Varese 20 maggio 2011
DEFICIT VISIVO MONOCULARE
ACUTO/SUBACUTO
Analisi dei sintomi e quadri clinici
Alessandra Cantarelli
Un deficit visivo ad insorgenza acuta/subacuta puo’
instaurarsi nel corso di poche ore o giorni e viene
riferito come:
Diminuzione dell’acuita’ visiva
Compromissione del campo
visivo
Cause di deficit visivo
Alterazione di trasparenza dei mezzi
diottrici
• patologie della cornea
• Patologie del cristallino
• Patologie del vitreo
Alterazione della funzione delle strutture
nervose oculari
• Malattie della retina
• Malattie delle vie ottiche
• Le neurotticopatie e le patologie retiniche spesso hanno
presentazioni cliniche sovrapposte e a volte l’assenza di
reperti oftalmoscopici signifivativi rende difficoltoso un corretto
inquadramento diagnostico.
• Dato che un deficit visivo causato da una disfunzione del nervo
ottico puo essere espressione di una patologia di competenza
neurologica o neurochirurgica e’ fondamentale individuare
precocemente le alterazioni di pertinenza oculistica da quelle
che richiedono un approccio multidisciplinare.
Differenziazione tra patologie del nervo
ottico e patologie retiniche
Le otticopatie determinano una alterazione delle cellule ganglionari e
degli assoni che costituiscono il nervo ottico.
Le patologie retiniche determinano un danno a carico degli strati della
macula o della retina periferica.
Anamnesi
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Eta’
Esordio (acuto, subacuto)
Decorso
Sintomi associati (dolore,diplopia, cefalea,etc)
Fattori di rischio (patologie oculari,diabete,
ipertensione,dislipidemie..)
• Difetto refrattivo
Esame obiettivo
Scopo:
• Identificare la struttura anatomica interessata
• Formulare ipotesi diagnostiche
• Scegliere le opportune indagini cliniche e
strumentali
Esame obiettivo
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•
Acuita’ visiva
Sensibilita’ al contrasto
Senso cromatico
Riflessi pupillari
Esame del campo visivo
Oftalmoscopia
Esame dell’acuita’ visiva
Fornisce informazioni sullo
stato della fovea.
E’ variabilmente diminuito in
tutte le patologie retiniche.
Cattivo indicatore del danno
nelle patologie del N.O.
Esame della sensibilita’ al contrasto
Fornisce informazioni sul
funzionamento di tutta la
regione maculare, soprattuto
del sistema parvocellulare.
E’ alterato nelle malattie della
retina, del N.O. e nelle
patologie dei mezzi diottrici
Esame della sensibilità al contrasto
Le alterazioni della curva di sensibilita’ al contrasto:
1. Riduzione globale della sensibilita’
alterazione diffusa di tutte le
cell ganglionari
2. Alterazione sensibilita’ alle basse frequenze spaziali
cell.ganglionari dei campi recettivi periferici
3. Alterazione frequenze medie
patologie dei campi recettivi
paramaculari
patologie della regione
4. Riduzione sensibilita’ alte frequenze
foveale
Esame del senso cromatico
• Test del confronto ( tappo rosso)
• Test specifici (Hishihara, Farnsworth-Munsell 100-hue)
Patologie del nervo ottico
rosso/verde
Patologia retinica/maculare
blu/giallo
difetto di discriminazione sull’asse
difetto di discriminazione sull’asse
Fotostress test
Diagnosi differenziale tra maculopatia e
neuropatia ottica
Otticopatie: t di recupero <60 sec
Maculopatie: t di recupero > 60 sec
Esame della pupilla
•
•
•
•
Forma
Diametro
Posizione
Riflessi
Fotomotore diretto
Fotomotore consensuale
Riflessi pupillari
Difetto pupillare relativo afferente(RAPD o
segno di Marcus-Gunn)
• Se positivo e’ indice di alterazione delle vie ottiche
afferenti
• Puo’ essere riscontrato anche in patologie di pertinenza
retinica.
