N.3 - 2006 - Salute per tutti

Periodico dell’Istituto Dermatologico Europeo
Supplemento di Scripta M E D I C A , vol. 9, n. 3 - 2006
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Antonio Di Maio
Vol. 1; n. 3, 2006
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L’Istituto Dermatologico Europeo ha ottenuto, a partire dal
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ISO 9001 :2000 e ha percorso l’iter di accreditamento (decreto
in fase di pubblicazione) della struttura da parte
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Tutto questo con l’obiettivo di un continuo miglioramento della
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Fra questi acquista sempre maggior valore la valutazione di
attività e sicurezza di cosmetici e medical devices.
L’Istituto pone a disposizione la professionalità dei propri
specialisti, ambulatori perfettamente attrezzati e
apparecchiature sofisticate che permettono valutazioni
strumentali computerizzate di altissima precisione a supporto
del giudizio medico oggettivo.
Il servizio a 360° è in grado di offrire protocolli sperimentali
accurati, valutazioni cliniche condotte in GCP e nel rispetto
delle normative legislative, analisi statistiche, rapporti finali e
supporto alle pubblicazioni.
Alcuni dei prodotti valutati dall’Istituto hanno ottenuto il
riconoscimento da parte delle Autorità sanitarie Europee ed
Americane e i relativi rapporti la pubblicazione su prestigiose
riviste internazionali.
Giorgio Belloni
Pe r i o d i co d e ll ’ I s t i tu to D e r m ato lo g i co E u ro p e o
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Erisipela.
Stefano Veraldi1, Rossana Schianchi2
1
Istituto di Scienze Dermatologiche, Università di Milano, Fondazione I.R.C.C.S., Ospedale Maggiore Policlinico,
Mangiagalli e Regina Elena
2
Istituto Dermatologico Europeo, Milano
INTRODUZIONE
FATTORI PREDISPONENTI
L’erisipela (o eresipela o, popolarmente, risippola) è una malattia batterica acuta del
derma.
Il termine di cellulite, utilizzato soprattutto
dagli autori anglosassoni, non è sinonimo
di erisipela: per cellulite si intende infatti, genericamente, una malattia infiammatoria
acuta, a eziologia infettiva o non, dei tessuti molli.
I fattori predisponenti generali sono rappresentati, secondo alcuni autori, dall’alcolismo
e dal diabete insulino-dipendente. Tuttavia,
è più probabile che, più che l’alcolismo in
senso stretto, sia la scarsa igiene personale e dell’abitazione, molto spesso associata all’alcolismo, a predisporre all’erisipela.
In uno studio di Crickx et al., l’alcolismo era
presente nel 33% dei pazienti e il diabete
nel 15%. Recentemente è stata data importanza anche al clima caldo-umido.
Crickx et al. hanno individuato anche una
serie di fattori predisponenti locali, come
l’insufficienza venosa cronica (riscontrata
nel 47% dei pazienti), le intertrigini micotiche degli spazi interdigitali dei piedi (26%
dei casi), le ulcere post-traumatiche e da
insufficienza venosa cronica (24 e 21%, rispettivamente), dermatiti concomitanti
(16%) e il linfedema (4%). In particolare,
negli ultimi anni, è stata data grande importanza alla tinea pedis, subclinica o asintomatica, come porta d’ingresso dei batteri,
e quindi come fattore predisponente di importanza determinante.
EPIDEMIOLOGIA
Nel nostro Paese, l’erisipela colpiva in passato le classi socio-economiche meno abbienti.
Negli ultimi decenni, con il miglioramento
delle condizioni igienico-sanitarie, la malattia è diventata più rara. Tuttavia, l’erisipela ha continuato a essere frequente nell’Europa dell’Est, soprattutto in Romania.
Inoltre, negli ultimi anni, è stata osservata in Francia un’incidenza in costante crescita.
La malattia è più frequente nelle femmine
e dopo i 60 anni.
2
Fino a oggi, è stato pubblicato un unico studio caso-controllo sui fattori di rischio per
l’erisipela delle gambe. In base ai risultati
di questo studio, il linfedema delle gambe
è il fattore predisponente più importante,
seguito dall’insufficienza venosa cronica,
dall’obesità, dalle intertrigini micotiche degli spazi interdigitali dei piedi e dall’assunzione degli anti-infiammatori non steroidei.
