REGIONE LAZIO
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Linee guida per dolore toracico
Scopo del documento
I sintomi toracici sono comuni e nella maggior parte sono causati da
condizioni benigne. Nei casi in cui la condizione è a rischio di vita , il
trattamento ha maggiori probabilità di successo se iniziato immediatamente dopo
l’insorgenza dei sintomi. Molti pazienti in gravi condizioni aspettano troppo a
lungo prima di richiedere assistenza e non sempre coloro che necessitano di
terapia o procedure urgenti vengono identificati tempestivamente dal Sistema
Sanitario.
Uno dei maggiori problemi con i sintomi toracici è che essi sono variabili
e percepibili in maniera molto differente dai pazienti. L’intensità del dolore non
sempre è segno di complicanze imminenti , quali l’arresto cardiaco .
Pertanto vi è una evidente necessità di descrivere meglio le varie forme di
dolore toracico che possono essere pericolose allo scopo sia di ridurre l’attuale
elevata mortalità extraospedaliera da arresto cardiaco , sia di escludere
rapidamente le condizioni benigne.
Il concetto di fondo è che per molti pazienti i minuti persi sono dannosi ,
la diagnosi precoce è cruciale e il trattamento immediato può salvare la vita .
I pazienti con una condizione potenzialmente pericolosa dovrebbero poter
accedere ad un percorso rapido , una “corsia preferenziale” di diagnosi e
trattamento.(1-3)
Definizione
Per dolore toracico si intende una sindrome , caratterizzata da sensazioni
dolorose a carico del torace , comprese tra la linea della bocca e quella
ombelicale, spesso clinicamente drammatica ma del tutto soggettiva e poco
espressiva a livello diagnostico differenziale.
Sia in fase acuta che su base anamnestica rappresenta , contestualmente ,
la causa più frequente di consultazione del medico ed un sintomo tra i più
importanti e complessi del nostro organismo.
La diagnosi è spesso difficoltosa sia perché non esiste una correlazione
tra l’intensità del dolore e la gravità della patologia sottostante , sia perché
molte strutture toraciche possono dare origine ad una sintomatologia dolorosa
per molti aspetti simile , talvolta addirittura indistinguibile tra le diverse malattie.
Struttura Semplice di Staff di Direzione Generale
Protocolli Assistenziali e Linee Guida
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Epidemiologia
Nel 1997,come si evince dal CHEPER (Registro Multicentrico
Internazionale sul dolore toracico), il 5% dei pazienti che sono giunti al DEA
erano affetti da dolore toracico. Nell’ambito dei soli problemi cardiovascolari
per i quali i pazienti chiedono soccorso al DEA, il dolore toracico ne rappresenta
oltre il 50%.La prevalenza del dolore o del fastidio toracico varia in differenti
Paesi Europei .
Si è osservato che una elevata percentuale di soggetti della popolazione
generale soffre di un qualche tipo di dolore toracico.
In uno studio condotto in Inghilterra su 7735 uomini , il 14% dei
soggetti soffriva di angina pectoris o aveva una storia di possibile pregresso
infarto acuto del miocardio e un ulteriore 24% lamentava dolore toracico
atipico.
La causa determinante il dolore toracico è generalmente diversa a seconda
che il paziente venga visitato dal medico di famiglia , abbia attivato il servizio
per le emergenze , sia stato trattato dallo staff di una ambulanza o sia stato
valutato in un Dipartimento di Emergenza.(4-7)
La distribuzione delle eziologie in relazione ai quattro scenari è riportata
nella tabella I.
Tabella I. – Eziologia del dolore toracico in vari contesti clinici
Eziologia
Medico di
Medicina Generale
(1-3)
Cardiaca
Muscolo-scheletrica
Polmonare
Gastrointestinale
Psichiatrica
Altri
20
43
4
5
11
16
Centrale
118
(4)
60
6
4
6
5
19
Equipaggio
ambulanza
(5)
69
5
4
3
5
18
DEA
(6)
45
14
5
6
8
26
I valori sono espressi come percentuale.1.Lamberts et al.(8) ; 2: Klinkman et
al. ( 9); 3.Svavarsdòttir et al.(10); 4. Herlitz et al.(11); 5. Herlitz et al.(12); 6. Karlson
et al.(13)
Non sorprende che il dolore toracico di origine cardiaca sia visto meno
frequentemente dal medico di famiglia (20%), mentre sono comuni i disordini di
tipo muscolo-scheletrico.
Un riassunto degli studi prospettici riguardanti la medicina generale in
Olanda, Inghilterra e Islanda è illustrato nella tabella II.
La maggior parte degli episodi era causata da problemi scheletrici e
soltanto il 20% circa era di origine cardiaca.
I pazienti con dolore toracico senza una diagnosi organica spesso
soffrono di problemi psichiatrici come ansia, depressione o abuso di alcolici.
2
Tabella II. – Diagnosi di pazienti con dolore toracico nella medicina generale.
________________________________________________________________________________
Disordine/malattia
Klinkman et al.
(n=396)
Psichiatrico
Cardiaco
Parete toracica/muscolo schelet.
Gastrointestinale
Respiratorio/polmonare
Embolia polmonare
Altri/nessuna diagnosi
8
16*
36
19
5
16
Lamberts et al.
(n=1875)
11
22**
45
2
3
17
Svavarsdòttir et al.
(n=190)
5
18
49
4
6
2
16
I valori sono espressi come percentuale.: * diagnosi finale (episodio). Il 13% di tutte le
diagnosi cardiache era (possibile) infarto acuto del miocardio e l’87% era angina pectoris; **
diagnosi finale:il 29%di tutte le diagnosi cardiovascolari era infarto del miocardio e il 37% era
angina pectoris.
Negli Stati Uniti il dolore toracico rappresenta una delle principali cause di
accesso in Pronto Soccorso e Dipartimento di Emergenza. E’ stato calcolato che
circa 4-6 milioni di pazienti di età =>25 anni accedono ogni anno al DEA per
dolore toracico acuto (rate di 27,7 visite annuali per 1000 persone),comportando
un costo di oltre 6 miliardi di dollari. (14)
L’età media è 53,7 anni per gli uomini e 54,7 anni per le donne.Sempre in
base ai dati nordamericani più recenti (1995-1996) risulta che il dolore
toracico non traumatico costituisce l’8.2% di tutte le visite in DEA, il 18% dei
ricoveri ospedalieri dal DEA ed oltre 1/3 dei ricoveri in UTIC provenienti dal DEA
.
Nell’ambito della popolazione dei pazienti che si presentano al DEA con
dolore toracico, solo in una parte di questi la valutazione iniziale consente di
diagnosticare con sicurezza una sindrome coronarica acuta oppure un’origine
sicuramente non cardiaca della sintomatologia. Nella maggioranza dei casi invece
la valutazione iniziale mediante ECG ed esame clinico non è sufficiente per
classificare correttamente il paziente. Di conseguenza ne deriva che troppi
pazienti con dolore toracico vengono impropriamente ricoverati e troppi
impropriamente dimessi dal Dipartimento di Emergenza .
I dati provenienti da analisi effettuate prevalentemente negli USA
evidenziano che il 55% dei pazienti ricoverati in ospedale per dolore toracico
non ha malattie cardiache e che il 30 – 40% dei ricoveri in UTIC per dolore
toracico da sospetta sindrome coronarica acuta è improprio.
D’altra parte la percentuale di pazienti , che si presentano in DEA con
infarto miocardico acuto o angina instabile e che a causa di una diagnosi non
corretta viene erroneamente dimessa , è stimata intorno al 2-4%.
La mortalità cardiaca di questi pazienti è circa doppia rispetto a quella dei
pazienti con IMA o angina instabile ricoverati. In uno studio prospettico recente
condotto su oltre 10.000 pazienti, le cause principali del mancato
riconoscimento di una sindrome coronarica acuta sono risultate essere: la
presentazione atipica dei sintomi, il sesso femminile con età <55 anni, la razza
non bianca ed un ECG non diagnostico ( 15 ).
3
Nel 10% degli IMA impropriamente dimessi dal DEA è in causa un
mancato riconoscimento dei segni ECG di infarto da parte del medico non
cardiologo di Pronto Soccorso.
Un’altra causa importante di morte dopo dimissione dal DEA è costituita
dalla dissezione aortica. Pazienti ad alto rischio per una dimissione
inappropriata (“red flags”), si ripresentano al DEA con la stessa sintomatologia
per la quale erano stati precedentemente rassicurati e rinviati a domicilio .(16 )
Dati ufficiali italiani su epidemiologia e gestione del dolore toracico
non sono oggi disponibili. L’impressione è che forse finora è prevalsa la
dimissione impropria, mentre oggi, aumentando anche nel nostro Paese la
preoccupazione delle possibili azioni medico-legali per “malpractice”, comincia
a diventare rilevante , come per gli USA , anche la problematica relativa ai
ricoveri impropri.
L’analisi dei DRG, introdotti in Italia solo da pochi anni, dimostra il numero
crescente di dimissioni classificate nel DRG 143 (dolore toracico) nel quale
rientra la maggioranza dei pazienti impropriamente ricoverati per un dolore
toracico che si è rivelato essere di origine non coronarica.
La gestione del dolore toracico in Pronto Soccorso è oggi in Italia tutt’altro
che soddisfacente in assenza di protocolli standardizzati. L’esperienza maturata
negli USA nell’ultimo decennio attraverso le Chest Pain Units (CPU) , suggerisce
che una gestione cost-effective del dolore toracico è possibile e non richiede
mezzi tecnici sofisticati.
Diversi studi hanno dimostrato che l’attuazione di un protocollo
standardizzato riduce significativamente il rischio di misconoscere un
infarto miocardico evolvente, a fronte di una riduzione del numero di ricoveri
per dolore toracico.( 17 )
Analisi di costo-efficacia hanno inoltre dimostrato significativi vantaggi
economici per la CPU rispetto ad una gestione di routine tradizionale del paziente
con dolore toracico.
Nonostante l’ampia documentazione dei vantaggi delle CPU, in Italia
l’attuale contesto di limitatezza delle risorse ne rende oggi proponibile
l’istituzione probabilmente solo in poche grandi realtà.
Quello che invece è possibile attuare anche nel più piccolo ospedale è
l’istituzione di Protocolli e Percorsi per la gestione ottimale del paziente con
dolore toracico.
Esistono in letteratura numerosi percorsi diagnostici, alcuni validati
attraverso le CPU su rilevanti casistiche di pazienti con dolore toracico. L’analisi
di esperienze ormai collaudate rende possibile proporre linee guida generali di
comportamento attuabili in Italia, con gli opportuni adattamenti alle singole
realtà organizzative locali.
