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01 Polmoniti - Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th
Edition
Specialità Medico-Chirurgiche 1 (Università degli Studi di Padova)
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DEFINIZIONE
POLMONITI
- Anatomo-patologica: la polmonite è un’infezione delle vie aeree distali, degli alveoli e dell’interstizio ed è caratterizzata da aree di consolidamento parenchimale con alveoli
ripieni di globuli bianchi, globuli rossi e fibrina;
- Clinica: insieme di sintomi e segni (febbre, tosse, dolore pleuritico, espettorazione, reperti obiettivi tipici), associato alla presenza di almeno un’opacità polmonare alla radiografia
del torace.
PATOGENESI
- Vie di infezione: aspirativa, aerosolica (es. tbc, covid-19), ematogena (es. sepsi con emocoltura positiva, endocardite della tricuspide), diffusione per contiguità (es. colecistite
acuta, colecistectomia, spazio pleurico o mediastinico infetto);
- Fattori di suscettibilità: immunodepressione, comorbidità, alterazioni anatomiche (ostruzione bronchiale, bronchiectasie, sequestro polmonare), splenectomia;
- Fattori di virulenza: fattori che alterano la clearance muco-ciliare, proteasi IgA, fattori di inibizione della fagocitosi.
La polmonite è il risultato di due diversi quadri patologici:
- Proliferazione di patogeni microbici a livello alveolare e, soprattutto, risposta infiammatoria dell’ospite a tali patogeni (soltanto quando la capacità dei macrofagi alveolari di
fagocitare o uccidere i microorganismi è superata, la polmonite diventa manifesta. In questo caso, i macrofagi iniziano la risposta infiammatoria per sostenere le difese del tratto
respiratorio inferiore):
• Emottisi: stravaso capillare eritrociti;
• Ipossiemia: stravaso capillare e mancata risposta da vasocostrizione ipossica (causata da alcuni batteri che interferiscono con questo meccanismo).
• Dispnea: diminuzione compliance polmonare per stravaso capillare, ipossiemia, ↑ drive respiratorio, secrezioni.
- Alterazione del microbiota alveolare (dismicrobismo, meno frequente). Cause: infezioni virali (CAP), terapia antibiotica (HAP/VAP).
ANATOMIA
PATOLOGICA
QUADRI PATOLOGICI
La polmonite classica (es. polmonite lobare pneumococcica) evolve attraverso 4 stadi:
- Edema: essudato proteico e/o batteri negli alveoli, rapida transizione alla fase successiva;
- Epatizzazione rossa: eritrociti nell’essudato cellulare alveolare, importante afflusso di neutrofili;
- Epatizzazione grigia: no stravaso di nuovi eritrociti e quelli presenti lisati, batteri scomparsi, neutrofilo predominante, abbondante deposito di fibrina;
- Risoluzione: macrofago predominante nello spazio alveolare, resti di neutrofili, batteri e fibrina eliminati, così come la risposta infiammatoria.
- Polmonite lobare: singolo lobo polmonare, occupazione spazi alveolari e diffusione alveoli adiacenti (danno alveolare “puro”), all’RX addensamento parenchimale a
delimitazione scissurale, con “broncogramma aereo” e che raggiunge la pleura parietale;
- Polmonite a focolai multipli o Broncopolmonite: aree irregolari di consolidamento parenchimale (stt. segmenti posteriori dei lobi inferiori), essudato a livello bronchiolare con
diffusione centrifuga agli alveoli, all’RX opacità irregolari o da addensamenti segmentali, talvolta escavati;
- Polmonite interstiziale (virus respiratori o patogeni “atipici”): interstizio alveolare e peri-bronco-vascolare, scarso essudato a livello alveolare, all’RX diffusa e bilaterale
accentuazione della trama interstiziale, talora associata ad immagini nodulari da occupazione alveolare;
- Polmonite miliare: numerose lesioni di piccole dimensioni generate dalla diffusione intra-polmonare di un patogeno per via ematogena.
QUADRI CLINICI
POLMONITE ACQUISITA IN COMUNITÀ (CAP)
- CAP: Polmonite che si manifesta in paziente non ospedalizzato o ricoverato da
meno di 48-72h.
POLMONITE NOSOCOMIALE (HAP/VAP/HCAP)
- HAP: Polmonite che si manifesta in paziente ospedalizzato da più di 48-72h;
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- VAP: Polmonite che compare dopo 48-72h dall’intubazione endotracheale;
EZIOLOGIA
- Ambulatoriale: S. pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae,
Virus respiratori (virus influenzali A e B, metapneumovirus umano, adenovirus,
SRV, virus parainfluenzali);
- Non-UTI: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, Virus
respiratori, Legionella spp;
- UTI: S. pneumoniae, S. aureus, Legionella spp, Bacilli Gram-, H. influenzae,
Virus respiratori.
