Chirurgia Vascolare

Sistematica 1 – Chir. Vascolare | CLAUDIA D.
INSUFFICIENZA VENOSA CRONICA DEGLI ARTI INFERIORI
Definizione
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-
-
Condizione di alterato ritorno venoso al cuore
Aumenta la pressione venosa distale:
. Inizialmente il drenaggio dei liquidi è aiutato dal sistema linfatico
. In seguito, invece compaiono edemi
Stravaso di liquidi dai vasi venosi nei tessuti sottocutanei
L’ipertensione venosa continua ad aumentare e determina:
. Microemorragie
. Fuoriuscita di globuli rossi
. Precipitazione di emosiderina
Inizia un processo flogistico microcircolatorio (ristagno delle proteine) che provoca un’alterazione del
ritorno venoso e degli scambi metabolici (malattia o sdr venosa cronica)
Le manifestazioni principali dell’insufficienza venosa sono:
. Sindrome varicosa: presenza di dilatazioni abnormi e sacculari nelle vene (varici venose)
. Sindrome post trombotica
Epidemiologia
-
Vene varicose estremamente frequenti: 25-33% della popolazione occidentale
Nel tempo possono evolvere in insufficienza venosa cronica con alterazioni cutanee e ulcerazioni in un
2-5% dei casi (se non si interviene)
Storia naturale
In una trombosi in acuto il trombo può:
- Andare in contro a frammentazione e causare: o un’embolia, o un’insufficienza venosa valvolare
- Organizzarsi, reclutare circoli venosi collaterali e portare ad una trombosi retraente definitiva
- A volte è possibile la ricanalizzazione del flusso con risoluzione del quadro clinico
→ è chiaro come questo nel tempo determina una sdr post-trombotica
Quadro clinico
-
Riferita sensazione di pesantezza che diventa dolore gravativo con il passare delle ore
Possibili parestesie: sdr delle gambe senza riposo, claudicatio intermittente venosa
Classificazione clinica
Classificazione CEAP:
- C0: pesantezza agli arti, ma no patologia evidente: non ci sono sintomi o segni sugli arti all’ispezione o
alla palpazione, perché l’insufficienza venosa è superficiale ed è agli esordi
- C1: vediamo teleangectasie o varicosità reticolari, con inestetismi cutanei, con dolore gravativo.
- C2-C3: il segno della fovea è positivo e le vene varicose sono tronculari, con dolore gravativo.
- C4: compare la pigmentazione cutanea o dermatite da stasi, da un colore ocra fino ad un colore nero,
spesso associata ad una reazione da insufficienza venosa, chiamato eczema venoso (è una dermatite
pruriginosa), ma la cute è elastica per assenza di fibrosi cronica.
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-
C5-C6: dermatite cronica retraente e fibrotica con deformazione dell’arto spesso, su cui troviamo l’ulcera
venosa cronica: lo stadio C5 si presenta con l’ulcera attiva, mentre lo stadio C6 con un’ulcera cicatriziale,
perché ci sono gli effetti retraenti cutanei, ma accompagnati da una cicatrizzazione.
Diagnosi
Anamnesi
-
-
Sesso F più suscettibile
Età avanzata
Abitudini di vita: no attività fisica aerobica, vita sedentaria
Lavoro: stare in piedi molte ore
Dieta e peso corporeo: dieta ipercalorica e glucidica porta ad un aumento di grasso viscerale
compromettendo il circolo ematico
Gravidanza e fattori ormonali:
. Gli estroprogestinici portano ad imbibizione parietale e indebolimento della parete venosa →
questo con il tempo porta allo sfiancamento delle pareti delle vene: dilatazione, alterazione
delle valvole che non garantiscono più il flusso unidirezionale
. Prolattina: effetto negativo sul sistema venoso
. Terzo trimestre di gravidanza: le dimensioni del feto aumentano così come aumenta la
pressione addominale che porta ad una riduzione del ritorno venoso, formazione di edemi
declivi
. Utilizzo di pillola estroprogestinica: indebolimento della parete venosa
Altri fattori che portano ad indebolimento della parete venosa: traumi, interventi chir prolungati,
coagulopatie e malattie allettanti
Valutazione del quadro clinico
Esame obiettivo
Generale: peso, sesso, condizioni fisiche (cammina?), gravidanza?
Locale:
- Varici o vene varicose o ectasie venose
. Tronculari: molto sacculente, evidenti, provocano dolore (coinvolgono le safene)
. Reticolari: varici di piccole dimensioni ma palpabili (coinvolgono afferenti delle safene)
. Dermiche: interessano vene molto piccole (più un problema estetico)
-> ispezione
- Quadro di edema variabile:
. Edema molle:
> Segno della fovea positivo
> È legato all’insufficienza venosa primitiva, quindi semplice insufficienza valvolare
> Progressivo durante la giornata
. Edema duro:
> Segno della fovea negativo
> La cute è imbibita
> Presenza di panniculite e dermatite -> indici di infiammazione cutanea (causate dalla
ipertensione cronica e dalla stasi)
> Spesso: pigmentazioni ed ulcere -> indicatori di sdr post-trombotica
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-
Regioni di infiammazione acuta:
. Varicoflebiti: infiammazione di una vena superficiale ectasica (allargata)
. Tromboflebiti superficiali: infiammazione della parete della vena associata alla formazione di un
trombo al suo interno -> cordoncino rosso all’ispezione e dolente alla palpazione
-
Aneurismi e talvolta compartecipazione linfatica
-> Palpazione
- Edema:
. In acuto: da una sensazione di calore (termotatto comparativo)
. In cronico: assenza di calore
-
Quando è presente la compartecipazione linfatica nell’edema si avrà che:
. Edema duro
. Segno della fovea negativo
. Segno di Stemmer positivo: pizzicare la cute a livello, per esempio, dita del piede risulta
impossibile o molto difficile -> segno positivo indica la presenza di linfedema (nb: edema solo
venoso non dà questo segno poiché si ferma al dorso del piede e non coinvolge le dita)
→ PROVE FUNZIONALI
- Prova di Rima-Trendelemburg
. Pz in posizione clinostatica, alziamo la gamba interessata in modo da svuotare il sistema venoso
. Porre un laccio a livello della radice della coscia;
. Quando il pz torna in posizione ortostatica: se compaiono le vene varicose allora -> insufficienza
venosa a carico della vena safena.
