lo pneumotorace sono rari rispetto alle sindromi coronariche acute in Europa, sebbene siano tutte condizioni cliniche gravi che mettono a rischio la vita del paziente. Gestione dei pazienti senza caratteristiche di alto rischio. Valutazioni di routine Un’accurata anamnesi, incentrata sui sintomi che hanno motivato il ricovero presso il Dipartimento di Emergenza, ed un esame obiettivo approfondito, che includa la rilevazione della frequenza respiratoria, la 31 palpazione della parete toracica e dell’epigastrio, l’auscultazione cardiaca e polmonare, sono la chiave per decidere tutte le ulteriori indagini, procedure e terapie. Esami strumentali e di Laboratorio. L’ECG deve essere eseguito nel dipartimento di emergenza in tutti i pazienti con dolore toracico. Fino al 30% degli infarti del miocardio sono accompagnati da sintomi atipici oppure sono asintomatici (77). Nei pazienti con dolore toracico e senza evidenza di ischemia miocardica, dovrebbe essere eseguita una radiografia del torace, al fine di evidenziare ad esempio una pleurite, una pleuropolmonite, un pneumotorace o tumori polmonari. Dovrebbe essere prelevato un campione di sangue per determinare il danno miocardico, anche in assenza di alterazioni ischemiche dell’ECG. Le troponine e il CK-MB sono i test più specifici di danno cellulare cardiaco. (78) Test eseguiti al letto del paziente possono far risparmiare fino a 30 min rispetto ad analisi sierologiche di laboratorio più precise. Tali test, quando eseguiti in modo corretto, sono attendibili nell’evidenziare livelli di troponina superiori al valore soglia. Tuttavia l’interpretazione dei risultati, basata sulla osservazione della variazione di colore di strisce reattive, può essere difficile anche per tecnici esperti. Una determinazione semiquantitativa è disponibile con un apparecchio di facile lettura ed è affidabile come l’analisi quantitativa della troponina nel riconoscere valori positivi superiori al valore soglia e nell’escludere danni miocardici anche piccoli. (79) Per escludere la diagnosi di infarto del miocardio sono necessarie circa 10 ore tra l’inizio del sintomo sospetto e il momento in cui viene prelevato l’ultimo campione di sangue. Ciò è vero anche nel caso si utilizzino i test a letto del paziente. (80) Il paziente può essere dimesso e rimandato a casa se è rimasto asintomatico per 12 ore nel periodo di osservazione, se non vi sono nuove modificazioni di tipo ischemico all’ECG e se non ci sono segni biochimici di necrosi miocardica recente. Una prova da sforzo può essere eseguita prima della dimissione e può essere utile per determinare la gravità dei sintomi e dell’ischemia da sforzo ( Tab. XIV ). Tab. XIV. Iter diagnostico di paziente senza chiari segni di sindrome coronarica acuta. • • • • • • • • Esame fisico ( respiro, coscienza, pressione arteriosa, frequenza cardiaca, temperatura corporea e temperatura delle estremità, sudorazione, ecc.) Radiografia del torace Emogasanalisi da campione del sangue arterioso Esami biochimici ( emocromo, proteina C reattiva, CK , creatinemia , mioglobina , CK-MB, troponina , ecc.) Ecocardigrafia transtoracica, in caso di alterazioni emodinamiche o comparsa di nuovi soffi Ecocardiografia transesofagea, TAC o RMN, se si sospetta una dissezione aortica Scintigrafia polmonare o TAC spirale, se si sospetta un’embolia polmonare ECG da sforzo prima della dimissione, per rivelare una possibile ischemia miocardia grave, a basso carico di lavoro CK=creatinchinasi; RMN= risonanza magnetica nucleare; TAC= tomografia assiale computerizzata. 