Regione Campania
Qualità Management System
ASL CASERTA 1
Dir.Dott.Francesco Bottino
Servizio Controllo di Gestione-ASL Ce1
ISO9002
Registration Number TI-18056
Prefazione
Per un Azienda Sanitaria Locale la ricerca del continuo miglioramento delle prestazioni
offerte ai propri utenti è un punto cardine.Per tali motivi si va sempre più affermando il
concetto di “gestione manageriale ” dei percorsi di cura, intesa come ricerca del migliore
rapporto tra risultati assistenziali e risorse impiegate (Disease Management).
Per un moderno esercizio della Medicina è importante imparare a misurare quello che
facciamo per la cura dei nostri pazienti. Misurare significa anche poter confrontare quanto
fatto in termini di obiettivi di cura e poter decidere cosa è più utile fare per quel paziente
con quel determinato problema di salute.
Per un moderno esercizio della Medicina è importante imparare a misurare quello che
facciamo per la cura dei nostri pazienti. Misurare significa anche poter confrontare quanto
fatto in termini di obiettivi di cura e poter decidere cosa è più utile fare per quel paziente
con quel determinato problema di salute.
L’esperienza avviata tenta di creare condizioni riproducibili e verificabili per sottrarre il
Medico di Medicina Generale ad una vecchia modalità di esercitare la Medicina tutta
basata sulla esperienza personale e sul carisma del parere dell’Esperto introducendo una
modalità nuova che orienti il medico sulla scorta di Evidenze Scientifiche provate e
riproducibili.
In questa direzione si è mossa la Medicina Generale dell’ Azienda Caserta 1decidendo di
provare a misurare quanto, nell’esercizio della Professione di tutti i giorni, veniva fatto per i
pazienti con problemi infettivi.Dal lavoro di “misurazione” che è stato compiuto in materia
di patologie infettive, e dal confronto con la più recente letteratura internazionale e
nazionale, sono nate varie “Raccomandazioni di buona pratica clinica” che costituiscono il
punto di partenza, la misura iniziale di quanto oggi concordato da una gran parte di medici
generali di questa Azienda.
Esse nascono e sono il portato delle Evidenze Scientifiche sperimentali e della Esperienza
pratica di tutti i giorni integrata dalle risorse disponibili realmente sul campo.
Saranno lo strumento con cui misurarsi, nei prossimi mesi, per migliorare le prestazioni
offerte ai cittadini
Da questo processo ne scatutirà un miglioramento delle prestazioni che i nostri Medici
Generali saranno in grado di offrire ai propri assistiti contribuendo al raggiungimento
dell’obiettivo di migliorare la qualita’ dell’assistenza.
2
Certi di questo e del circuito “virtuoso” che questa esperienza può innescare è intenzione
precisa della Azienda continuare a fornire tutto il supporto necessario agli attori di questo
processo affinchè lo stesso prosegua nei prossimi anni con proficui risultati per la salute
pubblica.
Dott. Francesco Bottino
3
Introduzione.
“Motivare” le proprie prescrizioni da parte di un medico significa esporsi a critiche.
Discutere pubblicamente tali “motivazioni” significa avere il coraggio di cercare il
proprio errore ed iniziare un percorso formativo su problemi concreti.
Questo è quanto sta facendo un gruppo di Medici di Medicina Generale da circa 3 anni
supportato e stimolato dalla Azienda Sanitaria Locale Caserta 1.
Come logica conseguenza di tale progetto di formazione permanente, che si basa sulla
analisi e sul feed-back delle prescrizioni e sugli audit conseguenti, scaturisce la
presente pubblicazione che rappresenta
“Lo scompenso cardiaco in Medicina
Generale”.
Trattasi, giustamente, di una versione datata 31/10/2003, proprio perché non punto
di arrivo, bensì di partenza per un lavoro di applicazione e verifica, che vedrà nel
prossimo futuro altre indagini, altri feed-back ed altri audit nel tentativo permanente
di “migliorarsi” insieme.
Avendo contribuito a questo processo non posso che esprimere ammirazione per
questo gruppo di Colleghi sia per l’impegno profuso che, soprattutto per il sentito e
dimostrato bisogno di migliorarsi riscontrato in tutti loro.
Achille P. Caputi
Professore Ordinario di Farmacologia
Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e
Farmacologia.
Università di Messina
4
Gruppo di lavoro
I Tutors: medici di medicina generale.
Nicola Buono
Giovanni De Cesare
Lucia Carla Savignano
Antonio Tazza
Franco Tontoli
Coordinatori di Progetto:
Michele Tari, Dir. Servizio Controllo Interno di Gestione.
Salvatore Moretti, Direttore Responsabile Distretto n. 25.
Hanno collaborato:
1. Dipartimento Clinico e Sperimentale di Medicina e Farmacologia. Università di
Messina
Prof. Achille Caputi, Farmacologo, Direttore di Dipartimento.
Dr. Vincenzo Arcoraci, Ricercatore.
2. Unità di Valutazione Efficacia Clinica, ASL Ravenna
Dott. Ezio Degli Esposti, Unità di Valutazione Efficacia Clinica; ASL Ravenna.
3. Unità Operativa di Cardiologia, P.O. Marcianise.
Dott. Luigi Sabino.
4. Supporto organizzativo ed elaborazione dati:
Servizio Controllo Interno di Gestione ASL Ce1.
Ippocrate Società Cooperativa di Medicina Generale
5
1.
2.
3.
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8.
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37.
38.
39.
40.
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45.
46.
47.
48.
49.
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51.
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60.
61.
62.
I Medici di Medicina Generale:
ADDEO PETRONILLA MARIA
AFFINITA CIRO NATALE
APPERTI MARIA CLOTILDE
BALLETTA ALESSANDRO
BARBATO DOMENICO
BERNARDI GUIDO
BETTI ANTONIO
BETTINO GINO
BIANCO PASQUALE
BOVE MARIO
BUONO NICOLA
CAMPANILE ANNA
CANZANO SILVESTRO
CARADONNA MARIA
CASTELLANO MARIA CARMELA
CENICCOLA MARIANNA
CHIRICO MARIA TERESA
CIOFFI ANGELO
CONSOLI ANGELO
CORBISIERO CARMINE
CORVINO PASQUALE
COSCIONE MARGHERITA
CRESCENTE ANGELO
D’ACUNZO NOBILE
D’ADDIO FILIPPO
D’AMICO GIUSEPPE
D’ARGENZIO ROSA
DE CESARE GIOVANNI
DE LUCIA FRANCESCO
DE LUCIA FRANCO PIERINO
DE MATTEIS ORNELLA
DE ROSA MARCANTONIO
DE ROSA PATRIZIA
DE SIRE GIUSTINO
DEL GUERRA MICHELE
DELLA ROCCA GIACINTO
DELL’AQUILA ANNAMARIA
DELLE CURTI DOMENICO
DESIATO ANGELO
DI DOMENICO MICHELE
DI MURRO ONORIO
DIODATI GIUSEPPE
DI SORBO GIUSEPPE
DI SORBO STEFANO
DI ZAZZO CESARE
FAILLI GIANFRANCO
FEDELE GENNARO
FERRAIOLO NICOLINA
GAGLIONE ANTONIO
GIARRUSSO GIOV.ALFONSO
GIGLIO ANNA MARIA
GIORDANO STEFANO
GRECO AGOSTINO
IODICE MARIA LUIGIA
LASCO FRANCESCA
LAURITANO GENNARO
LETIZIA GIUSEPPE
LETIZIA MARIA
LO GRECO PIETRO
LOMBARDI INNOCENZO
LONARDO ANNA CAMILLA
MANCINO ANTONIO
63. MANCONE MANFREDI
64. MARINO ANTONIO
65. MARINO FRANCESCO CARLO
66. MARTIRE SAVERIO
67. MASSI ROBERTO
68. MASSUCCI GIOVAN BATTISTA
69. MASTROIANNI ANNIBALE RENZO
70. MINGIONE FRANCESCO
71. MIRRA BALDASSARRE
72. MONTANARO CARMINE
73. MORETTI SALVATORE
74. MORIELLO PASQUALE
75. NATALE ANTONIO
76. NEGRO CARLA
77. NUNZIATA SERGIO
78. ORLANDO VALERIO
79. PASCARELLA ANDREA
80. PASCARELLA CIRO
81. PASCARELLA DOMENICO
82. PASCARELLA GIUSEPPE
83. PASCARELLA SILVIO
84. PERONE VINCENZO
85. PERRINO MANFREDI
86. PETRAZZUOLI FERDINANDO
87. PICCIRILLO ANDREA
88. PONSILLO LUIGI
89. PONTILLO M.GIOVANNA
90. PORCIELLO ALDO
91. PORFIDIA GIOVANNI
92. PULCINO LUPO GIACOMO
93. RICCARDI GIOVANNI
94. RICCIARDI BENEDETTO
95. ROBERTI MICHELE
96. RUSSO GIOVANNI
97. RUSSO PASQUALE-MARCIANISE
98. SAGNELLI CLEMENTE
99. SALZILLO GIROLAMO
100. SANTANGELO DOMENICO
101. SAVIGNANO L CARLA
102. SERRAO LUIGI
103. SIBILLO ANTONIO
104. SICIGNANO MAURO
105. SIRIGNANO RODOLFO
106. SQUEGLIA FRANCO
107. STRANGES MARIO
108. TARTAGLIONE ETTORE
109. TARTAGLIONE GIACOMO
110. TARTAGLIONE MICHELE
111. TAZZA ANTONIO CARLO
112. TONTOLI FRANCESCO
113. TROMBETTA ANTONIO
114. TROMBETTA LUIGI
115. TROTTA ANGELANTONIO
116. TROVATO FRANCESCO
117. VALENTINO MARIA
118. VARLETTA ANGELO
119. VISCO VALERIO MARINO
120. VISCO MASSIMO
121. VOZZA GIACOMO
122. ZITIELLO VINCENZO
123. ZICCARDI FRANCESCA
6
legenda
ARR (Absolute Risk Reduction)
Riduzione assoluta del rischio di un evento sfavorevole nei pazienti randomizzati al trattamento in
sperimentazione rispetto a quelli di controllo.
BB
Beta Bloccante
CER (Control Event Rate)
Numero percentuale di eventi osservato nel gruppo di controllo.
CHF /SC /IC
scompenso cardiaco cronico, insufficienza cardiaca cronica.
CORD
Chronic Obstructive Respiratory Disease (malattia respiratoria cronica ostruttiva – BPCO)
EER (Experimental Event Rate)
Numero percentuale di eventi osservato nel gruppo randomizzato al trattamento in sperimentazione.
IC 95% (Intervallo di confidenza 95%)
L’intervallo di confidenza al 95% può essere definito come il range di valori entro cui è contenuto, con una
probabilità del 95%, il valore reale, valido per l’intera popolazione di pazienti.
ICD
Defibrillatore cardiaco impiantabile
NNT (Number Needed to Treat)
Numero di pazienti che devono essere trattati per prevenire un evento.
OR (Odds Ratio)
Rapporto fra la probabilità di un evento nei pazienti randomizzati al trattamento in sperimentazione e la
probabilità nei pazienti di controllo. Altro indice di riduzione relativa del rischio di un evento.
RRR (Relative Risk Reduction)
Riduzione relativa del rischio di un evento sfavorevole nei pazienti randomizzati al trattamento in
sperimentazione rispetto ai controlli.
Scala di forza dell’evidenza utilizzata
Generalmente sono previsti sette livelli di qualità dell’evidenza:
I.
Evidenza da ampi Studi Controllati Randomizzatti (RTCs) ben condotti
II.
Evidenza da piccoli RCTs ben condotti
III.
Evidenza da studi di coorte ben condotti
IV.
Evidenza da studi caso-controllo ben condotti
V.
Evidenza da studi non controllati o scarsamente controllati
VI.
Evidenze controverse ma tendenti a favorire le raccomandazioni
VII.