- Esistono poi la prova di Perthes e il test della “tosse”
Diagnosi differenziale
Distinguere tra le due tipologie di insufficienza valvolare:
- Presenza di varici = la causa è un’insufficienza delle valvole del sistema superficiale, quindi di
una stasi venosa superficiale ed il sistema venoso profondo è integro -> prognosi favorevole;
-
Presenza di edema e vene varicose = è coinvolto anche il sistema venoso profondo e la diagnosi è di
trombosi venosa profonda a carico del sistema femoro-popliteo-tibiale. La stasi cronica genera una
insufficienza venosa da sindrome post-trombotica con edema e vene varicose -> prognosi non buona
-
Possibile che la stasi venosa e l’insufficienza venosa siano secondarie a una patologia seno-ostruttiva ->
non si ha la ricanalizzazione di questi segmenti venosi per cui il quadro di malattia venosa è molto grave:
. Trombosi venose profonde;
. Tromboflebiti superficiali;
. Sindrome post-trombotica;
. Compressioni estrinseche.
-
Altre cause: patologie malformative, come angiomi e aneurismi venosi, e patologie funzionali (FAV).
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Diagnostica strumentale
→ ECOCOLORDOPPLER:
- Gold standard per lo studio del circolo venoso profondo e superficiale
- Non è invasivo, ha bassi costi e può essere ripetuto nella pratica clinica
- Mette in evidenza:
.
Gli “assist” venosi profondi tibiali, poplitei e femorali (vv. femorali profonda e superficiale), le
vv. grande e piccola safena e il sistema delle vene perforanti;
.
.
Presenza di reflusso venoso patologico sia superficiale sia profondo;
Eventuali segni di trombosi venosa profonda
→ FLEBOGRAFIA
- Usata in casi eccezionali poiché è una tecnica invasiva: per pz con quadri mal formativi oppure per
studiare il reflusso venoso a livello addominale in caso di trombosi venosa profonda.
→ ANGIO-TC
- esame invasivo, che viene utilizzato per lo studio delle TVP, soprattutto nelle embolie polmonari, ma
anche in caso di problemi ginecologici e della pelvi quando osserviamo la presenza di reticoli venosi
superficiali.
→ Esistono anche altri esami invasivi, come SCINTIGRAFIA e ANGIO-RMN, meno utili da un punto di vista
clinico.
Terapia
1) Norme profilattico igieniche: per evitare il progredire della patologia:
-
Dieta, controllo peso corporeo, attività fisica aerobica (no esercizi dove è necessaria manovra di
Valsalva, ma piuttosto camminare così si sfrutta la pompa muscolare plantare e gastrocnemio);
-
No stivali né scarpe molto strette né cinture, per evitare il ridotto ritorno venoso, ma abiti e
scarpe comode
-
L’altezza del tacco della scarpa ottimi 4-5 cm, non bisogna superare i 5 cm di altezza
2) Terapia farmacologica palliativa: bioflavonoidi durante l’estate riducono l’infiammazione e la
permeabilità della parete venosa (la vasodilatazione data dal calore su pareti fragili causa incontinenza
vascolare con peggioramento della patologia)
3) Elasto-compressione: calze che garantiscono una pressione conformante a garantire il ritorno venoso.
Le calze elastiche sono graduate ed esercitano una maggior pressione sul piede e sulla caviglia, ma meno
compressive sulla coscia: sono utili ai fini medici, terapeutiche, quando esercitano una pressione > 18
mmHg in genere, ma possiamo anche arrivare a 22-30-40 mmHg, in caso di malattia in stadio avanzato.
4) Terapia chirurgica o stenosante: solo quando il danno è legato ad una fragilità dei soli vasi venosi
superficiali. È chiaro che queste tecniche non guariscono il pz però possono alleggerire i sintomi e
migliorare l’aspetto estetico.
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TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP)
Definizione
-
-
-
Formazione di un coagulo all’interno di vasi venosi profondi (polpaccio, coscia, pelvi) con conseguente
formazione di un trombo:
. Occludente
. Parzialmente occludente
. Flottante (trombo che non è adeso alla parete venosa in nessun punto della sua circonferenza)
Maggior causa di embolia polmonare:
. Il 50% dei pz con TPV -> ha un’embolia polmonare occulta
. Il 90% dei pz con embolia polmonare -> dimostrabile una TPV
Rientra nell’eziopatogenesi dell’insufficienza venosa cronica poiché può causarla:
. Attraverso una ricanalizzazione di una pregressa TPV
. O episodi reiterati di occlusione
Epidemiologia
-
Incidenza non nota -> spesso è asintomatica
Più freq F (incinte-> vena iliaca sinistra)
Vena più colpita -> poplitea
→
-
Fattori di rischio:
Diabete
Patologie immunologiche
Pz oncologico
Allettamento >3 giorni
Fumo
Obesità
BPCO
Insufficienza venosa superficiale
Gravidanza
Pillola estroprogestinica
Sedentarietà
Fisiopatologia
→ Triade di Virchoff:
- Danno endoteliale
- Stasi venosa cronica (flusso ematico alterato)
. Produce turbolenze (deposito di piastrine, emazie leucociti, accumulo e attivazione di fattori
della coagulazione) che alla fine portano alla formazione di trombina.
- Ipercoagulabilità del sangue:
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.
Ereditarie: fattore V di Leiden, mutazione del gene della protrombina, mutazione del gene della
metilen-tetraidrofolato reduttasi (raro: defcit di antitrombina o di proteina S o di proteina C,
disfibrogenemia)
. Acquisite: età, chirurgia e traumi, immobilizzazione, neoplasie maligne, precedente TVP,
gravidanza, contraccettivi orali o terapia ormonale, anticorpi antifosfolipidi.
NB: occasionalmente uno di questi tre fattori può essere sufficiente per determinare la TVP, ma nella
maggior parte dei casi sono necessari più fattori.