Nell’ Azienda Sanitaria Locale di Frosinone , il dolore toracico ha una
incidenza sovrapponibile a quella riportata dal CHEPER (4) nel 1997 (5%) e a
quella rilevata in un Lavoro pubblicato nel 2000 (18) dall’Ospedale San Camillo
di Roma (5.1%) , rispetto a tutti gli accessi urgenti al DEA.
Infatti , nel corso del 2005 , gli accessi nei nostri Pronto Soccorso e nelle
Sedi di DEA di I Livello dei Presidi Ospedalieri di Frosinone e Cassino sono
stati complessivamente 202.223 e di questi 10.471 , pari al 5.17 % , erano
costituiti da pazienti affetti da dolore toracico nelle sue varianti di natura
cardiaca e non cardiaca.
4
Per la precisione le cause di natura cardiaca come infarto del miocardio,
angina, pericardite ed aneurisma dissecante dell’aorta
rappresentano
complessivamente il 10.30 % di tutti gli accessi al Pronto Soccorso per dolore
toracico, mentre il restante 89.70 % è rappresentato da cause non cardiache.
Allo scopo di dare un quadro complessivo della situazione epidemiologica
nel nostro Territorio , nella tabella III sono rappresentate le percentuali delle
cause di dolore toracico di origine cardiaca e non cardiaca.
Tab.III–Distribuzione percentuale delle cause di dolore toracico su 10.471 accessi ai P.S.
dei Presidi Ospedalieri della ASL di Frosinone
________________________________________________________________________________
Cause Cardiache
Numero casi
Percentuale
Infarto
557
5,31
Angina
453
4,36
Pericardite
58
0,54
Aneurisma dissecante
10
0,09
_____________________________________________________________________________________
Cause non cardiache
Embolia
Pleuropolmonite
Pleurite
Pneumotorace
10
3
157
23
0,09
0,03
1,52
0,20
Esofagite
Colecistite
Colelitiasi
Ulcera Peptica
64
21
649
27
0,60
0,20
6,20
0,26
4
5
0,03
0,04
Nevralgia intercostale
Nevralgia int. Erpetica
Fratture costali
1060
10,11
Neurosi ansiosa
1519
14,50
Dolore Toracico NAS
5851
55,84
_______________________________________________________________________________________
Totale
10.471
Totale
100.00
_______________________________________________________________________________________
5
Classificazione
La classificazione più congrua ed efficace, proposta dalle Società
Scientifiche e dai Gruppi di Lavoro e basata sulla sede del dolore, è riportata nella
tabella IV.(19)
Tab.IV -Classificazione del dolore toracico
Cause cardiache
Origine miocardica
•
•
•
Cardiopatia coronarica:Angina pectoris, Infarto miocardico acuto
Stenosi aortica
Prolasso della mitrale
Origine pericardica
•
Pericardite
Origine aortica
•
Aneurisma dissecante
Cause non cardiache
Origine polmonare
•
•
•
•
•
Embolia polmonare
bronchiectasia
Pneumotorace
Pleurite
Neoplasie pleuropolmonari
Origine gastrointestinale
•
•
•
•
Esofagiite, Ernia iatale
Ulcera peptica
Pancreatite acuta
Colecistite, colelitiasi
Origine muscolo scheletrica
•
•
•
Muscolare:M di Bornholm, Crampo intercostale
Scheletrica:S.di Tietze, Fratture, Neoplasie
Neurologica: Nevralgia erpetica, Radicolite
Origine funzionale
•
Neurosi ansiosa
Altre cause
•
•
Mastopatia
Tumori della parete toracica
6
Approccio al paziente con dolore toracico acuto.
Nei P.S. e nei DEA , l’arrivo di pazienti con dolore toracico acuto , attiva la
procedura del Trae.
Questa prima valutazione è affidata a personale infermieristico esperto
che, applicando specifiche tavole di stima, è in grado di identificare situazioni
cliniche ad alto rischio di vita, attribuendo un differente codice cromatico
d’urgenza per indicare le priorità con cui il paziente sarà sottoposto all’attenzione
del medico. (20-22)).
Per convenzione , la presenza di dolore toracico , impone l’attribuzione
del codice giallo e rosso.
Il principale obiettivo delle varie componenti del triage è la riduzione dei
sensibili ritardi , nella diagnosi e nella terapia , che possono verificarsi anche
dopo l’arrivo in ospedale del paziente con dolore toracico. A tal proposito le Linee
Guida della Task Force della Società Europea di Cardiologia , per ridurre al
massimo i ritardi intraospedalieri , ritengono determinante il lavoro del personale
infermieristico che , dopo il triage del paziente con dolore toracico , deve
registrare di routine un ECG e portarlo subito dal medico per la refertazione ,
istituire un accesso venoso e fare un prelievo ematico per i test di laboratorio.
Una corretta diagnosi può essere formulata non solo sulla base della
localizzazione, irradiazione e qualità del dolore, ma anche tenendo conto del
comportamento del dolore stesso: insorgenza, regressione, durata, frequenza,
nonché sintomi associati. (23)
In caso di accesso di un paziente con dolore toracico nel P.S. o al DEA lo
spazio temporale di intervento è diversificato , passando da una risposta
diagnostico-terapeutica immediata in caso di arresto cardiaco ad una
eventuale osservazione per 24 ore in casi meno critici.
Gli obiettivi principali nel valutare e trattare i pazienti nel Dipartimento di
Emergenza sono.
• Correggere le funzioni vitali
• Stabilizzare le condizioni del paziente
• Prevenire l’instaurarsi di un danno permanente
• Iniziare l’iter diagnostico
• Iniziare il trattamento
Appare evidente che le condizioni cliniche del paziente , la raccolta dei dati
anamnestici , dei fattori di rischio e le caratteristiche del dolore sono di estrema
importanza nelle decisioni successive da assumere e nelle strategie diagnostico –
terapeutiche.
Allo scopo di decidere se un paziente con dolore toracico abbia una
condizione sottostante pericolosa e quindi richieda un percorso diagnosticoterapeutico rapido , la valutazione dei sintomi è di estrema importanza.
La maggior parte degli studi che hanno valutato la gravità dei sintomi in
relazione agli eventi , ha focalizzato l’attenzione su pazienti con sospetta
sindrome coronarica acuta o sospetto infarto acuto del miocardio.(24-26)
Tuttavia si tenga ben presente che anche altre diagnosi , come la
dissezione aortica , l’embolia polmonare ed lo pneumotorace, possono
richiedere un iter diagnostico-terapeutico altrettanto rapido.
Gli aspetti peculiari dei vari tipi di dolore sono illustrati nella Tabella V.
7
Tab.V. – Aspetti caratteristici in vari tipi di dolore toracico.
Causa di dolore
Tipo
Di dolore
Dolore
riferito
Risposta
Risposta
a postura/
a cibo/
Movimento liquidi
Dolorabilità
Risposta
a nitrati
Dol. Card. Ischemico
Dol. Card.non Isch.
Malattia Polmonare
Pneumotorace
Muscolo-Schel.
Gastrointestinale
Aneurisma aortico
Psichiatrico
Viscerale
si
no
no
no
si
Viscerale
si
no
no
no
no
Vis/cut
di solito no
no
no
no
no
Vis/cut
no
si
no
di solito no
no
Cutaneo
no
si
no
si
no
Viscerale
a volte
no
si
no
no
Viscerale
si
no
no
no
no
Viscerale/
no
no
no
no
no
Cutaneo variabile
________________________________________________________________________________________________
Sempre ai fini di orientare la diagnosi e, quindi, le successive strategie
terapeutiche ed allocative del paziente, nello schema 1 viene riportato un
algoritmo in grado di facilitare la distinzione tra origine cardiaca e non
cardiaca del dolore toracico acuto (1) mentre nella tabella VI vengono riassunte
le cause di dolore toracico non ischemico. (1)
DOLORE
TORACICO
CARDIACO
NON CARDIACO
SINDROMI
CARDIACO NON
CORONARICHE
CORONARICO
Dermatologico
Angina
Stabile
Dissezione
aortica
Angina
instabile
Pericardite
Gastro
Intestinale
Muscolo
scheletrico
Pleuro
Polmonare
Infarto
Miocardico
Acuto
Schema.1 Algoritmo per la gestione del dolore toracico
8
Tab.VI - Cause non ischemiche del dolore toracico
_______________________________________________________________________________________
Malattia
Sintomi e segni differenziali
Esofagite da reflusso,
Spasmo esofageo
Non modificazioni dell’ECG
Pirosi
Peggiora in posizione supina, ma anche durante lo
sforzo della defecazione,come l’angina
Causa comune di dolore toracico
Tachipnea, ipossiemia, ipocapnia
Non congestione polmonare alla RX grafia toracica
Può somigliare all’infarto della parte inferiore: ST
sopraslivellato
Iperventilazione
Diminuzione di PO 2 e PCO 2
Sintomo principale la dispnea
Auscultazione e radiografia del torace
Dolore monolaterale e legato ai movimenti
respiratori
Dolore intenso e migrante
Nella dissezione di tipo A talvolta ostruzione
dell’ostio coronario, di solito il destro, con segni di
infarto-postero-inferiore
Talvolta mediastino slargato alla RX torace
Nuova insufficienza aortica
Dolore influenzato da cambiamenti di postura e
respirazione
Sfregamenti ascoltatori
Sopraslivellamento di ST senza sottoslivellamento
reciproco
Dolore trafittivo con gli atti respiratori
Tosse come sintomo più comune
Radiografia del Torace positiva
Dolorabilità alla palpazione
Dolore influenzato dai movimenti toracici
Non modificazione dell’ECG
Eruzione cutanea
Parestesie localizzate prima dell’eruzione cutanea
Esame clinico (l’ischemia della parete inferiore può
somigliare all’addome acuto)
Sensazione continua di pesantezza nel torace
Nessuna relazione con lo sforzo
ECG normale
Embolia polmonare
Pneumotorace spontaneo
Dissezione aortica
Pericardite
Pleurite
Costo-condrite
Herpes zoster iniziale
Ulcera peptica, colecistite,
pancreatite
Depressione
_______________________________________________________________________________________
Alcuni elementi di diagnosi differenziale forniti , tipologia e
caratteristiche del dolore e condizioni cliniche del paziente , supportati da
9
esami bioumorali e strumentali, sui quali appresso si ritornerà , consentono ,
nella maggior parte dei casi , di discriminare due tipologie di dolore toracico :
quello cardiaco , ischemico e non ischemico , e quello non cardiaco.