Opinioni degli esperti
Da esso scaturisce un sistema semplificato con tre livelli di forza di evidenza:
A. Buona evidenza: Evidenza da RCTs ben condotti o studi di coorte (Livelli I-III).
B. Debole evidenza: Evidenza da altri tipi di studi (Livello IV-VI).
C. Opinione di esperti: (Livello VII).
7
Panor@mica: il nostro data-base.
I dati di Panoramica
Dall’esperienza “Panoramica” che coinvolge ormai più del 50% dei Medici di Medicina
Generale della nostra ASL Caserta 1, e che si basa su un database di farmacoutilizzazione motivata rappresentativo per età e sesso della popolazione residente nel
nostro territorio, utilizzando, in questo caso, i dati di 120 MMG riferiti alle
prescrizioni del 2002, emerge che la prevalenza (casi /1000 assistiti) dello scompenso
cardiaco, valutata nel periodo gennaio 2002-dicembre 2002 è pari al 10,8%o e
l’incidenza (nuovi casi/1000 assistiti /anno) è pari al 4,2%o, mentre l’età media della
popolazione interessata si attesta intorno ai 76 anni (76,5 + 10,9), lievemente ma
significativamente più elevata nel sesso femminile. Tali risultati sono in linea con i dati
nazionali.
60%
20%
18%
16%
14%
12%
10%
8%
6%
4%
2%
0%
55%
51,4% 51,5%
50%
48,6%
48,5%
45%
40%
35%
Assistiti ASL1 (358.336)
Assistiti Panoramica (149.565)
0-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84
30%
25%
20%
>84
Femmine
Maschi
Rappresentatività del campione panoramica vs la totalità assistiti ASL, per
fasce d’età e sesso
Tab. 1:
Valutando i casi di scompenso associato a ipertensione, diabete, ipertensione e
diabete, si nota come sul totale dei casi la percentuale è rispettivamente del 51.7%,
3.6%, 20.7%; confermando la notevole associazione tra scompenso cardiaco e fattori
di rischio cardiovascolare.
8
Tabella 2. Riepilogo: anagrafica pazienti con scompenso cardiaco
ASL 1
(esclusi
pediatri)
N medici
N assistiti
Età media + DS
Dbase
Gen 2002
2002
-
Dic
316
358.336
120
149.565
44,2+ 23,9
42,9 + 20,3
1134.0
1246.4
112.307
Media assistiti/medico
Pazienti totali
Età media + DS
45,9 + 20,9
Pazienti con scompenso cardiaco
1.616
Età media + DS
76,5 + 10,9
Prevalenza (casi / 1000 assistiti)
Nuovi casi con scompenso cardiaco nel
2002
10,8%o
622
Età media + DS
75,3 + 11,5
Incidenza (nuovi casi / 1000 assistiti /
anno)
Pazienti con scompenso cardiaco e con il
diabete
4,2%o
58 (#3.6%)
Età media + DS
72.9 + 12.6
Pazienti con scompenso cardiaco e con
l’ipertensione
836 (#51.7%)
Età media + DS
77.1 + 10,3
334 (#20.7%)
Pazienti con scompenso cardiaco e con
ipertensione arteriosa e diabete
Età media + DS
74.7+9.8
#Sul totale dei pazienti con scompenso cardiaco (1.616)
La stratificazione per sesso ed età dei pazienti affetti da insufficienza cardiaca,
evidenzia come il numero totale dei pazienti aumenta all’aumentare dell’età sino a
raggiungere il picco massimo nella fascia tra i 75 e gli 84 anni, per diminuire dopo gli
84 anni in funzione della ridotta popolazione di grandi anziani. I dati di prevalenza e di
incidenza mostrano, invece, una chiara correlazione della patologia con l’età, con un
netto incremento della percentuale di soggetti affetti da scompenso cardiaco sopra i
65 anni ed un picco massimo in età più avanzata (circa il 7% della popolazione totale di
pazienti di età > 84 anni) con oltre il 2% di nuovi casi l’anno.
9
Tabella 3. Stratificazione dei pazienti con scompenso cardiaco, per sesso e fasce
d’età: confronto fra l’età media dei pazienti nei due sessi
Maschi
Femmine
(77.8 ±10.2) (74.4 ±11.6)
Fascia
d’età
<45
45-54
55-64
65-74
75-84
>84
Totale
N
8
21
63
228
403
264
987
%
0,8
2,1
6,4
23,1
40,8
26,7
100,0
N
10
29
65
176
230
119
629
Totale
(76.5 ±10.9)
%
1,6
4,6
10,3
28,0
36,6
18,9
100,0
N
%
18
50
128
404
633
383
1.616
1,1
3,1
7,9
25,0
39,2
23,7
100,0
Z test per confronto età media fra i sessi = 14,8 (p< 0,001)
% pazienti con scompenso cardiaco
Tabella 4. Distribuzione dei pazienti affetti da scompenso cardiaco per sesso e
fasce d’età
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Maschi (629)
Femmine (987)
<45
45-54
55-64
65-74
75-84
>84
Tabella 5. Prevalenza dei pazienti con scompenso cardiaco per sesso e fasce d’età
sulla popolazione di assistiti
10%
9%
Femmine
Maschi
8%
7,3%
7%
6,6%
6%
5%
4%
3,3%
3%
2%
1%
2,9%
1,2%1,1%
0,0% 0,0%
0,1% 0,1% 0,3%0,3%
0%
< 45
45-54
55-64
10
65-74
75-84
>84
Tabella 6. Incidenza (anno 2002) dei pazienti con scompenso cardiaco (2002)
per sesso e fasce d’età sulla popolazione di assistiti
3,0%
Femmine
Maschi
2,6%
2,5%
2,3%
2,0%
1,5%
1,2%
1,0%
1,0%
0,5%
0,5%
0,0% 0,0%
0,0% 0,0%
< 45
45-54
0,5%
0,1% 0,1%
0,0%
55-64
65-74
75-84
>84
I dati rilevati dal database Panoramica, per quanto non corretti per le diverse variabili
demografiche, evidenziano chiaramente quanto il rischio di andare incontro a
scompenso cardiaco sia significativamente più elevato nei soggetti ipertesi e diabetici.
Tab. 7: rischio di scompenso cardiaco nei soggetti affetti da ipertensione, diabete,
ipertensione e diabete.
Scompenso cardiaco
Soggetti con:
No ipertens. No
diabete
Ipertensione
Diabete
Ipertensione+Diabete
Totale
si
No
388 (24,0%) 116.023 (78,4%)
Totale
116.411
OR (IC 95%):
1
836 (51,7%)
24.533 (16,6%)
25.369
58 (3,6%)
2.536 (1,7%)
2.594
334 (20,7%)
4.857 (3,3%)
5.191
10.19
(9.01<OR<11.52)
6.84
(5.12<OR<9.11)
20.56
(17.67<OR<23.93)
1.616
(100,0%)
147.949 149.565
(100,0%)
Farmaco-utilizzazione
Gli ACE-inibitori, i diuretici (in caso di sovraccarico di fluidi) ed i bloccanti
(scompenso cardiaco a bassa frazione di eiezione) da soli o in associazione,
rappresentano il trattamento di elezione nello scompenso cardiaco; i glucosidi
digitalici dovrebbero essere presi in considerazione nei soggetti con fibrillazione
11
atriale e, per migliorare i sintomi, in coloro che rimangono sintomatici nonostante il
trattamento con ACE inibitori e diuretici.
La valutazione di farmacoutilizzazione effettuata nel nostro campione evidenzia che
quasi ¼ della popolazione di scompensati non effettua alcun trattamento con ACE
inibitori, diuretici o beta bloccanti, prescritti per qualunque motivazione (al di là della
prescrizione direttamente motivata per scompenso cardiaco). Meno del 10% dei
pazienti è trattato con soli ACE inibitori ed il 32% con ACE inibitore più diuretico.
Tab. 8: tipologia di trattamento nei pazienti con scompenso cardiaco
Pz trattati con§
Digitale#
N°
%
1230
76,1%
solo diuretici
356
solo ACE inibitori AII antagonisti
Diuretico+ ACE/AII^
Diuretico+ACE/AII.+ B Bloccante
Diuretici+Beta Bloccanti
138
714
145
22,0%
8,5%
44,2%
Beta Bloccanti
ACE/AII +Beta Bloccanti
Altri trattamenti&
21
18
178
11,0%
1.616
100,0%
9,0%
46
Totale
2,8%
1,3%
1,1%
§
Tipologia di trattamento nei pazienti con scompenso cardiaco affetti o meno da
ipertensione arteriosa
Pz trattati con
Ipertensione si Ipertensione no
(1170)
(446)
N°
%
N°
%
Totale
scompensati
N°
%
Glucosidi digitalici
848
72,5
291 65,2%
solo diuretici
solo ACE o AII ant
400
60
34,2
5,1
184
39
41,3
8,7
584
99
36,1
6,1
53
7
4,5
0,6
37
2
8,3
0,4
90
9
5,6
0,6
79
6,8
55
12,3
134
8,3
ACE inibitore
AII antagonisti
Diuretico+ ACE e/o AII ant
12
1139 70,5%
Diuretico+ACE e/o AII ant+
B bloc
Altri trattamenti^
10
585
0,9
50,0
5
146
1,1
32,7
15
731
0,9
45,2
^Altri trattamenti: soggetti che nel corso del 2002 non sono mai stati trattati con
diuretici, ACE inibitori o AII antagonisti, beta bloccanti [619/731 soggetti (84.7%)
sono trattati con glucosidi digitatici; 497/585 (85,0%) sono ipertesi, 122/146 (83.6%)
non sono ipertesi]
Considerando il numero totale di prescrizioni per scompenso cardiaco (13.179)
effettuate nel corso del 2002 ai 1.616 pazienti, si evince come oltre il 50% sono di
terapia cardiaca, ¼ di diuretici ed il 10% di ACE inibitori; i beta bloccanti coprono solo
il 2% di tutte le prescrizioni.
Categorie ATC II livello prescritte per scompenso cardiaco (>2%)
ATC
Descrizione
C01 Terapia Cardiaca
C03 Diuretici
ACE inib e AII
C09 antagonisti
B01 Antitrombotici
C08 Calcioantagonisti
C07 Betabloccanti
Altro
Totale
Ipertesi si
Ipertesi no
N°
N°
%
1.722
1.197
42,1 4.964
29,2 2.121
%
Totale pz con
scompenso
N°
%
54,6
23,3
6.686
3.318
50,7
25,2
627
250
89
71
15,3
6,1
2,2
1,7
777
606
196
189
8,6
6,7
2,2
2,1
1.404
856
285
260
10,7
6,5
2,2
2,0
138
3,4
232
2,6
370
2,8
4.094 100,0 9.085 100,0 13.179 100,0
13
Principali principi attivi prescritti per scompenso cardiaco (presc>100)
Molecole (N=140)
Digitale
Furosemide
Nitroglicerina
Acido acetilsalicilico
Lisinopril
Torasemide
Enalapril
Canrenoato potassico
Carvedilolo
Isosorbide mononitrato
Spironolattone
Furosemide in associazione
Idroclorotiazide in
associazione
Amiodarone
Ramipril
Verapamil
Lisina acetilsalicilato
Diltiazem
N
5.368
1.766
881
537
486
431
421
307
240
221
216
212
%
40,7
13,4
6,7
4,1
3,7
3,3
3,2
2,3
1,8
1,7
1,6
1,6
171
163
143
111
108
104
1,3
1,2
1,1
0,8
0,8
0,8
Altro 1.293
9,8
Totale
13.179100,0%
Lo Scompenso Cardiaco in Medicina Generale
Definizione
Lo scompenso cardiaco (CHF) cronico è una riduzione protratta della funzione
cardiaca tale da non soddisfare le richieste metaboliche dei tessuti durante l'attività
o, nelle condizioni più severe, anche a riposo.
Dimensioni del problema
In Italia:
La prevalenza dello scompenso sintomatico rappresenta l’1-2%, pari a circa
576.000 individui sul totale della popolazione italiana
L'incidenza è, nei soggetti di età uguale o superiore a 65 anni, lo 0,5%-1% (circa
5-10 nuovi casi ogni 1.000 abitanti).