→ Storia naturale:
- Si instaura un meccanismo di fibrinolisi endogena
- Si possono avere insufficienza valvolare o ostruzione del lume venoso: in ogni caso si avrà stasi venosa
→ Complicanze in acuto più gravi:
- Embolia polmonare (rischio morte)
- Sdr post-trombotica
Diagnosi
1) Anamnesi: valutare i fattori di rischio
NB: la diagnosi clinica è inaffidabile nel 25% dei casi
Segni e sintomi: tachicardia, febbre, aumento temperatura locale dell’arto interessato, comparsa di
edema localizzato, tumefazione dell’intero arto, dolore spontaneo o provocato da manovre di flessoestensione articolare o compressione delle masse muscolari
2) Esame obiettivo:
- Quadro iniziale di Phlegmasia alba-dolens:
. Edema duro sottofasciale
. Segno della fovea negativo
. Dolore non solo gravativo ma anche impegnativo
. Colorito roseo dell’arto -> indica che il coinvolgimento è solo profondo e non
superficiale
. Arto caldo
-
-
Stadio più avanzato di Phlegmasia cerulea-dolens:
. Interessamento anche superficiale
. Cianosi profonda (la stasi venosa e la ridotta perfusione sono sempre più gravi)
. Arto non è più roseo
. Arto freddo
. Necessità di una terapia anticoagulante immediata
Stadio finale di gangrena venosa:
. Danno al microcircolo importante che impedisce l’ossigenazione
→ Manovre semeiologiche
- Segno di Bauer (ballottamento muscolare): dolore insopportabile -> indica la presenza di
edema sottofasciale
- Segno di Hornans: dolore surale alla dorsiflessione del piede
- Segno di Sigg: dolore all’articolazione del ginocchio in seguito all’iperestensione della gamba
sulla coscia
- Vena sentinella di Pratt: dilatazione delle vene pretibiali
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-
Segno di Lowemberg: dolore alla pressione di un manicotto pneumatico a pressione < 150
mmHg
→ Score di Wells: un punto per ognuna delle seguenti caratteristiche cliniche
- Neoplasie maligne in atto
- Paralisi, paresi o recente immobilizzazione con gesso dell’arto inferiore
- Allettamento di 3 o più giorni
- Chirurgia maggiore nelle ultime 4 settimane
- Dolorabilità lungo il decorso delle vene profonde
- Edema dell’intero arto
- Aumento circonferenza del polpaccio >3cm
- Edema con impronta
- Reticolo venoso superficiale dilatato (non varicose)
Valutiamo quindi la probabilità clinica come: elevata per punteggi >3, intermedia 1-2, bassa 0
3) Diagnostica strumentale
- Ecocolordoppler (detta anche ultrasonografia)
. Prima scelta per TVP
. Permette di vedere la posizione e l’estensione del danno
. Elevata accuratezza diagnostica
. Non invasiva e ripetibile, facile da eseguire
- Test CUS (compression ultrasonografy) -> se con la sonda la vena è incomprimibile e il
materiale è ipoecogeno = TPV confermata
4) Test di laboratorio: D-DIMERO
- Proteina plasmatica prodotta dalla fibrinolisi ad opera della plasmina -> alto valore predittivo
negativo = se è BASSO posso escludere TPV
- Se è aumentato: potrebbe essere anche altro (gravidanza, IR, insuff cardiaca, sepsi, chirurgia,
infarto del miocardio, versamento pleurico, ustioni estese, CID)
→
-
FLEBOGRAFIA
Gold standard
Ottima sensibilità per le TVP delle vene del polpaccio
Invasiva, radiazioni ionizzanti, rischio di complicazioni per l’uso di mdc iodati, difficoltà ad incannulare
la vena del piede
→ Angio TC
→ Angio RM
Terapia
-
Lo scopo è quello di ridurre l’estensione del trombo, riducendo così dolore e edema -> bisogna
scoagulare il pz
. Forte sospetto clinico: immediatamente eparina (basso peso molecolare, non
frazionata)
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-
. Successivamente si sostituisce con anticoagulanti orali: Warfarin, inibitori Xa
Calze a compressione: da usare a vita -> pe ridurre continuamente la stasi venosa
Cambiamenti nello stile di vita
Terapia trombolitica: streptochinasi, urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno
Chirurgia: trombectomia
Misure generali di supporto: terapia per il dolore (fans), elevazione gambe, attività fisica
ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI
Definizione
-
Riduzione/cessazione della perfusione in maniera improvvisa che impedisce il corretto funzionamento di
tutte le attività metaboliche cellulari
Forte rischio di perdere l’arto
Si associa a colorito cianotico o a chiazze
Epidemiologia
-
14 casi ogni 100 mila abitanti/a
Rappresenta il 12% di tutti gli interventi di chirurgia vascolare
Arti inferiori: più freq M per l’eziopatogenesi aterosclerotica
Arti superiori: più freq F (è meno freq, rappresenta solo 1/5 di tutte le sdr ischemiche degli arti)
Eziologia
2 possibili cause:
1) 38% EMBOLIA:
- Origine cardiaca (fibrillazione atriale, cardiopatia ischemica e reumatica, valvulopatie, endocardite
batterica, ecc.)
- Origine non cardiaca (sacche aneurismatiche, placche ulcerate)
- Iatrogena per puntura delle arterie femorali o radiale (post-cateterismo o infusione di farmaci
intrarteriosa)
Nb:
. Arti inferiori: 38% delle ischemie sono su base embolica e 41% trombotica
. Arti superiori: 71% su base embolica (maggior parte fibrillazione atriale
misconosciuta che comporta negli anziani ischemia agli arti superiori o ischemia
cerebrale) – MA di tutte le embolie gli arti superiori rappresentano solo il 14% questo
perché l’arto superiore ha una migliore circolazione e vasi collaterali a livello del cingolo
scapolare
2) 41% TROMBOTICA:
- Trombosi su arteria sana:
. Disturbi coagulativi
. Malattie mieloproliferative
. Stati di ipercoagulabilità
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.
.
-
Da compressione estrinseca
Da ostacolato reflusso, in quanto una TVP avanzata (che colpisce sia il circolo profondo sia il circolo
superficiale) può causare necrosi ed ischemia.
Trombosi su arteria malata:
. Trombosi su placca ateromasica (sdr. da bassa gittata, disturbi della crasi ematica, placche
complicate, etc.)
. Trombosi su lesione traumatica in quanto dopo un trauma si può avere una ostruzione e
obliterazione di un vaso
. Trombosi su lesione dissecativa (collagenopatie)
.
