Scompenso Cardiaco

30-03-2015
Professore: Prof. Carerj Scipione (Dalle 9 alle 10)
Prof.ssa. Zito (Dalle 10 alle 11)
Sbobinatore: Giuseppe Puglisi
Scompenso Cardiaco
[Mi stupisco dell'esiguo numero di persone presenti. Ormai insegno da circa 10 anni e nonostante ci fossero
due canali separati, A e B, gli scorsi anni erano 150/130 persone che partecipavano. Adesso siete appena
20/25 e siete a canali unificati, quindi vuol dire che c'è un assenza di circa il 90% di studenti. La cosa che mi
stupisce è che questa è una materia importante, da non prendere sottogamba, ma non per un problema
esclusivamente di esami, perchè ragazzi ormai voi avete oltre vent'anni tutti quanti, siete in una fase di
maturità conferita quindi non è che dovete affrontare l'esame solo per superarlo. Voi dovrete affrontare la
vita professionale, e la vita professionale non può che essere affrontata che con una buona professionalità,
con una buona preparazione, indipendentemente, ribadisco, da quello che voi farete. Siccome ritengo che
avere delle nozioni di cardiologia sia estremamente importante nell'ambito della professione medica, mi
stupisce molto quest'assenza così importante dei vostri colleghi. Lo dico francamente , sono un pò deluso più
che stupito, ma questo non ha nessuna importanza, è una mia riflessione ad alta voce. Noi ci sforziamo per
migliorare l'università, ma l'università non è fatta solo da noi professori, è fatta anche dagli studenti, cioè noi
ci possiamo sforzare a fare di meglio ma anche voi vi potete sforzare a fare di meglio, e il meglio per voi è
essere ligi nei vostri doveri, frequentando una lezione indipendentemente dalla firma o meno, perchè quello è
un atto burocratico e basta, e credo che sia estremamente importante per una vostra preparazione culturale,
per una vostra responsabilizzazione. Molti di voi forse domani faranno qualche esame, o dopodomani, quindi
capisco che siete impegnati ma non credo che siano 180 le persone che dovranno fare esami.]
Definizione
Oggi parleremo dello scompenso cardiaco, io farò solo la prima parte. La seconda parte, la parte diagnostica,
la farà la professoressa Zito che arriverà tra poco perchè io ho degli impegni che mi portano ad andare via.
Lo scompenso cardiaco fa parte sostanzialmente, purtroppo, della storia naturale di molte cardiopatie, direi di
tutte le cardiopatie. Ogni cardiopatia se lasciata a se stessa, come storia naturale, nella sua fase più o meno
tardiva, va verso la scompenso cardiaco. Quindi che cos'è lo scompenso cardiaco? Cioè se dovessimo dare [a
proposito se volete interrompermi, interrompetemi quando volete, non c'è nessun problema] quindi se
dovessimo dare una definizione di scompenso cardiaco, credo che questa sia una delle più complete e anche
più semplici. Vedete è quella situazione nella quale una anormalità della funzione cardiaca (vedete è al
centro dello scompenso cardiaco che è una sindrome clinica, sindrome perchè è l'insieme di più sintomi)
provoca un'incapacità del cuore a soddisfare le necessità metaboliche dei tessuti, quindi l'apporto di ossigeno
e di sostanze nutritive ai tessuti. Sia agli organi o tessuti nobili quali cervello, rene, cuore stesso, ma anche ai
tessuti periferici. Quindi c'è questa incapacità di soddisfare le esigenze, secondaria quest' incapacità ad
un'alterazione della funzione cardiaca.
Epidemiologia
Andiamo a vedere qual è oggi in Europa la prevalenza dello scompenso cardiaco.
Vedete questi dati sono veramente allarmanti. Ora io vorrei fare una domanda a voi: cosa intendete voi per
prevalenza di una malattia e per incidenza di una malattia? Che cos' è la prevalenza e che cos'è l'incidenza di
una malattia?
[ Risponde una nostra collega seduta in prima fila]: l'incidenza è il numero di nuovi casi in una popolazione...
[Professore]:... in un periodo di tempo, normalmente un anno. Mentre la prevalenza?
[Collega]: è il numero di casi in generale [non sento più quello che dice la collega, perchè è timida e abbassa
la voce, ma il prof ribadirà le definizioni tra poco]
[Professore]: perfetto,perfetto.
Quindi la collega ha dato una definizione assolutamente corretta. Cioè la prevalenza che cos'è?
Sostanzialmente è una fotografia, noi oggi vogliamo sapere qual è la prevalenza dello scompenso cardiaco a
Messina città, quindi vediamo quanti casi di scompenso ci sono, in relazione alla popolazione totale della
città. Quindi è una percentuale. Su 200,000 abitanti, tanto per dire, abbiamo il 5% che hanno lo scompenso,
questa è la prevalenza.
Mentre se noi vogliamo sapere che cos'è l' incidenza, è il numero di nuovi casi di scompenso cardiaco che
viene in un arco temporale, normalmente un' anno. Quindi l' incidenza per esempio è l'1% di nuovi casi per
anno.
Vedete in questa diapositiva (immagine sopra) viene riportata la prevalenza, una fotografia su quello che era
in Europa, qualche anno fa, la prevalenza dello scompenso cardiaco. Vedete che qui passa da 10 milioni a 50
milioni di persone affette. Cioè che cosa vuol dire da 10 a 50 milioni, cioè 5 volte di più? Che cosa vuol dire
questa disparità di numeri? Già 10 milioni voi immaginate che è un numero esorbitante. Perchè lo
scompenso cardiaco lo dobbiamo vedere sotto due profili, abbiamo lo scompenso cardiaco conclamato
quindi quello già in fase avanzata, con i classici sintomi dello scompenso: edema periferico, dispnea,
ecc...Vedete che rappresenta l'1% della popolazione generale.
Al contrario se noi andiamo a studiare la disfunzione del ventricolo sinistro, cioè la cattiva funzione del
ventricolo sinistro nella fase asintomatica, cioè quando ancora i sintomi non si sono appalesati, vedete che
questa prevalenza passa dall'1% al 5%. Ecco perchè passiamo da 10 milioni a 50 milioni, dipende se noi
vediamo la fase sintomatica o la fase asintomatica dello scompenso cardiaco.
A questo punto c'è un altro grosso problema, cioè che lo scompenso cardiaco, come vedremo tra poco, è una
patologia che tende ad incrementarsi nel tempo. Cioè la sua incidenza e la sua prevalenza aumenteranno nel
tempo. E ci sono delle motivazioni ben precise per le quali questa sindrome aumenterà negli anni a venire,
infatti si parla di epidemia dello scompenso cardiaco, soprattutto nei Paesi occidentali, fra i quali anche
l'Italia. Quali sono le motivazioni per le quali ci sarà un aumento dello scompenso cardiaco? Sono qui
rappresentate.
