SCOMPENSO CARDIACO
CONGESTIZIO
Dr. Michele Gallina
Meccanismo cardiaco
• Più il cuore si riempie, e il ventricolo si
dilata (pre-carico), più forte è la
contrazione
perché più fibre di actina e miosina si
uniscono nella stessa miofibrilla
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PORTATA CARDIACA
Cioè quanti litri pompa in un minuto il
cuore…
Gittata sistolica
X
Frequenza cardiaca
…in sistema chiuso con flusso costante
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hFrequenza cardiaca: numero di
battiti al minuto (70 a riposo; fino a
180 durante l’esercizio)
hGittata o portata cardiaca: volume
di sangue espulso in ogni minuto
4,5 L/min a riposo
fino a 20 L/min durante
l’esercizio
Lavoro del cuore
P x V
Pressione per volume
P sistolica media x V della gittata sistolica
(componente più importante è la pressione)
Rendimento basso: il lavoro è il 25 % della
energia consumata
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Scompenso
• Incapacità a pompare il flusso di sangue
adeguato alle necessità dell’organismo
• Il cuore insufficiente risponde a un
aumento della resistenza in aorta (postcarico) con una
riduzione della gittata
Scompenso
• Dapprima aumenterà le fibre contrattili
(ipertrofia) per produrre più forza
muscolare
• Poi si dilaterà.
La dilatazione è dapprima efficace,
poi inutile,
poi dannosa.
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Cause
1. Perdita anatomica o funzionale di tessuto
contrattile
2. Sovraccarichi acuti e cronici di pressione
3. Sovraccarichi acuti e cronici di volume
Altre cause
Carico di lavoro eccessivo per il cuore
(scompenso ad alta gittata):
• Febbre
• Ipertiroidismo
• Paget
• Fistola arterovenosa
Scompenso sinistro è più frequente!
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CONSEGUENZE
Ipoperfusione periferica
Congestione venosa
(Spiegano tutti i sintomi)
Portata del cuore
• E’ sempre cinque litri al minuto circa
(80 ml per kg di peso corporeo)
Gittata sistolica è sempre 70 ml
Frazione di eiezione è circa 60% (sangue
eiettato in aorta dal cuore)
NELLO SCOMENSO TUTTO CIO’ RESTA
UGUALE A RIPOSO, MA SI ALTERA
SOTTO SFORZO !
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Tre armi per vincere lo sforzo
1. Aumento del precarico
2. Stimolazione inotropa adrenergica
(sono anche meccanismi fisiologici)
3. Ipertrofia
(è solo patologica, anche negli sportivi)
2.
• È soluzione peggiore del problema,
perché adrenalina
aumenta la Pressione (cuore si ipertrofizza
ancora di più)
aumenta il consumo di O2 (cuore si affatica
ancora di più)
Emblematica la concezione terapeutica del
beta-blocco !
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3.
• Replicazione dei sarcomeri delle cellule
cardiache,
sia in parallelo (c. ipertrofica,
cuore ispessito)
sia in serie (c. dilatativa,
cuore allungato)
Metabolismo
• Nel cuore scompensato non cambia la
quantità totale di ATP, ma si disaccoppia
eccitazione e contrazione
cioè
insufficienza del reticolo sarcoplasmico a
recuperare calcio dopo contrazione
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IPOPERFUSIONE PERIFERICA
Aumenta estrazione di O2 dal poco sangue
che arriva ai tessuti.
Acidosi è conseguente,
Acidosi provoca vasodilatazione.
allora…
il sistema simpatico dà vasocostrizione
arteriolare in alcuni distretti (addome)
per altri (cervello e cuore).
E’ una RIDISTRIBUZIONE del circolo.
Che però aumenta il lavoro pressorio.
Rene meno perfuso trattiene sodio e acqua.
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CONGESTIONE VENOSA
Diminuita efficienza della contrazione fa
fuoriuscire meno sangue dai ventricoli,
stasi a monte dei ventricoli
Cosa succede
a sinistra?
Cosa succede
a destra?
A sinistra
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Come lo misuro?
• Stantuffo con liquido a livello della
vena cava superiore (PVC)
• Catetere di Swan-Ganz incuneato
all’imbocco delle vene polmonari in
atrio sinistro
misura indirettamente la pressione nei
capillari polmonari (circa 12 mmHg)
e a destra
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Concetto di scompenso
• Se nella cavità cardiaca, dei 70 ml di
sangue che il cuore deve espellere, resta
1 ml di sangue a gittata.. ciò è poco.