EZIOLOGIA E PATOGENESI
L’erisipela è, storicamente, una malattia
streptococcica. Lo streptococco β-emolitico di gruppo A è responsabile, a seconda
degli studi, del 38-67% dei casi; seguono
il gruppo G (23-25%), il gruppo B (2-9%),
il gruppo C (5-7%) e il gruppo D (≤ 1%).
In uno studio francese pubblicato nel 1995,
gli streptococchi erano risultati gli agenti
eziologici nel 79% dei casi (Streptococcus
pyogenes nel 67%) e Staphylococcus aureus nel 31%. Negli ultimissimi anni, i casi di erisipela causata da Staphylococcus
aureus sembrano più frequenti. Attualmente, si stima che, nei Paesi occidentali, i ca-
lore rosso acceso. I bordi sono caratteristicamente netti e regolari, “a
scalino”. La lesione tende rapidamente ad estendersi in senso centrifugo.
La consistenza è parenchimatosadura. Il paziente riferisce dolore.
Nelle forme localizzate alle gambe
si possono osservare lesioni purpuriche, vescicolo-bollose, pustolose,
erosive. Meno frequente è lo sviluppo di vere e proprie ulcere: in questi casi si deve prendere in considerazione la possibilità di una fasciite necrotizzante.
Le sedi più colpite sono, nell’ordine, la gamba, la coscia e il volto;
meno frequente è la localizzazione
agli arti superiori e ai genitali; ancora più rara è la localizzazione al
tronco.
Nel complesso, gli arti inferiori sono colpiti in oltre l’85% dei casi e il
volto in circa il 10%.
L’erisipela può essere accompagnata da una linfangite; tuttavia,
nella maggior parte dei casi, la linfangite non è clinicamente apprezzabile, in quanto sono coinvolti i linfatici profondi.
Anche l’interessamento dei linfonodi regionali, sotto forma di linfadenite, non è frequente.
si di erisipela causati dallo stafilococco, da solo o associato agli streptococchi, costituiscano almeno il 30%:
gli stafilococchi sono quindi batteri
emergenti nell’eziologia della malattia. Non sembra peraltro esistano differenze cliniche tra l’erisipela causata dagli streptococchi e quella dovuta agli stafilococchi.
In quasi il 20% dei casi, nonostante
l’utilizzo di più metodiche diagnostiche, l’eziologia rimane sconosciuta.
I batteri responsabili dell’erisipela
sono solitamente saprofiti del condotto uditivo esterno (soprattutto
Pseudomonas spp.), del faringe e
delle tonsille (soprattutto gli streptococchi) e delle fosse nasali anteriori (soprattutto gli stafilococchi). Da
queste sedi i batteri raggiungono
con le mani la cute e vi penetrano
attraverso soluzioni continuo. Come
riferito precedentemente, un’altra
possibilità di contagio, ritenuta in
questi ultimi anni di grande importanza nella patogenesi dell’erisipela degli arti inferiori, è la penetrazione dei germi attraverso le lesioni di
intertrigini degli spazi interdigitali dei
piedi. In questi ultimi casi, quindi, la
penetrazione dei batteri è esogena,
mentre nei casi precedenti è per autoinoculazione.
CLINICA
L’erisipela è preceduta da una sintomatologia aspecifica, ma tipica, caratterizzata
da astenia, febbre e brividi.
La febbre è sempre presente, sebbene
possa essere di grado assai variabile e di
durata altrettanto variabile.
La malattia è caratterizzata dalla comparsa acuta di una lesione eritematosa infiltrata, spesso di notevoli dimensioni, di co-
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ESAMI DI LABORATORIO
E STRUMENTALI
Le alterazioni di laboratorio sono aspecifiche. Solitamente si osservano leucocitosi con neutrofilia e aumento della velocità
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di eritrosedimentazione, della proteina C-reattiva e dell’α1glicoproteina
acida. Si possono inoltre riscontrare iper-γ- globulinemia e aumento del
titolo anti-streptolisinico o anti-stafilolisinico, a seconda che gli agenti
eziologici siano streptococchi o stafilococchi. Tuttavia, l’incremento di
questi titoli non è frequente nè marcato.
In uno studio di Bernard et al., l’immunofluorescenza diretta era positiva nel 64% dei pazienti, l’agglutinazione su lattice nel 47%, la coltura
del materiale ottenuto con l’agoaspirato nel 28%, l’incremento del titolo
anti-streptolisinico nel 12% e l’emocoltura nel 5%. Risultati sovrapponibili sono stati ottenuti da altri autori.