Sicuramente una delle motivazioni più importanti, come vedete lì [immagine sopra] sono le caratteristiche
demografiche della popolazione. Voi sapete che oggi la popolazione diventa sempre più anziana, e diventerà
sempre più anziana anche in futuro, grazie alle cure che ovviamente sono state attuate in questi anni. Noi
sappiamo anche che lo scompenso cardiaco è una malattia tipica dell' anziano. Colpisce prevalentemente le
persone anziane e quindi caratteristiche demografiche. Secondo dato importante è il miglioramento delle
cure che sono state fatte nell' ambito della cardiopatia ischemica, e quindi che hanno traslato nel tempo
l'insorgenza dello scompenso cardiaco. Un altro dato, vedete sulla destra è lo stesso miglioramento delle cure
per lo scompenso cardiaco per cui questi pazienti hanno addirittura delle fasi di oligosintomaticità molto
lunghe. Quindi vedete che da una parte l' invecchiamento della popolazione è sempre maggiore, dall'altra
parte il miglioramento della cura dello scompenso e dell'infarto miocardico, il quale rappresenta il 65% delle
cause di scompenso cardiaco, quindi vi rendete conto come tutto questo contribuisce ad un incremento molto
importante della incidenza/prevalenza dello scompenso cardiaco.
[Ricapitolando] Sono tre i fattori che influenzano l'aumento dell'incidenza e della prevalenza dello
scompenso cardiaco:
 Caratteristiche demografiche della popolazione, in particolare l'aumento della longevità.
 Miglioramento delle cure per lo scompenso cardiaco.
 Prevenzione e miglioramento delle cure dell' infarto miocardico.
Vedete[immagine sotto] questi sono dati del Framingham Heart Study, uno dei più grossi studi mondiali,
fatto
in
America,
per
quanto
riguarda
la
Cardiologia.
Sono stati fatti diversi sottostudi, c'è un database enorme, con un grosso follow-up. Vedete questi qua sono
36 anni di follow-up, questi pazienti sono stati seguiti per 36 anni e sono ancora in corso studi... [una collega
in seconda fila con l'influenza tossisce e non sento cosa dice il prof, ma il concetto è che sono ancora in corso
studi per studiare l'incidenza dello scompenso cardiaco]
E vedete come l'incidenza, non più prevalenza, di scompenso cardiaco, per mille abitanti, aumenti in maniera
significativa sia nelle donne e sia nell' uomo con l'aumentare dell'età.
Quindi possiamo dire che lo scompenso cardiaco non è solo appannaggio delle persone anziane, e purtroppo
ci sono anche persone giovani che hanno problemi di scompenso, però sicuramente l' incidenza dello
scompenso è molto molto molto più alta oltre i 70 anni.
E queste vedete [immagine sotto] sono le proiezioni nel 2026, quindi parliamo fra 11 anni, di quella che sarà
la prevalenza dello scompenso cardiaco, soprattutto negli ultra settantacinquenni.
Vedete oggi siamo 2015/2016, vedete la colonnina blu, guardate come quasi si raddoppi la prevalenza in
quasi 10 anni. Questo ovviamente ci deve far riflettere su che cosa? Su quello che dovrà essere il nuovo
assetto organizzativo sanitario degli ospedali. Perchè noi non potremo, come ospedalieri sto parlando, far
fronte a questa nuova massa di scompensati, perchè ci vorrebbero solo letti per scompensati e basta a questo
punto. Quindi vi rendete conto di come voi siete coinvolti in prima persona, perchè nel 2026 se voi sarete
attori importanti sulla scena del programma della professione medica, indipendentemente da quello che
farete, sicuramente vi imbatterete in un paziente con scompenso cardiaco, no anzi, in molti pazienti con
scompenso cardiaco.
[Professore]: Domande?
[Un collega seduto in quarta fila]:Eh si professore...
[Professore]:Prego
[Collega]:Ma per quale motivo...cioè quali sono i fattori di rischio per gli over 75 rispetto ai 65, 75 visto
che...[non si capisce che dice perchè il prof comincia a rispondere]...così tanto?
[Professore]: Vedi nei 75 l'incidenza della cardiopatia ischemica è maggiore. Negli over 75 probabilmente
hanno già fatto un qualche problema tipo un infarto miocardico, per cui la malattia l'hai traslata nel tempo.
Ci sono tutta una serie di condizioni che possono determinare....e poi ci sono tutta una serie di meccanismi
fisiopatologici che ovviamente dopo i 75 vengono ad essere alterati, vengono ad essere diciamo....dei
meccanismi fisiologici che vengono alterati e vanno verso la fisiopatologia.
Un altro dato importante che volevo porre alla vostra attenzione è questo. [immagine sotto]
La chance di morire over 3 years, cioè sui 3 anni. Noi ovviamente, correttamente, pensiamo sicuramente alle
neoplasie perchè sono quelle che emotivamente ci impattano in maniera importante e di questo sono
fortemente convinto. Però vedete che il paziente scompensato paga un pegno veramente molto caro, vedete
che nell' end stage, end stage vuol dire fase finale della malattia, la sopravvivenza a tre anni è molto bassa se
il paziente non va sottoposto a trapianto cardiaco, se non va sottoposto eventualmente a procedure anche non
mediche. Vedete nella diapositiva che la possibilità di morire è del 60%. E vedete che confrontando con
diversi tipi di tumori, quello della mammella, quello della cervice, quello della prostata, vedete come la
prevalenza è nettamente minore. Vedi sostanzialmente è una malattia in cui la mortalità sostanzialmente è
molto molto elevata. E vedete che la mortalità per anno, e torno alla domanda fatta prima, è maggiore nei
pazienti più anziani rispetto ai pazienti meno anziani, c'è una grossa differenza tra pazienti con età maggiore
o inferiore ai 65 anni.
Un altro dato importante è che la mortalità dello scompenso per paziente scompensato per morte cardiaca
improvvisa vedete è sicuramente alta però non rappresenta sicuramente la totalità [immagine sotto]
Vedete nel paziente in end-stage cioè classe funzionale IV ovvero la classe più avanzata, la morte
improvvisa rappresenta circa il 40% della mortalità globale dei pazienti. Quindi la morte improvvisa c'è ma
non muoiono tutti per questa, solo il 40%.
E questo è un altro problema che si ripercuote su quella proiezione futura 2016/2026.[immagine sotto]
Cioè questi pazienti hanno un tasso di ospedalizzazione e reospedalizzazione che è molto elevato, veramente
molto elevato. Per cui è necessaria la nascita di una sinergia tra ospedale e territorio, dove per territorio
intendo medico di famiglia soprattutto specialista ambulatoriale, per la gestione di questi pazienti, in maniera
tale che ovviamente appena il paziente inizia a stare male, si possa intervenire subito con una terapia
adeguata, in modo tale da evitare il deterioramento clinico del paziente e l'accesso poi in ospedale.
