alimenti - Università degli studi di Genova

Anno Accademico 2015/16
Tossinfezioni Alimentari
Epidemiologia, Principali Microrganismi, Prevenzione
Prof.ssa Laura Sticchi
Di.S.Sal., Università degli Studi di Genova
TOSSINFEZIONI ALIMENTARI
Con il termine «Tossinfezioni alimentari» si intende una serie di sindromi
causate da particolari batteri che manifestano la loro azione patogena solo
se riescono a moltiplicarsi abbondantemente e/o a produrre quantità
abbondanti di tossine prima di essere ingeriti con l’alimento, che
rappresenta, quindi, il substrato indispensabile per la loro attiva
moltiplicazione.
Insorgono bruscamente dopo un breve periodo di incubazione e si
presentano in genere con manifestazioni a carico dell’apparato digerente.
La sintomatologia può in alcuni casi interessare l’intero organismo con il
coinvolgimento del sistema nervoso centrale e periferico.
INFEZIONE, TOSSINFEZIONE, INTOSSICAZIONE
INFEZIONI ALIMENTARI: Le infezioni alimentari sopravvengono in seguito
al consumo di alimenti contenenti microrganismi vivi che hanno azione
diretta sulla mucosa intestinale (es. Salmonella).
TOSSINFEZIONI ALIMENTARI: Le tossinfezioni alimentari sono
determinate dal consumo di alimenti contenenti sia tossine che batteri. In
questo caso la tossicità è data sia dalle tossine preformate sia da quelle
prodotte da cellule vive ingerite con l’alimento all’interno dell’ospite (es.
Clostridium perfringens).
INTOSSICAZIONI ALIMENTARI: Le intossicazioni alimentari sono
manifestazioni patologiche che si determinano in seguito al consumo di
alimenti contenenti tossine prodotte da microrganismi che si sono
moltiplicati sull’alimento precedentemente al suo consumo. Perché si
manifesti l’intossicazione pertanto non obbligatoriamente ci deve essere il
microrganismo, bensì è indispensabile la presenza della sua tossina (es.
Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum).
RIASSUMENDO:
INFEZIONI ALIMENTARI
microrganismi patogeni
TOSSINFEZIONI ALIMENTARI
batteri + tossine
INTOSSICAZIONI ALIMENTARI
tossine
EPIDEMIOLOGIA
 Esistono oggi al mondo più di 250 tossinfezioni alimentari che si
manifestano con differenti sintomi e sono causate da diversi agenti
patogeni.
 Con il passare degli anni vengono identificati continuamente nuovi
patogeni (es. Campylobacter jejuni, Listeria monocytogenes).
 Si stima che nei paesi industrializzati, il 30% della popolazione ogni anno è
soggetto ad una tossinfezione alimentare.
 Negli USA circa 76 milioni di persone si ammalano ogni anno in seguito ad
una infezione alimentare con la morte di 5200 di esse.
 Di queste, solo 14 milioni sono causate da patogeni conosciuti
 Costo totale annuo speso in USA per la cura della Salmonellosi è di 1
miliardo di dollari
 I fenomeni che vengono registrati sono ritenuti da tutti sottostimati sia per
la mancanza di notifica sia per la non correlazione dello stato di malattia
con l’origine alimentare stessa.
SINTOMATOLOGIA
SINTOMI
LIEVI: durata di qualche ora
GRAVI: durata di più giorni
I sintomi sono solitamente gastroenterici:
 Vomito
 Nausea
 Diarrea
Generalmente si presentano con:
 Breve periodo di incubazione (di solito ≤ 24 h)
 Carattere epidemico esplosivo: colpiti contemporaneamente più
commensali
 Fonte unica della tossinfezione: consumo in comune di un ben determinato
cibo
 Esaurimento dell’episodio dopo eliminazione dell’alimento; non casi
secondari per contatti inter-umani.
Le malattie alimentari si manifestano con maggiore gravità nelle popolazioni
più sensibili: bambini e anziani.
FATTORI CHE DETERMINANO UNA TOSSINFEZIONE
• MICRORGANISMO
• CONTAMINAZIONE DELL’ALIMENTO mediante: utensili e superfici sporchi, alimenti
crudi, personale addetto…
• ALIMENTO ADATTO (es. latte, carne, pesce…)
• TEMPO E TEMPERATURA che permettono al microrganismo di moltiplicarsi
• L’INGESTIONE dell’alimento contaminato.
- MODALITÀ DI TRASMISSIONE DEI MICRORGANISMI
I microrganismi patogeni possono trasmettersi per:
-CONTAMINAZIONE DIRETTA : da uomo o animale malato/portatore sano
sano
uomo
-CONTAMINAZIONE INDIRETTA: tramite Veicoli o Vettori
Per Veicoli si intende dei mezzi inanimati di trasmissione e sono ad esempio l’acqua, le
stoviglie, contenitori o altri oggetti contaminati.
Per Vettori si intende dei mezzi animati di trasmissione e sono ad esempio le mosche, le
zanzare, i topi.