Trombosi di sacca aneurismatica (aneurismi aorto-iliaci, poplitei)
Fisiopatologia
Distinguiamo 3 fasi nell’ischemia acuta:
1)
-
Ischemia vera e propria:
Un’ischemia completa di 4-6 ore porta ad un danno ai muscoli e ai nervi periferici non reversibile
Passaggio al metabolismo anaerobio: diminuisce la pO2 e aumentano pCO2, lattati, piruvati
Rabdomiolisi: distruzione delle cellule muscolari lisce: liberazione di mioglobina, enzimi muscolari e
potassio
- Rischio di acidosi metabolica
→ Come si interviene? Cut-off:
> pH > 7,2
> K+ <6 mEq/L
> CPK+ non elevatissimo
> LDH+ non elevatissimo
Si procede con la rivascolarizzazione; in caso contrario sarà necessaria l’amputazione (altrimenti il rischio è
quello di portare a morte il pz per tossiemia sistemica)
2) Riperfusione dopo la rivascolarizzazione dell’arto:
Con la rivascolarizzazione vengono messe in circolo le tossine prodotte durante l’ischemia -> rischio di morte
per tossiemia.
Possiamo avere in questa fase:
.
Acidosi metabolica
.
IperK+
.
Mioglobinuria
.
Riduzione per consumo dei fattori della coagulazione
Tutto questo può portare a:
- ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) per acidosi metabolica grave e tossine in circolo che
bloccano il centro della respirazione (alveoli) con blocco della capacità di scambio respiratorio a livello
alveolare.
- Insufficienza renale acuta a causa delle tossine come la mioglobina (necessità di dialisi temporanea o
definitiva)
- Aritmie refrattarie (per iperK+
- Sindrome emorragica per consumo dei fattori della coagulazione
3) Sdr compartimentale:
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-
Condizione determinata dall’aumento di permeabilità del microcircolo a causa dell’ischemia
Si caratterizza per la formazione di edema sotto-fasciale con successivo aumento della pressione
all’interno dei compartimenti fasciali e rischio per la circolazione e la vitalità delle strutture presenti (vasi,
nervi):
> Dolore
> Edema duro
> Dolente alla palpazione
> Alterazioni neurologico-sensitive e motorie
> Possibile compromissione totale e definitiva del microcircolo -> può essere causa di ischemia,
necrosi morte dell’arto.
NB:
Compartimenti della gamba
1- Posteriore superficiale
2- Posteriore profondo
3- Anteriore
4- Laterale
Dove si trovano i nervi: peroniero
(superficiale e profondo) e tibiale
Compartimenti arto superiore
- Anteriore
- Posteriore
Separati dalla mb interossea
Diagnosi
-
1) Anamnesi
Fondamentale indagare da quanto tempo c’è il dolore (l’ischemia se trattata dopo 6 h può dare più
complicazioni che benefici)
È presente un deficit neurologico?
Quali sono i fattori di rischio del pz?
2) Esame obiettivo
Valutazione dei segni di Pratt (le 6 P):
> Dolore
> Pallore
> Mancanza dei polsi periferici
> Parestesia
> Paralisi
> Prostrazione (perché il paziente ha dolore).
Segni prognostici negativi:
- Questi segni possono essere tutti presenti, solo le paralisi sono presenti nei casi più gravi poiché la
paralisi indica che c’è stata una compromissione tanto profonda da ledere il nervo motorio oltre a
quello sensitivo che è il più sensibile all’ischemia (probabile necessità di amputazione
-
-
Marezzatura cutanea e lento o assente riempimento capillare indicano che il microcircolo sia
fortemente compromesso.
3) Esami strumentali:
Ecocolordoppler: indica quale sia l’arteria ostruita e se sono presenti circoli collaterali che compensano
a valle dell’ostruzione
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-
Doppler c.w. ci dà solo informazioni di tipo flussimetrico
Angio-tac si esegue nel caso di ostruzioni del macrocircolo
Angiografia oggi è un esame che facciamo solo nei pazienti con una ischemia acuta del circolo distale
(periferico: sotto il ginocchio, piede) che l’angio-tac non ci mostra.
-
Indagini aggiuntive: sono utili nel caso di sospetta ischemia su base embolica, quindi con un probabile
causa cardiaca, e sono l’ecocardiogramma e ECG che ci fa capire se il pazienta che una fibrillazione atriale
in atto con trombi a livello atriale
Terapia
È fondamentale valutare il tempo trascorso e il grado di ischemia:
→ Chirurgia
- Tradizionale: embolectomia secondo Fogarty
. Quando il trombo è fresco, non adeso alle pareti
. Si raggiunge l’arteria ostruita con un catetere a palloncino e si rimuove il trombo
- Intervento invasivo: by-pass o stent
. Quando il trombo non è più fresco ma vecchio e adeso alle pareti
→ Terapia medica
- Trombolitico: somministrato localmente è efficace nella trombosi fresca (da coagulopatie,
alterazione della crasi ematica) di poche ore massimo 24/48 ore (attenzione all’aumentato rischio
emorragico in pazienti con discrasia)
- Anticoagulante
- Copertura antalgica: dolore protratto può provocare infarti nei pz cardiopatici
- Nei pazienti inoperabili con una ischemia irreversibile si usano i vasodilatanti per migliorare la
perfusione dell’arto e limitare la gangrena.
Prognosi
-
Rischio post trattamento di amputazione del 2%
Rischio di morte post-intervento entro 30 giorni del 5%
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ISCHEMIA CRONICA DEGLI ARTI
Definizione
Condizione in cui l’ischemia non si verifica in modo acuto ma progressivo, portando nel tempo ad un aumento
del rischio di gangrena e quindi amputazione dell’arto.
Viene classificata in:
- Ischemia da sforzo (claudicatio intermittens)
- Ischemia critica
Epidemiologia
-
Arto superiore: più frequente tra i 50-60 a e nel sesso maschile (legata a causa aterosclerotica)
Arto inferiore: più frequente >50a (sesso M causa aterosclerotica) -> prevalenza nella pop di 0,9-7%
Classificazione secondo Fontaine-Lériche
Classificazione, un po’ obsoleta secondo Fontaine-Lériche, che suddivide le ateropatie in quattro classi (non
tiene conto della gravità e dei sintomi)
1- Primo stadio: pz asintomatico ma con aterosclerosi
2- Secondo stadio: claudicatio intermittenttes (zoppia vascolare)
3- Terzo stadio dolore ischemico persistente anche a riposo -> pressione piede <50 mmHg e dell’alluce <30
mmHg
4- Quarto stadio: ulcere e/o dita dei piedi in gangrena
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→ Prognosi:
. Bassa probabilità di amputazione nello stadio III se la pressione è compresa tra 40 e 50 mmHg
. Alta probabilità di amputazione per lo stadio IV con ulcere e gangrene (sono di solito pz defedati,
mal nutriti con bassa aspettativa di vita)
Claudicatio intermittens – ischemia da sforzo
Paziente riferisce una zoppia vascolare: dopo una camminata più o meno lunga avverte indurimento del
polpaccio con dolore trafittivo crampiforme (da acido lattico) che lo costringe a fermarsi.