14
La disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro ha una prevalenza, nella
popolazione adulta, che varia dall'1% al 5%, strettamente correlata alla prevalenza dei
fattori di rischio cardiovascolare.
Prevalenza ed incidenza dello scompenso cardiaco aumentano in modo quasi
esponenziale con l'età e l'età media d'insorgenza dei sintomi si colloca intorno ai 76
anni. La mortalità per insufficienza cardiaca, anche normalizzata per l’età, appare in
aumento.
Dallo studio italiano TEMISTOCLE (hearT failurE epideMiologIcal STudy
FADOI-ANMCO in itaLian pEople) risulta che i pazienti con CHF che arrivano al
ricovero in ospedale hanno una ridotta sopravvivenza e qualità della vita:
Il 5% muore in ospedale
Il 15% muore entro sei mesi dalla dimissione
Il 45% ritorna in ospedale almeno una volta entro i sei mesi successivi
Negli USA:
La CHF è la sola malattia cardiovascolare con incremento di incidenza e prevalenza. Più
pazienti con CHF sono adulti anziani: l'invecchiamento della popolazione e l'efficace
trattamento dell'ipertensione e della malattia coronarica, principali cause di CHF, ne
spiegano il significativo incremento.
La CHF è la prima diagnosi di dimissione ospedaliera per adulti anziani. È una
delle cause più frequenti di riospedalizzazione, di compromissione della qualità della
vita dei pazienti, di incremento dei costi e dell'uso di risorse del sistema sanitario
americano. È associata a circa 300.000 morti per anno.
La frequenza media di mortalità nei pazienti affetti da insufficienza cardiaca è
approssimativamente pari al 10% per anno. In circa la metà dei pazienti, in cui sia
stata posta diagnosi di insufficienza cardiaca, l’exitus si verifica entro 4 anni e circa
la metà di quelli affetti da una forma grave (NYHA IV) muore entro 1 anno (circa 3050%). La proiezione demografica, per i prossimi 40 anni, dell'incidenza dello
scompenso cardiaco, che si suppone potrà verificarsi nella popolazione generale dei
soggetti di età uguale o superiore a 65 anni, rivela un impressionante incremento dei
ricoveri ospedalieri, dei decessi e quindi delle spese attribuiti a tale malattia,
incremento che presenta le caratteristiche di una vera epidemia.
Milioni di persone
Percento di popolazione
15
Dati recensiti dal Burou Census degli Stati Uniti dai quali si evidenzia un
aumento progressivo, di tipo epidemico, dello scompenso cardiaco nella popolazione di
età uguale o superiore a 65 anni
Ruolo del medico di Medicina Generale.
I vantaggi nel management della CHF nelle decadi passate sono la ridotta
mortalità e morbilità ad essa associate. Tuttavia questa “epidemia letale” è ben lungi
dall’essere arrestata e, come per altre condizioni, è altrettanto fondamentale
l’integrazione della varie figure operanti sul territorio quali:
il medico di medicina generale
lo specialista
la continuità assistenziale
l’assistenza domiciliare
l’ospedale
le strutture di riabilitazione
Le modalità operative per raggiungere lo scopo sono:
Attuare la Prevenzione della malattia agendo sui fattori di rischio.
Fare diagnosi precoce.
Inquadrare correttamente la malattia con l’ausilio eventuale dello specialista.
Fare una corretta stadiazione.
Trattare e monitorare per ridurre il ricorso al ricovero.
Operare in collaborazione con lo specialista per ridurre le ricadute.
Operare per rallentare l’evoluzione della malattia.
Prevenire lo scompenso cardiaco è analogo al fare prevenzione cardiovascolare
in senso generale.
La notevole complessità della epidemia dello scompenso cardiaco rende
impegnativo individuare e correggere i fattori che potrebbero influenzare
l'andamento del fenomeno e farne diminuire l’incidenza. La prognosi dell’insufficienza
cardiaca, infatti, risulta essenzialmente sfavorevole qualora la causa sottostante non
sia correggibile.
Il costante ed efficace trattamento dell’'ipertensione.
Il cambiamento della storia naturale della malattia coronarica.
Il miglioramento della terapia anti-aterosclerotica.
Il controllo dell'obesità, altro importante fattore di rischio indipendente.
ll management del diabete mellito.
La riduzione, in ogni possibile occasione dell’uso di FANS in tali pazienti^
16
^ Numerosi trials clinici hanno messo in risalto come sia i FANS tradizionali che
gli inibitori selettivi della COX2 siano associati al rischio di scatenare uno scompenso
cardiaco in pazienti ad alto rischio, secondario ad un aumento del lavoro cardiaco,
dovuto a ritenzione idrosalina, che non può essere sostenuto dai soggetti con deficit
funzionale del ventricolo sinistro.
Da un recentissimo studio Spagnolo risulta come vi sia una forte associazione
tra assunzione di FANS in pazienti non ospedalizzati affetti da insufficienza cardiaca
ed ospedalizzazione da aggravamento del quadro clinico di insufficienza cardiaca.
Qualora il trattamento con FANS in pazienti ad alto rischio non possa essere
evitato, si raccomanda un monitoraggio intensivo ed una accurata informazione del
paziente sui rischi correlati alla terapia.
Modalità di presentazione clinica della CHF
Il fondamentale aspetto della CHF è l'incapacità dei meccanismi compensatori a
mantenere una adeguata funzione cardiaca sostenuta da una danno miocardico o una
alterazione meccanica determinante un anormale lavoro cardiaco.
La conseguenza usuale è da un lato la comparsa di sintomi e segni di congestione
nell'apparato venoso sistemico o polmonare e dall’altra una ridotta riserva cardiaca
accompagnata da una riduzione della capacità di sforzo o, negli stati più gravi, da segni
di ridotta perfusione degli organi anche a riposo con quindi:
a) Sindrome da ridotta tolleranza allo sforzo: Dispnea, astenia
b) Sindrome da ritenzione idrica: Edemi declivi, versamento pleurico, oliguria
Nella tabella riassuntiva vengono puntualizzati i sintomi suggestivi di
scompenso.
Tab. 1. Sintomi di CHF
Sintomi
Criteri
Dispnea da sforzo
Dispnea parossistica notturna
Ortopnea
sintomi di scompenso a riposo o da
sforzo
Tosse
(indispensabili)
Ridotta tolleranza allo sforzo
Fatica e confusione inspiegabili
negli anziani
Nausea o dolore addominale
segni obiettivi di disfunzione cardiaca
(ascite o congestione epatica)
a riposo (indispensabile)
Edemi alla estremità inferiori
Risposta alla terapia adeguata
criterio aggiuntivo in caso di diagnosi
dubbia
17
I criteri della corretta valutazione clinica
Tutti i pazienti che lamentano dispnea notturna parossistica, o nuovo attacco di
dispnea (fiato corto) da sforzo, dovrebbero essere sottoposti alla valutazione per
scompenso cardiaco a meno che la storia e l'esame clinico non indicano chiaramente
una causa extra cardiaca per questi sintomi (Forza di evidenza= B).
Quando si sviluppa clinicamente lo scompenso cardiaco la dispnea sotto sforzo è
spesso il primo sintomo seguito da dispnea parossistica notturna, edema, tosse ed
ortopnea.
L'affaticamento è un importante sintomo e può sopravvenire all'inizio dello
scompenso dovuto a valvulopatia. Una storia di ipertensione, precedente infarto
miocardico, soffio cardiaco ed altre malattie cardiache in presenza dei sintomi
riportati precedentemente suggeriscono fortemente una diagnosi di CHF.
E' da notare che molti pazienti con alterata funzione ventricolare sinistra non
hanno sintomi: il 20% dei pazienti con frazione di eiezione del ventricolo sinistro
(EF) minore del 40% possono non avere criteri clinici per scompenso cardiaco.
1.
anamnesi:
a)
b)
c)
d)
e)
età
pregressa malattia cardiaca
infarto miocardio
angina
ipertensione
patologia valvolare
febbre reumatica
palpitazioni o aritmie
inizio della sintomatologia
uso di alcool/tabacco
farmaci (in particolare l’uso di FANS)
L’esame fisico può fornire importanti informazioni circa l'eziologia dei sintomi
del paziente e l'appropriato trattamento iniziale. Comunque i segni fisici non sono
altamente sensibili per rivelare lo scompenso cardiaco. In molti pazienti, con
disfunzione sistolica ventricolare sinistra da moderata a severa o con iniziali sintomi
di scompenso cardiaco, ci sono pochi segni fisici anormali.
Un terzo tono cardiaco che è il più sensibile segno fisico, è presente nei due terzi
dei pazienti con frazione di eiezione al di sotto del 30%.
Rantoli e/o un impulso apicale spostato sono presenti in circa un terzo dei pazienti.
18
La distensione giugulare venosa e l’edema periferico sembrano essere segni meno
sensibili.
L’edema alle estremità inferiori è, infatti, relativamente un segno non specifico,
comune negli anziani, e di solito è dovuto ad insufficienza venosa cronica.
Tuttavia una elevata pressione giugulare venosa e un terzo tono cardiaco sono
probabilmente i segni clinici più specifici dello scompenso cardiaco associati a
sintomi compatibili. (Forza di evidenza= B).
2.
esame clinico: (elementi da rilevare in ordine di importanza)
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
3.
peso basale
terzo tono
sibili/rantoli polmonari che non spariscono con la tosse
elevata pressione giugulare (distensione)
reflusso epato-giugulare positivo
edemi declivi e/o congestione epatica
frequenza e ritmo (tachicardia, polso irregolare-f.a.)
impulso apicale cardiaco spostato lateralmente
soffi
polso alternante
esami strumentali:
19
Elettrocardiogramma
Anomalie dell’ST/T
Onde Q
FA, altra tachiaritmia
Bradiaritmia
Ipertrofia
ventricolare sinistra
Ischemia miocardica
Pregresso IM, CHF dovuta a
ridotta performance ventricolare sinistra
Tireotossicosi, CHF dovuta a
elevata frequenza cardiaca
Ipotiroidismo, CHF dovuta a bassa
frequenza cardiaca
Disfunzione diastolica
(Un ECG normale è di raro
riscontro in un paziente con
insufficienza cardiaca.)
Rx Torace
Cardiomegalia
Congestione polmonare
Malattia polmonare
Insufficienza cardiaca
CORD e altre condizioni polmonari
sinistro
Conferma della disfunzione sistolica
Ipertrofia ventricolare sinistra
Disfunzione diastolica del ventricolo
(Un cuore di dimensioni
normali in presenza di un quadro
clinico suggestivo per insufficienza
cardiaca richiede una revisione
accurata della diagnosi.)
Ecocardiogramma
(La determinazione della
funzione ventricolare sinistra è
un’importante parte delle indagini.
Tuttavia, se è procrastinabile per
esigenze locali di organizzazione, il
trattamento dovrebbe continuare
su base puramente clinica.)
4.
Malattia valvolare
esami ematochimici utili:
Esame
Emocromo completo
Anemia
Creatinina
Albumina
Sospetto diagnostico
CHF dovuta alla riduzione della
capacità di trasporto di ossigeno
Insufficienza renale
Edema dovuto ad ipoalbuminemia
20
tests
di
funzionalità
tiroidea
FT4, TSH anormali
(Indicati solo con FA, età >
65 anni, evidenza o sospetto clinico
di malattia tiroidea.)
Esame delle urine
Proteinuria
Ematuria
BNP
(Brain
Natriuretic
Peptide) *
Ipotiroidismo/Ipertiroidismo
Sindrome nefrosica
Glomerulonefrite
consigliato nella diagnosi
CHF (BNP> 94) o una malattia polmonare
iniziale e nella gestione del
(BNP <94) come causa della dispnea
paziente con CHF. (Atlanta, Marzo
2002) (kit di dosaggio rapido
recentemente
approvato
dalla
FDA)
*) Il Brain natriuretic peptide (BNP) - proteina rilasciata dai miociti
ventricolari in risposta ai cambiamenti nello stiramento della parete ventricolare
sinistra - è elevata nello scompenso cardiaco.