-CONTAMINAZIONE CROCIATA: alimento infetto
comportamenti scorretti da parte del personale).
alimento sano ( a causa di
La CONTAMINAZIONE può avvenire per:
-
Commistione tra cibi già cotti e cibi crudi
Cattiva igiene dell’alimentarista
Cibo ottenuto da fonti incerte
Attrezzatura non adeguatamente pulita
La MOLTIPLICAZIONE del microrganismo può avvenire per:
- Scorretto mantenimento della temperatura degli alimenti
- Aumento del numero di giorni tra preparazione dell’alimento e suo
consumo
- Scorretta preparazione dell’alimento
La SOPRAVVIVENZA del microrganismo può avvenire per:
- Cottura inadeguata dell’alimento (temperature insufficienti e tempi
inadeguati di preparazione)
- Cibi crudi
Fattori che condizionano la crescita e la moltiplicazione
dei microrganismi negli alimenti:
 TEMPERATURA
 TEMPO
 PRESENZA O ASSENZA DI OSSIGENO
 NUTRIMENTO
 UMIDITÀ
 GRADO DI ACIDITÀ (pH)
 TEMPERATURA
La temperatura influisce in maniera determinante sulla velocità di crescita
batterica.
 MICRORGANISMI E OSSIGENO
La presenza negli alimenti di Ossigeno o di Anidride Carbonica favoriscono la
crescita e la moltiplicazione batterica.
 MICRORGANISMI E NUTRIMENTO
I microrganismi per moltiplicarsi hanno bisogno di Proteine e Zuccheri (quindi
alimenti a maggior rischio sono latte e derivati, carne e pesce, prodotti a base di
uova..)
 MICRORGANISMI E UMIDITÀ
L’acqua è un elemento necessario per la crescita dei batteri. Ogni alimento
possiede uno specifico contenuto d’acqua.
 GRADO DI ACIDITÀ
La maggior parte dei microrganismi presenta condizioni ottimali di crescita in
alimenti non troppo acidi né troppo alcalini (pH tra 6,5 e 7,5).
In generale un pH inferiore a 4,5 è in grado di impedire la moltiplicazione dei
microrganismi.
Lieviti e muffe sono in grado di crescere con valori di pH ≤ 2.
PRINCIPALI MICRORGANISMI
 Intossicazione alimentare da STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Circa la metà dei ceppi di S. Aureus è in grado di produrre enterotossine.
Le esotossine ad attività enterotossica (tossine A-Q) sono caraterizzate da
TERMORESISTENZA (30’ a 100°C).
Quindi il microrganismo è sensibile al calore mentre la tossina è resistente.
Gli alimenti più frequentemente causa di tossinfezioni alimentari da S. Aureus
sono:
Creme, panna, gelati, latte, latticini freschi (conservazione non idonea).
N.B. i caratteri organolettici non sono modificati.
L’habitat dello S. Aureus sono le ferite anche piccole a livello cutaneo, naso e gola
dei portatori sani.
La contaminazione degli alimenti avviene tossendo o starnutendo sul cibo,
usando attrezzature non sanificate, toccando gli alimenti dopo aver tossito o
starnutito o se le mani presentano abrasioni o ferite.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da:
- Incubazione da 1-6 ore dall’ingestione
- Dolori addominali crampiformi, nausea, vomito, diarrea (feci non infiammatorie).
- Scialorrea, sudorazione, tendenza all’ipotensione.
- Assenza di febbre.
La terapia è sintomatica, reidratante.
La prognosi è generalmente benigna (attenzione alle età estreme).
La guarigione è rapida in circa 24-48 ore.
La diagnosi è su base clinico epidemiologica. Si può dimostrare la presenza
dell’enterotossina nel cibo incriminato con antisieri specifici (immunodiffusione su
agar, immunofluorescenza)
La prevenzione si basa su:
- Rispetto delle norme igieniche di lavorazione
- Uso di mascherina e guanti per lavorare alimenti che non subiranno cottura
- Bendaggi impermeabili per ferite alle mani
- Lavaggio frequente delle mani
- Rispetto delle temperature
-Conservazione costante degli alimenti cucinati, latte, latticini e derivati non a
temperatura ambiente ma in frigorifero
 Infezione alimentare da SALMONELLAE
Causate da salmonelle “minori” (non tifoidee), con serbatoio animale (pollame,
bovini, ovini, maiali, cani, gatti).
Sono distrutte dal calore e dai comuni disinfettanti.
Gli alimenti più frequentemente a rischio per infezioni da salmonella sono:
Piatti a base di uova crude, uova e derivati, carni di pollame, alcuni molluschi,
carni suine crude.
L’habitat delle salmonelle è rappresentato dall’intestino di molti animali e portatori
sani.
La contaminazione degli alimenti può avvenire per una cottura insufficiente, per
contaminazione crociata fra alimenti cotti e crudi, per scarsa igiene personale e
della lavorazione o per contaminazione diretta delle materie prime.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da:
- Incubazione di circa 24 - 48 ore
- Vomito, diarrea (feci infiammatorie), dolori addominali
- Febbre ± elevata
- Disidratazione, ± alterazioni elettrolitiche
- Risoluzione in alcuni giorni
La terapia si basa su una dieta priva di scorie, reidratazione, correzione squilibri
elettrolitici.
Nei casi gravi, terapia antibiotica (guidata da antibiogramma)
Pazienti con salmonellosi acuta vanno isolati e tenuti sotto controllo fino a
negativizzazione della coprocoltura.
La prognosi è generalmente favorevole (maggior rischio per le età estreme e per i
pazienti compromessi).
La guarigione avviene di solito in alcuni giorni.
Possibilità dello stato di “portatore”.
La diagnosi si basa sulla coprocoltura.
La prevenzione si attua attraverso la cottura dei cibi a temperature superiori ai
60°C e la conservazione degli alimenti sotto ai 10°C.