32 Conclusioni Il lavoro ha affrontato tutti gli aspetti del dolore toracico acuto ed ha dato un valido contributo alla gestione del paziente con e senza caratteristiche di alto rischio di lesione ischemica , che resta pur sempre il punto cruciale dell’emergenza sia sotto il profilo diagnostico-terapeuticoassistenziale sia sotto l’aspetto squisitamente medico legale. Sono stati forniti sufficienti elementi, anche attraverso la “stratificazione del rischio” ed il “rule-out”, per gestire al meglio il paziente , allo scopo di ridurre al minimo il rischio di “ricovero improprio”, ma ancor di più , di non incorrere in una”dimissione impropria”. Ma la gestione del dolore toracico , al di là del fatto che la medicina d’urgenza sia affidata a medici e personale infermieristico esperti , necessiterebbe di una organizzazione più mirata ed articolata capace di affiancare alle “ UTIC “ anche le “ Unità per il dolore toracico”. Purtroppo però , a causa delle limitate risorse economiche , solo ad alcune grandi realtà Ospedaliere è stato concesso questo privilegio. Il dolore toracico è uno dei sintomi più comuni nei dipartimenti di emergenza, rappresentando il 5-20% delle visite (81-82): tuttavia solo il 1015% dei pazienti con dolore toracico ha un infarto acuto del miocardio (83-85). Pertanto, sono stati fatti tentativi per organizzare la gestione di questi pazienti al di fuori delle tradizionali unità coronariche. I pazienti ad alto rischio e con una diagnosi immediata di sindrome coronarica acuta dovrebbero essere ricoverati, senza indugio , in una UTIC. I pazienti a rischio intermedio sono quelli che potrebbero essere gestiti vantaggiosamente nelle unità per il dolore toracico. (86-87) In circa il 50% dei pazienti ricoverati in ospedale per dolore toracico, la causa dei loro sintomi non è cardiaca (88). La maggior parte di questi pazienti può essere meglio valutata nelle unità per il dolore toracico piuttosto che nel Dipartimento di Emergenza, per 12 ore dopo l’inizio dei sintomi. In assenza di un’adeguata osservazione, il rischio di dimettere un paziente senza che sia stata diagnosticata correttamente una sindrome coronarica acuta è elevato. Un modo per stimare questo rischio è confrontarlo con il rischio nell’era pre-aspirina e pre-eparina , ove il 20-30% dei pazienti con angina instabile andava incontro a morte o infarto acuto del miocardio entro 4 settimane. Il rischio corrispondente è oggi dell’8% (89). Numerose strategie sono attualmente in studio al fine di identificare meglio i pazienti ad alto rischio di morte e/o di evoluzione in infarto acuto del miocardio. Queste strategie includono la scintigrafia con tallio (90) o sestamibi (91) e l’ecocardiografia (92) , ma finora non è disponibile alcun algoritmo da raccomandare. La struttura di una unità per il dolore toracico è diversa da ospedale ad ospedale, a seconda delle differenti configurazioni del dipartimento di emergenza, deve essere attrezzata per la rianimazione dei pazienti e dotata di un’apparecchiatura adeguata per il monitoraggio del ritmo cardiaco, della pressione arteriosa e della saturazione di ossigeno. La sorveglianza costante dei monitor da parte di personale addetto non è sempre possibile e neppure necessaria. 