Quindi la cosa che è auspicabile ed è proprio ciò su cui si sta lavorando è la creazione di una rete
ospedaliera e territoriale proprio per la gestione medica e paramedica di questi pazienti, proprio per evitare i
ripetuti accessi in ospedale che questi pazienti fanno durante l' anno.
Fisiopatologia
Detto questo, parliamo un attimino della fisiopatologia, cioè come sostanzialmente si arriva allo scompenso
cardiaco da un cuore normale. Abbiamo detto che lo scompenso è una sindrome( in quanto ha più sintomi)
complessa, derivante da un interazione tra l'alterazione della funzione del cuore e dei sistemi che sono
preposti alla regolazione cardiovascolare, quindi non solo vasomotoria ma cardiovascolare, cioè del cuore e
dei vasi, perchè ovviamente vi rendete conto che il cuore è inscindibile dai vasi. Noi molte volte quando
parliamo di funzione cardiaca commettiamo spesso un errore perchè parliamo di funzione cardiaca, cioè del
cuore, come se fosse sganciata dai vasi. La funzione del cuore è strettamente connessa sia ai vasi arteriosi,
soprattutto ai vasi arteriosi, ma anche ai vasi venosi. Quindi quando parliamo di funzione cardiaca,
dovremmo parlare di funzione cardiovascolare, perchè molte alterazioni del cuore sono legate a disfunzioni
proprio dei vasi.
Allora se noi andiamo a vedere [immagine sopra], in alto abbiamo la cardiopatia, che può essere la
cardiopatia ischemica ad esempio, che dà disfunzione, cioè alterazione della funzione cardiaca. Poi questa
disfunzione dopo una fase più o meno...[non si capisce, dice qualcosa sinonimo di asintomatica] può andare
verso la comparsa di sintomi, quindi verso l'insufficienza cardiaca o scompenso cardiaco (sono sinonimi).
E vedete che quando compare la disfunzione ventricolare, vengono ad essere attivati i sistemi neuroumorali,
che sono i sistemi preposti alla regolazione cardio-vascolare.
Variabili della Funzione Cardiaca. Questa [immagine sotto] è fisiologia pura.
Queste [immagine sopra] sono le variabili che influenzano la funzione cardiaca. E sono sostanzialmente:
 La contrattilità del muscolo cardiaco, che è una caratteristica tipica del cuore, ed è anche
sostanzialmente definita inotropismo. La contrattilità che cos'è in parole povere? è la velocità di
interazione dei filamenti actina-miosina, cioè più velocemente i filamenti interagiscono e maggiore è
la contrattilità cioè la velocità di contrazione del muscolo cardiaco. Vedete che si definisce dal punto
di vista fisico come dp diviso dt (dp/dt), cioè la derivata della pressione sulla derivata del tempo.
Cosa vuol dire? Vuol dire lo sviluppo della pressione nel tempo, sul tempo, quindi maggiore
pressione in minor tempo vuol dire maggiore contrattilità.
 Precarico e Postcarico. Mentre la contrattilità è una variabile intrinseca del muscolo cardiaco,
queste altre due variabili sono estrinseche, non sono intrinseche. Ecco il concetto di coupling
ventricolo-arterioso, cioè accoppiamento ventricolo-arterioso ma anche ventricolo-venoso.
Cioè il postcarico è dato da che cosa? è dato dalle resistenze periferiche che sono vascolari, è dato
sostanzialmente dalla resistenza della valvola aortica, immaginate se c'è una stenosi aortica, è dato
anche dalla tensione precarico cioè dal volume telediastolico del ventricolo sinistro che in questo
caso è sganciato dai vasi. Quindi sono sia diciamo elementi vascolari, soprattutto vascolari, sia
elementi legati anche al volume di sangue contenuto all'interno del ventricolo.
Poi il precarico che cos'è? Il precarico ovviamente è determinato dal riempimento diastolico del
ventricolo sinistro, che possiamo anche identificare sostanzialmente con il ritorno venoso al cuore.
Quindi ritorno venoso sistemico: cava superiore e cava inferiore per il ventricolo destro, vene
polmonari che sono quattro per il ventricolo sinistro. Quindi la quantità di sangue che torna durante
la fase diastolica, la fase di riempimento,( sangue sistemico e sangue polmonare ossigenato
rispettivamente per ventricolo destro e ventricolo sinistro), è sostanzialmente il precarico.
Il precarico è importante perchè sapete che in base alla distensione della fibrocellula miocardica, per
la legge di Frank Starling, se la fibrocellula viene distesa entro un certo limite, la forza di
contrazione aumenta; se supera un certo limite questa forza di contrazione si riduce. Quindi se siamo
nell'ambito della fisiologia, un aumento del precarico vuol dire aumento della forza di contrazione.

Frequenza Cardiaca, è un altro dato importante che regola la funzione del cuore. Come sapete la
frequenza cardiaca è legata soprattutto alle interferenze del sistema neurovegetativo, simpatico e
parasimatico, simpatico di tipo eccitatorio, parasimpatico di tipo inibitorio.
Vedete [immagine sotto] questo è il controllo circolatorio.
Questa [immagine sopra] è una sintesi di quello che abbiamo detto fino ad ora sostanzialmente.
Vedete al centro [in alto e un pò a sinistra] ci sono le varabili: precarico che abbiamo già visto cos'è, la
contrattilità che abbiamo definito essere una caratteristica tipica del muscolo cardiaco, il postcarico che
abbiamo già visto. Queste tre variabili vedete che concorrono a che cosa? Allo stroke volume cioè la gittata
sistolica. La gittata sistolica è la quantità di sangue che il ventricolo sinistro espelle durante la contrazione,
la sistole. Se noi moltiplichiamo lo stroke volume (gittata sistolica) per la frequenza cardiaca, che cosa
otteniamo? La gittata cardiaca o portata cardiaca, che non è altro che la quantità di sangue che il ventricolo
sinistro espelle in aorta in un minuto. D'accordo? Sappiamo che la portata cardiaca normalmente è intorno a
5 litri al minuto, per un cuore che lavora bene.
Se noi volessimo indicizzare la portata cardiaca per la superficie corporea che indice otterremmo?
Otterremmo l'indice cardiaco, che sarebbe portata cardiaca diviso superficie corporea, e che viene all' incirca
3.5 litri al minuto su metro quadro.
Ci sono diverse risposte del ventricolo sinistro a diverse noxae patologiche [credo sia più corretto noxae
patogene], sovraccarico di pressione e sovraccarico di volume. Di questo ne parlerete fra poco con la
professoressa Zito.
Sistemi Neuroendocrini coinvolti nella regolazione cardiovascolare.