 Intossicazione alimentare da CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Il BOTULISMO è una intossicazione alimentare grave causata dall’ingestione di
cibo contaminato con tossina botulinica prodotta da Clostridium botulinum.
Nella forma più comune di malattia, la tossina viene ingerita con i cibi inquinati
(botulismo alimentare), talvolta la produzione avviene nell’intestino dopo
ingestione di spore (botulismo infantile), oppure nei tegumenti per penetrazione di
spore attraverso soluzioni di continuo cutanee (botulismo da ferita)
C. Botulinum è un bacillo Gram +, anaerobio, sporigeno ( le spore hanno forma
fusata e sono resistenti a 100°C per 5 ore, mentre sono distrutte a 120°C)
La tossina botulinica (esotossina) è prodotta durante lo sviluppo della forma
vegetativa in ambiente strettamente anaerobio. Il tempo di produzione è lento circa
2-14 giorni ( per cui il botulismo si manifesta per l’ingestione di cibi conservati, non
per cibi freschi anche se contaminati con il clostridio.)
Esistono 7 tipi antigenicamente distinti, da A a G: proteina termolabile (20’ a 80°C,
10’ a 90°C), labile a pH alcalino.
Tossina E prodotta anche a +6°C.
Sono patogene per l’uomo A,B,E (raramente la F)
C e D sono patogene per gli animali
G non è associata a malattie
La dose minima di tossina letale per l’uomo è di 100 mcg.
La tossina resista alla degradazione acida e agli enzimi proteolitici.
È assorbita a livello intestinale raggiunge per via ematogena le terminazioni
nervose colinergiche periferiche.
La tossiemia persiste a lungo (≥ 10 giorni).
Il meccanismo d’azione della tossina botulinica è caratterizzato dall’arrivo a livello
delle terminazioni nervose colinergiche periferiche, tramite la via ematogena,
bloccando il rilascio di acetilcolina con quindi paralisi muscolari
Gli alimenti più frequentemente a rischio sono:
Le conserve preparate in casa (vegetali e sott’olio)
Carne in scatola
Pesce in scatola
Prosciutto, insaccati.
L’habitat delle salmonelle è molto vario in quanto sono largamente diffuse
nell’ambiente.
La contaminazione avviene generalmente per:
-carenze igieniche nella lavorazione
- trattamenti termici inadeguati delle conserve casalinghe.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da:
- incubazione 12-36 ore
-Inizio con disturbi gastroenterici: nausea, vomito, dolori addominali, meteorismo
-Astenia, capogiri, non febbre, non diarrea
-Paralisi e disturbi secretori: paralisi più frequenti e precoci a livello del III°- IV°- VI°
nervo cranico con manifestazioni quali diplopia, strabismo, ptosi palpebrale,
paralisi dell’accomodazione, midriasi, anisocoria.
Disturbi della deglutizione e fonazione (Glossofaringeo e Vago)
Paralisi del faciale
Blocco secrezioni con secchezza delle fauci
Paralisi muscolatura liscia: ritenzione urinaria, meteorismo, stipsi, ileo paralitico.
Exitus per paralisi respiratoria o bulbare o per infezioni batteriche secondarie.
BOTULISMO INFANTILE: si presente con letargia, stipsi, rifiuto del cibo,
debolezza del pianto, ptosi palpebrale, ipotonia muscolare e nei casi gravi difficoltà
respiratorie fino all’ exitus.
La diagnosi viene fatta con
- una anamnesi accurata (è difficile se il caso è isolato mentre è più agevole se
sono interessati più individui);
-con la dimostrazione della tossina nell’alimento, nel siero, nelle feci del paziente.
Conferma possibile nel 75% dei casi (immunodiffusione gel, immunoenzimatico)
-Inoculo nel topo: sospensione (0,25-1 ml) dell’alimento sospetto, siero del
paziente. Topo muore entro 24-48 ore. Riscontro tossina su feci, vomito, succo
gastrico.
La prognosi è caratterizzata da una letalità elevata fino al 70%. Con terapia
adeguata la letalità è ridotta al 10%, ed è possibile la guarigione con recupero
totale.
La terapia consiste nell’impedire l’ulteriore assorbimento della tossina (clisteri,
purganti, lavanda gastrica).
Terapia sintomatica con tracheotomia, respirazione controllata, cateterismo
vescicale, antibiotici.
Somministrazione del siero antitossina, polivalente (anti A-B-E) di cavallo, fino a
50000 U.I. nelle 24 ore (dosi distanziate di 2 ore). Una volta individuata la tossina
somministrazione del siero monovalente.
L’efficacia terapeutica è dimostrata per l’anti-E mentre è probabile per l’anti-A e antiB.
La profilassi consiste nella corretta conservazione degli alimenti, nello scartare cibi
inscatolati sospetti come ad esempio quelli caratterizzati dalla presenza di gas,
odore rancido.
È sufficiente riscaldamento a +120°C all’atto dell’inscatolamento o bolliti per 20’
prima del consumo.
In caso di botulismo è obbligatoria e immediata la denuncia.
 Virus dell’ EPATITE A (HAV)
Il virus dell’epatita A è un virus ad RNA.
Il virus è acido-resistente (pH3). Resiste ai detergenti e ai solventi lipidici ed è
termoresistente. Sopravvive al congelamento.