Dimostrata da recenti trials una accuratezza dell'84% nell'identificare
qualunque grado di disfunzione diastolica. Viene suggerito quindi di utilizzare il
dosaggio del BNP come parte integrante dell'approccio clinico iniziale al paziente con
sospetto scompenso cardiaco "diastolico".
Un valore di cut-off di 94 pg/ml di BNP ha mostrato una sensibilità dell'86%,
una specificità del 98% ed una accuratezza del 91% nell'identificare lo scompenso
cardiaco (BNP> 94) o una malattia polmonare (BNP <94) come responsabile della
dispnea.
Il BNP viene qui riportato per completezza di informazione ma il suo uso nella
pratica clinica corrente è da ritenersi ancora prematuro sia per la presenza di dati
ancora controversi in alcuni trials sia per la non accessibilità all’esame attualmente in
Italia.
21
Valutazione clinica della Capacità Funzionale
Uno schema clinico, definito e universalmente accettato per valutare la capacità
funzionale è la classificazione della New York Heart Association (NYHA ). Essa si
basa sul grado di limitazione dello stile di vita del paziente. E’ un utile e rapido
metodo per registrare lo stato funzionale in atto, per comparazioni inter-paziente e
per monitorare la risposta alla terapia. Tuttavia va detto che, classificando lo
scompenso cardiaco sulla base dell’intolleranza all’esercizio fisico, si esamina solo un
aspetto della sintomatologia dello scompenso in quanto molti sintomi di scompenso (es:
affaticamento) sono impossibili da quantificare con precisione.
Capacità Funzionale NYHA
Classe I
Pazienti con malattia cardiaca ma senza conseguente limitazione
nell’attività fisica. L’attività fisica ordinaria non causa eccessiva fatica,
palpitazione, dispnea o angina.
I pazienti in classe NYHA I devono comunque avere segni obiettivi
di disfunzione cardiaca, anamnesi positiva per sintomi di scompenso, ed
essere in terapia con farmaci utili per lo scompenso.
Pazienti con malattia cardiaca che comporta leggera limitazione
Classe II dell’attività fisica. Si sentono a loro agio a riposo. L’attività fisica
ordinaria causa fatica, palpitazione, dispnea o angina.
Pazienti con malattia cardiaca che comporta marcata limitazione
Classe III dell’attività fisica. Si sentono bene a riposo. Attività fisica minore
dell’ordinaria causa eccessiva fatica, palpitazione, dispnea o angina
Pazienti con malattia cardiaca che comporta un’inabilità a portare
avanti qualsiasi attività fisica senza disagio. Sono presenti a riposo
Classe IV
sintomi di insufficienza cardiaca o di angina. Se qualsiasi attività fisica è
intrapresa il disagio aumenta.
Eziologia dello scompenso
Lo scompenso cardiaco non dovrebbe mai essere la diagnosi finale.
L’eziologia dello scompenso cardiaco e la presenza di fattori aggravanti o di
altre malattie che possono influenzare in maniera anche importante la cura
dovrebbero essere attentamente considerati.
Il grado di approfondimento con ulteriori indagini della causa dello scompenso
cardiaco dovrebbe dipendere dalle aspettative di vita del paziente, dalle risorse
disponibili, e dalla probabilità che la diagnosi possa influenzare o meno la cura.
22
Lo scompenso cardiaco cronico può essere dovuto a vari differenti fattori
eziologici basilari. La disfunzione del miocardio come risultato di malattia delle arterie
coronarie (più comunemente l’infarto miocardio) è la più comune causa di scompenso
cardiaco al di sotto dei 75 anni, e sono di solito presenti chiare anormalità della
funzione sistolica.
Negli anziani, un’accurata diagnosi è più difficile e nascosta da molte altre
diagnosi. In essi l’ipertensione, l’ipertrofia e la fibrosi miocardica possono essere
cause più importanti di scompenso cardiaco e possono presentarsi casi di scompenso in
cui è conservata la funzione sistolica ventricolare.
Spesso c’è incertezza su quale fattore predomina:
disfunzione ventricolare sinistra sistolica (la causa più frequente; tutti gli studi
sull'efficacia della terapia sono stati effettuati esclusivamente su questi pazienti)
disfunzione ventricolare sinistra diastolica (fino ad un terzo dei casi, soprattutto
in anziani ipertesi; prognosi migliore, ma mancano dati certi sulla terapia più
indicata)
Accanto al motivo eziopatogenetico:
1.
malattia coronaria (69%)
2.
ipertensione arteriosa (7%)
3.
cardiomiopatia dilatativa idiopatica o alcolica (13%)
altre cause (11%)
4.
patologia valvolare (più rara, ma potenzialmente suscettibile di risoluzione
chirurgica)
patologia pericardica (rara, occasionalmente ECG completamente normale)
patologia endocardica (rara, diagnosi più complessa che richiede collaborazione
specialistica)
disturbi del ritmo e della conduzione (rari come unica causa, più frequenti come
elemento slatentizzante: FA rapida, blocco AV completo; tachicardia sostenuta) opportuna collaborazione specialistica
cardiopatia congenita
secondaria a trattamenti farmacologici
miocardite
disordini endocrini (es. tireotossicosi)
Valutazioni differenziali nella CHF
considerare la possibilità di patologia respiratoria
ricordare che l'obesità può essere l'unica causa della dispnea
non enfatizzare i soli rantoli polmonari; infatti SENZA altri elementi obiettivi
cardiologici questi generalmente non indicano scompenso
23
altrettanto la sola dispnea, SENZA altri elementi obiettivi cardiologici,
generalmente non indica scompenso
considerare che un ECG perfettamente normale solitamente esclude la presenza di
scompenso (salvo rarissime eccezioni)
Cause di comparsa o aggravamento dello scompenso
E’ importante identificare e trattare qualsiasi fattore reversibile, che può
aggravare o precipitare i sintomi dello scompenso cardiaco.
Tachiaritmia/ischemia/IMA
Non compliance
Infezioni acute
Patologie della tiroide
Bradicardie
Insufficienza renale
Disfunzione renale / stenosi delle arterie renali
Farmaci (es. farmaci anti-infiammatori non steroidei, calcioantagonisti,
corticosteroidi e liquirizia)
Embolia polmonare
Neoplasie
Patologia valvolare
Ipertensione arteriosa
Sindromi tossiche/alcool
Anemia
Diabete scompensato
Infarto miocardico silente
Eccessiva assunzione di sale
24
Flow chart riassuntiva per il management dell’insufficienza cardiaca cronica
Algoritmo Diagnostico
Sospetta insufficienza cardiaca
Dispnea da sforzo, ortopnea, dispnea parossistica
notturna, inspiegabile confusione o affaticamento
Storia clinica
Esame clinico
Indagini
Ecocardiogramma
Disfunzione sistolica
Eziologia confermata?
NO
SI
Procedere con
l’algoritmo di
trattamento
Consulenza specialistica
25
Criteri per richiedere una consulenza specialistica
Le raccomandazioni riguardanti i criteri per la richiesta di consulenza
specialistica non possono essere basate su evidenze di studi controllati e randomizzati
come gli interventi valutati nei trials nei quali sono usualmente riferiti a sottoserie di
pazienti con diagnosi dimostrata.
Conseguentemente le raccomandazioni per le consulenze che seguono sono
basate sul consenso e consigli degli esperti.
1) Iniziale scompenso in pazienti giovani per i quali può essere preso in considerazione il trapianto.
2) Casi nei quali la storia suggerisce severa ischemia o malattia valvolare significativa che può essere
suscettibile di ulteriori approfondimenti diagnostici o di intervento (angioplastica o chirurgia)
3) Diagnosi o sospetto diagnostico di patologia strettamente cardiologica (coronaropatia, aritmie
significative, patologia valvolare significativa, endocardite, miocardite, pericardite, cardiomiopatia)
4) In casi di incertezza della diagnosi
5) In casi di incerta eziologia
6) In caso di aritmie
7) Quando può essere considerato utile il trattamento con beta-bloccanti
8) Quando l’indicazione all’anticoangulazione sia incerta
9) Inadeguata risposta alla terapia domiciliare (dopo aver verificato le possibili cause del fenomeno e
aver utilizzato adeguatamente la terapia almeno con diuretici, ACE-inibitori, spironolattone e
digitale)
10) Iponatriemia (< 130 mEq/l, dopo aver escluso l'uso eccessivo di diuretico)
11) Classe NYHA III e IV
12) Necessità di elevati dosaggi di diuretico (>75mg furosemide/die)
13) Ipotensione (PAS < 90 mmHg)
14) Insufficienza renale (creatinina >2,5 mg/dl)
15) Aterosclerosi generalizzata (claudicatio, soffi arteriosi addominali, condizioni a rischio per stenosi
renale)
16) Grave patologia ostruttiva polmonare o cuore polmonare cronico o ipertensione polmonare
17) Per ogni paziente con scompenso cardiaco che sia anziano ed abbia multiple condizioni mediche
concomitanti
Quando ricoverare
sospetta ischemia miocardica acuta (ricordare che l'edema polmonare acuto può
esserne l'espressione anche in assenza di una chiara sintomatologia dolorosa)
edema polmonare che non risponde immediatamente a terapia diuretica endovenosa
scompenso refrattario anche dopo consulenza cardiologica
ipotensione sintomatica o sincope
aritmie sintomatiche o minacciose
oligo-anuria (dopo aver escluso disidratazione da uso eccessivo di diuretici)
grave patologia extracardiaca concomitante (polmonite, scompenso diabetico, ecc.)
impossibilità di adeguata assistenza domiciliare
26
Il trattamento della CHF
Management non farmacologico
Tabella del management non farmacologico
1) Counselling generale
Spiegazione dello scompenso e motivi dei sintomi
Cause dello scompenso
Sintomi attesi
Cosa fare se i sintomi peggiorano
Automonitoraggio del peso giornaliero (per titolazione dose diuretici)
Spiegazione del trattamento e del piano terapeutico
Mettere in chiaro le responsabilità del paziente
2) Prognosi
Aspettativa di vita (la mortalità annuale per i pazienti con CHF e circa il 10% per anno)
Vantaggio delle direttive riguardanti la rianimazione
Consigli ai familiari in caso di morte improvvisa
3) Attività raccomandate
Ricreazione, tempo libero ed attività di lavoro
Esercizio fisico (regolare e moderato) in pazienti con CHF moderata-severa migliora i sintomi e la
capacità funzionale del ventricolo sinistro (Forza di evidenza= A)
Sesso, difficoltà sessuali e strategie di incontro
4) Raccomandazioni dietetiche
Dieta povera di sale
Evitare l’assunzione eccessiva di liquidi
Restrizione dei liquidi (se necessaria)
Limitazione di bevande alcoliche
Evitare il fumo (il medico deve enfatizzare l’importanza della sospensione del fumo di tabacco)
5) Medicamenti
Effetto dei medicamenti sulla qualità di vita e sopravvivenza
Dosaggio
6) Importanza di compliance con il trattamento/piano di cura.
7) Vaccinazioni (il medico dovrebbe raccomandare che il paziente riceva le vaccinazioni contro l’influenza e le
infezioni da pneumococco) (Forza di evidenza= C)
Commenti
Educazione del paziente
Gli interventi educazionali migliorano la compliance e i risultati del trattamento
(Forza di evidenza= B)
Counselling
Dopo che è stata formulata una diagnosi di scompenso cardiaco, i pazienti e le
loro famiglie, o chi si prende cura di loro, dovrebbero essere istruiti sulla natura dello
scompenso, sul regime farmacologico, sulle restrizioni dietetiche, sui sintomi di
peggioramento dell’insufficienza cardiaca, su cosa fare se questi sintomi compaiono, e
sulla prognosi. Interventi dell’infermiere e il coinvolgimento familiare come anche il
27
supporto riabilitativo possono aiutare i pazienti a convivere con lo scompenso cardiaco
e ridurre l’impatto psicologico della malattia sulla vita di relazione del paziente e sul
deterioramento delle funzioni fisiche.
Il fumo
I medici dovrebbero esaltare l’importanza di non fumare.