Andiamo ad entrare un pò negli aspetti neuroumorali, vedete [immagine sotto] che sono quelli preposti alla
regolazione cardiovascolare del cuore, cioè cardiaca e vascolare. Abbiamo fattori che sono vasodilatatori e
fattori vasocostrittori e sodioritentivi.
Vedete che sostanzialmente tra i fattori vasodilatatori abbiamo il fattore natriuretico atriale; abbiamo il
nitrossido, prodotto dalla cellula endoteliale, che è un potente vasodilatatore; abbiamo la prostaglandina; la
dopamina; le chinine e il sistema della callicreina.
Mentre tra i fattori vasocostrittori e sodioritentivi vedete che il sistema renina-angiotensina svolge un ruolo
estremamente importante, insieme al Sistema Nervoso Simpatico, insieme alla Endotelina 1 e insieme al
Trombossano A.
E vedete [immagine sotto] che in quest'attivazione dei sistemi neuroendocrini normalmente, ovviamente, la
bilancia non deve pendere, ne da una parte del piatto e ne dall'altra parte.
Ci deve essere un equilibrio assolutamente fisiologico. Ci sono momenti in cui noi abbiamo bisogno che
aumenti la pressione e ci sono altri momenti in cui non abbiamo bisogno che aumenti la pressione, per cui
c'è un bilanciamento costante e variabile dei due sistemi.
Purtroppo nel paziente scompensato viene perso questo meccanismo virtuoso di equilibrio e c'è uno
sbilanciamento verso che cosa? Verso i fattori vasocostrittori e sodioritentivi.
E quindi questo sbilanciamento è tanto maggiore, quanto maggiore è la compromissione funzionale del
paziente, cioè tanto peggio sta il paziente, tanto maggiore sarà questo sbilanciamento.
Sistemi Neuroendocrini coinvolti nella regolazione cardiovascolare. Sistema Renina-Angiotensina
Io vi ho detto sistema renina-angiotensina, perchè è un sistema neuroumorale che svolge un ruolo molto
importante nel paziente scompensato, insieme al sistema simpatico. Voi dalla fisiologia vi ricordate il
sistema renina-angiotensina che cos'è? Comunque se non ve lo ricordate, adesso lo ripetiamo brevemente,
soprattutto sotto una veste clinica.
Vedete che a livello epatico viene prodotta una proteina molto importante che si chiama Angiotensinogeno.
Quest' Angiotensinogeno attraverso un enzima che si chiama Renina, viene trasformato in Angiotensina 1.
La renina viene prodotta dove? A livello del rene, per questo si chiama renina, e viene prodotta soprattutto a
livello dell'apparato iuxtaglomerulare, il quale è molto sensibile alle variazioni di pressione. Se c'è una
riduzione della pressione a livello dell'arteriola afferente del glomerulo, subito viene increta più renina, per
mantenere che cosa? Una buona perfusione renale, perchè noi abbiamo bisogno che il rene funzioni sia per
pressioni alte che per pressioni basse. Il rene deve comunque mantenere il suo filtrato glomerulare, la sua
clearance tanto per intenderci. Per cui a questo punto questa renina cosa fa? Trasforma l'Angiotensinogeno
in Angiotensina 1. Ma ancora non siamo arrivati, perchè qui [immagine sopra] vedete che c'è un altro
enzima che si chiama ACE che trasforma l'Angiotensina 1 in Angiotensina 2, e l'Angiotensina 2 è un potente
vasocostrittore. L' ACE lo troviamo a livello polmonare, ma lo troviamo anche a livello tissutale, infatti ci
sono anche i sistemi ACE tissutali che sono diversi, per cui questa trasformazione avviene a livello
polmonare ma anche a livello tissutale.
L'Angiotensina 2 dove agisce? Agisce a livello di recettori per la stessa angiotensina, che vengono chiamati
AT. Ci sono diversi recettori AT. Qui vengono graficati [ non credo si possa dire ma riporto quello che dice
il prof] solamente 2: l'AT1 e l'AT2 ma ci sono anche l'AT3, l'AT4 e l'AT5...qui [immagine sopra] ne
vengono riportati solamente 2: l'AT1 e l'AT2.
Questi due recettori hanno funzioni completamente diverse.
Funzioni AT1:
 è un vasocostrittore, cioè dà vasocostrizione.
 Aumento della secrezione di aldosterone.
 Aumento del riassorbimento di Na in seguito alla secrezione di aldosterone.
 Determina ipertrofia del ventricolo sinistro.
Funzioni AT2 (La stimolazione degli AT2 dà effetto opposto a quello degli AT1):
 Vasodilatazione.
 Attività antiossidante.
E' chiaro che l' angiotensina 2 ci dà prevalentemente stimolazione più sul recettore AT1 che sul recettore
AT2. E ovviamente cosa succede? Succede che se noi abbiamo questo cuore che non ha una funzione
perfetta, quindi ha una disfunzione ventricolare, la prima cosa che noi ci aspettiamo qual è? E' che non
riesca ad avere una buona gittata sistolica, e quindi determina anche una riduzione della portata cardiaca,
anche se ovviamente c'è un aumento della frequenza che tende a compensare la riduzione della gittata
sistolica.
Comunque la riduzione della gittata sistolica innesca i meccanismi di compenso che possono essere, come
abbiamo visto prima, neuroumorali e quindi vasocostrizione per aumento dell'angiotensina 2. Ma
l'angiotensina 2 comporta anche un aumento dell' increzione di aldosterone e quindi ritenzione di sodio.
Che cos' ha come caratteristica il sodio? L' alone di idratazione del sodio è alto o basso? Questo è un
concetto fisico, cioè il sodio ritiene acqua perchè l'alone di idratazione è molto elevato rispetto ad altri ioni,
quindi abbiamo ritenzione di acqua. E ritenzione di acqua cosa vuol dire? Vuol dire Precarico, quindi
aumento del precarico.
Dall'altra parte vedete abbiamo questa vasocostrizione che dà un aumento delle resistenze vascolari
periferiche, quindi vasocostrizione periferica che vuol dire aumento del postcarico. Quindi vi rendete conto
che un meccanismo di compenso fisiologico quale è l'attivazione del sistema renina-angiotensina nei vostri
cuori, se fate uno sforzo (salite le scale o altre cose), nel paziente scompensato diventa di per sè la
condizione che persevera lo scompenso e lo peggiora. Perchè? Perchè per un aumento del precarico,
abbiamo un aumento del postcarico, che in un ventricolo che funziona male, diventano meccanismi di
compenso viziosi, perchè non fanno solo meccanismi di compenso, ma fanno meccanismi di scompenso,
perchè peggiorano sostanzialmente il quadro di scompenso del cuore. Chiaro questo concetto?