Il virus è diffuso in tutto il mondo ed è causa di circa 1,5 milioni di casi di epatite
acuta ogni anno.
La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia
fecale contenente il virus; meno frequente, ma possibile, la trasmissione per
contatto diretto con un soggetto infetto.
L’Italia è considerata un’area a bassa/intermedia endemicità, con una incidenza di
epatite A sintomatica di 2-3 casi per 100.000 abitanti all’anno.
I molluschi contaminati sono la più frequente sorgente di infezione, rendendo conto
di circa il 40% di tutti i casi di epatite A, mentre i viaggi in aree ad alta endemia sono
responsabili di circa il 17% dei casi.
In Italia, con il miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie, la circolazione del
virus è progressivamente diminuita; oggi buona parte dei soggetti di età inferiore ai
40 anni è sprovvista di immunità anti-HAV, ossia non ha mai avuto un contatto con il
virus, mentre in passato molti bambini e giovani presentavano segni di pregressa
infezione.
Gli alimenti a rischio, oltre ai molluschi e ostriche, sono le insalate miste, latte, dolci
con panna montata, panini imbottiti.
Per quanto riguarda l’habitat il virus è largamente diffuso nell’ambiente
La contaminazione avviene generalmente per una carenza delle condizioni
igieniche durante la lavorazione degli alimenti o carenza nelle strutture pubbliche
responsabili della fornitura dell’acqua.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da un periodo di incubazione di 25-30
giorni. Nella maggioranza dei casi la malattia decorre in forma subclinica, e la quasi
totalità dei soggetti che possiede l’anticorpo IgG (marker sierologico di immunità a
seguito di pregressa infezione) non ricorda di aver sofferto di epatite.
Altri pazienti invece in fase acuta sviluppano sintomi quali astenia, malessere,
vomito, urine ipercromiche e feci ipocoliche; raramente, nell’1- 4% dei casi, la
malattia può avere un decorso particolarmente severo con insufficienza epatica
(forme fulminanti).
L’infezione va incontro a guarigione entro 6 mesi (l’infezione da HAV non cronicizza
mai). Il soggetto infetto elimina il virus con le feci (ed è quindi infettante) già dai 7-10
giorni precedenti l’inizio dei sintomi, e continua fino a quando non iniziano a ridursi le
transaminasi.
Dal punto di vista sierologico, nelle fasi precoci di infezione si osserva la comparsa di
anticorpi di classe IgM anti-HAV, indice della risposta immunitaria dell’organismo;
essi scompaiono poi nel giro di poche settimane, sostituiti da anticorpi di classe IgG
anti-HAV che persistono tutta la vita e conferiscono immunità alla malattia. La
presenza di anti-HAV IgM indica invece un’infezione ancora in atto.
La profilassi si effettua attraverso l’applicazione delle comuni norme igienicosanitarie, tuttavia la vaccinazione (riservata ai soggetti IgG anti-HAV negativi,
suscettibili di infezione) rappresenta la misura di prevenzione maggiormente
efficace.
È disponibile un vaccino costituito da virus inattivato; esso determina protezione già
dopo 14- 21 giorni dalla somministrazione di una singola dose, mentre una dose di
richiamo somministrata dopo 6-12 mesi conferisce una protezione per oltre 10 anni.
 Tossinfezione da CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Clostridium Perfringens é un batterio gram-positivo, a forma di bastoncello,
anaerobico, solfito-riduttore e sporigeno.
Alcuni ceppi di C. perfringens producono una tossina che causa tossinfezione
alimentare se ingerita. La tossina è l’agente principale della Gangrena Gassosa.
Il Clostridium è presente nelle feci sia dell’uomo che degli animali domestici, nel
suolo, nelle abitazioni.
Contamina generalmente le carni attraverso le spore con molta facilità.
Ci sono 5 tipi di tossine:
Tipo A in causa nella quasi totalità di casi di intossicazione alimentare. È una
enterotossina cioè una proteina termolabile di 35 kd sintetizzata da forme vegetative.
Gli alimenti maggiormente coinvolti sono le carni di grossa pezzatura a cottura
parziale come ad esempio il roast beef.
Infatti il roast beef dopo aver ricevuto una parziale cottura viene lasciato raffreddare
permettendo così la germinazione delle spore e la produzione di tossine.
L’ingestione della carne a distanza di tempo determina quindi l’ingestione di clostridi
+ l’enterotossina termolabile preformata.
L’azione è a livello dell’intestino tenue soprattutto a livello dell’ileo con danno
dell’orletto a spazzola delle cellule dei villi intestinali.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da.
- Incubazione di circa 8-20 ore
- Diarrea (feci non infiammatorie), dolori addominali intensi, vomito
- Non febbre, non segni generali
La diagnosi è epidemiologica. Cl. Perfringens può essere ritrovato nelle feci e nel
cibo contaminato.
La terapia è sintomatica.
ALTRI AGENTI DI TOSSINFEZIONI ALIMENTARI
 VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Il Vibrio parahaemolyticus è un batterio non invasivo, appartenente al genere dei
vibrioni, essendo alofilo si ritrova generalmente nelle acque e in alimenti di origine
marina.
Gli alimenti maggiormente coinvolti sono i crostacei e molluschi consumati crudi o
poco cotti (la trasmissione quindi avviene per via oro-fecale).
La sintomatologia clinica è caratterizzata da:
- incubazione di circa 12-24 ore
- diarrea abbondante con sangue, crampi addominali, vomito
- cefalea
- febbre con brivido
I sintomi tendono a scomparire spontaneamente nel giro di tre giorni.