Dolore toracico cardiaco ischemico
La gravità dei sintomi e l’evoluzione finale nei pazienti con sindrome
coronarica acuta non sono direttamente correlate.(27)
Il dolore da ischemia miocardica è riferito come sensazione di
costrizione o di bruciore o di masso che schiaccia il torace e talora si
accompagna a sensazione di angoscia.
E’ da ricordare che l’ischemia miocardica si manifesta , talora , non con il
dolore toracico ma con i cosiddetti equivalenti anginosi, quali la dispnea,
sudorazione, senso di indigestione, nausea e conati di vomito, o dolore
circoscritto ad aree in genere sede dell’irradiazione del dolore toracico.
Dolore Toracico Tipico:
•Dolore nelle sedi caratteristiche
retrosternali o con
irradiazioni caratteristiche
•Non modificabile con movimenti o atti
respiratori
•Associato ad ansia
•Talvolta con sudorazione
Dolore Toracico Atipico : se non
riconosce queste caratteristiche
Alcuni pazienti dicono “era il peggior dolore che abbia mai potuto
immaginare”, mentre altri si lamentano solamente di un lieve fastidio toracico.
I pazienti con infarto acuto del miocardio confermato usano più spesso
aggettivi come “ violento, intollerabile, terrificante” e meno frequentemente
come “ pungente e fastidioso” per descrivere il loro dolore.(28)
I Pazienti con una sindrome coronarica acuta nella maggior parte dei
casi descrivono il dolore come diffuso su un’area estesa della parete anteriore
toracica, non localizzato.(29-32)
Il tipico dolore dell’angina pectoris si verifica a seguito di uno sforzo, di
una emozione improvvisa, di esposizione al freddo, o altro evento capace di
far aumentare il consumo di ossigeno.
Va ricordato tuttavia che il dolore da ischemia miocardica transitoria può
insorgere anche a riposo e si esaurisce nell’arco di circa 15 min.
Pertanto in presenza di un dolore toracico protratto, che duri da qualche
ora e che non esiti in infarto miocardico, si può escludere la genesi ischemica.
L’interruzione dello sforzo può comportare la scomparsa dell’angina
insorta in corso di attività fisica; il passaggio dal decubito supino alla posizione
seduta può alleviare il dolore da pericardite o da ernia iatale; infine la
risoluzione del dolore toracico nell’arco di 1-3 minuti , dopo l’assunzione del
NTD per via linguale, suggerisce fortemente la genesi ischemica del disturbo,
anche se lo stesso farmaco può risultare efficace in presenza di spasmo
esofageo o di colica biliare.
10
Nessun singolo carattere, pertanto, ha un valore patognomonico
Anche l’intensità del dolore è un carattere che aiuta poco a riconoscere
la causa della sintomatologia: infatti è noto , nell’ambito della cardiopatia
ischemica , che il rapporto tra l’entità dell’ ischemia miocardica e il dolore è
estremamente variabile, e che tra i pazienti con cardiopatia ischemica è
riconoscibile un continuum di intensità del dolore che va dalle forme di
ischemia silente a casi di dolore fiero , in assenza di rilevanti segni di
ischemia all’ ECG.
In un gruppo non selezionato di pazienti che si erano rivolti ad un
servizio di emergenza con sintomi di dolore toracico acuto, quelli che avevano
un dolore più intenso avevano una più alta probabilità di sviluppare un
infarto acuto del miocardio.(33)
Il fastidio o dolore toracico che si verifica in corso di sindrome coronarica
acuta è di solito accompagnato da stimolazione del sistema nervoso
autonomo. Il paziente spesso appare pallido, sudato e freddo al tatto. Nausea e
vomito sono spesso presenti e indirizzano verso una causa cardiaca del dolore
toracico.
Nausea, vomito e dispnea sono più frequenti nelle donne con infarto
acuto del miocardio , mentre la sudorazione è più frequente negli uomini.
Il dolore intenso suscita di per sé attivazione simpatica e anche patologie
non cardiache come , la dissezione aortica , possono essere accompagnate da
importanti sintomi associati.
Un dolore allarmante che si accompagna a sintomi neurovegetativi
dovrebbe far avviare il paziente ad un percorso rapido, qualunque sia la
diagnosi.
I sintomi di accompagnamento al dolore
dovrebbero essere valutati
insieme ai segni di altre malattie, quali ad esempio infezioni, febbre, ansietà e
agitazione. (33-34)
L’elettrocardiogramma
E’ il mezzo più semplice ed efficace nella prima fase dell’iter diagnostico.
Infatti, in presenza di un infarto acuto del miocardio, la riperfusione del
paziente si basa essenzialmente sulla valutazione clinica e sullo specifico
reperto del tratto ST.
L’ECG fornisce informazioni molto importanti al fine dell’interpretazione
del dolore toracico: lo scopo principale è quello di identificare i pazienti con
ischemia miocardica.
Il sopraslivellamento del tratto ST in presenza di dolore toracico di
durata superiore a 30 min costituisce la principale variabile predittiva di
infarto acuto miocardio. Figura 1
La presenza di sopraslivellamento del tratto ST è sufficiente per una
diagnosi certa di infarto ed in questi pazienti il dosaggio di markers
bioumorali non è indispensabile.
L’ individuazione rapida e certa di questi pazienti con infarto miocardico
acuto consente di intraprendere al più presto il più appropriato trattamento.
11
Il sottoslivellamento ST indica ischemia miocardica ma la sua capacità
di identificare un IMA è bassa e solamente il 50% dei pazienti alla fine
svilupperà un infarto miocardio acuto.
L’onda T negativa a branche simmetriche è poco specifica di ischemia
miocardica ; nei pazienti con dolore toracico circa 1/3 svilupperà infarto acuto
miocardico. Figura 2
In molti casi l’ECG non risulta significativo : i segni di ischemia
miocardica risultano mascherati ad esempio per BBS , ipertrofia–
sovraccarico del ventricolo sinistro , ritmo da PMK - oppure mancano del
tutto .
Circa 1/3 dei pazienti con dolore toracico acuto ha un ECG normale: la
normalità del tracciato non esclude la presenza di ischemia miocardica acuta,
anche se probabilmente è espressione di una condizione a basso rischio di
gravi eventi clinici a breve termine
12
L’assenza di alterazioni di tipo ischemico all’ECG, abbassa al 4% il
rischio di infarto acuto tra i pazienti con anamnesi positiva per cardiopatia
ischemica ed al 2% nei soggetti con storia negativa.
Inoltre, se il primo tracciato è “non diagnostico”, è indispensabile fare
ricorso ad ECG seriati o, ove possibile, ad un monitoraggio continuo a 12
derivazioni, capace, in particolare nei pazienti con dolore toracico acuto a basso
rischio, di dare ulteriori informazioni diagnostiche e prognostiche, consentendo
l’identificazione del sottogruppo che va incontro ad una prognosi
intraospedaliera più severa (35-37).
I markers di danno miocardico
Il danno della membrana cellulare dei miociti, secondaria alla necrosi ,
libera macromolecole proteiche intracellulari ,chiamate genericamente markers
biochimici di necrosi miocardica ,utilizzati a scopo diagnostico e prognostico,
in integrazione con gli elementi elettrocardiografici e clinici.
Per lungo tempo la CK ed il suo isenzima MB , la LDH e la AST sono stati
utilizzati per porre diagnosi di infarto miocardico acuto e per differenziare
questo dall’ischemia miocardica transitoria senza necrosi cellulare. (38-39)
Attualmente però, a causa della loro bassa specificità , i Markers
tradizionali di necrosi miocardica sono considerati obsoleti e scarsamente
utili nell’approccio e nella gestione delle sindromi ischemiche coronariche
acute.
Un marker di danno miocardico dovrebbe possedere una serie di
caratteristiche ideali , segnalate nella tabella VII , per consentire una diagnosi
rapida e precisa di ischemia miocardica acuta.(40)
13
Tab. VII . Criteri per identificare il marker ideale di danno miocardico
_______________________________________________________________________________________
•
•
•
•
•
•
Comparsa precoce
Elevazione moderatamente persistente dei livelli circolanti
Accuratezza , specificità e precisione
Rapidità ed esecuzione semplice
Rapido ottenimento dei risultati
Favorevole rapporto costo-benefico
Nuovi markers bioumorali di danno miocardico sono attualmente
disponibili:essi sono decisamente più sensibili e specifici rispetto ai vecchi e
consentono una diagnosi più precoce ed accurata .
I marcatori cardiaci in discussione per la diagnosi di danno miocardico
in corso di IMA ( Tabella VIII ) sono essenzialmente la mioglobina, la troponina
e il CK-MB.
Tab. VIII. Temporizzazione delle concentrazioni ematiche di markers in corso di IMA
_______________________________________________________________________________________
Mioglobina
Troponina
CK-MB
_______________________________________________________________________________________
Peso molecolare
Tempo di comparsa-ore
Tempo di picco-ore
Durata-giorni
17
1-2
4-8
1
23
4-8
10-24
5-14
86
3-4
10-24
2-4
________________________________________________________________________________
La Mioglobina è una proteina globulare di basso peso molecolare - 17.000
Daltons - presente in abbondante quantità nella cellula muscolare scheletrica
e cardiaca , assente invece nella cellula muscolare liscia.La Mioglobina è
presente normalmente in circolo in minime concentrazioni in rapporto al
fisiologico turn-over cellulare e viene velocemente eliminata a livello renale
glomerulare .
In caso di danno cellulare muscolare anche minimo la Mioglobina viene
rapidamente immessa in circolo in abbondanti quantità: minimi incrementi di
concentrazione sono riscontrabili già 1-2 ore dopo l’evento, raggiunge il picco
di concentrazione dopo circa 6-12 ore e successivamente decresce fino a
normalizzarsi già dopo 18-24 ore .
La Mioglobina rappresenta pertanto il marker più precoce di danno
cellulare muscolare .
La sua sensibilità diagnostica per infarto acuto del miocardio è di circa il
50% alla 4 ora dall’evento e raggiunge valori dell’ 80–90% alla 6 – 8 ora .
In virtù delle sue peculiari caratteristiche di precocità ed elevata
sensibilità la Mioglobina costituisce uno strumento prezioso ed insostituibile
nella gestione del paziente con dolore toracico acuto . (41)
14
La sua specificità, di contro , è piuttosto bassa : innalzamenti della
concentrazione di mioglobina possono verificarsi in numerose condizioni
diverse dall’infarto miocardico acuto – per esempio negli emodializzati cronici,
nei pazienti con danno muscolare acuto (compressioni del torace in corso di
rianimazione cardiopolmonare, defibrillazione elettrica, rabdomiolisi, trauma,
farmaci somministrati per via intramuscolare, sforzo intenso prolungato dei
maratoneti), nei miopatici cronici (polimiositi, distrofia muscolare di Duchenne,
miopatia idiopatica), nelle intossicazioni , oppure per effetto del semplice
esercizio fisico protratto.