Esame del campo visivo
• Test del confronto
• Perimetria
• Test di Amsler
Oftalmoscopia
Esame del fundus:
• Papilla ottica
(forma, dimensioni, colore,
escavazione)
• macula
• albero vascolare
• periferia retinica
Degenerazione maculare senile
• Membrana neovascolare,
sollevamento epitelio
pigmentato
• Grave deficit visivo, subacuto,
progressivo
• Metamorfopsie
• Amsler positivo
Distacco di retina
• Separazione del neuroepitelio
dall’epitelio pigmentato della
retina.
• Cause predisponenti: rotture
retiniche periferiche,
degenerazione del vitreo.
• Sintomatologia: flash luminosi.
Offuscamento del campo
visivo “a tenda” con
progressione crescente:
Occlusione arteriosa
• Blocco del flusso sanguigno
dell’arteria a livello
dell’emergenza in prossimita’
del N.O.
• Retina pallida edematosa
• Macula rosso ciliegia
• Evoluzione in atrofia in 4-6
settimane
Occlusione arteriosa
• Grave diminuzione acuita’ visiva: da moto mano a PL
• Precedenti episodi di amaurosi transitoria
• 10% dei casi al’arteria cilio- retinica salva la foveola:
visus residuo: 2-4/10
• Causa emboligena ( patologia carotidea, valvulopatie,
vasculiti, aneurisma dissecante)
Trombosi vena della centrale della
retina
• Iperemia ed edema del disco
ottico
• Marcata tortuosita’ e
congestione dei vasi venosi
• Estese emorragie retiniche
• Essudati cotonosi
Trombosi della vena centrale della
retina
Fattori predisponenti:
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•
•
•
Eta >65 anni
Glaucoma
Fumo
Diabete
Ipertensione
Stati di ipercoagulabilita’
Fistola carotido cavernosa
Contraccettivi
Trombosi della vena centrale della
retina
Forme cliniche
• OVCR ischemica (25%)
-acuita visiva< 1/10
-difetto pupillare afferente relativo
• OVCR non ischemica (75%)
-Acuita visiva>1/10
-Manca RAPD
Edema della papilla
• Sollevamento del disco ottico,
totale o settoriale, margini
sfumati scomparsa della
escavazione fisiologica
• Pallore o iperemia
• Segni associati:
alterazione vascolari,
congestione venosa,
assottigliamento vasi arteriosi
emorragie ed essudati
Edema della papilla
EZIOPATOGENESI:
• Ischemico
(disturbi vascolari del N.O.)
• Infiammatorio
(papillite,perineurite,neurite interstiziale)
• Da ipertensione endocranica
(papilledema)
Edema della papilla
Bilateralita’
Acuita’ visiva Campo
visivo
Senso
cromatico
papilledema
bilaterale
normale
Ingrandimento normale
macchia cieca
papillite
monolaterale
variabile
Scotoma
centrale,
difetti
fascicolari
Alterazione
asse rosso
verde
neuropatia
ottica
ischemica
Mono/
bilaterale
Gravemente
ridotta
Emianopsia
orizzontale,
difetti
fascicolare
Alterazione
asse giallo blu
e rosso-verde
Otticopatia ischemica anteriore(NOIA)
• Rigonfiamento del disco ottico
diffuso o segmentario.
• Emorragie peripapillari a
fiamma, essudati ,edema
• Restringimenti arteriolari
• Evoluzione in atrofia (pallore
diffuso o localizzato del disco
ottico)
NOIA
• Ipoperfusione prolungata: infarto della testa del nervo
ottico
• Causa piu’ frequente di neuropatia ottica dell’anziano:
5-7 decade.