Per la prevenzione è necessario consumare pesce di allevamenti controllati, evitare
quando possibile di ingerirlo crudo, e refrigerarlo dopo la cottura, se non lo si
consuma subito.
La terapia è data da trattamenti idratanti e risalificanti.
• BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus è un batterio beta emolitico a bastoncino Gram-positivo.
Causa un'intossicazione alimentare simile a quella provocata dallo Stafilococco.
Il Bacillus cereus è un batterio patogeno che produce tossine responsabili di
intossicazioni alimentari.
Gli alimenti maggiormente contaminati sono le farine di cereali, riso, cibi secchi.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da:
- incubazione di circa 8-12 ore
- vomito, diarrea, dolori addominali
Generalmente la sintomatologia ha breve durata.
PREVENZIONE DELLE TOSSINFEZIONI ALIMENTARI
Importante nella prevenzione è l’individuazione delle principali cause di tossinfezione.
Fra queste abbiamo:
- Inadeguato raffreddamento dei cibi cotti
- Conservazione di alimenti caldi in modo inadeguato
- Inadeguata cottura o riscaldamento dei cibi cotti
- Uso di ingredienti contaminati
- Contaminazione crociata
- Manipolazione di alimenti ad opera di personale infetto
- Scarsa igiene personale
- Inadeguata pulizia (dei locali, utensili, attrezzature)
PREVENZIONE
Come si può evitare la contaminazione, moltiplicazione sopravvivenza dei
microrganismi negli alimenti?
4 azioni principali:
1. PULIRE ( igiene personale e dell’ambiente)
2. SEPARARE (alimenti cotti da alimenti crudi)
3. CUOCERE ( a temperature adeguate e per il tempo idoneo)
4. CONSERVARE ( conservare gli alimenti cucinati in frigorifero)
Importante nella prevenzioni delle tossinfezioni alimentari:
- La catena del freddo
- Ricerca dei portatori
- Educazione sanitaria
- Notificazione obbligatoria
 BRUCELLOSI
(febbre ondulante, febbre maltese)
 Zoonosi ubiquitaria trasmessa all’uomo dagli animali per via diretta
(professionale) o indiretta (alimentare)
 Le Brucelle sono batteri molto resistenti all’essiccamento ed all’invecchiamento e
possono sopravvivere fino a 3-4 mesi in alimenti come burro o formaggio
 Endemica in tutto il mondo
 In Italia si registrano circa
1.500 casi l’anno
 Sono più colpite le regioni
meridionali
 In Puglia si registrano circa
200-250 casi l’anno
 La specie più diffusa è
B. melitensis
Cenni clinici
 Qualunque sia la via di penetrazione, le brucelle si diffondono per via linfatica ed
ematica localizzandosi in particolare in linfonodi, milza, fegato, rene, midollo
osseo
 Dopo un’incubazione di 1-6 settimane, si presenta febbre, sudorazione, algie
diffuse, astenia
 Nei casi tipici la febbre è “ondulante”: 1-2 settimane di febbre, alternate a periodi
afebbrili
 Possibile cronicizzazione: focolai localizzati a ossa e articolazioni, sistema
nervoso centrale, fegato, milza, apparato respiratorio
Prevenzione
La prevenzione della brucellosi si basa principalmente sul
controllo veterinario della malattia
 Malattia professionale:
Uso di guanti, disinfezione di tutto il materiale potenzialmente contaminato
(materiale abortivo)
Vaccinoprofilassi
 Trasmissione alimentare:
Bonifica del latte e derivati
Educazione alimentare
 LISTERIOSI
 Malattia batterica che di solito si manifesta con meningoencefalite o setticemia in
neonati, anziani o soggetti immunocompromessi ovvero con aborto in donne
gravide (che possono anche trasmettere l’infezione al neonato)
 Listeria monocytogenes è un batterio i cui serbatoi principali sono rappresentati
da suolo, acqua ma anche foraggio e granaglie nei silos
 Un ulteriore serbatoio è costituito dagli animali da allevamento
Cenni clinici
 Qualunque sia la via di penetrazione, le brucelle si diffondono per via linfatica ed
ematica localizzandosi in particolare in linfonodi, milza, fegato, rene, midollo
osseo
 Dopo un’incubazione di 1-6 settimane, si presenta febbre, sudorazione, algie
diffuse, astenia
 Nei casi tipici la febbre è “ondulante”: 1-2 settimane di febbre, alternate a periodi
afebbrili
 Possibile cronicizzazione: focolai localizzati a ossa e articolazioni, sistema
nervoso centrale, fegato, milza, apparato respiratorio
Prevenzione
La prevenzione della brucellosi si basa principalmente sul
controllo veterinario della malattia
 Malattia professionale:
Uso di guanti, disinfezione di tutto il materiale potenzialmente contaminato
(materiale abortivo)
Vaccinoprofilassi
 Trasmissione alimentare:
Bonifica del latte e derivati
Educazione alimentare
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 Virus dell’ EPATITE A (HAV)
Il virus dell’epatita A è un virus ad RNA.
Il virus è acido-resistente (pH3). Resiste ai detergenti e ai solventi lipidici ed è
termoresistente. Sopravvive al congelamento.
Il virus è diffuso in tutto il mondo ed è causa di circa 1,5 milioni di casi di epatite
acuta ogni anno.