• Ma moltiplicato per 70 battiti al minuto
restano 70 ml di sangue in cavità dopo un
minuto. E’ molto.
• Dove vanno?
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aumenta pressione idrostatica,
aumenta filtrazione capillare
Concetto di scompenso
In realtà: se diminuisce il flusso si riduce
anche la resistenza incontrata
(postcarico)
se diminuisce la frazione di eiezione si
riduce di conseguenza anche il ritorno
venoso
se il cuore è più dilatato aumenta anche la
forza contrattile (ma aumenta la
resistenza al flusso entrante)
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fisiopatologia
disfunzione ventricolare sinistra
rimodellamento per compenso
dilatazione e ridotta FE
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Osservazione:
• La ritenzione idrica comincia nei pazienti 7
giorni prima dello scompenso
• Rene non fa il suo dovere
• Diuretico fa stare meglio il paziente, ma il
rene soffre
Soluzione potrebbe essere la
ultrafiltrazione che toglie acqua libera
senza farmaci, senza stressare rene
Sintomi
• Edemi declivi
• Turgore giugulare
• Epatomegalia
• Edema polmonare
• Ipoperfusione
cerebrale
• Ipoperfusione
muscolare
• Acidosi
• Ipoperfusione
renale
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Sindromi edemigene
• O minore gittata sistolica (minore perfusione
è letta come ipovolemia dal rene
• O sequestro splancnico nella ipertensione
portale (minore volume circolante è letto
come ipovolemia dal rene, che trattiene H2O
• O ipoalbuminemia, meccanismo capillare
Peggiorano lo scompenso
• Febbre,
• Infezioni,
• Ipertensione,
• Aritmie,
• Anemia,
• Attività fisica,
• Dieta con sodio,
• Stress
Rischio: M.I. aritmica o disfunzione ventricolo
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Clasificazione NYHA
• I classe
dispnea per sforzi intensi
• II classe
dispnea per sforzi moderati
• III classe
dispnea per sforzi lievi
• IV classe
dispnea a riposo
Nuova classificazione
• Stadio A: pazienti ad alto rischio (ischemici,
diabetici, ipertesi).
60 milioni in USA
• Stadio B: malattie strutturali. 10 milioni
• Stadio C: disfunzione ventricolare sn. e
sintomi che rispondono alla terapia. 250000
• Stadio D: non rispondono alla terapia, molto
tessuto fibroso alla RNM (“ventricolo di
plastica”).
pochi
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LE CARDIOMIOPATIE
Dr. Michele Gallina
• PRIMITIVE, per danno diretto genetico,
eredo-familiare
• SECONDARIE da causa
Ischemica
Ipertensiva
Valvolare
Polmonare
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S
C
H
E
M
A
Dilatativa
Famili
ari
Ipertrofica
alterazioni del idiopatica
citoscheletro
o dei miociti
Non
infettive
familia endocrine
ri
immunolog.
metaboliche
tossiche
valvolare
Restrittiva
Aritmogena Non
classif.
idiopatica
infiltrazione
di tessuto
adiposo
Sindrome
di
Takotsubo
amiloidosi
sarcoidosi
emocromato
si
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CMD Dilatativa
• Familiare nel 25% dei casi (geni
interessati: distrofina, desmina,
tropomiosina), 1 persona su 2500
• Fattori ambientali (infezioni, malnutrizione)
tossici (alcool, peri-partum)
farmaci (antineoplastici e antidepressivi)
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CM Dilatativa
• Post-ischemica, ischemie ripetute
• Post-miocardite, infezioni ripetute
favorite da ipertensione e aritmie
sopraventricolari.
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CM Dilatativa
Pareti sottili
•
•
•
•
•
Riduzione della FE
Scompenso
Insufficienza valvolare relativa
Aritmie da scompaginamento
Embolia
TERAPIA
•
•
•
•
•
Ace inibitori
Beta-bloccanti
Diuretici
Antialdosteronici
Digitale
NB: I costi dello scompenso sono maggiori
di quelli per tumori o IMA
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Beta.blocco
• Ridurre l’attività neurormonale che è
tossica per le cellule
• Ridurre l’inotropismo, la Frequenza e
dunque il consumo di O2
• Mai più sferzare e stimolare come in
passato, solo METTERE A RIPOSO
mantiene vitali le cellule.