Il valore limite superiore di normalità attualmente riconosciuto risulta di
90 microgr/L .
Il dosaggio della Mioglobina ad intervalli ravvicinati nelle prime ore
dall’inizio della sintomatologia è considerato attualmente l’approccio più
adeguato al paziente con dolore toracico acuto di incerta natura ischemica
coronarica . Il risultato negativo di due o più prelievi consecutivi ravvicinati
nell’arco di alcune ore dall’inizio dei sintomi consente una diagnosi certa di
esclusione di infarto miocardico acuto . (42)
La costante negatività del risultato al tempo 0 , ammissione al PSDEA , alla 4’ e all’ 8’ ora è prova certa di assenza di necrosi miocardica
ma un risultato viceversa positivo non costituisce prova definitiva di
danno miocardico a causa della bassa specificità del test .
La Troponina è costituita da tre subunità TnC, TnT e TnI di cui due, la
TnT e TnI, sono miocardiospecifiche. Esse non sono rilevabili nel sangue
della persona sana e costituiscono un marker di danno miocardico con valore
diagnostico anche in concentrazioni minimali corrispondenti ad un minimo
danno cardiaco o ad un microinfarto. Figura 3
15
In caso di danno miocardico compaiono in circolo circa 4-6 ore dopo
l’inizio della sintomatologia, aumentano fino a raggiungere il picco dopo 10-20
ore e persistono ad elevate concentrazioni generalmente 10 – 14 giorni , prima
di scomparire completamente.
Questo marker, pertanto, può non essere documentabile nelle prime 6
ore dopo l’inizio dei sintomi per cui, in caso di negatività, deve essere ripetuto
entro le 6 ore successive.
Sono attualmente disponibili una metodica di determinazione
“qualitativa”, che permette di valutare solo la presenza della Troponina nel
sangue, e una “quantitativa”, che consente il dosaggio, ed è assolutamente da
preferire in quanto permette la valutazione dinamica dei livelli plasmatici nel
tempo. Un incremento dei livelli plasmatici di Troponina in corso di SCA
non ST, anche in assenza di incremento di CK-MB, corrisponde ad un danno
miocardico minimo, ormai confermato a livello istopatologico. L’entità
dell’aumento del marker ha un importante valore prognostico essendo
proporzionale al danno miocardico .
Un limite all’impiego di questo marker è la molteplicità delle metodiche
di determinazione in uso , che non consente l’assunzione di un unico valore
soglia e determina importanti differenze tra i diversi laboratori.
Un suo incremento oltre la soglia di positività è assolutamente specifico
per danno miocellulare ma non necessariamente per danno ischemico
coronarico acuto: valori fino a 8 – 10 volte il normale possono essere imputabili
a cause non acute e/o non coronariche (scompenso cardiaco cronico, edema
polmonare acuto, aritmie sostenute, embolia polmonare, stati settici ecc…).
Nei casi dubbi la metodica quantitativa aiuta nella individuazione della
SCA attraverso la valutazione della curva di incremento nelle successive
determinazioni. (43)
Nella Tabella IX , sono segnalate le patologie di origine non ischemica , in
grado di determinare aumenti delle troponine cardiache (44) .
Tab. IX. Patologie di origine non ischemica che aumentano i livelli di Troponina
_______________________________________________________________________________________
– Febbre reumatica acuta
– Amiloidosi
- Trapianto cardiaco
- Trauma cardiaco (contusione, ablazione, cardioversione, cateterizzazione,
chirurgia cardiaca)
– Cardiotossicità da chemioterapici
– Insufficienza cardiaca congestizia
– Pazienti in terapia intensiva
– Insufficienza renale in fase terminale
– Glicogenosi di tipo II (malattia di Pompe)
– Emoglobinopatia con emosiderosi da trasfusione
– Ipertensione, compresa la gestazionale ed Ipotensione, spesso con aritmie
– Ipotiroidismo
– Miocardite/Pericardite
– Postoperatorio di interventi chirurgici non cardiaci
– Embolia polmonare
- Sepsi
_____________________________________________________________________________
16
Il CK-MB, pur essendo uno dei parametri biochimici più valutati nella
SCA, nelle due possibilità come “attività” e/o come “massa”, presenta
limitazioni derivate dal fatto che bassi livelli sono presenti anche nel soggetto
sano e che si verificano incrementi anche per danni muscolo-scheletrici.
In corso di IMA la CK-MB presenta una tipica cinetica di rilascio: compare
in circolo circa 3-4 ore dopo l’inizio della sintomatologia, aumenta fino a
raggiungere il picco dopo 10-20 ore, per ritornare alla normalità entro 2-3
giorni dall’inizio della sintomatologia.
La concentrazione plasmatica di CK-MB è considerata fisiologica se
inferiore al 3% dell’attività totale, ovvero alla concentrazione di CK-MB
presente nel muscolo scheletrico.
IL CK-MB è stato fino a tempi recenti il principale marcatore sierico
nella valutazione di SCA, rapido, accurato e costo- efficace, in grado di svelare
precocemente il reinfarto, ma ha molti limiti, soprattutto la mancanza di
cardiospecificità, la bassa sensibilità nelle fasi precoci (< 6 h) e tardive (> 36 h)
e nel rilevare il minor myocardial damage. (44-45)
I criteri enzimatici proposti dalle linee guida per la diagnosi di IMA
sono: aumento seriato e decremento della CK-MB nel plasma, con una
variazione > 25% tra ciascuno dei due valori successivi; aumento dell'attività
CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi a distanza di almeno 4 ore; se è
possibile un solo dosaggio, CK-MB massa > 5% dell'attività CK totale
(Relative Index ) o > 2 volte il valore normale
.
In conclusione nessun marker attualmente disponibile presenta tutte le
caratteristiche ideali di precocità, sensibilità e specificità: la Troponina è il
marker più valido per l’assoluta specificità e l’elevata sensibilità anche per
danno miocardico minimo, la Mioglobina e il CK-MB isoforme possono essere
di aiuto nella diagnosi precoce (< 4h), ma la determinazione della Troponina
dà la massima garanzia di specificità.
La Troponina è un marcatore altamente sensibile e assolutamente
cardiospecifico e deve essere inserita nei protocolli accelerati di diagnosi in
DEA, come indicatore biochimico definitivo di danno cardiaco.
L’aumento della Troponina indica un danno miocardico ma non indica il
meccanismo ischemico, perciò l’incremento da solo e non associato ad un
quadro clinico compatibile con ischemia , non autorizza alla diagnosi di IMA,
anzi deve spingere alla ricerca di cause diverse del danno cardiaco (che pure è
presente e va valutato per i suoi effetti e per gli aspetti terapeutici). (46)
Per la diagnosi di IMA devono essere scelti 2 marcatori: uno precoce (< 6
ore dall’esordio dei sintomi) e uno definitivo (> 6-12 h da sintomi, ma
altamente sensibile e specifico per danno miocardico e patologico per molti
giorni) .
Nei pazienti con ECG diagnostico per IMA non sono necessari i
marcatori cardiaci per la diagnosi .
In assenza di ECG diagnostico si suggerisce il seguente protocollo
operativo, tabella X , che prevede il dosaggio seriato del marcatore precoce, la
17
Mioglobina , e di un altro con elevata specificità , la Troponina , secondo il
seguente schema : ( 47)
Tab. X. Temporizzazione del dosaggio seriato di Markers di danno miocardico
Marcatore
ammissione
Mioglobina
Troponina
X
X
a 4 ore
X
X
a 8 ore
(X)
X
tra 12-24 ore
X
(X) facoltativo
Per gli Ospedali senza area di emergenza , è sufficiente l’uso del solo
marcatore definitivo a tempi più ampi :
Marcatore
TROPONINA
Ammissione
X
+ 6 ore
X
+ 12-24 ore
X
L’ecocardiogramma
L’ecocardiografia svolge un ruolo diagnostico rilevante nella diagnosi di
dolore toracico.
Alterazioni della motilità della parete ventricolare si verificano entro i
primi secondi dell’ischemia miocardia , pertanto le anomalie della cinesi
parietale del ventricolo sinistro all’ETT sono più sensibili e precoci rispetto
all’ECG nella diagnosi di IMA e possono avere un ruolo fondamentale nella
diagnosi differenziale del dolore toracico.
L’utilizzazione di questo strumento diagnostico, nei soggetti con dolore
toracico, è piuttosto eterogenea.
In Pronto Soccorso l’ecocardiografia è sicuramente molto utile, anzi
necessaria, nei casi di dolore toracico di sospetta natura ischemica con ECG
non interpretabile, - ad esempio BBS, PMK, S. di WPW, ipertrofia ventricolare
sinistra- nelle prime ore dall’inizio dei sintomi, le prime 2-4 ore, quando i markers
di necrosi miocardica non sono ancora in aumento; in questi casi l’analisi all’ETT
della cinesi segmentale parietale del ventricolo sinistro può essere di prezioso
ausilio per la diagnosi di IMA
.
Meno utile invece risulta l’ETT di fronte ad un ECG già diagnostico per
ischemia o infarto miocardico.
L’ecocardiografia identifica altre possibili cause di dolore toracico acuto
quali la pericardite, l’ aneurisma dell’aorta prossimale e l’embolia polmonare.
L’ETE svolge un ruolo diagnostico insostituibile nella diagnosi di
dissecazione aortica con una sensibilità del 100%.
18
American College of Cardiology/American Heart Association
suggeriscono, in caso di dolore toracico, l’esecuzione di un ecocardiogramma
finalizzata all’esclusione di una valvulopatia, di una pericardite, di una
cardiomiopatia o di una dissezione aortica (48) .
Dolore toracico cardiaco non ischemico
Comprende la Pericardite , ove si apprezzano variazioni della intensità del
dolore in relazione ai cambiamenti della postura e degli atti respiratori , e la
Dissezione Aortica , in cui il dolore è intenso , migrante con attivazione
simpatica , non modificabile dalla postura né dall’assunzione di cibi o liquidi.
Pericardite
E’ un’infiammazione del foglietto che riveste il cuore.
In genere segue un episodio infettivo di tipo influenzale. Il dolore può
essere simile al dolore ischemico.