Vaccinazione
I medici dovrebbero raccomandare che i pazienti ricevano la vaccinazione
contro l’influenza e la malattia pneumococcica. (Forza di evidenza= C)
Discussione della prognosi
Le evidenze dettate da sperimentazioni recenti e dall’esperienza Framingham
indicano come il tasso annuale medio di mortalità per i pazienti con scompenso
cardiaco è approssimativamente del 10% l’anno. La mortalità aumenta con l’età,
gravità della malattia, e la presenza concomitante di angina. La mortalità per anno di
pazienti con scompenso cardiaco severo (NYHA IV) è approssimativamente del 3050%. Pertanto è vitale che i pazienti ricevano accurate informazioni riguardanti la
prognosi in modo da prendere decisioni e creare piani per il futuro.
Raccomandazioni sull’ attività
Gli esercizi riabilitativi in pazienti con CHF e disfunzione sistolica ventricolare
sinistra da moderata a severa migliorano la capacità funzionale ed i sintomi (Forza di
evidenza= A)
Raccomandazioni dietetiche
Il sodio nella dieta dovrebbe essere limitato quanto più possibile vicino ai 2
grammi. In nessun caso l’assunzione di sodio dovrebbe superare i 3 grammi giornalieri
(Forza di Evidenza= C).
In termini semplici ai pazienti dovrebbe essere consigliato di evitare di
aggiungere sale in cucina, di non aggiungere sale extra a tavola e di evitare in cibi ad
alto contenuto in sale (2 grammi di sale equivalgono approssimativamente a mezzo
cucchiaino da tè).
Ai pazienti con scompenso cardiaco dovrebbe essere sconsigliata una eccessiva
assunzione di liquidi. (Forza di evidenza= C)
Alcool
L’assunzione di alcool dovrebbe essere sconsigliata. In caso di cardiomiopatia
alcolica è tassativo astenersi dal bere. Ai pazienti che assumono alcool dovrebbe
essere consentito di consumarne non più di un bicchiere al giorno. (Forza di evidenza=
C)
28
Problemi di non-compliance:
La non-compliance è la causa maggiore di morbilità e ricoveri ospedalieri non
necessari per lo scompenso cardiaco. I medici dovrebbero essere sensibili al problema
della non-compliance e indagare sulle sue cause. Dovrebbero discutere l’importanza
della compliance alle visite di follow-up e assistere i pazienti nel rimuovere le barriere
verso di essa (es. costi, effetti collaterali, o complessità del trattamento medico)
(Forza di evidenza= B)
Altri fattori di rischio per il ricovero e anticipata riammissione in ospedale
includono:
Precedenti ricoveri negli ultimi 12 mesi
Ipertensione non controllata
Infarto miocardico
Basso stato socio-economico e basso tenore di vita
Management farmacologico
ACE inibitori
Tutti i pazienti con CHF dovuta a disfunzione sistolica dovrebbero essere
candidati al trattamento con ACE-inibitori per i seguenti motivi:
1. migliorano i sintomi della CHF
2. migliorano la funzione ventricolare sinistra
3. diminuiscono le ospedalizzazioni e migliorano la sopravvivenza
4. possono prevenire la progressione dello scompenso in pazienti con disfunzione
ventricolare sinistra asintomatica (da usarsi, pertanto, precocemente nel corso
della malattia)
5. è probabile che l’effetto degli ACE-inibitori nello scompenso sia un effetto di
classe e quindi nessuno specifico ACE-inibitore è particolarmente raccomandato
6. iniziare il trattamento a basse dosi (captopril 6,25 mg, enalapril, 2,5 mg) e titolare
fino alla dose bersaglio, definita nei vari RCTs, (es: captropril 50 mg tid, enalapril
10 mg bid , cilazapril 5 mg al di, quinapril 10 mg bid). Dosi più elevate possono
essere indicate per alcuni pazienti (ipertesi)
7. dopo la prima dose può sopraggiungere ipotensione specialmente se c’è una
preesistente ipotensione, iponatremia, o poliuria
8. monitorare all’inizio la PA, il K e la funzione renale almeno settimanalmente
Controindicazioni:
1. precedente intolleranza agli ACE-inibitori, ipotensione sintomatica, angioedema,
K > 5,5 mEq/l; creatinina > 2,5 mg/dl (qualche paziente con scompenso renale
può tollerare un ACE-inibitore, tuttavia è raccomandata la consulenza
specialistica)
29
2. l’uso concomitante dei diuretici è di solito necessario per il trattamento della
ritenzione di liquidi
Evidenze e commenti.
Gli ACE-inibitori continuano ad essere i farmaci di scelta per il blocco del
sistema renina-angiotensina nello scompenso cardiaco causato da disfunzione
ventricolare sinistra, piuttosto che gli ARBs (antagonisti dei recettori per
l’Angiotensina II), e rimangono la pietra angolare della terapia standard per i pazienti
con disfunzione sistolica ventricolare sinistra con o senza scompenso cardiaco
sintomatico (Forza di evidenza= A).
In particolare: l’enalapril ha ridotto la mortalità nei pazienti con CHF da
moderata a severa negli studi SOLVD e CONSENSUS.
La riduzione del rischio relativo era del 31% (riduzione del rischio assoluto del
16%) per quelli con scompenso severo per più di 12 mesi. Mentre in quelli con
scompenso lieve la riduzione del rischio generale era del 16% (riduzione del rischio
assoluto del 4,5%); la più grande riduzione del rischio in questi pazienti (23%) fu
trovata a 12 mesi. Le curve di sopravvivenza indicano che il trattamento con enalapril
incrementa la sopravvivenza di 6 mesi circa. Gli effetti del captopril sulla
sopravvivenza in pazienti con palese scompenso non è stato studiato.
Sia l’enalapril che il captopril hanno migliorato lo stato funzionale nel 40-80%
dei pazienti. Il miglioramento medio è stato nella 0,5-1 classe NYHA.
Lo studio SOLVD ha mostrato una modesta riduzione (RRR= 9,5%)
dell’ospedalizzazione nei casi con CHF da lieve a moderata.
Nel CONSENSUS (scompenso severo) il 5,5% dei pazienti è uscito dallo studio
a causa dell’ipotensione sintomatica. In generale la pressione sistolica > 90 mmHg
senza ipotensione posturale è accettabile.
Effetti collaterali
Comuni tra gli ACE-inibitori i più frequenti sono: l’ipotensione, la tosse e un lieve
decremento della pressione sistolica. L’ipotensione sintomatica è più comune in quei
pazienti che sono stati trattati con diuretici, o sono inizialmente ipotesi.
La tosse è comune con gli ACE-inibitori ma lo è anche nei pazienti con
scompenso. Un paziente che presenta tosse dovrebbe essere valutato per segni di
incremento di congestione prima di attribuire la tosse all’ACE-inibitore. Molti pazienti
con tosse attribuita all’ACE possono continuare il trattamento se la tosse non è grave
e i vantaggi sono evidenti.
Inizio terapia
30
All’inizio della terapia con ACE-Inibitori, questi possono essere aggiunti dopo
che il sovraccarico di volume è stato controllato con i diuretici. Ai pazienti che sono
ad alto rischio di ipotensione come quelli con severa disfunzione sistolica del
ventricolo sinistro e pressione sistolica < di 100 mmHg o Na < 135 mmol/l, dovrebbe
essere somministrata una piccola dose di un agente a breve durata di azione (
captopril 6,25 mg) e monitorare assiduamente per due ore.
La dose iniziale di ACE-inibitore dovrebbe essere bassa e la dose titolata sopra
le 2-3 settimane monitorando la PA e la funzione renale.
Per quei pazienti non a rischio di ipotensione si raccomanda basse dosi iniziali
(enalapril 2,5 mg bid), e rivedere i pazienti dopo 1 settimana per monitorare la PA, la
funzione renale e il Potassio sierico.
Le dosi dovrebbero essere incrementate in 2-3 settimane fino alle dosi dei
trials (Enalapril 10 mg bid, captopril 50 mg tid, cilazapril 5 mg al di, quinapril 10 mg
bid).
Uso degli ACE-inibitori
Indicati per alleviare i sintomi e per ridurre mortalità e morbilità
Sempre in tutti i casi di scompenso sistolico
Incremento graduale della dose monitorando la funzionalità renale (soprattutto in soggetti anziani
e/o ateropatia diffusa)
Cercare di raggiungere il dosaggio pieno/ massimo tollerato (per ottenere il massimo effetto di
riduzione mortalità/morbilità)
Iniziare con basse dosi (captopril 6,25 mg tre volte al di, enalapril 2,5 mg/die)
Aggiustare la dose entro 2-3 settimane (captopril 25-50mg tre volte al di, cilazapril 5 mg al di,
enalapril 10 mg bid, quinapril 10-20 mg die)
Rischio di ipotensione alla prima dose se la PAS < 90 mmHg, o sotto terapia diuretica.
Considerare l’uso di bassi dosaggi nell’anziano o in caso di compromissione renale
Monitorare K/creatininemia/PA settimanalmente durante l’aggiustamento posologico (lievi aumenti
di creatinina da 0,1 a 0,2 mg/dl sono accettabili, anche se vanno monitorati, e spesso sono
reversibili)
Nei soggetti con disfunzione ventricolare sinistra asintomatica è indicato l'uso di ACE-inibitori.
Nei pazienti di età > 55 anni, con malattia coronarica nota, arteriopatia periferica, ictus o con
diabete associato ad almeno un fattore di rischio (ipertensione arteriosa, dislipidemia, fumo di
sigaretta, microalbuminuria) è indicata terapia con Ramipril (dose utilizzata in letteratura 10
mg/die) anche in assenza di disfunzione ventricolare sinistra.
Antagonisti angiotensina II:
attualmente solo in caso di reale intolleranza agli ACE-inibitori (Forza di evidenza=
C)
utilizzati al momento come gli ACE-inibitori
Evidenze e commenti: Questi farmaci (losartan) bloccano il recettore tipo 1
dell’angiotensina II e quindi bloccano il sistema renina angiotensina in un punto al di
31
sopra dell’ enzima di conversione dell’angiotensina. I potenziali vantaggi includono un
più completo blocco del sistema renina-angiotensina-aldosterone e riducono gli effetti
collaterali come la tosse e l’angioedema. Uno studio di mortalità su larga scala (ELITE
II) non ha mostrato una superiorità del losartan rispetto al captopril. Correntemente
tutti gli antagonisti dovrebbero essere considerati per i pazienti intolleranti agli
ACE.
Diuretici
I pazienti con CHF e sovraccarico di fluidi dovrebbero essere trattati
inizialmente con un diuretico (Forza di evidenza= B):
1. i diuretici alleviano i sintomi di congestione polmonare e venosa sistemica nei
pazienti con CHF
2. non vi sono dati sugli effetti dei diuretici dell’ansa o dei tiazidici sulla mortalità
nei pazienti con CHF
3. le dosi bersaglio dei diuretici dipendono dall’identificazione del peso corporeo.
4. i diuretici causano attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone nei
pazienti con lievi sintomi di scompenso e quindi dovrebbero essere usati in
combinazione con un ACE-inibitore per contrastare questa attivazione neuroormonale
Evidenze e commenti: Ci sono pochi studi sulla terapia ottimale diuretica nello
scompenso, e le dosi richieste possono variare in dipendenza delle esigenze dei
pazienti. Nello scompenso lieve un tiazidico può essere sufficiente (bendrofluazide
2,5-5 mg die iniziali [tiazidico non in commercio in Italia]). In generale un diuretico
dell’ansa è necessario nello scompenso moderato-severo o se il paziente non ha
risposto alla terapia con tiazidici. (Es. furosemide 40 mg/die iniziali). Se la dose
iniziale risulta inadeguata, potrà essere raggiunta una maggiore diuresi col raddoppio
della dose piuttosto che dando la stessa dose due volte al giorno. L’uso dei diuretici
dovrebbe essere condotto sotto attento monitoraggio clinico, di solito in pazienti che
controllano il loro peso.