La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia
fecale contenente il virus; meno frequente, ma possibile, la trasmissione per
contatto diretto con un soggetto infetto.
L’Italia è considerata un’area a bassa/intermedia endemicità, con una incidenza di
epatite A sintomatica di 2÷3 casi per 100.000 abitanti all’anno.
I molluschi contaminati sono la più frequente sorgente di infezione, rendendo conto
di circa il 40% di tutti i casi di epatite A, mentre i viaggi in aree ad alta endemia sono
responsabili di circa il 17% dei casi.
In Italia, con il miglioramento delle condizioni igienico-sanitarie, la circolazione del
virus è progressivamente diminuita; oggi buona parte dei soggetti di età inferiore ai
40 anni è sprovvista di immunità anti-HAV, ossia non ha mai avuto un contatto con il
virus, mentre in passato molti bambini e giovani presentavano segni di pregressa
infezione.
Gli alimenti a rischio oltre ai molluschi e ostriche sono le insalate miste, latte, dolci
con panna montata, panini imbottiti….
Per quanto riguarda l’habitat il virus è largamente diffuso nell’ambiente
La contaminazione avviene generalmente per una carenza delle condizioni
igieniche durante la lavorazione degli alimenti o carenza nelle strutture pubbliche
responsabili della fornitura dell’acqua.
La sintomatologia clinica è caratterizzata da un periodo di incubazione di 25÷30
giorni. Nella maggioranza dei casi la malattia decorre in forma subclinica, e la quasi
totalità dei soggetti che possiede l’anticorpo IgG (marker sierologico di immunità a
seguito di pregressa infezione) non ricorda di aver sofferto di epatite.
Altri pazienti invece in fase acuta sviluppano sintomi quali astenia, malessere,
vomito, urine ipercromiche e feci ipocoliche; raramente, nell’1÷4% dei casi, la
malattia può avere un decorso particolarmente severo con insufficienza epatica
(forme fulminanti).
L’infezione va incontro a guarigione entro 6 mesi (l’infezione da HAV non cronicizza
mai). Il soggetto infetto elimina il virus con le feci (ed è quindi infettante) sin dai 7÷10
giorni precedenti l’inizio dei sintomi, e continua fino a quando non iniziano a ridursi le
transaminasi.
Dal punto di vista sierologico, nelle fasi precoci di infezione si osserva la comparsa di
anticorpi di classe IgM anti-HAV, indice della risposta immunitaria dell’organismo;
essi scompaiono poi nel giro di poche settimane, sostituiti da anticorpi di classe IgG
anti-HAV che persistono tutta la vita e conferiscono immunità alla malattia. La
presenza di anti-HAV IgM indica invece un’infezione ancora in atto.
La profilassi si effettua attraverso l’applicazione delle comuni norme igienicosanitarie, tuttavia la vaccinazione (riservata ai soggetti IgG anti-HAV negativi,
suscettibili di infezione) rappresenta la misura di prevenzione maggiormente
efficace.
È disponibile un vaccino costituito da virus inattivato; esso determina protezione già
dopo 14÷21 giorni dalla somministrazione di una singola dose, mentre una dose di
richiamo somministrata dopo 6÷12 mesi conferisce una protezione per oltre 10 anni.
Pattern epidemiologico dell’epatite A
(WHO, 2000)
Circolazione del
virus
Molto elevata
Elevata
Intermedia
Bassa
Molto bassa
Regioni
Africa
America Merid.
Medio Oriente
S-E Asia
Amazzonia
Cina
Europa Merid.
Europa Orient.
Medio Oriente
Australia
USA
Europa Occ.
Giappone
Europa Sett.
Età media
pz
<5
Principale via di
trasmissione
Contatto diretto
Cibo e acqua contam.
5-14
Contatto diretto
Cibo e acqua contam.
Epidemie
Contatto diretto
Cibo e acqua contam.
Epidemie
Epidemie da fonte
comune
5-24
5-40
>20
Viaggi
Fonti poco comuni
Incidenza di epatite A in Italia per classe d’età
(SEIEVA,2006)
60
Incidence (cases/100,000 inabitants)
55
50
45
Total
0-14 yrs
15-24 yrs
Over 24 yrs
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Year
Sieroepidemiologia dell’HAV: gradiente Nord-Sud
(Ansaldi, Rota, submitted)
100
Italy
Northern
Centre
Southern and island
90
Seroprevalence (%)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0-1
2-5
6-11
12-19
20-29
Age class (yrs)
30-39
40-49
50-59
>60
Incidenza di Epatite A in Liguria: casi notificati al SIMI
65
Casi di epatite A notificati al SIMI/mese
40
>64 anni
0-14 anni
0-14
15-24 anni
35
30
25
20
15
10
5
0
25-64 anni
(OERMI, 2006)
Giugno 2005:
Luglio:
Agosto:
Settembre:
2 casi
29 casi
16 casi
5 casi
Distribuzione del domicilio dei casi con esordio Giu-Ago 2005
Caratterizzazione dell’HAV: quali risposte
Quale è la provenienza del virus “epidemico”? E’ un caso importato?
E’ un’epidemia da fonte comune?
Il virus ha continuato a circolare nei mesi successivi?
Quali sono il pattern di circolazione e le vie di trasmissione
nel periodo epidemico e post-epidemico?
Popolazione dello studio
Giu-Luglio 2005
Agosto 2005
Sett.-Ottobre 2005
Camp.