- HCAP: Polmonite che insorge in pz recentemente ospedalizzato; ospite di struttura
protetta o LD; terapia antibiotica e.v. recente; con assistenza sanitaria continua
(emodialisi, trattamento di ferite).
- Altri pz ricoverati: virus influenzali, S. aureus, H. influenzae;
- Personale sanitario: P. aeruginosa e specie multiresistenti;
- Ambiente: Asperigillus e virus respiratori (aria), Legionella (acqua), bacilli Gram- (cibo),
S. aureus e RSV (superfici contaminate);
- Apparecchiature sanitarie.
Principali patogeni Gram-: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, diverse specie di
Acinetobacter, L. pneumophila, S. aureus (gram+) e i batteri che colonizzano l’orofaringe.
SEGNI E SINTOMI
Quadro clinico molto variabile:
- Sintomi tipici: febbre, tosse (non produttiva o produttiva con espettorato
purulento o rugginoso), dolore toracico, brividi, dispnea; a volte quasi assenti
negli anziani, nei quali prevalgono segni di decadimento cognitivo;
- Sintomi associati: cefalea, disturbi gastrointestinali, mialgie e artralgie, astenia.
- Complicanze: infezione metastatica (da ascesso cerebrale o endocardite
infettiva), ascesso polmonare, versamenti pleurici complicati; IR, shock, MODS,
coagulopatie, esacerbazione di patologie coesistenti;
ESAME OBIETTIVO
Tachipnea, aumento del FVT (visto che il parenchima polmonare è particolarmente
compatto), ottusità alla percussione, sfregamenti pleurici, MV ridotto o abolito,
soffio bronchiale, rantoli o/e crepitii.
Vedi CAP
ESAMI DI
LABORATORIO
- Emocromo: leucocitosi (GB>15,000/mm3) in polmoniti batteriche; GB normali
in “atipiche”;
- Biochimica:  indici di funzionalità epatica, azotemia e crea, ipopotassiemia,
iponatriemia (frequente in L. pneumophila), ipoalbuminemia, proteinuria,  indici
di flogosi (proteina C reattiva, fibrinogeno, procalcitonina);
- EGA: ipossiemia.
Vedi CAP
DIAGNOSI
EZIOLOGICA
- Ricerca agente patogeno: sangue, espettorato, liquido pleurico,
broncoaspirato/brushing/BAL;
- Sierologia: ricerca IgM e dimostrazione incremento 4X titolo Ab in
convalescenza;
- Ricerca antigene: Ag urinario di Legionella pneumophila, Ag di S. penumoniae
in espettorato, urine o siero.
Ricerca agente patogeno: secrezioni basse vie respiratorie (broncoscopia), emocolture
(raramente positive), toracentesi diagnostica in caso di versamento pleurico.
Terapia iniziale su base empirica, da iniziare entro 8h e protrarre x 7gg; solitamente:
cefalosporina (es. ceftriaxone) + macrolide (es. azitromicina).
Polmonite insorta entro i primi 5 gg o scarsi fattori di rischio per mdr (uno dei seguenti
farmaci): ceftriaxone; levo-/moxi-/ciprofloxacina; ampicillina + sulbactam; ertapenem.
TRATTAMENTO
Diagnosi differenziale: tossicità da farmaco, ARDS, TEP, scompenso cardiaco, atelettasia,
polmonite eosinofila acuta e cronica, pneumopatie interstiziali diffuse, neoplasie polmonari
primitive o metastatiche, radiazioni.
Polmonite insorta dopo 5 gg o fattori di rischio per mdr: cefepime/ceftazidime, oppure
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imipenem/meropenem, oppure pipera+tazo, in associazione a cipro-/levofloxacina, oppure
amikacina, gentamicina o tobramicina; più linezolid o vancomicina nel sospetto di infezione
da MRSA.
PROGNOSI
Score PORT (o PSI, Pneumonia Severity Index): fattori demografici, comorbidità,
segni obiettivi, esami di lab/reperti RX → 5 classi di rischio;
Score CURB: confusion, urea (>7mmol/L), respiratory rate (>30 atti/min) e blood
pressure (diastolica < 60 mmHg e/o sistolica < a 90 mmHg); + CURB 65.
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