Cioè il cuore che dovrebbe lavorare con meno pressione, quindi con meno postcarico, e che dovrebbe
lavorare con meno precarico, perchè non ce la fa in quanto è disfunzionante, si ritrova ad avere un precarico
che aumenta e un postcarico che aumenta, cioè esattamente l'opposto. Questo perchè ovviamente il nostro
sistema di compenso neuroumorale non capisce se è fisiologia o patologia, lui risponde come deve
rispondere. E vi rendete conto che questo è un circolo vizioso che porta ad un peggioramento della
fisiopatologia dello scompenso e della clinica dello scompenso, perchè il paziente peggiora sempre di più.
Sistemi Neuroendocrini coinvolti nella regolazione cardiovascolare. Sistema simpatico
Accanto a questo abbiamo anche il sistema simpatico, che fa ovviamente il suo ruolo.
Vedete [immagine sopra] l' attivazione del sistema simpatico, che avviene attraverso i beta recettori (beta 1 e
beta 2) e gli alfa recettori.
 Beta 1 e Beta 2 recettori: danno ipertrofia miocardiaca; danno sostanzialmente ischemia ed aritmia.I
beta 2 recettori danno anche vasodilatazione.
 Alfa recettori: sono fortemente vasocostrittori.
Quindi c'è anche qui un bilanciamento, il risultato finale qual è? Che c'è un aumento della frequenza
cardiaca che tende a compensare una riduzione della gittata sistolica. [il prof farfuglia due parole tra cui una
è "ovviamente"]. Però vedremo che questo meccanismo di compenso, a lungo andare, diventa anch' esso
deletereo per il nostro cuore, perchè c'è meno gittata sistolica e il cuore ci dice "va beh aumentiamo la
frequenza e normalizziamo la portata", ma non funziona così, perchè vi rendete conto, in questa diapositiva
[immagine sopra], come l'attivazione simpatica che vedete qui al centro, determina ovviamente un aumento
delle catecolammine circolanti, quindi queste vanno ad interagire con i beta1, beta 2 e alfa recettori.
L'iperstimolazione, soprattutto dei beta 1 recettori cosa comporta? Comporta un ridotto inotropismo, quindi
una riduzione della contrattilità, per quale motivo? Per un meccanismo di down regulation, sapete che cos'è
la down regulation?
[Risponde un collega seduto in prima fila]: Si riducono il numero dei recettori.
[Riprende il prof] Cioè la iperstimolazione recettoriale del beta recettore... (parliamo del beta 1recettore che
si trova maggiormente rappresentato a livello del muscolo cardiaco) , se noi lo iperstimoliamo con un
incremento delle catecolammine, noi otteniamo due effetti:
 Primo effetto: riduzione della densità dei recettori.
 Secondo effetto: riduzione della responsività del recettore. Cioè in parole povere il recettore si
usura, e non ce la fa più.
Quindi non facendocela più, si riduce l'inotropismo, che è mediato da una regolare stimolazione simpatica, o
meglio...[il prof si mangia le tre parole che dice e in più la collega influenzata in seconda fila si soffia il
naso, quindi non capisco la fine della frase].
Dall'altra parte, l' aumento delle catecolammine dà un aumento delle resistenze periferiche e di per sè ha
anche un effetto tossico sul cuore ( questa cardiotossicità che può dare necrosi miocardica), ma l'aumento
delle resistenze dà ipertrofia del ventricolo sinistro.
Quindi vedete come anche il simpatico, se c'è un' iperstimolazione, diventa un meccanismo che mantiene e
peggiora la disfunzione del ventricolo sinistro, quindi da meccanismo di compenso diventa che cosa? Un
meccanismo che sostiene e peggiora lo scompenso.
E questi [immagine sotto], vedete sono i diversi quartili delle catecolammine, dell'aldosterone e
dell'angiotensina.
Vedete come aumentino le concentrazioni di queste sostanze con il peggiorare dello scompenso cardiaco.
Patogenesi
(Riguardo la patogenesi dello scompenso , ne riprenderà gli stessi concetti la professoressa Zito)
La patogenesi dello scompenso la possiamo identificare con:
 Un sovraccarico di volume, cioè quando c'è un aumento di volume di sangue che arriva al cuore.
Sovraccarico determinato da:
 Valvulopatie (Insufficienza valvolare mitralica e aortica)



 Cardiopatie congenite
Sovraccarico di pressione, tipicamente determinato da:
 Ipertensione arteriosa
 Stenosi Aortica
Deficit contrattile del cuore, quale si può avere in :
 Alcune forme primitive di cardiomiopatia (cardiomiopatia
dilatativa ad esempio)
 Infarto miocardico, cioè una cardiomiopatia ischemica, cioè il
paziente fa un infarto e quella zona [infartuata] se non viene
tempestivamente irrorata, va incontro alla morte cellulare e quindi
abbiamo un deficit di contrattilità miocardica.
Deficit miocardico acquisito.
Poi abbiamo alterazione anche diastoliche ma qui non entreremo in dettaglio. La cosa che vi volevo dire è
che ci sono anche alcune aritmie che se non vengono sostanzialmente curate nel tempo, ma vengono lasciate
andare avanti senza essere trattate, vedi per esempio queste...[non capisco la parola]atriali permanenti, cioè
recidivanti, sono delle... [di nuovo quella parola] atriali che possono dare, per un deficit a livello proprio di
complesso legato al difetto di riempimento delle coronarie, all' elevato consumo di ossigeno, ecc...possono
evolvere verso uno scompenso cardiaco. Quindi avere uno scompenso anche legato sostanzialmente a delle
aritmie recidivanti.
Eziologia
Vedete [immagine sotto] queste sono le cause eziologiche, come vi dicevo prima, la cardiopatia ischemica
occupa il primo posto, almeno nel nostro mondo occidentale. Infatti la cardiopatia ischemica rappresenta
oltre il 50% (qui parla di 50.3%), ma ci sono altre...[la collega influenzata in seconda fila tossisce
ripetutamente e si soffia il naso per cui non capisco più niente, ma sotto c'è comunque l'immagine]
Quindi diciamo che quando abbiamo di fronte uno scompenso, dobbiamo sapere che su due pazienti, almeno
uno ha sicuramente una cardiopatia ischemica, poi l'altro può avere tutto il resto.
[Va bene, vi ringrazio per l'attenzione, lascio adesso alla professoressa Zito la parte della diagnostica
strumentale e clinica. Per cui con voi a questo punto...niente, era l'ultima lezione che ho fatto io, perchè la
prossima la farà il professore Gaeta di cardiochirurgia, il primo aprile se non ricordo male. Poi la farà il
professore Manganaro di vascolare fra due lezioni. Poi ci vedremo nelle front...nelle professionalizzanti, va
bene? E farete finalmente...[non si capisce la fine della frase perchè il prof abbassa la voce e i colleghi si
muovono interferendo con la registrazione]
[Hai il tuo? Ti lascio il coso?Ce l'hai? (Il professore parla alla professoressa riferendosi al computer, la
professoressa ha portato comunque il suo)]
[Salto le discussioni dei colleghi per una questione di privacy secondo il D.Lgs 196/2003]
[Arrivederci,buongiorno(Il prof se ne va)]
[Ma voi questa luce la volete così?( La prof va a spegnere la luce per far vedere meglio le immagini
proiettate)]
Fisiopatologia. Ipertrofia concentrica ed eccentrica.