Controindicazioni…
TERAPIA
• Trattare la dissincronia cardiaca,
dovuta ad alterazione delle branche,
con il resincronizzatore
(stimolazione biventricolare simultanea)
(classe NHYA III, FE < 35%, largo QRS)
Migliora le prestazioni dell’attività fisica!
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TERAPIA
• Cardiomioplastica dinamica, con muscolo
pettorale o dorsale, stimolato ritmicamente
• Trapianto cardiaco
(classe NHYA IV, FE < 25%)
CM Ipertofica
Pareti ispessite
•
•
•
•
•
Cavità è piccola e non dilatata
Non associata a ipertensione o stenosi aort.
Ipertrofia può essere settale o totale
Aumentata frazione di eiezione
Ostruzione all’efflusso
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• Difficile aumentare la gittata sistolica
durante lo sforzo (perchè già alta)
Sintomi
•
•
•
•
Dispnea da sforzo
Sincope da sforzo
Angina da sforzo
Aritmie da…
Tutto evocati da esercizio fisico!
CUORE D’ATLETA
•
•
•
•
•
•
Definizione degli anni ‘60
Bradicardia sinusale
Soffio sistolico dolce
Cardiomegalia
Ritardo di conduzione ventricolare dx
Alterazioni del recupero ventricolare
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CUORE D’ATLETA
Esercizio isotonico, impegno di volume:
• ipertrofia eccentrica
• lieve dilatazione
• Si riduce la pressione arteriosa sistolica
dopo i primi 15 minuti
C’E’ NEOFORMAZIONE CAPILLARI
MIOCARDICI
CUORE D’ATLETA
Esercizio isometrico, impegno di
pressione:
• ipertrofia concentrica
• senza dilatazione cavità
• Aumenta la PAS e la PAD
C’E’ NEOFORMAZIONE CAPILLARI
MIOCARDICI
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Circolo periferico nell’atleta
A livello arterioso:
aumento del flusso ematico muscolare fino a
20 volte rispetto al basale, per la
caduta resistenze periferiche, grazie a:
• Aumento calibro vasale (acidosi)
• Apertura shunt arteriolari (simpatico)
Circolo periferico nell’atleta
A livello venoso:
Aumento ritorno venoso per
• Pompa muscolare periferica
• Aumento pressione addominale
(spinta)
• Riduzione pressione intratoracica (richiamo)
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Attività cardiaca nell’atleta
• Gittata sistolica aumenta del 50%
• Se frequenza cardiaca è troppo elevata si
riduce il tempo di riempimento e la Gs
• Meno irrorati cervello e digerente
• Più irrorati cuore, muscoli e cute
Displasia Aritmogena
• Infiltrazione di tessuto fibroadiposo nel
contesto del muscolo cardiaco
• Ingrandimento ventricolo destro
• Condizione silente a riposo
• Condizione a rischio sotto sforzo
• Aritmie da rientro o automatismo
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Displasia Aritmogena VD
• Sospetto con ingrandimento camere
destre (ECG + Ecocardio)
• Certezza con Risonanza Magnetica
• Causa più frequente di M.I. in giovani
atleti (necessita un forte trigger)
Altre cause di M.I. negli atleti
• Anomalie di origine e decorso coronarie
• Aterosclerosi coronarica giovanile
• Cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa
• Miocarditi
• Stenosi aortica
• WPW, QT lungo o breve
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Metodi di indagine
• Test ergometrico
• Holter ECG
• Studio elettrofisiologico
CM Restrittive
Pareti infiltrate
• Aumento di consistenza
• Meno compliance
• Non si dilata durante diastole
• Ostacolo al riempimento
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Restrittiva
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Sintomi
e segni
della ipertensione venosa sistemica
• Giugulari turgide
• Epatomegalia
• Edemi declivi
• Embolia da
trombi cavitari
Restrittiva
prevale stasi
dispnea da sforzo
e
bassa gittata
e
astenia
Simili: pericardite costrittiva e cuore polmonare
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Sindrome di Tako-tsubo
• Dilatazione e ipertrofia parziale, apicale,
con deformazione a vaso cinese
• Causa di ischemia a coronarie sane (forse
spasmo coronarico diffuso, o liberazione di
catecolammine)
• Possibili aritmie
• Discinesia all’eco (“apical baaloning”)
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