L’aspetto fondamentale del dolore pericardico è la variazione di intensità
in rapporto con le modificazioni posturali e durante i movimenti respiratori.
Molto spesso è acuto e penetrante e si riduce in posizione seduta,
eretta e piegata in avanti.
L’inspirazione profonda e, occasionalmente, la deglutizione peggiorano
il dolore.
Gli esami da eseguire sono l’elettrocardiogramma e ancor meglio
un’ecocardiogramma. (49)
Dissezione aortica
E’ la rottura della parete interna dell’aorta. Il dolore è molto intenso ad
insorgenza improvvisa e non è aggravato dal respiro o dai cambiamenti di
posizione.
La sede è toracica anteriore lungo la linea mediana ma molto spesso ad
irradiazione posteriore a livello interscapolare. Piuttosto frequentemente vi è
una storia di ipertensione arteriosa in anamnesi, come nella cardiopatia
ischemica
La rilevazione della pressione differenziale degli arti superiori insieme ai
fattori di rischio sono i primi elementi che possono indurre la diagnosi.
L’ECG nell’80% dei casi può rilevare segni di ipertrofia ventricolare
sinistra e/o ischemia.
La Radiografia del torace è il primo esame da effettuare nel paziente
con dolore toracico acuto e dispnea , ma raramente permette di porre il sospetto
di dissezione aortica.
Nel 70% dei casi può evidenziare uno slargamento dell’ombra
mediastinica, ma soprattutto è utile per escludere altre cause di dispnea quali
pneumotorace o versamento pleurico
19
Indagine di prima istanza è la TAC con somministrazione di mdc ,
che presenta alta sensibilità e specificità e permette di visualizzare il flap
intimale caratteristico della dissezione e di definire l’estensione (vasi
sopraortici , aorta ascendente), da cui dipendono le potenziali complicazioni ed il
tipo di trattamento.
Altra indagine di prima istanza è rappresentata dalla ecografia
transesofagea , che consente di evidenziare la dissezione ed , inoltre , può essere
effettuata al letto del paziente.(49)
Dolore Toracico di origine non cardiaca
Il dolore toracico rappresenta l’epifenomeno di uno stato morboso che
può interessare numerose strutture intratoraciche quali il cuore, l’esofago, la
pleura, l’aorta, l’arteria polmonare, l’albero tracheobronchiale, il diaframma,
il mediastino, ma in via riflessa anche organi extratoracici come lo stomaco, il
duodeno, il pancreas e la colecisti, nonché tessuti del collo e della parete
toracica, compresa la cute, i muscoli, il rachide, le articolazioni condrocostali
e la mammella.
Una corretta diagnosi può essere formulata non solo sulla base della
localizzazione, irradiazione e qualità del dolore, ma anche tenendo conto del
comportamento del dolore stesso: insorgenza, regressione, durata,
frequenza, nonché sintomi associati.
Vediamo ora in rassegna le principali patologie che determinano un dolore
a livello toracico.
Embolia polmonare
Il dolore può essere simile a quello dell’infarto acuto del miocardio
quando l’embolia è massiva, mentre se di minore gravità la sintomatologia
dolorosa non è retrosternale ma localizzata a vari livelli del torace, e presenta
i caratteri del dolore pleurico ( lancinante, trafittivo, superficiale ). Come
sintomo associato vi è quasi sempre una difficoltà respiratoria improvvisa e
non giustificata.
La valutazione clinica si basa sui fattori di rischio e sull’evidenza all’EGA
di un’ipossiemia associata all’ipocapnia.
L’ECG può evidenziare segni di sovraccarico destro.
Il primo esame da effettuare al paziente con dispnea acuta è la
radiografia del torace , che raramente consente di diagnosticare una embolia
polmonare , ma serve soprattutto per escludere altre cause di dispnea come lo
pneumotorace .
L’indagine di prima istanza nel sospetto di una embolia polmonare è
la TAC , che presenta alta sensibilità e specificità.
L’esame
eseguito , sempre dopo somministrazione di mezzo di
contrasto per via endovenosa , consente la visualizzazione diretta del trombo
nelle arterie polmonari principali, fino ai rami segmentari ed i segni indiretti
dell’embolia (infarto e ridistribuzione del circolo).
20
Altra indagine di prima istanza è la scintigrafia polmonare ,
altamente sensibile ma poco specifica soprattutto per pazienti con BPCO o
addensamenti parenchimali.
Nel sospetto di embolia polmonare l’ Esame di seconda istanza è
l’ecocardiografia , che può essere utilizzata al letto del paziente ed è in grado di
rilevare i segni indiretti dell’embolia (cuore polmonare acuto), spesso
condizione indissociabile dell’embolia polmonare.
Pleurite-pleuropolmonite-tumori polmonari
Il dolore è determinato dallo stiramento della pleura parietale
infiammata ed è simile per caratteristiche al dolore della pericardite. A causa
della irritazione pleurica infatti è correlato agli atti respiratori e aggravato
dalla tosse o dall’inspirazione profonda.
Nei tumori polmonari vi sono spesso associati altri disturbi
(dimagrimento progressivo, astenia, dispnea, emoftoe).
L’esame da eseguire in prima battuta è una radiografia del torace.
Pneumotorace
E’ dovuto alla presenza di aria nella cavità pleurica. Il dolore insorge
bruscamente mentre il paziente è a riposo e si presenta come un dolore acuto
a pugnalata e superficiale come qualità; si aggrava con gli atti respiratori e
con la tosse.
L’indagine di prima istanza è la Radiografia del torace in ortostatismo
nelle due proiezioni standard, con eventuale proiezione aggiuntiva per apici ed
in inspirazione.
Nel caso di radiografia negativa , in paziente con forte sospetto di
Pneumotorace , è indicata una TAC del torace senza mezzo di contrasto , con
algoritmo per finestra polmonare che permetta di visualizzare sottilissime
falde di pneumotorace, anche quelle localizzate in sede anteriore, le più
difficili da valutare con la semplice radiografia.
Esofagite da reflusso ed ernia iatale
E’ la conseguenza dell’incapacità dello sfintere esofageo inferiore di
prevenire il rigurgito di secreto gastroduodenale nell’esofago. Il dolore è
avvertito come una sensazione di bruciore retrosternale ; può essere associato
a rigurgito acido dallo stomaco ed, in certi casi, irradiarsi ai lati del torace, al
collo, agli angoli della mandibola a al dorso.
Vi è spesso una relazione del dolore con i pasti e la postura
(clinostatismo, flessione in avanti del tronco e, in generale, qualunque
manovra che aumenti la pressione addominale). Il disturbo può trovare
sollievo dalla assunzione di antiacidi. E’ necessario un approfondimento
diagnostico con esame radiologico, , manometria ed Esame endoscopico
gastro-esofageo. (50)
21
Spasmo esofageo
E’ un disturbo motorio dell’esofago che può provocare dolore
retrosternale prolungato, di intensità costante, oppure spasmi dolorosi
durante o dopo la deglutizione.
Si verifica più spesso dopo la 5^ decade di vita presentandosi più
facilmente durante periodi di stress e di notte. (50)
La sede più tipica è quella retrosternale con irradiazione al dorso, ai lati
del torace, ma anche ad entrambi gli arti e agli angoli della mandibola.
Si associa spesso a disfagia ai liquidi o ai solidi, in genere per quelli
freddi; può durare da qualche minuto ad alcune ore ed è definito come
oppressivo.
Anche la somministrazione di nitroglicerina può alleviare il dolore.
Lo spasmo va dimostrato con esame radiografico e manometrico.(50)
Rottura e/o perforazione dell’esofago
E’ un’emergenza spesso rapidamente letale che deve essere presa in
considerazione in pazienti che non hanno problematiche cardiopolmonari o
vascolari.
Il dolore è in sede epigastrica con irradiazione infrascapolare e
retrosternale;
successivamente
possono
comparire
i
segni
di
un
pneumomediastino, caratterizzati da crepitii palpabili del sottocutaneo, del
torace , del collo e in sede sovraclaveare e cianosi.
Un’ attenta anamnesi che consideri i fattori di rischio (manovre
strumentali endoesofagee ,vomito ripetuto, storia di ulcera peptica, neoplasie e
ingestione di sostanze caustiche) insieme alla radiografia del torace orienterà
nella diagnosi. (50)
Malattie gastro-bilio-pancreatiche
Le patologie delle vie biliari, insieme all’ulcera peptica e alla pancreatite
acuta, possono esordire con dolore in sede epigastrica con irradiazione
retrosternale.
Il dolore non è correlato agli sforzi e spesso insorge in fase postprandiale
con durata maggiore rispetto alla cardiopatia ischemica.
L’anamnesi e l’esame obiettivo rimangono sempre l’approccio
obbligatorio e fondamentale.
La palpazione è importante per l’individuazione di difesa della parete
addominale e della sua trattabilità.
Importanti sono il segno di Blumberg positivo , diffuso o localizzato, la
apprezzabilità di masse endoaddominali , la positività del segno di Murphy
nella colecistite, la presenza di punti dolenti come quello pilorico nell’ ulcera
o di un dolore a barra irradiantesi in sede dorso-lombare , tipico della
pancreatite acuta.
Da segnalare che l’elettrocardiogramma , nelle pancreatiti acute e nelle
coliche biliari , può subire alterazioni del tratto ST-T
tipiche della
cardiopatia ischemica , pur in assenza di malattia coronarica.
22
Possono essere di aiuto per confermare il sospetto clinico, gli esami
mirati di laboratorio e gli esami strumentali.
L’indagine di prima istanza , in urgenza , è rappresentata dalla
Radiografia diretta addome , possibilmente in ortostatismo ed associata ad
una Radiografia del Torace.
Essa permette di visualizzare eventuali falde di aria libera
sottodiaframmatica , indice di perforazione di organi cavi , presenza di livelli
idroaerei , indice di ileo meccanico e/o dinamico, eventuale presenza di calcoli
radiopachi della colecisti.
Ulteriore esame da effettuare , nel sospetto di patologia del distretto
Gastro-bilio-pancreatico , è rappresentato dalla Ecotomografia.
Trattasi di esame di veloce esecuzione , che può essere effettuato al
letto del paziente , e consente di valutare forma , dimensioni e struttura degli
organi intraddominali , compreso il pancreas.
Permette , inoltre la valutazione della parete degli organi cavi , a patto
che siano preventivamente e/o fisiologicamente distesi da fluido , come la
colecisti , e di individuare la presenza di calcoli in colecisti ed eventuali
ispessimenti parietali , come in corso di colecistite.
Infine può evidenziare la presenza di fluido nella cavità peritoneale , che
è il segno indiretto di una perforazione , di processi flogistici e/o di
sanguinamento.