La coltura del tampone cutaneo è sistematicamente negativa anche nelle forme localizzate alle gambe, che sono spesso caratterizzate da lesioni vescicolo-bollose,
pustolose ed erosive: infatti, la localizzazione dei batteri è sempre profonda.
La diagnosi di erisipela è, quindi, fondamentalmente clinica.
COMPLICANZE
Le complicanze non sono frequenti, soprattutto se una diagnosi corretta e precoce è seguita da una terapia antibiotica altrettanto precisa e rapida. Una terapia tardiva costituisce infatti la causa principale
delle complicanze.
In quattro studi francesi, le complicanze
erano comprese tra il 7 e il 14%.
La glomerulonefrite acuta rappresenta la
complicanza sistemica più frequente (cir-
ca 1% dei casi). La sepsi e l’endocardite
sono state osservate nello 0.2% dei casi.
Tuttavia, è da sottolineare che la febbre
che precede e/o accompagna l’erisipela
non è altro che un marker clinico di sepsi: quest’ultima non può quindi essere considerata una vera complicanza dell’erisipela. Rarissima è la toxic-strep syndrome.
L’ascesso costituisce la complicanza locale più frequente (6% dei pazienti): sarebbe più frequente nei pazienti con diabete
insulino-dipendente e sarebbe causato soprattutto da stafilococchi resistenti alle penicilline; segue la gangrena superficiale o
profonda (4%). Anche le tromboflebiti superficiali e profonde (2% dei pazienti), non
sono in realtà una complicanza della malattia, bensì un fattore predisponente.
La linfangite e la linfadenite regionale non
sono comuni, osservandosi nel 2-3% dei
pazienti. Molto più frequente è un linfede-
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ma cronico (elephantiasis nostra
streptogenes), dovuto a ripetute recidive di erisipela; è inizialmente monolaterale, ma col tempo diventa bilaterale. La cute appare ispessita,
pachidermica, papillomatosa, con
superficie tesa, rugosa e xerotica e
consistenza dura. L’elefantiasi è
talvolta di enormi dimensioni.
Frequente è lo sviluppo di ulcere con
scarsa tendenza alla guarigione
spontanea e, al contrario, notevole
resistenza ai vari trattamenti.
La fasciite necrotizzante, considerata in passato come una possibile
complicanza dell’erisipela, è ormai
ritenuta come una malattia a se
stante. L’erisipela è recidivante in 1/4
dei pazienti. La morte è un evento
ormai eccezionale.
DIAGNOSI
La diagnosi di erisipela è clinica e solitamente facile. I caratteri clinici più importanti per
la diagnosi sono rappresentati dalle manifestazioni cutanee (singola lesione eritemato-infiltrativa a comparsa acuta e a rapida
estensione centrifuga, con bordi netti e regolari, localizzata agli arti inferiori o al volto) e dalla febbre. Come riferito precedentemente, gli esami di laboratorio sono di
scarso aiuto.
La malattia entra in diagnosi differenziale
con altre malattie infettive o parassitarie (come la fasciite necrotizzante), malattie infiammatorie e allergiche (come la dermatite irritante/allergica da contatto, la fotodermatite tossica/allergica da contatto, l’edema di Quincke, la rosacea, le tromboflebi-
ti), malattie immuno-mediate (come il lupus
eritematoso sistemico e la dermatomiosite).
TERAPIA
Terapia sistemica
Antibiotici. Numerosissimi sono gli studi clinici, controllati e non, relativi all’antibioticoterapia dell’erisipela. In generale, è
consigliato l’utilizzo delle penicilline, come,
per esempio, la penicillina G, per via intramuscolare o endovenosa, a dosaggio pieno e per almeno 10 giorni.
In alternativa si possono utilizzare i macrolidi, come la claritromicina per via orale (1 g/die per almeno 10 giorni), oppure
l’associazione amoxicillina-acido clavulanico per via orale (2-3 g/die per almeno 10
giorni).
Anti-infiammatori non steroidei. Teoricamente, questi farmaci potrebbero essere utili per ridurre la flogosi e l’infiltrazione locale, favorendo quindi la penetrazione degli antibiotici, e il dolore. Tuttavia, in
numerosi studi è stata ipotizzata un’associazione tra l’utilizzo di questi farmaci e la
progressione di infezioni streptococciche,
in particolare la fasciite necrotizzante. Sulla base di questi risultati, l’utilizzo degli anti-infiammatori non steroidei non è consigliato nella terapia dell’erisipela.