14
22
4
Pos.
9
12
3
Aprile 2006
Mag.-Luglio 2006
Ottobre 2006
Camp.
4
9
1
54
Pos.
3
5
1
33
Analisi di sequenza
VP3 C-terminus (271 nn)
5’UTR VP4 VP2 VP3 VP1
VP1-2A junct. (348 nn)
Proteine Non Strutturali
3’UTR
VP1-P2A, genotipo 1
Giu-Settembre 2005
Ottobre 2005
Aprile 2006
Maggio-Luglio 2006
Ottobre 2006
1
59
20 virus Cluster epidemico Luglio-Settembre 2005
89
1a-it-bar00-Puglia200001
1a-it-sch00-Puglia200001
1a-neth-adam055-omosex1
1a-it-mull00-Puglia200001
1a-it-carina-l07708
1a-it-bia01-Puglia200001
53
tun-31-03-dq380524
tun-148-03-ay875650
tun-216-04-ay875668
it-DONREN-8-2005
67
53 1a-neth-adam121-frommorocco
52 it-PODGIA-5-2006
1a-urug-uru3-aj437166delet
1a-urug-uru6-ajaj309232
1a-chile-chile5-aj306376
1a-chile-chile11-aj3063811
1a-thay-ay352221-EpBangkok
1a-neth-adam071-omosex4
54 it-LANMAR-7-2006
1a-it-sib01-Puglia200001
1a-thay-ay352225-EpBangkok
1a-nig-tk002-l20553
1a-thay-l07720-Bangkok1987
1a-chi-l7715-1985
it-DAWVEL-6-2005
1a-it-zam01-Puglia200001
1a-cub-cu26-aj245523
1a-neth-adam069-omosex3
50
it-MESBAR-4-2006
it-CIZDAV-4-2006
it-VICALB-4-2006
1a-it-bon00-Puglia200001
1a-neth-cluster amsterdam MSM
53
1a-usa-l07679-1990
1a-mex-mex1-l07685
1a-usa-ca86-l07678
1a-bra-rdj-l07681
1a-swiz-kmv1-l07692
82
it-ALBSTE-6-2006
1a-bra-braz88-l07686
1a-urug-uru13-aj309229
it-FISRIC-5-2006
it-READAV-10-2005
89 it-MIEPAT-10-2005
1b-it-lom-ay294049-EpBari2002
56
71
56
1b-mbb-m20273
91
74
63
1b-ned-brab27fromturkey
1b-ned-brab16epidned
1b-ned-brab25fromturkey
it-IDRZIN-10-2006
1b-ned-brab26frommarrocco
1b-nedbrab106fromarrocco
it-MORADR-4-2006
Quale è la provenienza del virus “epidemico” ?
E’ un’epidemia da fonte comune?
Casi di epatite A notificati al SIMI/mese
40
89
1a-it-bar00-Puglia200001
1a-it-sch00-Puglia200001
1a-neth-adam055-omosex1
1a-it-mull00-Puglia200001
1a-it-carina-l07708
1a-it-bia01-Puglia200001
53
tun-31-03-dq380524
tun-148-03-ay875650
tun-216-04-ay875668
35
30
it-DONREN-8-2005  Nord Africa?
Altra esposizione?
25
20
15
10
5
0
20 virus Cluster epidemico Luglio-Settembre 2005
59
67
1a-neth-adam121-frommorocco
53
52 it-PODGIA-5-2006
1a-urug-uru3-aj437166delet
1a-urug-uru6-ajaj309232
1a-chile-chile5-aj306376
1a-chile-chile11-aj3063811
1a-thay-ay352221-EpBangkok
1a-neth-adam071-omosex4
54 it-LANMAR-7-2006
1a-it-sib01-Puglia200001
1a-thay-ay352225-EpBangkok
1a-nig-tk002-l20553
1a-thay-l07720-Bangkok1987
1a-chi-l7715-1985
it-DAWVEL-6-2005  Viaggio S-E Asia
Quale è la provenienza del virus “epidemico” ?
87 Ger-NRW-2-2004
E’ un’epidemia da fonte comune?
Nor-MSM1-2004-MSM
it-CEVBAR-8-2005
it-PIAMAT-7-2005
it-COMENR-8-2005
it-CRUDAN-8-2005
it-BOSALE-8-2005
it-MINRIT-7-2005
it-PARANT-7-2005
it-BERGIo-7-2005
it-ROMVAL8--2005
98 it-CAVANN-7-2005
it-DENMAU-7-2005
it-IOTNAD-8-2005
it-MOLGIO-9-2005
it-BALMAR-8-2005
Casi di epatite A notificati al SIMI/mese
40
35
30
25
20
24
15
10
32
5
0
51
0.01
92
Ger-BAV-2-03-2003-MSM
it-GAMALE-8-2005
it-MARGIA-7-2005
it-PASMAT-7-2005
it-LICFRA-8-2005
it-RUGFRA-8-2005
it-PUDGIA-8-2005
Ger-GBM-WT-1994
Nor-17-1997-IDU
86
from Turkey
Tun-102-2001
58
Tun-42-2003-DQ380514
85
Tun-152-2003
it-south-CAP-2000-unknown
30
it-south-SCH-00-infamily
1a-it-bar00-rawseafoodeating
Studio caso-controllo per la valutazione dei fattori di rischio
77 questionari somministrati nei mesi di Luglio e Agosto; i gruppi caso e controllo
accoppiati per età e sesso; distribuzione geografica non significativamente differente
· All’analisi univariata le sole esposizioni che apparivano correlate con aver sviluppato
epatite A sono state (i) l’abitudine a consumare panini o tramezzini non preparati al
proprio domicilio (Pearson Chi-square p-value<0,01) e (ii) aver frequentato stabilimenti
balneari (Pearson Chi-square p-value<0,01)
· Le altre numerose esposizioni considerate nei questionari non apparivano correlate
con i casi di epatite A, compresi i consumi di pescato cotto e crudo (pesce e frutti di mare)
L’analisi multivariata
Esposizione
OR
I.C. 95%
p-value
Stabilimento balneare
Panino/tramezzino fuori
Pranza fuori
24,5
2,7
1,5
5-120,6
0,5-13,9
0,3-9,6
0,001
0,25
0,65
Dall’indagine non è emerso un singolo esercizio coinvolto, ma piuttosto gli esercizi
frequentati dai casi nel periodo di incubazione sono prevalentemente dislocati sul lungomare
del Levante genovese
I virus “epidemici” e post-epidemici hanno circolato nei mesi
successivi?