Un tiazidico può essere utilizzato in associazione ad un diuretico dell’ansa per
edema resistente ma con estrema cautela dal momento che può prodursi una
eccessiva diuresi.
E’ essenziale monitorare i livelli di creatinina e potassio durante l’uso del
diuretico, di solito almeno ogni 3 mesi. Ma più frequentemente durante l’inizio della
terapia e quando richiesto.
Puntualizzazioni nell’uso di Diuretici ed ACE-inibitori
1. l’eccessiva deplezione di volume con la diuresi può accrescere il rischio di
ipotensione da prima dose quando si inizia la terapia con ACE-inibitore, pertanto
32
è molto importante evitare l’eccessiva diuresi prima dell’inizio della terapia con
ACE-inibitore
2. se un ACE-inibitore è usato con un diuretico di solito non è richiesta
l’integrazione di potassio
3. può prodursi una seria iperpotassiemia se i diuretici risparmiatori di potassio
sono usati in associazione con ACE-inibitore. Tale associazione dovrebbe essere
usata solo sotto attenta supervisione.
I diuretici
indicati per alleviare sintomi in caso di congestione venosa e polmonare
miranti a normalizzazione la pressione venosa centrale (valutazione delle vene al collo e della scomparsa
di reflusso addomino-giugulare)
in caso di edemi il calo ponderale non deve essere superiore a 0,5 Kg/die
in caso di CHF lieve – un tiazidico da solo può essere sufficiente (bendrofluorazide 2,5-5 mg/die)
in caso di CHF moderata-severa – diuretici dell’ansa (inizialmente furosemide a 40 mg/die)
controllo regolare di creatinina e K (mantenuto tra 4 e 5,5 mEq/l), settimanalmente durante
l’aggiustamento posologico poi 3 volte al mese
titolazione della dose in caso di aumento ponderale o aumento sintomi (possibile istruire il paziente)
un supplemento di K generalmente non è richiesto con l’uso concomitante degli ACE-inibitori
severa iperkaliemia può presentarsi con l’associazione di alte dosi di diuretici risparmiatori di potassio ed
ACE-inibitori
in caso di edema resistente raddoppiare la dose giornaliera del diuretico, piuttosto che dare la stessa
dose due volte al di (dose efficace minima 25 mg/die, massima 500 mg/die)
attenzione nel rilevare sintomi di disidratazione per dose eccessiva o perdita liquidi paziente (caldo,
febbre, diarrea, ecc.)
Beta bloccanti
I BB dovrebbero essere utilizzati in tutti i pazienti con scompenso dovuto a
disfunzione sistolica (bassa frazione di eiezione ) che hanno sintomi da lievi a
moderati e sono clinicamente stabili. Lo scopo del trattamento è migliorare la
sopravvivenza e ridurre l’ospedalizzazione (Forza di evidenza= A):
1. a tuttoggi 14.776 pazienti con scompenso cronico sono stati studiati in 28
studi RCTs di terapia con BB (la quantità dei dati di questi studi è
approssimativamente doppia rispetto a quella disponibile per gli ACEinibitori in
pazienti con scompenso). Gli studi hanno mostrato in
conclusione che i BB migliorano la sopravvivenza, riducono le
ospedalizzazioni e migliorano la funzione ventricolare sinistra nei pazienti
con CHF)
2. effetti sui sintomi dei pazienti e la tolleranza allo sforzo sono meno
consistenti e probabilmente non dovrebbero essere considerati un
principale scopo della terapia (almeno a breve termine)
3. Da una meta-analisi sono evidenziati i seguenti dati sulla sopravvivenza:
4. Riduzione del rischio assoluto 4,5% (mortalità annuale del 17,4% in
33
pazienti trattati con placebo vs 12,9% in pazienti trattati con BB).
Riduzione del rischio relativo= 28% (DS 4%)
NNT= 22 (numero di pazienti da trattare per un anno per evitare una morte)
1. I benefici dei BB si sommano ai benefici ottenuti con la terapia con ACEinibitori ed in caso di corretta indicazione il beneficio dell’uso dei BB è
stimato uguale o superiore a quello degli ACE-inibitori.
2. Poiché c’è un potenziale per reazioni avverse particolarmente durante
l’inizio della terapia con BB, sono di fondamentale importanza la selezione
dei pazienti, la tempestività della terapia e l’attenta titolazione della
dose.
Punti pratici nell’uso dei BB
I BB sono indicati per ridurre mortalità e morbilità
I pazienti presi in considerazione per la terapia con BB dovrebbero essere simili a
quelli degli studi clinici e cioè:
1. avere uno scompenso cronico stabile
2. avere disfunzione sistolica ventricolare sinistra con EF < 45% circa
3. avere sintomi di scompenso di grado lieve-moderato (Classe NYHA II-III)
4. quando sono asintomatci (classe I NYHA) e/o in terapia standard includendo gli
ACE-inibitori ha una minore forza di evidenza. (Forza di evidenza= C).
5. essere clinicamente stabili su adeguate dosi di ACE-inibitori, diuretici (e
digitale) [Forza di evidenza= A]
6. essere stabili da circa 2 settimane (senza maggiori cambiamenti nel regime
diuretico)
Terapia iniziale con BB nella CHF
I pazienti con scompenso dovrebbero essere iniziati alla terapia con BB da
specialisti cardiologi
1. iniziare con basse dosi, es metoprololo circa 47,5 mg (1/4 di cpr) o (carvedilolo
3,125-6,25 mg) e lentamente incrementare non prima di 2 settimane di
intervallo.
2. mantenere sotto controllo i pazienti in dimissione
3. alcuni pazienti possono necessitare il monitoraggio della FC e della PA per 2 ore
4. in alcuni casi i BB possono essere iniziati prima della dimissione a condizione che
il paziente non abbia segni evidenti di congestione.
5. la titolazione della dose deve aver un incremento lento e graduale con visite a
distanza di quindici giorni
6. controllare specificamente i segni della congestione, ipotensione o bradicardia
ad ogni visita
34
7. rimandare la dose mattutina nel giorno di visita
8. alcuni pazienti posso aver bisogno di osservazione ulteriore per 2 ore dopo ogni
incremento della dose
9. il raddoppiare la dose ogni 2 settimane è un ragionevole regime di titolazione.
Comunque, la titolazione può avvenire in vari mesi per raggiungere la dose
desiderata di mantenimento.
10. La rivalutazione clinica dovrebbe avvenire ad ogni intervallo di titolazione e con
il peggioramento dei sintomi del paziente. I pazienti che sviluppano
aggravamento dei sintomi di scompenso o altri effetti collaterali, dopo l'inizio
della terapia o durante la rititolazione del farmaco, richiedono correzioni di
concomitanti cure. Questi pazienti possono richiedere anche una riduzione
della dose del beta bloccante e in certi casi temporanea o permanente
sospensione di questa terapia (Forza di evidenza= B)
11. In generale pazienti che hanno un deterioramento dello stato clinico o
peggioramento sintomatico dello scompenso cardiaco dovrebbero continuare
con la terapia beta bloccante (Forza di evidenza= C)
12. Se esiste incertezza clinica nel loro uso, è raccomandato il consulto con clinici
esperti nello scompenso e/o programmi specializzati. (Forza di evidenza= B)
Potenziali effetti avversi dei BB
1. vertigine, comune con i BB vasodilatatori (carvedilolo), spesso diminuisce se si
persiste nel trattamento
2. ipotensione – di solito segno di intolleranza – (diminuire la dose o smettere)
3. peggioramento dello scompenso – principalmente con l’aumento della congestione
(incrementare la dose dei diuretici continuando con i BB se possibile)
4. blocco cardiaco
Le dosi bersaglio
1.
metoprololo 150-200 mg al di o carvedilolo 25 mg bid
Probabili maggior benefici se:
1.
2.
3.
storia d’ipertensione arteriosa
frequenza cardiaca > 90/min
sintomi da meno di 2 anni
Probabili minori benefici se:
1.
2.
3.
4.
scompenso avanzato (ipotensione, indice cardiaco < 2,5 l/min/m2)
sintomi da più di 2 anni
grave disfunzione biventricolare
PAS < 100mmHg e) frequenza cardiaca < 70/min
Controindicazioni
1.
grave malattia polmonare cronica ostruttiva, asma
35
2.
3.
4.
5.
un PQ > 0,28 sec all’ECG
blocco AV Mobitz 2 o superiore (in assenza di PM permanente)
frequenza cardiaca < 50/min
PAS < 90 mmHg
Dati attualmente insufficienti per carenza di studi per:
1. pazienti > 75 anni
2. pazienti in classe NYHA IV (Forza di evidenza= C)
3. presenza di comorbidità (diabete, insufficienza renale, vasculopatia periferica,
patologia ostruttiva polmonare non grave)
4. disfunzione ventricolare sinistra asintomatica
5. scompenso su base valvolare
6. scompenso per disfunzione ventricolare sinistra diastolica
Digitale
La digossina in pazienti con scompenso e fibrillazione atriale (FA)
La digitale dovrebbe essere presa in considerazione in tutti i pazienti con
scompenso che sono in fibrillazione atriale. (Forza di evidenza= B)
1. La digossina è usata per il controllo della FC nei pazienti con scompenso e FA
2. la digossina da sola può controllare la FC a riposo ma di solito non da sufficiente
controllo della FC durante lo sforzo a differenza dei Ca antagonisti.
3. farmaci addizionali come basse dosi di diltiazem o amiodarone possono essere
richiesti per controllare la FC da esercizio. Anche l’uso di un BetaBloccante può
dare un controllo addizionale della FC.
La digossina in pazienti con scompenso e ritmo sinusale
Generalmente la digossina dovrebbe essere presa in considerazione nei pazienti
con scompenso che rimangono sintomatici nonostante il trattamento con ACE-inibitori,
diuretici, β bloccanti con lo scopo di migliorare i sintomi e prevenire ulteriore
deterioramento clinico (Forza di evidenza= A)
1. la digossina può migliorare i sintomi di scompenso, ridurre l’ospedalizzazione per
peggioramento dello scompenso ma non ha complessivo effetto sulla mortalità
totale in pazienti con scompenso e che siano in ritmo sinusale.
2. la mancanza di effetto sulla mortalità totale implica che la digossina non deve
essere usata in pazienti asintomatici in trattamento con i diuretici, ACEinibitori, β bloccanti.
36
3. Generalmente la digossina dovrebbe essere presa in considerazione se un
paziente non ha risposto agli ACE-inibitori, diuretici, β bloccanti
4. La digitale può essere utile nei pazienti con IC grave, cardiomegalia e III tono
cardiaco
Evidenze: Lo studio DIG esaminò il ruolo della digossina nei pazienti in
scompenso che erano in ritmo sinusale. Mentre questo studio ha evidenziato che la
mortalità totale non era modificata in quelli che prendevano la digossina sia
l’ospedalizzazione dovuta al peggioramento dello scompenso, sia il combinato tra l’endpoint di morte o ospedalizzazione dovuto al peggioramento dello scompenso erano
ridotti. La riduzione del rischio assoluto (ARR) era approssimativamente del 7%. E’
stata precedentemente dimostrato che quando la digossina veniva sospesa, la
tolleranza allo sforzo e la qualità della vita peggioravano.
Il carico di digossina non è generalmente necessario. In presenza di normale
funzione renale una dose di 0,25 mg al di può essere sufficiente. Negli anziani o in
quelli con danno renale è necessaria una ridotta dose come 0,125 o 0,0625 mg
giornalieri. I livelli di digossina dovrebbero essere controllati dopo circa una
settimana in quelli con normale funzione renale, sebbene può occorrere più tempo per
raggiungere lo steady-state rispetto a quelli con danno renale. In pazienti con
scompenso cardiaco e fibrillazione atriale con rapida risposta ventricolare, la
somministrazione di alte dosi di digossina (> 0,25 mg) a scopo di controllo della
frequenza non è raccomandata. Quando necessario, il controllo della frequenza
dovrebbe essere conseguito con l'aggiunta in terapia di un beta bloccante o di
amiodarone (Forza di evidenza= C)
Tossicità alla digossina:
La tossicità alla digossina è presente nel 10–20% dei pazienti in terapia a lungo
termine e si esprime attraverso:
• La cardiotossicità, l’effetto avverso più serio, che può manifestarsi sotto
forma di aritmia ventricolare o sopraventricolare, con un aumento di prevalenza di
morte improvvisa. Mentre l’azione vagotonica può causare bradiaritmia, con un
prolungato intervallo PR e blocco AV di grado elevato.