Dopo il riposo il paziente riesce a riprendere a camminare.
È importante capire:
- Dopo quanto tempo insorge questa sintomatologia? Se il pz fa solo pochi passi chiaramente è grave,
mentre se avviene dopo diversi km lo è meno
- Tempo di latenza: il tempo di riposo tra una camminata e l’altra
. Se necessita di molto tempo per recuperare, la patologia è grave perché vuol dire che l’acido
lattico che si è formato è talmente tanto che richiede un tempo maggiore per essere
metabolizzato.
Quindi prognosi migliore = percorso lungo e riposo breve.
Diagnosi
1) Anamnesi:
- Valutare l’autonomia di marcia (soglia ischemica), cioè quanto cammina
- La sede: dolore al polpaccio indica interessamento vena femorale, dolore polpaccio+coscia
ostruzione a livello iliaco
- Intensità del dolore
- Il tempo di recupero (riserva vascolare) ci dice quanto è grave il quadro ischemico
- Valutare fattori di rischio e patologie correlate
2) Esame obiettivo:
-
Polsi periferici: iposfigmici o assenti (I polsi periferici sono quello femorale, popliteo, tibiale
posteriore, pedidio).
Auscultazione: se si sono soffi sono indicatori di stenosi vasale.
Sono di solito pazienti con ipotrofia degli arti inferiori
Edema da stasi per la scarsa deambulazione.
3) Esami strumentali: l’esame dirimente è l’eco-colordoppler che ci permette di vedere la sede, l’estensione
dell’occlusione ed i circoli collaterali.
Il doppler c.w. con indici di Winsor ci permette (con un doppler) di vedere nelle finestre acustiche
(pedidia, tibiale posteriore), dopo aver gonfiato uno sfigmomanometro a paziente sdraiato a livello
del polpaccio, se c’è una differenza tra la pressione al braccio e quella alla gamba (differenza cavigliabraccio). Nel paziente sano l’indice di Winsor è di 1, sotto 0,7 i pazienti sono sintomatici.
Terapia
- L’approccio terapeutico è influenzato sia dal grado di ischemia che dal compenso.
- Solo nel 5% dei casi c’è necessità di rivascolarizzare (terapia chirurgica con rimozione della placca,
stent) e si tratta spesso di pazienti giovani con zoppia grave.
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Sistematica 1 – Chir. Vascolare | CLAUDIA D.
-
Nella maggior parte dei casi è molto importante la terapia medica:
. Trattamento dei fattori di rischio dell’aterosclerosi (ipertensione, dislipidemia, diabete mellito,
astensione al fumo, riduzione della sedentarietà)
. Il secondo step: antiaggreganti per fluidificare il sangue ed i vasodilatatori per potenziare il
circolo.
Ischemia critica
Stadi III e IV della classificazione di Fontaine-Lériche.
Terapia
La terapia medica è l’approccio iniziale al paziente con ischemia critica severa e comprende:
- Trattamento dei fattori di rischio per l’aterosclerosi
- Buon controllo del dolore anche con oppiacei o stimolatori midollari perché il dolore è cronico
difficile da controllare con FANS
- Trattamento dell’ulcera e della gangrena con antibiotico locali o sistemici
- Vasodilatatori: nei casi più severi si usano prostanoidi (endoprost) forti vasodilatatori da usare in
ambito ospedaliero
- Antiaggreganti
→ Terapia chirurgica nel 60-90% dei casi:
Dopo i trattamenti medici, per salvare l’arto i può pensare ad approcci endovascolari,
tradizionali o ibridi. Sono interventi complicati che necessitano di una rivascolarizzazione del
territorio sotto-genicolare (vasi: interossea, tibiale posteriore e anteriore) i cui esiti possono dare
beneficio nel breve termine che vanno strettamente monitorati nel tempo per valutare la pervietà.
Per la prognosi post-intervento occorre valutare se l’intervento aveva una buona spinta verso
il basso (RUN IN) a livello dei grossi vasi addominali, se a livello dei vasi sottogenicolari si aveva un
coinvolgimento totale del tibiale o meno (RUN OFF basso), ed inoltre se usiamo delle protesi è meglio
usare una protesi biologica (vena autologa) che da una migliore prognosi.
Rispetto all’ischemia acuta, i pazienti affetti da ischemia critica sottoposti ad intervento nel 50% dei casi
vanno incontro comunque ad una amputazione.
La mortalità cumulativa a 5 anni è del 70%.
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ANEURISMI ARTERIOSI
Definizione
-
Dilatazione patologica circoscritta della parete arteriosa che non regredisce
Dimensioni: superiori ad almeno la metà del diametro dell’arteria stessa (se < si parla di ectasie)
→ Aneurisma vero: è distinguibile almeno una delle tuniche del vaso
→ Aneurisma falso: non è mai individuabile nella sua parete una tunica vasale -> detto anche ematoma
pulsante o pseudoaneurisma
Epidemiologia
-
70% dei casi: sono aneurismi centrali -> aorta e arterie iliache
> Più freq: aorta sottorenale e arterie iliache comuni (80%)
> A seguire: iliache comuni, toracica discendente, aorta ascendente, arco aortico, aorta toraco-addominale
-
Restante 30%: sono aneurismi periferici
> Più freq: poplitea
> A seguire: femorale e poi succlavia e ascellare
Classificazione
Eziologica
1. Congeniti:
>
>
>
Rari
Dovuti distrofie e ipoplasie congenite della tunica media (sdr. Di Marfan, Ehlers-Danlos, medionecrosi cistica ecc.)
Interessano i vasi del circolo cerebrale
2. Aterosclerotici:
>
>
Sono i più frequenti 80-90% di tutti gli aneurismi arteriosi
Fattori di rischio: familiarità, invecchiamento, sesso maschile, ipertensione arteriosa, fumo di sigaretta, BPCO,
diabete mellito e gli altri fattori di rischio cardiovascolari.
3. Infiammatori:
>
>
>
Dilatazioni la cui parete è notevolmente inspessita (1-3 cm) e l’aorta sembra contornata da una “cotenna”
infiammatoria
Enhancement contrastografico positivo (viene evidenziata bene con mezzo di contrasto)
Associata ad un’intensa fibrosi periaortica (perianeurismatica) ma anche retroperitoneale, quando crea aderenze
con le strutture retroperitoneali adiacenti (duodeno, cava, ureteri, radice del mesentere...).