Allora avete visto con il professore un pò la fisiopatologia dello scompenso cardiaco e probabilmente anche
questa diapositiva [immagine sotto] ve l' ha già fatta vedere [Ce l'aveva fatta vedere ma velocemente e
quindi non l'ho inserita prima, perchè sapevo che l' avrebbe commentata lei]
Questo è un concetto molto importante per la fisiopatologia dello scompenso, per capire i segni clinici e
quindi per fare diagnosi di questa importante patologia. Il concetto che la forma del cuore è fondamentale
per la funzione, forma e funzione sono diciamo un unico meccanismo, nel senso che uno determina l'altro.
Quindi una normale forma, nel senso di architettura cardiaca, significa normale funzione cardiaca. Una
disfunzione cardiaca, a sua volta, può determinare alterazioni nella forma del ventricolo sinistro, e quindi è
come un circolo vizioso.
Qui vedete abbiamo una geometria del ventricolo sinistro normale. La geometria normale del ventricolo
sinistro è assimilabile ad un cilindro, con un equilibrio tra lo spessore delle pareti e il raggio della cavità,[
equilibrio] molto importante sia per regolare lo stress di parete, sia lo sviluppo di una forza contrattile
adeguata, con basse pressioni di riempimento.
Questo che vedete qui in alto è il rimodellamento concentrico, cioè un incremento degli spessori non
associato ad un aumento della massa cardiaca. Questo è il primo primum movens nei pazienti ad esempio
con ipertensione arteriosa o anche negli atletici può esserci un rimodellamento concentrico del ventricolo.
E quindi vedete indicato 0,42 che è lo spessore parietale relativo, che con tecnica ecocardiografica si può
facilmente misurare facendo il rapporto fra lo spessore della parete posteriore, moltiplicata per due,diviso il
diametro telediastolico. Questo rapporto in condizioni normali è 0,42. Un incremento, quindi quando questo
rapporto è aumentato, significa che lo spessore parietale relativo o RWT (relative wall thickness nella forma
inglese) è al di sopra di 0,42 e si parla già di rimodellamento concentrico.
Quando ad un incremento dell' RWT si associa un incremento della massa, andiamo all' ipertrofia.
L'ipertrofia è aumento della massa concentrica, che si associa generalmente ad una gittata cardiaca normale
o lievemente ridotta ed a un incremento delle resistenze vascolari. Il professore vi avrà sicuramente detto
che uno degli esempi di ipertrofia concentrica patologica è quello della stenosi aortica e dell' ipertensione
arteriosa, quindi è la risposta del ventricolo ai sovraccarichi di tipo pressorio.
L'ipertrofia eccentrica invece si caratterizza per uno spessore parietale relativo inferiore a 0.42, quindi
immaginatevi il cuore dilatato, con spessori sottili e una gittata cardiaca elevata. Questo è il modello
fisiopatologico del sovraccarico di volume e quindi delle valvulopatie ( i rigurgiti, tipo insufficienza aortica
e insufficienza mitrale).
Quindi tenete bene in mente questo concetto del rimodellamento cardiaco e il fatto che questi modelli
inizialmente sono dei meccanismi di compenso, alla fine purtroppo diventano essi stessi motivo di
deterioramento clinico dei pazienti, perchè si assoceranno tutti, alla fine, nella end stage disease, ad una
disfunzione sistolica e ad una disfunzione diastolica.
Il concetto di rimodellamento cardiaco, che abbiamo appena visto, è un a situazione che si ha nei
sovraccarichi di pressione e di volume, ma si può avere questo rimodellamento anche nell'infarto.
Quando si parla di rimodellamento non pensate solo ai tre pattern che vi ho fatto vedere prima ma pensate
anche a quello che succede dopo un infarto, quando un segmento o più segmenti del ventricolo vanno
incontro a necrosi, e se non precocemente rivascolarizzati e riperfusi diventano una cicatrice, un tessuto
fibroso che tende proprio per la fisiopatologia a dilatarsi, a formare praticamente gli aneurismi.
Quindi anche in questo caso si avrà un'alterazione della forma del cuore. Ovviamente all'aneurisma segue la
stasi ematica e la predisposizione alla formazione di trombi. Quindi da un insulto cardiaco iniziale, si
attivano una serie di mediatori, e perchè succede questo? Perchè si attivano questi mediatori in primis lo
stress parietale, l'attivazione neurormonale, le citochine, lo stress ossidativo, che portano all'ipertrofia e/o
alla necrosi. Anche nell'ipertrofia concentrica e nell'ipertrofia eccentrica ci sono delle zone di fibrosi,
apoptosi, degradazione del collagene e alla fine alterazioni strutturali che vediamo macroscopicamente,
come la dilatazione delle cavità, la ridotta contrattilità, l'alterazione della funzione diastolica e lo scompenso
cardiaco.
Quindi vedete [immagine sopra] la cascata fisiopatologica che dall'insulto cardiaco, attraverso una serie di
mediatori, sia molecolari che cellulari, porta poi all'alterazione strutturale.
Questo [Immagine sotto] è un esempio di rimodellamento post-infartuale.
Vedete come si presenta il ventricolo sinistro nella fase acuta dell'infarto, quella zona che si vede male è la
zona dell'edema, perchè nelle prime ore c'è l'edema e l'infiammazione. Poi c'è l'espansione nell'arco di
ore/giorni e l'apice del ventricolo sinistro è diventata una sacca aneurismatica. E poi vedete dopo mesi quello
che succede al cuore, diventa praticamente una camera con una geometria del tutto alterata.
Nello scompenso cardiaco, associati a qualsiasi tipo di rimodellamento, ma partendo dall'inizio, dalle fasi
iniziali, abbiamo una caratterizzazione che è quella della disfunzione sia della sistole che della diastole.
E qui vedete [immagine sotto] delle sezioni asse corto del ventricolo sinistro, al centro in un soggetto
normale, a destra in un paziente con una disfunzione diastolica e a sinistra una disfunzione sistolica.
Come lo vedete questo? Lo vedete perchè a differenza del normale il paziente con la disfunzione sistolica (in
questo caso il paziente ha avuto un infarto) ha una parete di minore spessore, più sottile. Se fate attenzione
lo spessore della parete inferiore e del setto è ridotto rispetto a questo [figura al centro].
Mentre nella disfunzione diastolica che è un pattern tipico dell'ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro,
quindi dei pazienti ipertesi, abbiamo un aumento della massa.