Nel caso di forti sospetti di una patologia dell’apparato gastro-bilioPancreatico , con una ecografia negativa o non diagnostica a causa del
meteorismo , è indicata una TAC dell’addome.
L’esame deve essere effettuato previa somministrazione di mdc ev ,
anche senza somministrazione di Gastrografin per os.
E’ di facile esecuzione e si effettua in tempi molto brevi , specialmente
con l’avvento della TAC Spirale.
Permette di valutare gli organi parenchimatosi addominali , le pareti degli
organi cavi come lo stomaco e la colecisti, (anche se per questo organo ha una
sensibilità inferiore rispetto all’ecotomografia ), eventuale versamento nella
cavità peritoneale in rapporto a perforazione o processi flogistici , presenza di
aria libera in rapporto a perforazioni , presenza di livelli idroaerei in rapporto
ad ileo dinamico e/o meccanico , con relativa individuazione della sede e
della natura dell’ostacolo meccanico ( 51).
Sindromi radicolari (Discopatie cervicali e sindromi dello stretto toracico
superiore)
Il dolore è associato ad infiammazione o stimolazione meccanica delle
radici dei nervi spinali.
La compressione delle radici posteriori dà origine ad un dolore acuto,
lancinante, associato spesso a parestesie , mentre dalle radici anteriori ha
origine un dolore sordo, profondo, meno localizzato, più facilmente confuso
con il dolore anginoso.
Talvolta il dolore si presenta dopo prolungato riposo a letto ed è tipico
della genesi radicolare il fatto che il dolore si accentui con i colpi di tosse o
con gli starnuti.
Utile eseguire un esame neurologico ed una elettromiografia. (52)
23
Costocondrite e dolori costali
E’ caratterizzata da dolore limitato alla parete toracica anteriore.
L’unico segno è la dolorabilità alla palpazione delle articolazioni
costosternali.
Questo dolore viene alleviato dai farmaci antinfiammatori. (52)
Stati ansiosi
Molto spesso un dolore toracico accompagna stati d’ansia e può essere
associato a: sensazione di ansietà, mancanza di respiro e incapacità ad
eseguire una inspirazione profonda e soddisfacente, astenia generalizzata,
palpitazioni e vertigini.Il dolore può essere netto, intermittente, lancinante o
trafittivo, e si localizza spesso nell’area della mammella sinistra.
Spesso l’area del dolore non è più grande del polpastrello di un dito ed
il dolore può durare un attimo o persistere per ore o giorni; raramente insorge
con lo sforzo. (53)
Criteri per la diagnosi differenziale e la stratificazione
La raccolta anamnestica, le informazioni desumibili dai dati clinici, gli
esami di laboratorio e quelli strumentali, possono integrarsi in modo efficace
per fornire criteri utili in prima istanza, atti a definire non solo la probabilità
che il “dolore” sia di natura coronarica ma anche il rischio successivo di
eventi maggiori.
Gli Strumenti disponibili per la diagnosi e la stratificazione
La diagnosi e la stratificazione del rischio, fatte precocemente, sono
estremamente importanti per due ragioni: per programmare un trattamento
tempestivo in emergenza/urgenza e per definire il Reparto di Degenza (Unità
Coronarica, Degenza ordinaria ).
Contrariamente al passato, ove la diagnosi era prioritaria e spesso
prescindeva dalla stratificazione del rischio, attualmente queste due fasi
procedono in contemporanea, perché definendo il livello di rischio si delinea
non solo la guida per le decisioni operative ma, soprattutto, si vengono ad
innescare percorsi rapidi per le situazioni di emergenza/urgenza. .(27)
I dati clinici
L’anamnesi, raccolta anche in relazione ai fattori di rischio, una attenta
valutazione della sintomatologia ed uno scrupoloso esame fisico del paziente,
sono gli elementi essenziali per indirizzare la diagnosi nella fase iniziale.
L’associazione sesso maschile, età avanzata e sintomi tipici ascrivibili ad
angina, accresce notevolmente la possibilità che ci si trovi di fronte ad un
paziente portatore di sindrome coronarica acuta. (54) .
Non vi sono poi peculiari caratteristiche del dolore toracico, capaci di
consentire la definizione di malattia cardiaca.
24
E’ pur vero però che tutti i Sanitari, con esperienza di
emergenza/urgenza, cosi come dimostrato nel Multicenter Chest Pain Study,
hanno ben chiara la sintomatologia del paziente con dolore toracico, nel quale
una sindrome coronarica acuta è stata diagnosticata nel 22% dei casi con
dolore continuo di tipo urente, una pleurite nel 13% e dolore toracico
riprodotto dalla palpazione del torace solo nel 7% (55).
La probabilità di origine del dolore toracico acuto
In P.S. , il nodo centrale del problema, nell’iter gestionale dei pazienti
con dolore toracico, è rappresentato dalla valutazione della probabilità che essi
siano portatori di cardiopatia ischemica.
Questa operazione necessita di esperienza specifica, di grande sensibilità
e di attitudine ad interpretare l’ ECG ed i marcatori, integrati nel contesto
clinico anamnestico del quadro iniziale di presentazione.
Spesso a questo aspetto non viene data la centralità che merita, sia dalle
Linee Guida del dolore toracico sia dagli operatori che spesso vanno a focalizzare
impegno ed attenzione solo sulla lettura dei “tracciati” o sulla rapidità con la
quale, i Laboratori di Patologia Clinica, sono capaci di determinare i valori
di Troponina ( 56) .
Al contrario nel Pronto Soccorso, la stima della probabilità di essere in
presenza di una cardiopatia ischemica, dovrebbe diventare il fulcro del problema
attorno al quale far girare tutte le scelte operative, come proposto nel 1994 dalle
raccomandazioni della Agency for Healt Care Policy and Research (57).
Tale comportamento è ribadito nelle recenti Linee Guida Americane
sull’Angina Instabile e sull’Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST,
che raccomandano, ai medici di medicina d’urgenza, l’obbligo di determinare
inizialmente, nei pazienti con dolore toracico acuto, la presenza o meno di una
sindrome coronarica acuta (58).
Per facilitare tale compito, le Linee Guida riassumono sintomi e segni
(tabella XI) che danno una graduazione, alta, intermedia e bassa, della
probabilità di essere in presenza di una sindrome coronarica acuta secondaria ad
aterosclerosi coronarica (59).
TAB XI. Elenco dei sintomi e segni che indicano probabilità di S.C.A. secondaria a
aterosclerosi.
Caratteristiche
Anamnesi
Obiettività
Alta probabilità
Dol.Tor. analogo
ai precedenti
Storia di Infarto
acuto
Probabilità intermedia
Dol.Tor. come
sintomo principale
Età > 70 anni
Sesso maschile
Diabete mellito
Vasculopatia
periferica
Ins. Mitralica
Ipotensione
Edema Polmonare
ECG
Slivellamento (>0.5 mm)
del tratto ST
Inversione onda T
Markers cardiaci Aumento di CK-MB o
delle troponine
Onde Q patologiche
Anomalie ST-T già
note
Normali
Bassa Probabilità
Recente uso di cocaina
Dol.Tor.riprodotto
dalla palpazione
Onda T piatta o invertita
ECG normale
Normali
25
Inoltre, allo scopo di ottimizzare questo processo cruciale relativo alla
gestione del paziente con dolore toracico acuto, lo stesso recente documento
americano sulla implementazione pratica delle raccomandazioni, ha predisposto
un elenco di parametri da valutare all’arrivo in P.S. (59), Tabella XII.
Tab. XII . Elenco dei parametri da valutare all’arrivo in P.S. del paziente con dolore
toracico
_______________________________________________________________________________________
Caratteristiche
Alto rischio
Anamnesi
Sintomi .ischemici
nelle prec. 48 h
Caratteristiche
del D.T.A.
Dol.Tor. prolungato
a riposo (>20min)
Obiettività
Rischio intermedio
Infarto pregresso
Patologia cerebrovascolare
Vasculopatia periferica
Uso di aspirina
Ang. prolungata (>20min)
Ang. a riposo (>20 min)
Ang. sensibile ai
nitrati
Età >70 anni
Basso rischio
Ang. di nuova
insorg.(>2 sett)
Ang.di breve
durata (>20 min)
Edema polmonare
Ipotensione
Bradicardia o tachicardia
Età >75 anni
E.C.G.
Slivellamento transitorio
Inversione onda T
Normale
del tratto ST (>0.5mm)
Onde Q patologiche
Invariato durante
durante dolore
dolore toracico
Blocco di Branca di
nuova insorgenza
Tachicardia ventricolare
sostenuta
Markers cardiaci
Aumentati (troponine
Lievemente aumentati
Normali
>0.1ng/ml)
(troponine >0.1ng/ml)
________________________________________________________________________________________________
Comunque al di là delle raccomandazioni delle Linee Guida , nel
quotidiano lavoro in DEA o Pronto Soccorso, non è pensabile far scaturire
qualsiasi decisione clinica , basandosi esclusivamente sui soli dati
elettrocardiografici o sul riscontro di valori negativi di Troponina.
Per cui se il paziente , con dolore toracico acuto , ha una storia di IMA o è
stato precedentemente rivascolarizzato o è diabetico o ha un’ alta probabilità
di essere portatore di aterosclerosi coronarica, non solo ne è sconsigliabile la
dimissione, ma è necessario programmare un ricovero con il relativo iter
diagnostico aggressivo, allo scopo di escludere una causa cardiaca di dolore
toracico. (60)
Il “rule out”
In Pronto Soccorso o nel DEA, nella pratica clinica del dolore toracico
acuto, solo il 15-20% dei pazienti mostra segni di un “ECG diagnostico” o
segni ematochimici di danno ischemico.
26
Quindi il problema reale dei medici di Pronto Soccorso non si configura
tanto nella identificazione di questa minoranza di casi, quanto nella corretta
differenziazione di quel 30-35% di pazienti con dolore toracico acuto, di
verosimile origine cardiaca, per i quali si impone il ricovero ospedaliero, dal
rimanente 50% di casi in cui la sintomatologia dolorosa sottende una origine
non cardiaca, che può consentire una tranquilla dimissione ( 61 ).
Purtroppo però le cose non stanno proprio così e , pertanto , la forbice tra
dimissione impropria, per mancata diagnosi, e ricovero inutile è molto stretta.
Un Paziente non diagnosticato di infarto miocardico acuto, erroneamente
dimesso , va incontro ad una mortalità, a breve termine, di circa il 25% , pari
al doppio di quella attesa in caso di ricovero, con ripercussioni di carattere
medico-legale facilmente comprensibili (62-64-65).