• Sintomi e segni: notevole e improvviso calo del
visus, amputazione campo visivo , modificazione del
senso cromatico, RAPD
• Forma arteritica e non arteritica
NOIA - forma arteritica
•
•
•
•
•
•
Eta’ media: > 70 anni
Arterite di Horton, polimiagia reumatica
Cefalea temporale, claudicatio mandibola,artralgie
Funzione visiva gravemente compromessa
Biopsia: aspetto tipico di arterite a cell. giganti
Aumento VES e PCR
NOIA non arteritica
• Eta’ media: 60 anni
• Funzione visiva meno
compromessa
• Ipertensione arteriosa,diabete
• Edema papillare
asimmetrico,emorragie, a
fiamma arterie assottigliate
Confronto caratteristiche AAION e AION
Caratteristica
AION arteritica
AION non arteritica
Eta’ media
70 anni
60 anni
Rapporto M/F
F>M
M=F
Sintomi associati
Cefalea, sensibilita
cuoio capelluto,
claudicatio mandibola
Occasionalmente dolore
Acutezza visiva
< 20/200
>20/200
Papilla
Edema pallido> edema
iperemico
Edema iperemico>
edema normale
VES media( mm/h)
70
20-40
Fluorangiografia
Ritardato riempimento
papilla e coroide
Ritardato riempimento
papilla
Storia naturale
Interessamento occhio
controlaterale >95%
Interessamento
controlaterale<30%
Trattamento
corticosteroidi
Nessuno dimostrato
Neurotticopatie infiammatorie
Anteriori (coinvolgono il disco ottico)
PAPILLITE
NEURORETINITE
PERINEURITE
Posteriori (interessano la porzione
intraorbitaria,canalicolare o intracranica del N.O.
NEURITE OTTICA RETROBULBARE
Papillite
• Calo visivo unilaterale,
acuto/subacuto
• Scotoma centrale
• Difetto pupillare afferente
• Alterazione senso cromatico e
sensibilita’ al contrasto
Diagnosi differenziale
Papilledema
Pseudopapilledema (drusen del N.O.)
Neurotticopatie da compressione
Otticopatia ischemica anteriore
Papillopatia diabetica giovanile
Vasculite della papilla ottica
Papilledema
Segni meccanici
1.
2.
3.
4.
5.
Sollevamento testa N.O.
Sfumatura margini
Scomparsa escavazione
Edema strato fibre nervose
Pieghe retiniche/coroideali
Segni vascolari
1.
2.
3.
4.
5.
Iperemia disco ottico
Congestione vasale
Emorragie peripapillari
Essudati peripapillari
Infarto strato fibre nervose
Ipertensione endocranica
Eziologia
• Idiopatica (pseudotumor
cerebri)
• Tumori
• Meningiti
• Traumi cranici
Sintomi:
• Visus conservato, offuscamenti
transitori, diplopia, cefalea,
restringimento del campo
visivo.
Drusen della papilla ottica
• Disco ottico sollevato sul piano
retinico,aspetto rigonfio e
sfumato per accumulo di
materiale ialino in profondita’
• Visus conservato
• Ingrandimento macchia cieca
• Diagnosi ecografica
Papilloflebite diabetica
• Forma giovanile
• Mono/bilaterale con modesta
compromissione visiva
• Presenza di vasi
teleangectasici sul disco ottico
con aspetto di
neovascolarizzazione
• Risoluzione spontanea in 4-8
settimane
Neurite ottica retrobulbare (NORB)
Nervo ottico e fundus normale
Campo visivo alterato
NORB
Inspiegabile perdita acuta o progressiva del
visus
Associata a
Alterazione riflesso pupillare
Deficit del campo visivo
Modificazione del senso cromatico
(asse rosso-verde)
Modificazione della sensibilita’ al contrasto
Dolore ai movimenti oculari
NORB
Eziologia e forme cliniche:
Demielinizzante
Infezioni batterico-virali
Malattie seni paranasali
Vasculiti
Sarcoidosi
Post vaccinica
Idiopatica
Conclusioni
“Riduzione del visus in assenza di
difetti refrattivi o patologie del
segmento anteriore o della retina”
Quale iter diagnostico?
• Anamnesi/eta’/sesso
• Valutazione aspetto morfologico
- Oftalmoscopia
- Fluorangiografia, OCT,HRT
• Valutazione aspetto funzionale
- Acuita’ visiva
- Perimetria
- Riflessi pupillari
- Potenziali evocati visivi
• Esame neurologico
• Esame del liquor
• Esami sierologici
• TAC/RMN
Terapia immediata
Grazie per l’attenzione