Anticoagulanti. Le eparine sono spesso utilizzate sia nella terapia sia nella prevenzione dell’erisipela localizzata agli arti inferiori, al fine di evitare le complicanze tromboemboliche, in particolare la
trombosi venosa profonda. Tuttavia, un recente studio ha dimostrato che non esiste
un’indicazione all’utilizzo delle eparine nè
per la terapia nè per la profilassi dell’erisipela.
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Terapia topica
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La terapia topica non è generalmente necessaria. Solamente nelle forme degli arti inferiori caratterizzate da vescicole, bolle, pustole, erosioni o ulcere, possono essere utili impacchi con permanganato di
potassio (250 mg in 1.5-3 l d’acqua: 2-3 impacchi/die).
Profilassi
Numerosissimi sono gli antibiotici e gli
schemi terapeutici proposti.
La penicillina benzatina per via intramuscolare ogni due settimane sembra essere il
farmaco più efficace. Molto interessante è
anche l’azitromicina, che può essere utilizzata secondo una terapia pulsata (500
mg/die per 3 giorni, seguiti da 4 giorni di
sospensione, seguiti da 3 giorni di terapia,
per due mesi).
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Pe r i o d i co d e ll ’ I s t i tu to D e r m ato lo g i co E u ro p e o
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Mesoterapia.
Pinelli Silvia, Rossana Schianchi, Daniela Beretta
Istituto Dermatologico Europeo
Con il termine di “mesoterapia” s’intende un
sistema per la somministrazione intradermica loco regionale di farmaci. Essa fu inventata da un medico francese, il dottor Michel
Pistor nel 1952 e consiste nella somministrazione di un farmaco della farmacopea ufficiale nel derma di un’area topografica ben
definita corrispondente alla proiezione cutanea di un organo o di una sua parte che
è sede di processo patologico. L’iniezione
viene eseguita nel derma per rallentare la
diffusione del farmaco e per facilitarne l’interazione con i recettori locali.
Con questo metodo è possibile ottenere effetti terapeutici sicuramente superiori rispetto a quelli ottenibili con la somministrazione sistemica, utilizzando ad esempio un dosaggio molto inferiore a quello previsto per
una terapia iniettiva intramuscolare. L’iniezione intradermica distrettuale potenzia
l’effetto dei farmaci in quanto ha un meccanismo d’azione differente rispetto alla somministrazione sistemica: in pratica nella somministrazione sistemica affinché un farmaco possa esplicare la sua efficacia terapeutica, occorre che si raggiungano concentrazioni plasmatiche ottimali affinché esso pos-
sa raggiungere il sito d’azione a concentrazioni efficaci e quindi si leghi ai recettori tissutali sede della patologia. Nel caso della
mesoterapia invece il farmaco diffonde lentamente in loco legandosi ai recettori dei tessuti sede di patologia senza per questo avere la necessita di raggiungere elevate concentrazioni plasmatiche. Con la mesoterapia si ottiene una prolungata persistenza nel
punto di inoculazione, una lenta e progressiva diffusione nei tessuti circostanti, uno
scarso passaggio del farmaco nella circolazione generale e quindi una riduzione dei
dosaggi per ottenere l’effetto terapeutico.
Inoltre noi sappiamo che la concentrazione recettoriale di una stessa dose di farmaco, somministrato per via sistemica, può
subire delle modificazioni per cause diverse: ad esempio la costituzione genetica oppure l’età del paziente, infatti con l’avanzare degli anni si ha una riduzione delle funzioni metaboliche, ma ancora la ridotta efficienza di biotrasformazione epatica, oppure l’inefficienza dell’attività renale; a tutto ciò
si aggiunge il fatto che in caso di politerapia è possibile un’interazione farmacologia
non desiderata. L’intradermoterapia di-
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strettuale utilizza invece piccole dosi di farmaci alle quali corrispondono rapidità ed efficacia terapeutica con assenza di effetti collaterali. Essa si dimostra particolarmente utile quando vi sono controindicazioni all’uso
di farmaci per via sistemica.
Oltre alle patologie dell’apparato locomotore come le artrosi, buona indicazione trovano anche le affezioni osteoarticolari o muscolo tendinee di natura infiammatoria, degenerativa o metabolica e le lesioni traumatiche come ad esempio la piccola traumatologia dello sport. Altra importante indicazione è l’insufficienza venoso-linfatica; in
campo dermatologico vengono trattati con
successo cheloidi, cisti ed alopecia areata
ed iperidrosi. Più di recente sono stati pubblicati lavori sul trattamento delle riniti e degli acufeni.