4. Infettivi o micotici:
>
>
Correlati a processi infettivi:
. Acuti: focolai intra o extra vasali che determinano batteriemie o setticemie
. Cronici: più rari, sifilide o tubercolosi
Numerosi microorganismi possono causare infezioni secondarie in pareti già aneurismatiche: i più coinvolti sono
Stafilococco, Streptococco, Salmonella, Escherichia Coli, Micobatterio e Miceti.
5. Post-stenotici:
15
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>
>
A valle di una stenosi aumenta la velocità del sangue, quindi si avrà anche una turbolenza che indebolisce la parete
fino a causare una dilatazione e poi un aneurisma (Legge di Bernoulli: mantenere la stessa portata? =aumento
velocità a valle del restringimento)
Le stenosi possono essere sia intrinseche (es aterosclerosi) che estrinseche (intrappolamento, anomalie
anatomiche ecc.)
6. Traumatici e iatrogeni
>
>
>
>
Il traumatismo costante provoca un’infiammazione delle tuniche vasali
Nel tempo aumenta la componente fibrotica a svantaggio di quella elastica
Diminuisce la resistenza alla pulsazione del sangue all’interno del vaso
Si ha predisposizione alla dilatazione
Morfologica
-
Sacciformi: indebolimento di una piccola porzione di parete con dilatazione quindi di solo un piccolo segmento
Fusiformi: dilatazione a 360°, uniformi
Misti: una via di mezzo tra i due precedenti.
Post- dissecazione cronica aorta
Topografica
-
Centrali: aorta e vasi iliaci
Periferici: vasi degli arti, quindi l’asse femoro-popliteo-tibiale o axillo(ascella)-brachiale-radio-ulnare.
Viscerali: collocati nei vasi che portano il sangue a livello splancnico (splenici, epatici, mesenterici, renali...).
Carotidei: biforcazione carotidea.
Clinica
-
Aneurismi asintomatici:
> Riscontro occasionale
> Meno pericolosi, meno soggetti a complicanze
-
Aneurismi sintomatici:
> Dolore cronico che raramente regredisce con gli antiinfiammatori
> Indicatore di espansione rapida con stiramento dei nervi presenti nelle tuniche del vaso
> Alto rischio di rottura/complicanze
> Necessario ricovero, monitoraggio, intervento chirurgico
-
Complicanze:
> Rottura
> Tromboembolismo periferico
> Trombosi nella sede aneurismatica
> Compressioni di organi/strutture vicine
Fisiopatologia
A prescindere dall’eziologia la dilatazione delle pareti vasali è legata a diversi fattori:
> Congeniti: strutturali, predisposizione dl connettivo
> Acquisiti: anatomici, emodinamici, umorali
Si instaura un circolo vizioso per cui per la legge di Laplace:
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-
Più la parete si dilata
Più aumenta la turbolenza del sangue
Aumenta la pressione sulla parete
Il vaso si dilata progressivamente
Elemento fisiopatologico tipico dell’aneurisma → degenerazione della tonaca media causata da:
> Fattori enzimatici proteolitici: elastasi, collagenasi, metalloproteasi
> Migrazione e deplezione delle cellule muscolari lisce: producono attivatori del plasminogeno che port ad un
rimodellamento fibroso della matrice extracellulare
> Accumulo di macrofagi e rilascio importante di citochine: si attiva un processo infiammatorio cronico che porta
ad indebolimento e perdita dell’elasticità della parete
> Disrlegolazione di geni antiossidanti e coinvolti nello stress ossidativo
Aneurismi aorta ADDOMINALE
-
Il tratto sottorenale dell’aorta addominale è quello con maggiore incidenza per aneurismi
M:F= 4:1
> 60 anni
-
La causa è nel 70-80% l’aterosclerosi
Altre cause: necrosi cistica della tonaca media, la sindrome di Ehlers-Danlos, la sifilide
-
Storia naturale: diventando più voluminosi tendono ad esitare in rottura, la complicanza più temuta dal punto di vista
prognostico:
> Tasso di rottura a 5 anni con aneurisma non operato di 6 cm è del 40%, sopra i 7 cm del 75%
> Sotto i 5 cm ha un tasso di rottura del 5-10%.
-
Sintomatologia e complicanze:
> Rischio di intervento chirurgico urgente
> Nel 75% dei casi: asintomatico, diagnosi occasionale
> Quando è/diventa sintomatico: valutare il motivo della sintomatologia:
. es. Dolore addominale insorto improvvisamente in un paziente con aneurisma noto e rapidamente
irradiatosi al rachide lombo-sacrale, escluse le altre possibili cause (calcoli renali, occlusioni intestinali,
coprostasi...) possibile espansione dell’aneurisma che irrita i vasa nervorum, segno negativo indicatore di
possibile rottura.
-
Segni di complicanze di aneurisma aortico addominale:
> Embolizzazione periferica (sindrome del dito blu)
> Ischemia acuta di un arto
> Claudicatio
-
Sintomi in fase di rottura:
> Pz arriva con shock emorragico
> Massa addominale pulsante ben presente
> Dolore addominale irradiato posteriormente poiché l’aorta si appoggia al rachide lombosacrale.
-
La rottura:
> Più freq: in sede retroperitoneale (l’aorta appartiene a questo compartimento)
> Anche in un organo cavo (nel 75% dei casi la terza porzione duodenale per la sua vicinanza all’aorta)
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Sistematica 1 – Chir. Vascolare | CLAUDIA D.
>
>
-
DIAGNOSI:
> Esame obiettivo:
. Pz asintomatico: all’ispezione una massa pulsante in sede epi-mesogastrica, alla palpazione si conferma
la pulsazione della massa a 360 gradi: si svolgono manovre bimanuali per cercare di circondare la massa
e si evidenzia l’espansione di questa che risulta quasi simmetrica procedendo verso la porzione posteriore
dell’addome; all'auscultazione infine è possibile talvolta rilevare dei soffi a causa del flusso turbolento
all’interno della dilatazione.
>
-
O in cavità peritoneale, evenienza più grave poiché l’addome può ricevere un grande quantitativo di sangue,
causando shock troppo severi che difficilmente possono essere operati
In vena cava inferiore, con fistole aorto-cavali che danno scompenso cardiaco destro come primo sintomo (flusso
che arriva al cuore destro troppo abbondante).