Quindi questi sono due esempi di ipertrofia concentrica e di ipertrofia eccentrica. Quest'ultima non si ha solo
nel sovraccarico di volume ma anche nel rimodellamento post-infartuale, perchè non è altro che un aumento
degli spessori non proporzionale all'aumento del diametro della cavità. Quindi insufficienza aortica e
insufficienza mitralica che danno un sovraccarico di volume, provocano ipertrofia eccentrica. Ma anche
l'infarto con il rimodellamento può dar luogo all'ipertrofia eccentrica.
Vedete [sempre immagine sopra ma parte inferiore] le curve pressione-volume. In caso della disfunzione
diastolica[credo volesse dire sistolica da come si evince dalla figura e da come ribadirà tra poco], la curva
pressione-volume è spostata a destra rispetto al normale. Quello rappresentato nell'area grigia è lo stroke
volume, quindi la gittata, e vedete nella disfunzione sistolica c'è una riduzione della gittata e uno
spostamento della curva verso destra. Nella disfunzione diastolica c'è uno spostamento della curva verso
sinistra.
Questo cosa significa? Significa che nella disfunzione sistolica c'è una riduzione della gittata associata ad un
incremento delle pressioni di riempimento. Nella disfunzione diastolica, vedete lo stroke volume è normale
perchè la gittata è garantita, però c'è comunque una tendenza all'incremento delle pressioni di riempimento.
Questi a seguire sono degli altri esempi visti con tecnica ecocardiografica.
Questo [immagine sopra] è il ventricolo sinistro, si vede la parete laterale del cuore, l'apice e il setto del
ventricolo. Se fate attenzione c'è una zona iperecogena, un pò più bianca delle pareti, ed è una zona che si
contrae male rispetto alla parete laterale. Questo è un infarto, è un paziente che ha avuto un infarto a livello
del setto inferiore ed ha avuto un rimodellamento del ventricolo, perchè ovviamente l'infarto e la necrosi si
associano ad una riduzione dello spessore.
Questo [immagine sotto]è uno stadio ancora più avanzato, è un paziente che ha avuto una patologia
primitiva, in particolare una cardiomiopatia dilatativa primitiva geneticamente determinata, quindi non c'è
un'alterazione di tipo aterosclerotico sulle coronarie, non ci sono stenosi coronariche, le coronarie sono
normali.
Qui vedete [immagine sopra] un lieve versamento pericardico ma soprattutto quello che dovete notare è la
tendenza alla sfericità di questo cuore. Il cuore normalmente si assimila ad un ellissoide, diventa sferico,
quindi si fa sempre l'esempio del pallone da baseball che diventa pallone da basket [Nel baseball la palla è
rotonda, credo che la prof si sia confusa con il rugby o football in cui la palla ha forma ellissoidale], quindi
diventa come una sfera. Nella parte inferiore vedete la dilatazione dell'atrio, l'immagine ecocardiografica è
capovolta quindi gli atri sono sotto. E guardate una cosa importante è lo shift del setto interatriale verso
destra, che è una testimonianza dell'incremento delle pressioni di riempimento, delle pressioni
telediastoliche del ventricolo sinistro, delle pressioni quindi atriali sinistre e quindi questo setto interatriale
viene tutto sbattuto a sinistra [credo che la prof si sia confusa in quanto due righe sopra ha affermato verso
destra, cosa più logica visto che l'aumento di pressione avviene nell'atrio di sinistra] perchè l'atrio è ad una
pressione molto alta.
Questo [immagine sotto] invece è un rimodellamento molto più benevolo, anche se a lunga andare anche
questo purtroppo può andare verso la sfericità, verso lo scompenso, ed è l'ipertrofia concentrica.
Questo è un paziente iperteso con un'ipertrofia concentrica soprattutto a livello del setto medio del
ventricolo. Ricordatevi che il termine concentrico non significa che è uniformemente ipertrofico, perchè con
il gioco di parole si può anche sbagliare. Ricordiamo che concentrico fa riferimento soltanto allo spessore
parietale relativo superiore a 0,42.
Quindi dicevo, qualsiasi rimodellamento del cuore se non trattato (con i farmaci, con la chirurgia se è una
valvulopatia, o con la riperfusione precoce se è un infarto) comunque sia va verso la dilatazione del
ventricolo e quindi verso lo scompenso.
[Una collega in prima fila fa una domanda]: Professoressa mi scusi, ma lo shift del setto si ha solo nel
sovraccarico di pressione o anche di volume?
[Professoressa]: Di pressione, perchè ci vuole un'elevata pressione per spingere il setto dall'altra parte.
Ovviamente la stessa cosa ce l'hai da destra a sinistra se c'è un aumento delle pressioni...[non si capisce la
parola, comunque il senso era "aumento delle pressioni a destra"] ad esempio nell'embolia polmonare, hai
quindi uno shift del setto verso sinistra.
Circolo vizioso dello scompenso Cardiaco
Quindi vedete c'è un circolo vizioso, nello scompenso cardiaco si instaura un circolo vizioso. La funzione
cardiaca è ridotta quindi la gittata sistolica è ridotta, quindi si attivano una serie di meccanismi di compenso
tra i quali la vasocostrizione eccessiva per aumentare proprio la pressione, e la ritenzione di sodio. Questo
determina un incremento delle resistenze periferiche, quindi un incremento del postcarico a cui il cuore, che
già è disfunzionante, deve far fronte. Dall' altra parte l'eccessiva vasocostrizione e ritenzione di sodio fanno
aumentare anche il precarico, per cui tutto quello che ha determinato lo scompenso, alla fine lo mantiene.
Quindi si crea un circolo vizioso.[ vedi immagine seguente]
Scompenso Cardiaco con FE preservata
Il primo stadio dello scompenso nella classificazione in stadi, è lo scompenso cardiaco con FE preservata
quindi funzione sistolica preservata. Perche si definisce scompenso? Perchè c'è una disfunzione della fase
diastolica.
Qui vedete rappresentate le quattro fasi della diastole [immagine sotto], ve le richiamo alla mente e sono:
 Rilasciamento isovolumetrico
 Riempimento rapido
 Riempimento lento
 Contrazione atriale
Poi inizia la sistole.
Vedete come in condizioni normali, in rosso c'è la curva di pressione durante la diastole del ventricolo
sinistro, in blu la curva di pressione diastolica dell'atrio. In condizioni di normalità vedete come la pressione
atriale supera la pressione ventricolare solamente nelle fasi di riempimento rapido e delle contrazione atriale.
Le pressioni si attestano comunque su valori molto bassi, vedete qui la scala massima di dieci, la pressione è
intorno a cinque in atrio sinistro.
Guardate in un soggetto con una disfunzione diastolica quello che succede. Abbiamo elevate pressioni di
riempimento sia del ventricolo che dell'atrio e soprattutto c'è un sovvertimento nella fase della contrazione
atriale, in cui l'atrio praticamente non ce la fa a spingere ulteriore sangue verso il ventricolo.