Le considerazioni precedenti giustificano l’avvio di tanti Studi effettuati
in questi ultimi anni, tutti dedicati alla identificazione di “rule out”, capaci di
consentire dimissioni rapide e sicure dai P.S.
In tutti gli studi viene segnalata come strategia fondamentale, quella della
dimissione di pazienti con dolore toracico acuto, che non presentino
anomalie al tracciato ECG o ematochimiche, durante una osservazione di 12
ore (66-68).
Sulla base del quadro complessivo finora trattato, quando un paziente
con dolore toracico acuto giunge al Pronto Soccorso o al DEA, gli operatori
hanno molti elementi di supporto per fare una rapida valutazione e
programmare l’iter dell’urgenza di successive procedure.
Nella scelta dei comportamenti clinici, diagnostici e terapeutici, in
emergenza/urgenza, può essere consultato il relativo algoritmo , presentato
nello schema 2. (1)
27
Schema2.Valutazione e trattamento dei pazienti con dolore toracico in P.S o DEA
Un altro utile strumento per la valutazione del rischio è quello proposto
nel progetto T.R.i.P.P.S.S. II , relativo alla gestione del paziente con dolore
toracico acuto (69).
La popolazione target è costituita dai pazienti che accedono al Pronto
Soccorso con dolore toracico acuto, che viene così definito: “Qualsiasi dolore
localizzato nella regione compresa tra il naso e l’ombelico o sintomo
equivalente insorto nelle 24 ore precedenti l’osservazione in P.S., regredito
o in atto, ma non riferibile a trauma pregresso o ad altra causa non
28
cardiovascolare immediatamente identificabile e potenzialmente secondaria
ad una possibile sindrome coronarica acuta (S.C.A.)”.
I pazienti che presentano solo questa condizione dolorosa , senza altri segni
o sintomi particolari , sono etichettati con il CODICE GIALLO.
L’attribuzione di questo codice prevede un ECG entro 10 minuti
dall’ingresso in Pronto Soccorso ed entro 30 minuti la definizione della
probabilità di S.C.A. in atto , attraverso l’anamnesi , l’esame clinico e l’ECG.(69)
Ai pazienti che, contemporaneamente al dolore toracico acuto , così come
prima definito, presentano almeno uno dei sintomi segnalati nella tabella XIII,
viene attribuito il CODICE ROSSO.
Tab. XIII. Condizioni che, oltre al dolore toracico acuto , individuano un codice rosso.
• Dispnea grave
• Pallore cutaneo con sudorazione algida
• Alterazione dello stato di coscienza ( anche se riferita)
• FC < 50 oppure> 120
• PAS < = 90 mm/hg
_______________________________________________________________________________________
I pazienti , identificati con CODICE ROSSO , devono avere un accesso
immediato all’iter di emergenza , vanno sottoposti immediatamente ad ECG e
bisogna loro assicurare (69) :
•
•
•
•
1 o 2 linee venose di medio grosso calibro
Monitoraggio ECG e parametri vitali
Somministrazione di O2 ad alto flusso preceduta da eventuale EGA
Somministrazione di ASA , salvo controindicazioni ( Clinical Evidence:
nei pazienti con IMA l’aspirina riduce la mortalità, reinfarction ed
ictus. Il dosaggio ottimale è di 160-325 mg in acuto).
Le raccomandazioni terapeutiche in letteratura , per i codici rossi sono (69):
•
•
In caso di ECG con sopraslivellamento del tratto ST , iniziare
riperfusione entro un’ ora
In caso di ECG con sottoslivellamento ST , iniziare terapia secondo
Linee Guida
Una volta effettuata la valutazione del rischio e dopo attribuzione del
codice, la gestione del paziente può seguire due vie ben definite e precise:quella
del Paziente ad Alto Rischio e quella del Paziente senza Caratteristiche di
alto rischio.
29
Gestione dei pazienti ad alto rischio
Alterazioni delle funzioni vitali
Controllare, correggere e stabilizzare il respiro, l’ossigenazione
sanguigna e le alterazioni emodinamiche. L’ ipossiemia è una causa insidiosa
di riduzione dello stato di coscienza e di confusione mentale, di disturbi della
conduzione cardiaca e di aritmie.Le aritmie e lo scompenso cardiaco acuto
vanno trattati secondo le linee guida della Società Europea di Cardiologia
sulla gestione preospedaliera dell’infarto acuto del miocardio. (70)
Registrazione dell’elettrocardiogramma in caso di dolore toracico, dispnea
o sincope.
Oltre alla storia clinica, l’ ECG è lo strumento più potente per fare
diagnosi di ischemia miocardica. Nel DEA in un paziente con dolore toracico
l’ECG deve essere eseguito e valutato da un medico, immediatamente per i
codici rossi ed entro 10 min dal ricovero per i codici gialli.
Sedazione del dolore.
Il dolore dovrebbe essere alleviato ancor prima dell’interpretazione
dell’ECG., perchè provoca ansia e determina attivazione simpatica ed
aumento della pressione arteriosa.La morfina somministrata per via
endovenosa è il farmaco di scelta. Il dosaggio dovrebbe tenere conto della gravità
del dolore, delle caratteristiche del singolo paziente e degli altri farmaci
somministrati, eventualmente ansiolitici.
I farmaci betabloccanti somministrati per via endovenosa sono efficaci se
si sospetta ischemia miocardica, in particolare in caso di tachicardia ed
ipertensione arteriosa. I nitrati dovrebbero essere utilizzati liberamente per
ridurre l’ischemia e le pressioni di riempimento cardiache, quando necessario.
Aspirina e terapia fibrinolitica.
L’aspirina a rapida azione dovrebbe essere somministrata nella fase più
precoce possibile ai pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta.
Esistono poche controindicazioni assolute all’aspirina ma queste devono essere
valutate.
Se la terapia fibrinolitica non è stata ancora somministrata nella fase
preospedaliera, essa deve essere iniziata prontamente nel dipartimento di
emergenza, quando indicata. Ogni ritardo >30 min nell’inizio della terapia
fibrinolitica implica un riesame critico del sistema.
L’intervallo di tempo tra l’ingresso del paziente e l’inizio della fibrinolisi , il
cosiddetto tempo “dalla porta all’agocannula” , dovrebbe essere regolarmente
misurato e mantenuto < 30 min. I pazienti potrebbero anche essere trasferiti
direttamente in una sala di emodinamica per essere sottoposti a coronarografia
urgente per un intervento di angioplastica primaria, qualora le strutture siano
disponibili.
30
Terapia antiaggregante piastrinica ed antitrombotica.
I pazienti con sindrome coronarica acuta, ma senza indicazioni alla
fibrinolisi beneficiano della terapia antitrombinica con eparina. Se essi
hanno livelli elevati di troponina T (> 0.1) la terapia con eparina a basso peso
molecolare migliora la prognosi. (71) Gli inibitori della glicoproteina piastrinica
IIb/IIIa hanno dimostrato di essere di beneficio nei pazienti ad alto rischio,
trattati con procedure interventistiche coronariche percutanee. Sia le
modificazioni ST-T all’ECG, sia gli aumentati livelli dei marker biochimici si
associano ad un alto rischio. ( 72-74) L’aspirina in combinazione con il
clopidogrel ha ridotto l’incidenza di morte, ictus ed infarto del miocardio
nello studio CURE pubblicato recentemente. ( 75 )
Per ulteriori dettagli vedi le line guida della Società Europea di
cardiologia sull’angina instabile e l’infarto non Q.
Ricovero in unità coronarica.
I pazienti con dolore toracico persistente dovrebbero essere ricoverati
immediatamente presso una unità coronarica, una terapia intensiva o una
unità per il dolore toracico. In uno studio recente condotto in Israele la rapida
disponibilità della terapia riperfusiva farmacologica o interventistica si
associava ad una riduzione della mortalità del 53%. La mortalità a 30 giorni,
aggiustata per l’età dei pazienti,trattati nelle unità coronariche, era del 6.8%,
mentre per i pazienti,trattati nei reparti di medicina interna,era del 10.9%. (76)
Se vi è scarsa disponibilità di letti in unità coronaria, dovrebbe essere
determinato il rischio individuale e bisognerebbe dare la precedenza ai
pazienti con rischio più elevato. In particolare, dolore intenso e prolungato,
modificazioni di tipo ischemico all’ECG, test positivo per la troponina,
insufficienza ventricolare sinistra ed altre alterazioni emodinamiche sono
reperti che identificano pazienti ad alto rischio.
Pazienti con elettrocardiogramma normale.
Quando l’ECG ed i marker biochimici sono normali, ma il paziente ha
dolore toracico intenso o altre caratteristiche che indicano una condizione
grave, sono necessari un’anamnesi accurata, l’esame clinico ed un maggior
numero di esami di laboratorio. L’embolia polmonare, la dissezione aortica, la
pericardite acuta e lo pneumotorace sono rari rispetto alle sindromi
coronariche acute in Europa, sebbene siano tutte condizioni cliniche gravi che
mettono a rischio la vita del paziente.
Gestione dei pazienti senza caratteristiche di alto rischio.
Valutazioni di routine
Un’accurata anamnesi, incentrata sui sintomi che hanno motivato il
ricovero presso il Dipartimento di Emergenza, ed un esame obiettivo
approfondito, che includa la rilevazione della frequenza respiratoria, la
31
palpazione della parete toracica e dell’epigastrio, l’auscultazione cardiaca e
polmonare, sono la chiave per decidere tutte le ulteriori indagini, procedure
e terapie.
Esami strumentali e di Laboratorio.
L’ECG deve essere eseguito nel dipartimento di emergenza in tutti i
pazienti con dolore toracico. Fino al 30% degli infarti del miocardio sono
accompagnati da sintomi atipici oppure sono asintomatici (77). Nei pazienti
con dolore toracico e senza evidenza di ischemia miocardica, dovrebbe essere
eseguita una radiografia del torace, al fine di evidenziare ad esempio una
pleurite, una pleuropolmonite, un pneumotorace o tumori polmonari.