• La tossicità extra cardiaca che include nausea, vomito, anoressia, diarrea,
effetti visivi (come visione gialla), ginecomastia, confusione (particolarmente negli
anziani).
37
Va tenuto infine presente che alcuni farmaci possono incrementare i livelli
plasmatici di digossina, e quindi aumentare il rischio di tossicità, come: amiodarone,
diltiazem, verapamil, antibiotici, chinidina.
Quadro riassuntivo
indicata per limitare i sintomi
con certezza solo in caso di fibrillazione atriale.
utile in caso di persistenza dei sintomi con ACE-inibitori e diuretici
usare basse dosi (non vi sono vantaggi a rimanere nella zona alta del range terapeutico) con basse
dosi non indispensabile il monitoraggio della digitalemia (eccezioni: sospetta intossicazione e
insufficienza renale)
considerare possibili interazioni farmacologiche (introducendo o sospendendo altre terapie)
Spironolattone
Pazienti con scompenso severo (classe NYHA III-IV, e che sono stati classe IV
nei precedenti 6 mesi) dovrebbero essere trattati con l’aggiunta in terapia di
Riduzione del rischio assoluto= 11% (frequenza di mortalità a 2 anni in pazienti in trattamento con
placebo versus il 35% nei pazienti trattati con spironolattone)
Riduzione del rischio relativo = 30%
NNT= 9 (per prevenire una morte durante 2 anni di trattamento)
Riduzione del numero di pazienti che richiedono ospedalizzazione per cause cardiache (NNT= 11 (2
anni))
Migliorare i sintomi di insufficienza cardiaca.
Il 10 % dei pazienti avverte dolore al seno o ginecomastia (NNT= 11, (2 anni))
Spironolattone 25 mg al di (includendo ACE-inibitori). (Forza di evidenza= A)
Evidenze: Ancora recentemente è stato sostenuto che la soppressione del
sistema renina-angiotensina da parte di un ACE-inibitore, da solo, sopprimerebbe la
formazione di aldosterone. In più, esiste il timore che il concomitante uso di un
inibitore del recettore per l’aldosterone e un ACE-inibitore potrebbe condurre ad una
pericolosa iperpotassiemia. Lo studio RALES ha provato che l’uso dello spironolattone
in persone con severo scompenso non solo era sicuro ma conferiva sostanziali benefici
sulla sopravvivenza. Nello studio RALES pazienti con scompenso severo (Classe NYHA
III-IV e EF < 35%) che assunsero Spironolattone 25 mg alla usuale terapia
(includente ACE-inibitori), ebbero ridotta mortalità, miglioramento delle qualità della
vita e ridotte ospedalizzazioni.
Dosaggio
Spironolattone 25 mg al dì
Creatinina ed elettroliti dovrebbero essere controllati a 3-4 gg, una settimana
e un mese dopo l’inizio del trattamento e poi come indicato dalla funzione renale (ogni
6 mesi in pazienti stabili)
38
Viene confermato che la somministrazione di spironolattone a basse dosi (es. Da
12,5 a 25 mg due volte al giorno), debba essere presa in considerazione per i pazienti
riceventi terapia standard che hanno grave scompenso cardiaco (non recente o in IV
classe NYHA) causato da disfunzione sistolica ventricolare sinistra. I pazienti
trattati in questa maniera dovrebbero avere un normale livello sierico di potassio
(meno di 5,0 mEq/l) e una adeguata funzione renale (creatinina minore di 2,5 mg/dl)
(Forza di evidenza= A)
riduce mortalità e morbilità (dimostrato alla dose media di 25 mg/die in associazione con ACE-inibitori)
utile anche come risparmiatore di K
se il monitoraggio è regolare il rischio di iperpotassiemia risulta essere molto remoto anche usando ACEinibitori
La concentrazione sierica di potassio dovrebbe essere monitorata dopo la prima settimana e quindi ad
intervalli regolari dopo qualsiasi cambiamento della dose di spironolattone o della dose di farmaci
concomitanti che possono alterare l'equilibrio del potassio. Considerazione dovrebbe essere data alla
diminuzione o all'eliminazione del potassio supplementare. (Forza di evidenza= A)
Controindicazioni:
Creatinina > 2,5 mg/dl; K > 5 mEq/l
Nitroderivati
utili per alleviare sintomi in pazienti che utilizzano già i farmaci di cui sopra
in particolare si consiglia l’utilizzo per alleviare la dispnea (somministrazione
notturna o diurna a seconda del periodo di manifestazione del sintomo)
Possibilità di indurre ipotensione
avvertire in anticipo il paziente dei possibili effetti collaterali
TERAPIA DELLE PATOLOGIE CONCOMITANTI E FARMACI DI
SUPPORTO
Trattamento dell'ipertensione
Trattamento dell'angina (farmacologico e/o con rivascolarizzazione
miocardica)
Anticoagulanti per la fibrillazione atriale o in caso di precedenti embolici
1. Tutti i pazienti con scompenso cardiaco e fibrillazione atriale dovrebbero
essere trattati con Warfarin (obiettivo INR da 2,0 a 3,0) a meno che non sia
controindicato. (Forza di evidenza= A)
2. L’uso del Warfarin è consigliato per pazienti con frazione di eiezione
ventricolare sinistra del 35% o minore, per i quali, singolarmente, va intrapresa
un’attenta valutazione dei rischi e dei benefici dell'anticoagulazione. (Forza di
evidenza= B)
3. L’uso del Warfarin dovrebbe essere intrapreso nei pazienti con storia di
embolia sistemica o polmonare, documentata trombosi ventricolare sinistra.
(Forza di evidenza= C)
4. la disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è un significativo fattore di
39
rischio per stroke in pz con FA
Betabloccanti e/o amiodarone per la prevenzione della morte improvvisa (Basata su
risultati inconcludenti di trials clinici con Amiodarone e la sua conosciuta tossicità,
questo farmaco non è raccomandato per la prevenzione primaria di morte in
pazienti con scompenso cardiaco cronico (Forza di evidenza= A)
ICD da solo o in combinazione con farmaci in pazienti con storia di morte
improvvisa abortita
Antiaggreganti o anticoagulanti in presenza di patologie aterosclerotiche
Controllo della risposta ventricolare in pazienti con fibrillazione atriale.
L'amiodarone è il farmaco preferito quando la terapia antiaritmica è indicata in
pazienti con scompenso cardiaco per tachicardia sopraventricolare non controllata
dalla digossina o beta bloccanti o per pazienti con aritmia ventricolare (che
minaccia la vita) che non sono candidati all’impianto di ICD (Forza di evidenza= B)
Commenti:
la FA è presente nel 15-30% dei pazienti con scompenso cardiaco. Inoltre il rischio
di stroke nei pazienti con FA e concomitante scompenso è maggiore rispetto a
quelli con FA isolata (rischio annuale di stroke 5-8% versus 1,3%).
Non ci sono studi controllati sugli effetti dell’anticoagulazione di routine in tutti
pazienti con scompenso. Considerare l’invio allo specialista con l’obiettivo di
convertire a ritmo sinusale.
Cause più frequenti di inadeguata risposta alla terapia dello scompenso
scarsa compliance farmacologica
comparsa di patologie concomitante
uso di farmaci aggravanti lo scompenso (soprattutto FANS, antiaritmici – escluso
l’amiodarone, Ca antagonisti - esclusi amlodipina e felodipina, corticosteroidi,
antidepressivi triciclici, litio, carbenoxolone, beta bloccanti)
Scompenso cardiaco senza disfunzione sistolica
La disfunzione diastolica primaria come causa di scompenso cardiaco è
rarissima. La disfunzione diastolica secondaria è comune, si stima intorno ad un terzo
di tutti i casi di scompenso (40% dei casi circa): sono pazienti anziani, ipertesi, con
malattie coronariche, con fibrillazione atriale. E’ una situazione clinica priva di
sufficiente documentazione scientifica. Può essere difficile definire e diagnosticare
lo scompenso cardiaco diastolico.
Tra i criteri proposti recentemente, vengono inclusi i segni di: scompenso
cardiaco, funzione sistolica del ventricolo sinistro normale o lievemente alterata,
anomalie del riempimento e del rilasciamento del ventricolo sinistro, del rilasciamento
diastolico o della rigidità diastolica. L'utilità clinica di questi criteri è limitata dalle
difficoltà inerenti alla standardizzazione delle misure di valutazione dell'ultimo
40
criterio. Le indicazioni terapeutiche derivano essenzialmente da studi su pazienti con
disfunzione ventricolare sistolica.
Non esistono attualmente studi su pazienti con scompenso da disfunzione
ventricolare diastolica (in pratica pazienti con diagnosi clinica di scompenso, ma
funzione ventricolare non ridotta in base ad ecocardiografia, scintigrafia o
ventricolografia). Per questi pazienti non vi sono attualmente indicazioni terapeutiche
basate sull'evidenza.
Provvedimenti terapeutici
Controllare ipertensione sistolica e diastolica
Controllare la frequenza ventricolare in caso di fibrillazione atriale
Somministrare un diuretico in presenza di congestione
Trattamento anticoagulante in pazienti con fibrillazione atriale e/o storia di
embolia
Rivascolarizzazione miocardica quando indicata
Se possibile ripristino del ritmo sinusale
Aggiungere un betabloccante, un ACE-inibitore, un bloccante dei recettori
dell'angiotensina II o un calcio-antagonista in un paziente con ipertensione
arteriosa per minimizzare i sintomi di scompenso
Considerare la digitale per minimizzare i sintomi di scompenso (anche in
pazienti in ritmo sinusale, soprattutto in presenza di tachicardia).
In base al recente studio HOPE l'uso degli ACE-inibitori (in particolare
Ramipril) potrebbe rappresentare la terapia di prima scelta.
41
Quadro sinottico di terapia dello scompenso cardiaco per classi NYHA
Classe
Funzionale
SINTOMATICA
NYHA I
Interrompere
diuretici
NYHA II
Diuretici se ci
sono segni di
ritenzione idrica
NYHA III
Diuretici
digossina
nitrati
NYHA IV
Diuretici
+
digossina
+
nitrati
+
supporto
con
inotropi o amine
+
+
IN
CASO
DI
SOPRAVVIVENZA
/ INTOLLERANZA
MORBIDITA’
ACE-inibitori
o
beta
bloccanti
Continuare
ACEinibitori
se
asintomatico
Aggiungere
betabloccante se post
IMA
ACE-inibitori
come AAII se intolleranza
prima scelta
ACE-inibitori
Aggiungere
beta- AAII + ACE-inibitore
bloccante se presenti
se intolleranza a betaancora sintomi
bloccanti
AAII se intolleranza
ACE-inibitori e betaACE-inibitori
bloccanti
+
AAII + ACE-inibitore
spironolattone
se intolleranza a beta(diuretico)
bloccante
AAII se intolleranza
ACE-inibitori e betaACE-inibitori
bloccanti
+ AAII + ACE-inibitore
spironolattone
se intolleranza a betabloccanti
Tempi di follow-up in pazienti con scompenso cardiaco
Controllo regolare
1. paziente stabile in classe NYHA II ogni 3 mesi
2. paziente stabile in classe NYHA III ogni 1-2 mesi
Controllo secondo necessità
1. paziente in classe NYHA IV o condizioni d'instabilità
42
Flow chart riassuntiva per il management dell’insufficienza cardiaca cronica
Algoritmo di trattamento
Insufficienza cardiaca
Misure non farmacologiche
Considerare i fattori di esacerbazione come anemia,
infezioni, NSAID, alto introito di sale, aritmie
Sovraccarico di liquidi?
SI
NO
Diuretico
ACE inibitore
ACE inibitore
Titolare la dose di ACE-inibitore
Clinicamente stabile
con minima congestione?