33 Una scelta razionale è rappresentata dai monitor con allarme per le aritmie , capaci a monitorare il tratto ST con ECG continuo a 12 derivazioni, allo scopo di avere informazioni diagnostiche e prognostiche precoci, che si aggiungono ai markers (93). Ma anche un semplice monitoraggio ECGrafico continuo con solo 3 derivazioni rappresenta un utile strumento non invasivo per l’ulteriore stratificazione del rischio (94). Le caratteristiche più importanti delle unità per il dolore toracico sono il personale medico ed infermieristico esperto, le indagini diagnostiche accurate ed i trattamenti tempestivi, più che le condizioni logistiche. Il numero di pazienti con dolore toracico varia di giorno in giorno anche in grandi dipartimenti di emergenza. Quindi il personale ed i posti letto dell’unità per il dolore toracico possono anche essere utilizzati per il trattamento di pazienti con altre diagnosi che richiedano una attenta sorveglianza. Le unità per il dolore toracico hanno dimostrato di essere un mezzo sicuro , efficace ed economico per assicurare cure appropriate ai pazienti con angina instabile e a rischio intermedio di eventi cardiovascolari. Dopo questa panoramica su ciò che sarebbe utile avere per gestire al meglio il dolore toracico acuto , le considerazioni pratiche ci mettono in condizioni di realizzare che , in assenza di Unità dedicate , è di fondamentale importanza fare ricorso a Linee Guida o raccomandazioni di comportamento clinico , che unitamente al supporto clinico-logistico delle UTIC , possono aiutare ad abbattere il numero di dimissioni improprie , dietro le quali si nasconde spesso una più elevata mortalità per infarto acuto del miocardio e , di conseguenza , un più elevato rischio medico legale. 34 FLOW CHART DOLORE TORACICO ACUTO DOLORE TORACICO ACUTO CONTROLLARE • • OSSIGENAZIONE ALTERAZIONI EMODINAMICHE Anamnesi – fattori di rischio Valutazione clinica, polso e respiro RX Torace SEDARE IL DOLORE • • MORFINA ANSIOLITICI TRATTARE • • ARITMIE SCOMPENSO CARDIACO Esami Bioumorali: Emocromo con piastrine, glicemia, azotemia, azoto ureico, creatininemia, LDH, amilasi, transaminasi, elettroliti, mioglobina, troponina, CK-MB Ecocardiografia (B.B.S., W.P.W., Pace Maker, Compromissione Emodinamica) DOLORE TORACICO CARDIACO ISCHEMICO DOLORE TORACICO NON DEFINITO DOLORE TORACICO NON CARDIACO NON ISCHEMICO 35 FLOW CHART DOLORE TORACICO CARDIACO ISCHEMICO SINDROME CORONARICA ACUTA ELEVAZIONE PERSISTENTE DEL TRATTO ST TROMBOLISI PCI ELEVAZIONE NON PERSISTENTE DEL TRATTO ST EPARINA (EBPM o ENF) ASA CLOPIDOGREL 1 BETA BLOCCANTI NITRATI ALTO RISCHIO BASSO RISCHIO SECONDA MISURAZIONE DI TROPONINA GP IIb / IIIa ANGIOGRAFIA CORONARICA PCI, CABG O TERAPIA MEDICA in base alle caratteristiche cliniche ed angiografiche 1 omettere CLOPIDOGREL se il paziente andrà incontro a CABG nei successivi 5 giorni POSITIVITÀ SECONDA NEGATIVITÀ STRESS TEST ANGIOGRAFIA CORONARICA 36 FLOW CHART DOLORE TORACICO ACUTO DOLORE TORACICO CARDIACO DOLORE TORACICO NON DEFINITO OSSERVAZIONE 12/24 ORE ECG SERIATI MARKERS BIOUMORALI (O – 4 – 8 – 12 ORE) ECOCARDIOGRAFIA T.T. ISCHEMIC O ANGINA DOLORE TORACICO NON CARDIACO PLEURITE PNEUMOTORACE EMBOLIA POLMONARE ESOFAGITE GASTRITE ECOCARDIOGRAFIA T.E. PANCREATITE TAC mdc (Dissezione aortica) DISSEZIONE AORTICA TAC POLMONARE COLELITIASI ADDOME ACUTO COLECISTITE SCINTIGRAFIA V/P (Embolia polmonare) PATOLOGIA MUSCOLARE PATOLOGIA SCHELETRICA NON ISCHEMICO DISSEZIONE AORTICA PERICARDITE PROLASSO MITRALICO RX DIRETTA ADDOME (Livelli idroaerei) HERPES ZOSTER NEUROSI ANSIOSA ECO ADDOME (Pancreatite) (Colelitiasi) (Colecistite) DIMISSIONE SE NEGATIVI GLI ESAMI 37 Bibliografia Erhardt L. , Herlitz J. , Bossaert L. , Halinen M. , Keltai M. , Koster R., Marcassa C.,Quinn T. , Van Weert H. Linee Guida Task Fofce sulla gestione de dolore toracico.2005 2) Consensus Document. The Joint European Society of Cardiology/Amercan College of Cardiology Committee. 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