Quale è l’origine dei virus “post-epidemici”?
tun-148-03-ay875650
tun-216-04-ay875668
Ottobre 2005
Aprile 2006
Maggio-Luglio 2006
Ottobre 2006
it-DONREN-8-2005
67
53 1a-neth-adam121-frommorocco
52
1a-urug-uru3-aj437166delet
1a-urug-uru6-ajaj309232
1a-chile-chile5-aj306376
1a-chile-chile11-aj3063811
1a-thay-ay352221-EpBangkok
1a-neth-adam071-omosex4
54
1a-it-sib01-Puglia200001
1a-thay-ay352225-EpBangkok
1a-nig-tk002-l20553
1a-thay-l07720-Bangkok1987
1a-chi-l7715-1985
it-PODGIA-5-2006  Viaggio Nord Africa
it-LANMAR-7-2006
1
59
it-DAWVEL-6-2005
1a-it-zam01-Puglia200001
1a-cub-cu26-aj245523
1a-neth-adam069-omosex3
50
it-MESBAR-4-2006
it-CIZDAV-4-2006  Migrante
it-VICALB-4-2006
82
1a-neth-cluster amsterdam MSM
1a-usa-l07679-1990
1a-mex-mex1-l07685
1a-usa-ca86-l07678
1a-bra-rdj-l07681
1a-swiz-kmv1-l07692
53
it-ALBSTE-6-2006  Viaggio America Merid.
1a-bra-braz88-l07686
1a-urug-uru13-aj309229
56
it-FISRIC-5-2006  Viaggio America Meridionale
it-READAV-10-2005  Viaggio America Merid.
89
it-MIEPAT-10-2005
56
1b-ned-brab27fromturkey
71
it-IDRZIN-10-2006  Immigrata dal Nord Africa,
1b-ned-brab26frommarrocco
no viaggio
1b-nedbrab106fromarrocco
it-MORADR-4-2006  Viaggio Nord Africa (dichiarato success.)
1b-mbb-m20273
91
74
63
1b-ned-brab16epidned
1b-ned-brab25fromturkey
…HAV transmission occurs primarly within local network of persons
with common risk factors (MSM, IDU,…)
(Nainan et al., JID 2005)
Picco epidemico dell’estate riconducibile ad una variante che ha
circolato fra gli MSM nel Nord Europa: difficile individuare il link
Tre pz si sono infettati con la stessa variante nella primavera 2006:
difficile individuare il link fra loro mediante l’epidemiologia classica
(età, area di residenza, fattori di rischio, ecc); in considerazione
dell’esordio molto ravvicinato (11, 12 e 29 Aprile) probabile
l’esposizione comune
Il ragazzo nord africano ammalatosi a Ottobre 2006 si è infettato
con una variante nord africana, nonostante non abbia viaggiato
negli ultimi mesi  link viaggiatore/immigrato e residente
MSM e IDU difficilmente vengono dichiarati
Main Points (I)
L’epidemia dell’estate 2005 è principalmente riconducibile ad
un’unica variante probabilmente originaria dal Nord Europa
(network MSM)
Nello stesso periodo hanno circolato varianti originarie del S-E
Asiatico e del Nord Africa
La variante epidemica ha circolato per 12 settimane
6 degli 11 casi osservati dall’Ottobre 2005 sono importati e
riconducibili a varianti originarie del Sud America e del Nord
Africa; nessuno di questi ha determinato casi secondari
3 casi dell’Aprile 2006 sono causati da una variante: probabile
l’esposizione comune, ma difficile individuare il link
epidemiologico
Contemporaneamente un caso da importazione dal Nord Africa,
in un pz che inizialmente non aveva dichiarato il viaggio
Main Points (II)
Il link viaggiatore/immigrato e residente emerge dal caso della
bambina nordafricana (Aprile 2006)
Elevato grado di eterogeneità dei virus circolanti:
- Liguria non un’area ad elevata endemia
- ruolo preponderante dei virus importati
- riconducibile all’aumento dei casi registrati nei teenagers e
giovani adulti (Costa-Mattioli et al, 2003)?
L’approccio molecolare costituisce uno strumento di
notevole utilità, sia per il management di una
epidemia, sia per l’individuazione dei pattern
epidemiologico e delle via di trasmissione dell’HAV