NO
SI
Considerare:
Spironolattone
e/o digossina
Considerare:
Betabloccante
43
BIBLIOGRAFIA
1.
The National Heart Foundation of New Zealand, Cardiac Society of
Australia and New Zealand and the Royal New Zealand College of General
Practitioners Working Party. New Zealand guidelines for the management of chronic
heart failure. NZ Med J 1997;110:99-107.
The Taskforce on Heart Failure of the European Society of Cardiology.
2.
Guidelines for the diagnosis of heart failure. Euro Heart J 1995;16:741-751. Davis M,
Espiner E, Richards G, Billings J, Town I, Neill A, et al. Plasma brain natriuretic
peptide in assessment of acute dyspnoea. Lancet 1994;343:440-444.
Mullen PD. Clinical trials of patient education for chronic conditions: a
3.
comparative meta-analysis of intervention types. Preventative Medicine 1985;14:753781.
4.
Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D. Survival after
the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study Subjects.
Circulation 1993;88:107-115.
5.
Keteyian SJ, Levine AB, Brawner CA, Kataoka T. Exercise training in
patients with heart failure: a randomised controlled trial. Ann Intern Med
1996;124:1051-1057.
6.
The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in
severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian
Enalapril Survival Study (CONSENSUS). N Eng J Med 1987; 316:1429-1435.
7.
The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with
reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Eng J Med
1991;325:293-302.
8.
Doughty RN, Rodgers A, Sharpe N, MacMahon S. Effects of betablocker therapy on mortality in patients with heart failure. A systematic overview of
randomised controlled trials. Euro Heart J 1997;18:560-565.
9.
CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency
Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9-13.23.
10.
MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart
failure: metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure
(MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-2007.
11.
Packer M, Coats AJS, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, et al.
for the Carvedilol Prospective Randomised Cummulative Survival Study Group. Effect
of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001;344:16511658.
12.
Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al. The
effects of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart
failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med
1999;341:709-717.
44
13.
Jaeschke R, Oxman AD, Guyatt GH. To what extent do congestive heart
failure patients in sinus rhythm benefit from digoxin therapy? A systematic overview
and meta- analysis. Am J Med 1990;88:279-286.
The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality and
14.
morbidity in patients with heart failure. N Eng J Med 1997;336:525-533.
15.
Pitt B, Martinez FA, Meuers G, Cowley AJ, Thomas I, Deedwania PC, et
al. on behalf of the ELITE Study Investigators. Randomised trial of losartan versus
captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly
Study, ELITE). Lancet 1997;349:747-752.
16.
Pitt B, Poole-Wilson P, Segal R, Martinez FA, Dickstein K, Camm AJ, et al.
Effects of losartan versus captopril on mortality in patients with symptomatic heart
failure: rationale, design and baseline characteristics of patients in the Losartan
Heart Failure Survival Sutdy - ELITE II. J Cardiac Failure 1999;5:146-154.
Stevenson WG, Stevenson LW, Middlekauff HR, Fonarow GC. Improving
17.
survival for patients with atrial fibrillation and advanced heart failure. J Am Coll
Cardiol 1996;28:1458-1463.
18.
Linee Guida Cliniche . Associazione Nazionale Medici Cardiologi
Ospedalieri – Societa’ Italiana di Cardiologia. Piccin e Cepi- 1998
19.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network Diagnosis and treatment of
heart failure due to left ventricular systolic dysfunction February 1999.
20. Heart Failure Society of America (HFSA): Guidelines for management of
patients with heart failure caused by left systolic disfunction –pharmacologic
approaches. Minneapolis, MN - Journal of Cardiac Failure, 1999;5:357-382.
Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. For the SAVE Investigators.
21.
Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricukar
dysfunction and myocardial infarction.
Results of the Survival and Ventricular
Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-767
22. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE et al. For the Trandolapril Cardiac
Evaluation (TRACE) Study Group. Clinical trial of the angiotensin-coverting-enzyme
inhibitor trandolapril in patients with left ventriclar dysfunction after myocardial
infarction. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676
23. The AIRE Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and
morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart
failure.Lancet 1993; 342: 821-828
24. Uretsky BF, Young JB, Shahidi FE, et al. Randomized study assessing the
effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate chronic congestive
heart failure:results of the PROVED Trial. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 955-962
25. O’Connor CM, Belkin RM, Carson PE et al. for the PRAISE Investigators.
Effect of amlodipine on mode of death in severe chronic heart failure: the PRAISE
trial. Circulation 1995; 92 (supplement I): 114.
45
26. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of betablockade in heart failure: The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS).
Circulation 1994; 90: 1765-63
27. Australia- New Zeeland Heart Failure Research Collaborative Group.
Effects of carvedilol, a vasodilator beta-blocker, in patients with congestive heart
failure due to ischemic heart disease. Circulation 1995; 92: 212-8
28. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on
morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996 ;
334: 1349-55
29. Abraham W.T., Bristow M.R.: Specialized centers for heart failure
management. Circulation 1997;96:2755-7. How to diagnose diastolic heart failure:
European Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur.HeartJ.1998;19:990–1003.
30. Vason RS, Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized
diagnostic criteria. Circulation 2000;101:2118–2121Cowie MR, Mosterd A, Wood DA,
et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208–225
31.
McKelvie RS, Benedict CR, Yusuf S. Prevention of congestive heart
failure and management of asymptomatic left ventricular dysfunction. BMJ
1999;318:1400–1402
32. Rogers WJ, Johnstone DE, Yusuf S, et al, for the SOLVD Investigators.
Quality of life among 5 025 patients with left ventricular dysfunction randomized
between placebo and enalapril. The studies of left ventricular dysfunction. J Am Coll
Cardiol 1994;23:393–400
33. Sharma D, Buyse M, Pitt B, et al. and the Losartan Heart Failure
Mortality Meta-analysis Study Group. Meta-analysis of observed mortality data from
all-controlled, double-blind, multiple-dose studies of losartan in heart failure. Am J
Cardiol 2000;85:187–192
34. American College of Cardiology/American Heart Association Chronic
Heart Failure Evaluation and Management Guidelines: Relevance to the Geriatric
Practice. Ahmed A.: J Am Geriatr Soc 2003 Jan;51(1):123-126
35. Witte K, Thackray S, Clark AL, Cooklin M, Cleland JG. Clinical trials
update: IMPROVEMENT-HF, COPERNICUS, MUSTIC, ASPECT-II, APRICOT and
HEART. Eur J Heart Fail 2000 Dec;2(4):455-60
36. C.Rapezzi, A Branzi: Analisi critica dei trial sui betabloccanti nello
scompenso cardiaco: certezze ed incertezze. Ital Heart J 2000; I Suppl: 1003-10
37. Sanderson JE; Chan SK; Yip G; Yeung LY; Chan KW; Raymond K; Woo KS:
Beta-blockade in heart failure: a comparison of carvedilol with metoprolol. J Am Coll
Cardiol 1999; Nov 1 34 5: 1522-8
38. Messerli FH, Grossman E.: The effect of b-blockers on cardiovascular
system - Not all b-blockers are create equal. In: Ryden L (editor). Prevention of
disease progression troughout of adrenergic blockade. Berlin: Springer-Verlag; 2001.
P.29
46
39. Yue TL, Ruffolo RR, Feuerstein G.: Antioxidant action of carvedilol: a
potential role in treatment of heart failure Heart Failure Rev 1999; 4:39
40. Sung CP, Arleth AJ, Ohlstein EH: Carvedilol inhibits vascular smooth
muscle
cell
proliferation.
J Cardiovasc Pharmacol 1993; 21:221
Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT et al. for the MOCHA
41.
Investigators: Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular
function and survival in subjects with chronic heart failure. CIRCULATION 1996; 94:
2807-16
42. Packer M on behalf of the COPERNICUS Investigators: Results of the
COPERNICUS Study. Data presented at the 73rd Meeting of the American Heart
Association. Nov. 11-15 2000, New Orleans, USA
43. Sinagra G, Sabbadini G, Di Lenarda A et al.: Come è cambiata la terapia
medica dello scompenso cardiaco alla luce dei grandi trial clinici. ITALIAN HEART
JOURNAL 2001; 2 (SUPPL): 97-115
44. Task Force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic
heart
failure
Eur Heart J 2001; 22: 1527-1560
45. Ryden L: Adrenergic blockade in heart failure. Official guideline and
practical recommendations on optimal use. In: Ryden L (editor). Prevention of disease
progression throughout the cardiovascular continuum. The role of adrenergic
blockade. Berlin: Springer-Verlag; 2001 p. 117
46. Packer M, Cohn JN on behalf of the Advisory Council To Improve
Outcomes Nationwide in Heart Failure (Action-HF): Consensus Recommendations for
the Management of Chronic Heart Failure AM J CARDIOL 1999; 83 (suppl. 2 A): 2A77A
47. Australia/New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group:
Randomised, placebo-controlled trial of carvedilol in patients with congestive heart
failure due to ischaemic heart disease LANCET 1997; 349: 375-80
48. Working Group Report. How to diagnose diastolic heart failure: European
Study Group on Diastolic Heart Failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
49. University of Michigan Health System - Heart Failure Guideline, August,
1999 - Next update: August, 2002.
50. Guidelines for management of patients with chronic heart failure in
Australia - National Heart Foundation of Australia and Cardiac Society of Australia &
New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines. MJA 2001; 174: 459466.
51.
JS Gottdiener, RL McClelland, R Marshall, L Shemanski, CD Furberg, DW
Kitzman, M Cushman, J Polak, JM Gardin, BJ Gersh, GP Aurigemma, and TA Manolio.
“Outcome of Congestive Heart Failure in Elderly Persons: Influence of Left
Ventricular Systolic Function. The Cardiovascular Health Study.” Annals of Internal
Medicine 15 October 2002; 137: 631-639.
47
52. McCullough P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Steg G, Duc P,
Westheim A, Omland T, Storrow A, Abraham WT, Wu AH, Lenert L, Maisel A, BNP
Multinational Study Investigators. B-type Natriuretic peptide adds to clinical
judgement in the diagnosis of heart failure: a Bayesian analysis from the BNP Multinational Study. 51 Annual Scientific Session, American College of Cardiology, Atlanta,
Georgia, March 17- 20, 2002, 140A.
53. Maisel A, Koon J, Krishnaswamy P, Kazanegra R, Clopton P, Gardetto N,
Garcia A, Chiu A, De Maria A. Utility of B-Natriuretic peptide as a rapid, point of
care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left
ventricular dysfunction. Am Heart J 2001; 141: 367374.
54. Maisel A. B-type Natriuretic peptide in the diagnosis and management of
congestive heart failure. Cardiology Clin 2002; 19: 557571.
55. P. Faggiano, A. D'Aloia, L. Dei Cas - Potential applications of brain
natriuretic peptide (BNP) in the diagnosis and management of heart failure. Cattedra di Cardiologia, Università degli Studi di Brescia. Monaldi Arch Chest Dis
2002; 58: 1, 4750
56. Bleumink et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and hearth failure.
Drugs 2003; 63:525-534.
57. Laredo L et al.Association between non-steroid anti-inflammatory drugs
intake and decompensatio of hearth failure. Med Clin 2003; 120: 658-660
58. Merlo J et al.Association of outpatient utilisation of non-steroidal antiinflammatory drugs and hospitalised heart failure in the entire Swedish population.
Eur J Clin Pharmacol. 2001 Apr;57(1):71-5.
59. Zhao SZ et al. Cost of heart failure among hypertensive users of
nonspecific NSAIDs and COX-2-specific inhibitors. Am J Manag Care. 2002 Oct;8(15
Suppl):S414-27.
60. Terence J Campbell e Peter S MacDonald – “La digossina
nell’insufficienza e nelle aritmie cardiache” - MJA 2003; 179: 98–102.
48
![Scompenso cardiaco- attività dell`Asl di Nuoro [file]](http://s1.studylibit.com/store/data/005106553_1-2acc9f03391e8aa6792037a95036da21-300x300.png)