Esami strumentali
. Radiografia diretta dell’addome, soprattutto se l’aneurisma è su base aterosclerotica; positivo nel 65%
dei casi, se negativo non può escludere la presenza di aneurisma.
. Ecografia: dimensioni e sede dell’aneurisma
. Angio-TC l’esame più importante oggi, con mezzo di contrasto ci dà informazioni sulle caratteristiche della
parete e di eventuali trombi che altre metodiche non potrebbero dare;
. Angio-RM
. Angiografia
TRATTAMENTO CHIRURGICO:
> Open
. Apertura dell’addome e visualizzazione diretta dell’aneurisma
. Si esegue la trombo-endo-aneurism-ectomia: rimozione della sacca aneurismatica con impianto di nuovo
vaso, generalmente sostituzione protesica sintetica. La coccia aneurismatica (la parete del vaso che è stata
rimossa) è utilizzata per isolare la nuova parete vascolare dagli altri organi
>
Endovascolare
. Nei pazienti che non possono sopportare un intervento chirurgico in open
. Introduzione di sistemi simili a spade al cui interno sono contenute delle protesi cilindriche che vengono
inserite attraverso due incisioni a livello delle arterie femorali comuni e condotte alla sede aneurismatica; qui
vengono liberate le protesi (mediante controllo angioscopico) che sono biforcate ed escludono dal circolo
l’aneurisma stesso. Le endoprotesi si attaccano quindi saldamente a monte e a valle dell’aneurisma, così da
escludere completamente questo dal circolo.
NB: Nell'intervento open quindi rimuovo l’aneurisma, in quello endovascolare l’aneurisma rimane ma
viene escluso dal circolo sanguigno e quindi non subisce più le pressioni di questo.
>
È necessario un follow-up a lungo termine del paziente trattato:
. Dimissione: ecocolordoppler + rx diretta addome
. Ad 1 mese: ecocolordoppler + angio-tc
. A 6 mesi: ecocolordoppler
. A 12 mesi: ecocolordoppler + rx diretta addome + angioTC
. A 18, 30, 42 mesi: ecocolordoppler
. A 24, 36, 48 mesi: ecocolordoppler, rx diretta addome, angioTC
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Sistematica 1 – Chir. Vascolare | CLAUDIA D.
.
In caso di fughe, trombosi o modifiche strutturali dell’endoprotesi: angiografia
>
-
Quando si operano gli aneurismi dell’aorta addominale?
Valutazione in base al rischio (tasso di rottura ad un anno) e al beneficio
In linea generale:
. Aneurisma addominale in un uomo è operabile >5,5 cm (il tasso di rottura annuo è superiore al rischio
dell’intervento)
. Oltre i 6,5 cm priorità di intervento di classe a
. Nelle donne intervento >5 cm
. Per i vasi iliaci >3 cm
>
-
Esistono 4 classi di priorità di ricovero elettivo, escludendo le emergenze chirurgiche:
Classe A trattamento entro 30 giorni poiché la patologia rischia di nuocere gravemente al paziente.
Classe B tra i 30 e i 60 giorni.
Classe C entro 120 giorni.
Classe D entro un anno
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INSUFFICIENZA CEREBROVASCOLARE DA PATOLOGIA CAROTIDEA
Definizione
-
-
Insieme di segni di disfunzione cerebrale focale (localizzata) e globale con causa vascolare ad
insorgenza acuta che possono:
. Condurre a morte → sono la 3° causa di morte in occidente (dopo infarto e neoplasie)
. Persistere per >24 h
Deficit focali che persistono per <24h sono detti TIA (attacchi ischemici transitori)
Eziopatogenesi
-
30-40% dovuto ad una rottura a livello intracranico dei vasi cerebrali con conseguente emorragia
-
Ma i 2/3 sono legati ad una patologia intrinseca del vaso in particolar modo aterosclerosi; la placca
ateromasica può andare in contro a varie complicanze:
1. Crescere, portare ad occlusione vasale totale -> ipoperfusione;
2. Emorragia intramurale che espande la placca -> aumenta la stenosi fino ad occlusione del vaso;
3. Emorragia intramurale -> può causare la rottura della capsula fibrosa, originano così numerosi piccoli
trombi che entrano in circolo, arrivano a livello intracranico e causano zone ischemiche con
sintomatologia correlata
NB: questa situazione può essere confusa con un caso di tromboembolismi di origine
cardiaca, ma l’origine è legata in realtà all’instabilità di una placca aterosclerotica a livello
della biforcazione carotidea nel 75% dei casi e si tratta di un punto facilmente trattabile
chirurgicamente
4. Ulcerazione della placca con rilascio di frammenti della capsula fibrosa in circolo -> può causare
tromboembolismi;
5. Aumentata aggregazione piastrinica può causare una trombosi sovramuraria sulla placca sottostante, ma
essendo questa instabile -> può essere soggetta a distacco ed embolismo periferico;
6. Dissecazione intramuraria dell’intima con -> fenomeni tromboembolici o chiusura del lume vero
attraverso l’espansione del lume falso.
Fisiopatologia
Il 15-20% del flusso ematico totale arriva al cervello -> 2 meccanismi regolano il flusso cerebrale:
>
>
Meccanismo chimico: ↑PCO2 = vasodilatazione (al contrario vasocostrizione).
Meccanismo miogeno: deriva dallo stiramento delle pareti arteriolari conseguenti ad aumenti della
pressione transmurale -> se ↑pressione = vasocostrizione (al contrario vasodilatazione).
→ Livello soglia: 20-25 ml/100g di tessuto al min
Se si ha ipoperfusione, ma il flusso non va al di sotto di questo valore soglia, il cervello tramite il circolo di
Willis riesce a resistere; in realtà anche al di sotto di questo valore non è detto che avvenga l’ictus poiché
quel minimo di ridistribuzione del flusso avviene e si hanno valori di flusso di almeno 10ml/100gtessuto/min
ci vorranno ore perché si instauri l’ischemia
-
TIA: deficit neurologico durata < 24 ore.
Danno Neurologico Ischemico Reversibile (RIDN): deficit neurologico con durata > alle 24h ma con totale
risoluzione entro le 3 settimane.