In medicina estetica la mesoterapia ha come maggiore indicazione il trattamento della pannicolopatia edemato-fibro-sclerotica
(PEFS) e delle adiposità distrettuali (AD), e
più recentemente l’invecchiamento cutaneo
del volto. Lo strumento essenziale è ovviamente l’ago che normalmente è lungo 4 mm
con un calibro di 27 o 30 G.
Aspetto istologico del tessuto
adiposo: in condizioni normali (A)
e dopo l’iniezione locale
di fosfatidilcolina (B).
A
B
Figura 1
L’esecuzione di un’iniezione intradermica
con ago da 4 mm di lunghezza è molto semplice: basta dare una giusta inclinazione all’ago secondo lo spessore cutaneo che varia a seconda delle diverse regioni corporee:
dai pochi decimi di millimetro al livello della regione palpebrale, ad alcuni millimetri al
livello di quella plantare. L’ago viene quindi
inserito con una inclinazione variabile da 30°
a 45° sul piano cutaneo a seconda delle sedi corporee da trattare.
I farmaci dovrebbero essere somministrati
a piccole dosi in quanto piccoli volumi sono poco dolorosi e alla concentrazione originale del farmaco l’interazione recettoriale è costante. La diluizione moderata del farmaco si esegue solamente quando si debbano trattare superfici cutanee molto estese. In passato si utilizzavano delle associazioni di farmaci, oggi invece la tendenza è
quella di evitarle per non incorrere in interazioni medicamentose poco prevedibili e
spesso dannose.
Per quanto riguarda la PEFS e le AD in mesoterapia vengono utilizzate sostanze attive nei confronti del tessuto adiposo, del tessuto connettivo e del microcircolo. Si possono utilizzare farmaci della farmacopea ufficiale o sostanze omeopatiche.
I farmaci della Farmacopea Ufficiale si dividono in lipolitici e vasoattivi.
Alcuni farmaci come la glucosamina solfato e l’aminofillina, sono utilizzati per indicazioni non descritte nella scheda tecnica, ma
comunque correlabili al loro meccanismo
d’azione. Nel caso il medico decidesse di
servirsi di uno di questi medicamenti, ha il
dover di informare il paziente ed inoltre si
assume ogni responsabilità per quanto riguarda l’eventuale comparsa di reazioni
avverse.
Nella PEFS al 1° stadio sono indicati farmaci vasoattivi, capaci di modificare favorevolmente le alterazioni microcircolatorie. Tra
questi i più noti sono l’associazione tra troxerutina e carbazocromo in cui la rutina svolge azione vasoattiva e il carbazocromo vasoprotettiva.
Il buflomedil, un vasodilatatore periferico
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che si è dimostrato particolarmente attivo
nella riduzione dell’edema ed infine la glucosamina solfato che, nonostante appartenga alla categoria degli antinfiammatori,
trova indicazione nella insufficienza venolinfatica degli arti inferiori e nella PEFS al
1° stadio per le sue proprietà trofiche sull’endotelio dei vasi.
Negli stadi successivi della PEFS si sono
rivelati utili nel limitare le conseguenze dell’insufficienza venolinfatica i glucosaminglicani (GAG), farmaci fibrinolitici ed antitrombotici.
Quando la PEFS si associa ad adiposità localizzata la mesoterapia si avvale di farmaci lipolitici per ridurre il volume degli adipociti. Il farmaco più usato è l’aminofillina, il cui
principio attivo è la teofillina, un alcaloide derivato dalla xantina al pari della caffeina e
della teobromina. La teofillina agisce inibendo la fosfodiesterasi con conseguente
prolungamento dell’azione dell’AMP-ciclico
che a sua volta attiva la lipasi intradipocitaria, l’enzima che provoca la scissione idrolitica dei trigliceridi intradipocitari in acidi
grassi liberi (FFA) e glicerolo. Poiché gli FFA
per essere catabolizzati all’interno dei mitocondri devono legarsi alla L-carnitina per
superare la membrana mitocondriale, è utile associare alla somministrazione di aminofillina quella di L-carnitina per via intradermica o per bocca.