Dovrebbe essere prelevato un campione di sangue per determinare il
danno miocardico, anche in assenza di alterazioni ischemiche dell’ECG. Le
troponine e il CK-MB sono i test più specifici di danno cellulare cardiaco. (78)
Test eseguiti al letto del paziente possono far risparmiare fino a 30 min
rispetto ad analisi sierologiche di laboratorio più precise. Tali test, quando
eseguiti in modo corretto, sono attendibili nell’evidenziare livelli di troponina
superiori al valore soglia. Tuttavia l’interpretazione dei risultati, basata sulla
osservazione della variazione di colore di strisce reattive, può essere difficile
anche per tecnici esperti. Una determinazione semiquantitativa è disponibile
con un apparecchio di facile lettura ed è affidabile come l’analisi quantitativa
della troponina nel riconoscere valori positivi superiori al valore soglia e
nell’escludere danni miocardici anche piccoli. (79)
Per escludere la diagnosi di infarto del miocardio sono necessarie circa
10 ore tra l’inizio del sintomo sospetto e il momento in cui viene prelevato
l’ultimo campione di sangue. Ciò è vero anche nel caso si utilizzino i test a letto
del paziente. (80)
Il paziente può essere dimesso e rimandato a casa se è rimasto
asintomatico per 12 ore nel periodo di osservazione, se non vi sono nuove
modificazioni di tipo ischemico all’ECG e se non ci sono segni biochimici di
necrosi miocardica recente. Una prova da sforzo può essere eseguita prima
della dimissione e può essere utile per determinare la gravità dei sintomi e
dell’ischemia da sforzo ( Tab. XIV ).
Tab. XIV. Iter diagnostico di paziente senza chiari segni di sindrome coronarica acuta.
•
•
•
•
•
•
•
•
Esame fisico ( respiro, coscienza, pressione arteriosa, frequenza cardiaca, temperatura
corporea e temperatura delle estremità, sudorazione, ecc.)
Radiografia del torace
Emogasanalisi da campione del sangue arterioso
Esami biochimici ( emocromo, proteina C reattiva, CK , creatinemia , mioglobina , CK-MB,
troponina , ecc.)
Ecocardigrafia transtoracica, in caso di alterazioni emodinamiche o comparsa di
nuovi soffi
Ecocardiografia transesofagea, TAC o RMN, se si sospetta una dissezione aortica
Scintigrafia polmonare o TAC spirale, se si sospetta un’embolia polmonare
ECG da sforzo prima della dimissione, per rivelare una possibile ischemia
miocardia grave, a basso carico di lavoro
CK=creatinchinasi; RMN= risonanza magnetica nucleare; TAC= tomografia assiale computerizzata.
32
Conclusioni
Il lavoro ha affrontato tutti gli aspetti del dolore toracico acuto ed ha
dato un valido contributo alla gestione del paziente con e senza
caratteristiche di alto rischio di lesione ischemica , che resta pur sempre il
punto cruciale dell’emergenza sia sotto il profilo diagnostico-terapeuticoassistenziale sia sotto l’aspetto squisitamente medico legale.
Sono stati forniti sufficienti elementi, anche attraverso la
“stratificazione del rischio” ed il “rule-out”, per gestire al meglio il paziente ,
allo scopo di ridurre al minimo il rischio di “ricovero improprio”, ma ancor di
più , di non incorrere in una”dimissione impropria”.
Ma la gestione del dolore toracico , al di là del fatto che la medicina
d’urgenza sia affidata a medici e personale infermieristico esperti , necessiterebbe
di una organizzazione più mirata ed articolata capace di affiancare alle “ UTIC “
anche le “ Unità per il dolore toracico”.
Purtroppo però , a causa delle limitate risorse economiche , solo ad alcune
grandi realtà Ospedaliere è stato concesso questo privilegio.
Il dolore toracico è uno dei sintomi più comuni nei dipartimenti di
emergenza, rappresentando il 5-20% delle visite (81-82): tuttavia solo il 1015% dei pazienti con dolore toracico ha un infarto acuto del miocardio (83-85).
Pertanto, sono stati fatti tentativi per organizzare la gestione di questi
pazienti al di fuori delle tradizionali unità coronariche.
I pazienti ad alto rischio e con una diagnosi immediata di sindrome
coronarica acuta dovrebbero essere ricoverati, senza indugio , in una UTIC.
I pazienti a rischio intermedio sono quelli che potrebbero essere gestiti
vantaggiosamente nelle unità per il dolore toracico. (86-87)
In circa il 50% dei pazienti ricoverati in ospedale per dolore toracico, la
causa dei loro sintomi non è cardiaca (88). La maggior parte di questi pazienti
può essere meglio valutata nelle unità per il dolore toracico piuttosto che nel
Dipartimento di Emergenza, per 12 ore dopo l’inizio dei sintomi.
In assenza di un’adeguata osservazione, il rischio di dimettere un
paziente senza che sia stata diagnosticata correttamente una sindrome
coronarica acuta è elevato.
Un modo per stimare questo rischio è confrontarlo con il rischio nell’era
pre-aspirina e pre-eparina , ove il 20-30% dei pazienti con angina instabile
andava incontro a morte o infarto acuto del miocardio entro 4 settimane.
Il rischio corrispondente è oggi dell’8% (89). Numerose strategie sono
attualmente in studio al fine di identificare meglio i pazienti ad alto rischio di
morte e/o di evoluzione in infarto acuto del miocardio. Queste strategie includono
la scintigrafia con tallio (90) o sestamibi (91) e l’ecocardiografia (92) , ma finora
non è disponibile alcun algoritmo da raccomandare.
La struttura di una unità per il dolore toracico è diversa da ospedale ad
ospedale, a seconda delle differenti configurazioni del dipartimento di emergenza,
deve essere attrezzata per la rianimazione dei pazienti e dotata di
un’apparecchiatura adeguata per il monitoraggio del ritmo cardiaco, della
pressione arteriosa e della saturazione di ossigeno.
La sorveglianza costante dei monitor da parte di personale addetto non è
sempre possibile e neppure necessaria.
33
Una scelta razionale è rappresentata dai monitor con allarme per le
aritmie , capaci a monitorare il tratto ST con ECG continuo a 12 derivazioni,
allo scopo di avere informazioni diagnostiche e prognostiche precoci, che si
aggiungono ai markers (93).
Ma anche un semplice monitoraggio ECGrafico continuo con solo 3
derivazioni rappresenta un utile strumento non invasivo per l’ulteriore
stratificazione del rischio (94).
Le caratteristiche più importanti delle unità per il dolore toracico sono il
personale medico ed infermieristico esperto, le indagini diagnostiche
accurate ed i trattamenti tempestivi, più che le condizioni logistiche.
Il numero di pazienti con dolore toracico varia di giorno in giorno anche in
grandi dipartimenti di emergenza. Quindi il personale ed i posti letto dell’unità
per il dolore toracico possono anche essere utilizzati per il trattamento di
pazienti con altre diagnosi che richiedano una attenta sorveglianza.
Le unità per il dolore toracico hanno dimostrato di essere un mezzo
sicuro , efficace ed economico per assicurare cure appropriate ai pazienti con
angina instabile e a rischio intermedio di eventi cardiovascolari.
Dopo questa panoramica su ciò che sarebbe utile avere per gestire al
meglio il dolore toracico acuto , le considerazioni pratiche ci mettono in
condizioni di realizzare che , in assenza di Unità dedicate , è di fondamentale
importanza fare ricorso a Linee Guida o raccomandazioni di comportamento
clinico , che unitamente al supporto clinico-logistico delle UTIC , possono
aiutare ad abbattere il numero di dimissioni improprie , dietro le quali si
nasconde spesso una più elevata mortalità per infarto acuto del miocardio e ,
di conseguenza , un più elevato rischio medico legale.
34
FLOW CHART
DOLORE TORACICO ACUTO
DOLORE TORACICO ACUTO
CONTROLLARE
•
•
OSSIGENAZIONE
ALTERAZIONI EMODINAMICHE
Anamnesi – fattori di rischio
Valutazione clinica, polso e respiro
RX Torace
SEDARE IL DOLORE
•
•
MORFINA
ANSIOLITICI
TRATTARE
•
•
ARITMIE
SCOMPENSO CARDIACO
Esami Bioumorali:
Emocromo con piastrine, glicemia,
azotemia, azoto ureico, creatininemia,
LDH, amilasi, transaminasi, elettroliti,
mioglobina, troponina, CK-MB
Ecocardiografia
(B.B.S., W.P.W., Pace Maker,
Compromissione Emodinamica)
DOLORE TORACICO
CARDIACO
ISCHEMICO
DOLORE TORACICO
NON DEFINITO
DOLORE TORACICO
NON CARDIACO
NON
ISCHEMICO
35
FLOW CHART
DOLORE TORACICO CARDIACO ISCHEMICO
SINDROME CORONARICA ACUTA
ELEVAZIONE
PERSISTENTE
DEL TRATTO
ST
TROMBOLISI
PCI
ELEVAZIONE
NON PERSISTENTE
DEL TRATTO ST
EPARINA (EBPM o ENF)
ASA CLOPIDOGREL 1
BETA BLOCCANTI
NITRATI
ALTO RISCHIO
BASSO RISCHIO
SECONDA MISURAZIONE DI TROPONINA
GP IIb / IIIa
ANGIOGRAFIA CORONARICA
PCI, CABG O TERAPIA MEDICA
in base alle caratteristiche cliniche ed angiografiche
1 omettere CLOPIDOGREL se il paziente
andrà incontro a CABG nei successivi 5 giorni
POSITIVITÀ
SECONDA
NEGATIVITÀ
STRESS TEST
ANGIOGRAFIA CORONARICA
36
FLOW CHART
DOLORE TORACICO ACUTO
DOLORE
TORACICO
CARDIACO
DOLORE
TORACICO
NON DEFINITO
OSSERVAZIONE 12/24 ORE
ECG SERIATI
MARKERS BIOUMORALI
(O – 4 – 8 – 12 ORE)
ECOCARDIOGRAFIA T.T.
ISCHEMIC
O
ANGINA
DOLORE
TORACICO
NON CARDIACO
PLEURITE
PNEUMOTORACE
EMBOLIA POLMONARE
ESOFAGITE
GASTRITE
ECOCARDIOGRAFIA T.E.
PANCREATITE
TAC mdc
(Dissezione aortica)
DISSEZIONE AORTICA
TAC POLMONARE
COLELITIASI
ADDOME ACUTO
COLECISTITE
SCINTIGRAFIA V/P
(Embolia polmonare)
PATOLOGIA MUSCOLARE
PATOLOGIA SCHELETRICA
NON ISCHEMICO
DISSEZIONE AORTICA
PERICARDITE
PROLASSO MITRALICO
RX DIRETTA ADDOME
(Livelli idroaerei)
HERPES ZOSTER
NEUROSI ANSIOSA
ECO ADDOME
(Pancreatite)
(Colelitiasi)
(Colecistite)
DIMISSIONE
SE NEGATIVI
GLI ESAMI
37
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