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Manifestazione clinica di TIA ed ictus carotidei
→ Paziente con una carotide ostruita, i sintomi:
1. Deficit motori con paralisi/paresi del lato controlaterale della carotide colpita;
2. Deficit sensoriali con perdita di sensibilità, parestesie o emianestesie del lato controlaterale;
3. Deficit di linguaggio se viene colpito l’emisfero dominante;
4. Deficit visivi dovuti a deficit campimetrici omolaterali, perché la carotide interna prima di entrare a livello
intracranico dà come collaterale l’arteria oftalmica;
5. Deficit mentali come confusione (segno aspecifico);
6. La sindrome vertiginosa oggi non è considerata come sintomo specifico di ipoperfusione cerebrale, ci
devono essere altre situazioni di tipo flussimetrico intracranico per spiegarla.
→ Nella fase acuta: fino a tre settimane dall’esordio della sintomatologia si parla di ictus in evoluzione ed
esso potrà andare incontro a tre situazioni:
1. Ictus in miglioramento con adattamento cerebrale e miglioramento dei sintomi;
2. Ictus in peggioramento che può portare a morte del paziente;
3. Fluttuazioni che vanno valutate di volta in volta considerando altri parametri come la pressione arteriosa,
le condizioni generali, la frequenza cardiaca…
→ Successivamente parliamo di ictus stabilizzato:
- Deficit neurologico che persiste >3 settimane dall’esordio
- A questo punto se i pazienti sono ben stabilizzati potranno essere riabilitati nel tempo con la fisioterapia.
Diagnosi
1. ANAMNESI:
- Familiare: se il pz ha familiarità per patologie cerebro-vascolari quali TIA, Ictus, Valvulopatie, Cardiopatia
ischemica…
- Fattori di rischio: ipertensione arteriosa, diabete, ipercolesterolemia, tabagismo attivo, obesità,
sedentarietà, età e sesso (già dopo i 40 anni si possono avere fenomeni ictali, attorno ai 65 anni si ha il
picco di fenomeni aterosclerotici).
-
Anamnesi patologica prossima:
. Momento di comparsa (risveglio, notte, dopo i pasti, durante un esercizio fisico)
. Modalità d’esordio (improvviso o graduale)
. Sintomatologia
. Durata
. Presenza di deficit neurologici residui
. Frequenza degli attacchi
. Presenza di aritmia cardiaca o alterazioni della pressione arteriosa
. Eventuale assunzione di farmaci (che possono alterare lo stato neurologico del pz)
2. ESAME FISICO:
- Esame generale: frequenza cardiaca, ritmo cardiaco, presenza di eventuali soffi (valuto le sedi principali
dei vasi)
- Esame neurologico: definire il territorio cerebrale interessato.
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Sistematica 1 – Chir. Vascolare | CLAUDIA D.
3. ESAMI EMATOCHIMICI:
- Emocromo: ispissatio sanguinis (forte disidratazione dell’organismo) e policitemia
- Profilo renale: per valutare disidratazione del paziente.
- ECG ed altre valutazioni di carattere cardiologico.
4. ESAMI STRUMENTALI:
- TAC cerebrale: esame da fare in prima battuta, anche se spesso negli ictus ischemici non sempre è
indicativa di lesione cerebrale; spesso possiamo visualizzare l’ictus a distanza di 24/72h.
- Ecocolordoppler: è fondamentale perché è una metodica non invasiva, poco costosa e ripetibile, ci dà
tantissime informazioni sui vasi carotidei analizzati, sulla parete e sul lume, sull’eventuale presenza di
placche, solo però nel tratto extra-cranico
- Angiografia: gold standard perché attraverso un cateterismo arterioso possiamo arrivare alle arterie
cerebrali e fare studi selettivi sul circolo intracranico.
Terapia
In caso di patologia steno-ostruttiva della carotide: due approcci terapeutici, che spesso devono andare di
pari passo e l’uno non esclude l’altro.
→ TERAPIA MEDICA:
- Per ridurre il rischio di Ictus: antiaggregante piastrinico (sia per pz che non hanno necessità di terapia
chirurgica, sia post-intervento come farmaco a vita)
- Anticoagulanti orali: per pz che hanno, oltre alla patologia ateromasica severa, patologie cardiache ad
elevato rischio tromboembolico (fibrillazione atriale, valvulopatie reumatiche…).
-
Ipolipemizzanti (statine): patologia aterosclerotica.
→ TERAPIA CHIRURGICA:
- È stato visto che a distanza di 5 anni pz con stenosi carotidee gravi trattati con intervento chirurgico
avevano una riduzione maggiore del rischio di incorrere in altri ictus rispetto a pz trattati con la sola tp
medica (rischio al di sotto del 2%, nel pz non trattato il rischio ogni anno è del 3%)
- L’intervento ha esso stesso un rischio chirurgico di creare un ictus: il fatto di andare a maneggiare le
arterie carotidi può causare la rottura di una placca instabile e dare microembolismo o lo stesso
clampaggio delle arterie implica ipoperfusione e rischio di ischemia. Si procede all’intervento quando il
rischio chirurgico <3%, con buone aspettative di vita e lesioni facilmente aggredibili.
Valutazione della stenosi:
- Per dire che la stenosi è sintomatica, il paziente deve mostrare i sintomi entro i 3 mesi dall’evento ictale.
-
Una stenosi è critica quando > 75% del lume vasale ed è stato provato che in questi casi l’intervento
chirurgico può essere vantaggioso (sempre in un paziente asintomatico con basso rischio chirurgico);
-
Una stenosi attorno al 50-70% nel paziente asintomatico -> terapia medica ottimale.
Per quanto riguarda i pazienti SINTOMATICI con un rischio chirurgico < 3%:
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- Stenosi >70% hanno indicazione a trattamento chirurgico, soprattutto se il pz ha avuto TIA, Stroke Minor,
TIA crescendo -> rivascolarizzazione entro le primissime ore dall’evento ictale, perché più passa il tempo
più aumenta la possibilità di avere un’emorragia cerebrale perilesionale a seguito di rivascolarizzazione per
aumentata permeabilità vasale
- Stenosi >70% nei pz con Stroke Mayor con lesioni cerebrali molto ampie si va valutare caso per caso
l’eventuale aspettativa di vita del paziente dopo l’intervento di rivascolarizzazione:
. Pz con buone aspettative di vita ed un quadro di stroke non troppo invalidante: aspettare un
mesetto circa per ridurre al minimo il rischio di evento emorragico post-operatorio e permettere al
tessuto lesionato di cicatrizzare bene.
- Stenosi <50%: non vengono trattati chirurgicamente, solo con terapia medica ottimale.
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