Per quanto riguarda le adiposità localizzate esse possono essere trattate con successo con un farmaco di recente introduzione: la fosfatidilcolina. Si tratta di un fosfolipide estratto dalla lecitina di soia normalmente presente in abbondanza nelle
membrane cellulari che partecipa in maniera attiva alla formazione ed al trasporto tra
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le cellule. Il farmaco nasce all’origine per
il trattamento delle placche ateromatose
nelle malattie cardiache, delle ipercolesterolemie e delle embolie grasse. Il suo primo utilizzo a fini cometici è stato il trattamento locale degli xantelasmi alla fine degli anni ’90 in Brasile come trattamento “off
label”, cioè fuori indicazione. Successivamente le indicazioni estetiche si sono estese al trattamento delle borse palpebrali, al
grasso malare e sottomentoniero. Al livello del corpo il suo utilizzo è previsto per gli
accumuli adiposi dell’addome, delle braccia, dei fianchi, dei trocanteri e per i piccoli residui da liposuzione.
Pur non essendo ancora stato approvato
per questo uso, per mancanza di dati sulla sua sicurezza d’impiego, già vi sono lavori scientifici che ne attesterebbero sicurezza, efficacia e basso costo, purchè utilizzato per piccole aree corporee.
Da un punto di vista istologico le iniezioni
di fosfatidilcolina nei lobuli di grasso producono un infiltrato di linfociti ed in particolare di macrofagi: sembra che la riduzione
del grasso sottocutaneo sia la conseguenza di una necrosi mediata da fattori infiammatori con conseguente riassorbimento (Figura 1).
Si ritiene comunque che siano necessari
maggiori studi clinici e che la qualità dei risultati richieda valutazioni successive.
Il trattamento omeopatico o bio-mesoterapico della cellulite prevede l’uso di cocktail
di farmaci miscelati in un’unica siringa e
scelti in base alla caratteristica della cellulite presentata dal paziente.
I farmaci utilizzati servono per migliorare la
funzionalità dell’apparato circolatorio, per migliorare il drenaggio del tessuto connettivo
e, in caso di necessità, per favorire la lipolisi e stimolare il rassodamento dei tessuti.
Per quanto riguarda l’apparato circolatorio
si utilizzano farmaci ad azione flebotonica
a base di aesculus ippocastani o hamamelis capaci di agire soprattutto sul microcircolo con miglioramento del trofismo dei piccoli vasi e quindi della circolazione locale.
Per il drenaggio del tessuto connettico si
utilizzano prevalentemente farmaci drenanti del sistema linfatico, con azione linfogoga che agiscono rimuovendo gli ostacoli al
deflusso linfatico, oppure farmaci con
azione disintossicante che stimolano i sistemi enzimatici endocellulari; sono in pratica farmaci che migliorano la componente edematosa della cellulite.
Se necessario si possono inserire farmaci che aumentino i processi ossidativi cellulari o stimolino direttamente la lipolisi. Infine nella cellulite molle, quando cioè vi sia
la necessità di rassodare, si possono utilizzare farmaci in grado di stimolare i fibroblasti e quindi di aumentare la produzione
di collagene ed elastina.
Il protocollo prevede un ciclo di 10 sedute, le prime 5 settimanali, le altre quindicinali e poi una seduta mensile di mantenimento.
Nella mesoterapia omeopatica il cocktail
può essere iniettato anche nei punti di agopuntura del meridiano milza-pancreas e del
meridiano fegato.
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Savastano M. L’infiltrazione intradermica nel
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Rittes P. The use of phosphatidylcholine for correction of lower lid bulging due to prominent
fat pads. Dermatol Surg 2001; 27: 391-392.
Kit micro-abrasion lift
INDICAZIONI: PELLE SPENTA, GRANA IRREGOLARE, DISIDRATAZIONE,
MICRO-RUGHE.
Trattamento ad uso domiciliare che associa la tecnica della micro-abrasione a
base di cristalli di ossido di alluminio al 25% a un cocktail biorivitalizzante al
15%. Quindi un esfoliante meccanico che stimola ossigenazione
e rinnovamento cellulare e un rivitalizzante intensivo a base di vitamine A, E,
Prezzo consigliato E 80,00
B5, B6, minerali, acido ialuronico.
RISULTATI
75%
72%
79%
> Pelle più tonica*
> Pelle rivitalizzata*
> Pori richiusi*
*Studio effettuato su 31 donne
dai 30 anni in su.
Tollerabilità dermatologicamente
testata per una sicurezza
ed una affidabilità totale.
1 seduta la settimana per 4 settimane
L A B O R A T O I R E S
L I E R A C
I N N O V A Z I O N E
E S T E T I C A
C O R R E T T I V A
A L È S G R O U P E I TA L I A S PA • I N FA R M AC I A • Te l . 0 2 . 2 9 0 . 6 6 7.1 • E - m a i l : c v i g i l a n z a @ a l e s g r o u p e . i t • w w w. l i e r a c . i t
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