Quindi una situazione totalmente alterata.
Nella fisiopatologia dello scompenso cardiaco un ruolo importante lo hanno anche i vasi. L'apparato cardiovascolare proprio per definizione deve funzionare bene come apparato, deve avere una buona integrità, non
solo del cuore ma anche dei vasi. Quindi non soltanto le disfunzioni primitive cardiache come quelle che
abbiamo appena visto (valvulopatie, cardiopatia ischemica, ipertensione) che sono delle malattie che
colpiscono il cuore, ma soprattutto è molto importante lo stato e la salute dei vasi.
Pensate ad un paziente che ha un diabete mellito e ha un'ipertrofia del ventricolo sinistro, che c'è quasi
sempre nei diabetici. Questo paziente avrà un aumento della fibrosi miocardica, quindi questo determinerà
sicuramente una disfunzione diastolica, perchè se il miocardio è più fibrotico di conseguenza è più rigido
quindi avrà più difficoltà a rilasciarsi, determinando sicuramente una disfunzione diastolica.
In più questo paziente avrà un incremento della stifness vascolare (della rigidità dei vasi), legata alla
malattia diabetica, soprattutto se associata all'ipertensione arteriosa.
L'aumento della stifness determina comunque una riduzione della funzione sistolica, intesa soprattutto come
funzione longitudinale cioè l' accorciamento base-apice del cuore. Perchè? Perchè c'è un aumento dell'
afterload, cioè è come se fossimo in presenza di una stenosi aortica o dell'ipertensione stessa. Quest'
aumentata rigidità non è altro che un incremento dell'afterload per il cuore, quindi c'è una riduzione della
funzione cardiaca finale, perchè la prima sofferenza è dello strato sub-endocardico del cuore, subendocardico è quello più vicino alla cavità. La funzione sub-endocardica si esprime come funzione
longitudinale perchè le fibre dello strato sub-endocardico sono disposte come un'elica sub-endocardica
destrogira, e sono quelle responsabili di questo movimento della base che si schiaccia verso l'apice. Durante
la sistole succede questo.
Questo movimento è ridotto, quindi c'è una ridotta funzione longitudinale, in presenza di un incremento
della stifness vascolare, ad esempio nell' ipertensione arteriosa, così ci comprendiamo meglio.
A questo si associano anche alterazione della fase di rotazione, comunque la cosa fondamentale qual è? Che
questi pazienti hanno un' alterazione della funzione diastolica quindi un incremento dell'E primo[enddiastolic pressure (E/E'); vedi immagine sotto], ciò significa che lavorano apparentemente bene, ma lavorano
con pressioni di riempimento alte, non è altro che quello che vi ho fatto vedere nella curva pressionevolume. Quindi sono pazienti destinati a progredire.
Come si slatentizza questa forma? Facendogli un test da sforzo. Questi pazienti che in condizioni normali
stanno bene, metteteli a fare una prova da sforzo in bicicletta e cominciano a manifestare segni di
scompenso. Quindi si slatentizza con lo sforzo. Questa non è altro che la fisiopatologia dello scompenso
cardiaco con FE preservata.
Quindi sono tre i concetti importantissimi per capire la fisiopatologia dello scompenso cardiaco con FE
preservata:
 Incremento della stifness
 La ridotta funzione longitudinale del ventricolo sinistro
 La disfunzione diastolica.
A livello molecolare perchè succede tutto questo? Perchè c'è un aumento del collegene cardiaco, quindi un
aumento della fibrosi e c'è un' alterazione della stifness vasale, quindi questi vasi sono più rigidi perchè c'è
un'alterazione del metabolismo del calcio.
Vedete qui un esempio di paziente con scompenso cardiaco FE preservata [immagine sotto]
CVF non è altro che il volume di collagene o la frazione di collagene presente. Quelle rappresentate sono
delle fettine di miocardio e, vedete, se la fibrosi è lieve abbiamo un contenuto di collagene di 0.48%; se la
fibrosi è severa il CVF sale a 3.33%. Quindi in tutti questi pazienti abbiamo un aumento del collagene.
E qui vedete [immagine sotto] la progressione dalla normalità alla disfunzione diastolica, cioè dal normale
all'alterato rilasciamento, all'alterazione della compliance.
Distinguiamo un primo stadio quando è alterata solo fase di rilasciamento e uno stadio avanzato quando si
altera anche la compliance. Parallelamente, a livello molecolare, con l'avanzare degli stadi abbiamo un
aumento della fibrosi.
Diagnosi strumentale
Ecocardiografia
Come facciamo noi a sapere se c'è una disfunzione diastolica? Sicuramente grazie alle tecniche
diagnostiche, in primis l'ecocardiografia, attraverso la misura del pattern di flusso transmitralico.
Cioè tramite una tecnica doppler, pulsata, noi mettiamo un cursore, un volume campione, proprio
all'estremità dei lembi della valvola mitrale, in corrispondenza del ventricolo, verso l'apertura ventricolare e
misuriamo queste due onde [immagine sotto]
Quella sulla sinistra è la prima, l'onda E e l'altra è l'onda A. L'onda E corrisponde alla fase di riempimento
rapido, l'onda A corrisponde alla contrazione atriale.
Ragazzi se avete difficoltà a seguire, mi fermo e mi chiedete, piuttosto che chiacchierare.
E allora vedete come nella fase di alterato rilasciamento, l'onda E si riduce, e il pattern mitralico A,
normalmente superiore a 1, si inverte in questa fase. Questo diciamo che è il primo stadio della disfunzione
diastolica. Un pattern da alterato rilasciamento, quindi con E/A inferiore a 1, lo troviamo quasi sempre negli
ipertesi, e comunque è un reperto paranormale dopo i 50 anni, quindi con l'età si tende all'alterato
rilasciamento.
Quando c'è un'alterazione della compliance, le disfunzioni diastoliche sono ancora più avanzate, il ventricolo
è ancora più rigido ed abbiamo un E/A superiore a 1, di molto superiore a 1(addirittura può arrivare a 2),
rispetto al pattern normale.
Dalla fase di normalità alla fase di disfunzione diastolica avanzata, vedete[immagine sotto] come le
pressioni in atrio sinistro (left atrial pressure) tendono ad aumentare. Questo è un concetto importantissimo
perchè se il paziente lo visitate in questo stadio [il primo] il paziente non ha affanno, sta bene. Ma se lo
visitate in questo stadio [il quarto] il paziente sarà sicuramente sintomatico.
Un altro concetto importante è che voi vi potete trovare un paziente con una frazione di eiezione del 20%,
quindi con una grave disfunzione sistolica, del tutto asintomatico a riposo, e questo perchè ha un pattern da
alterato rilasciamento.
Quindi il concetto della diastole nello scompenso è fondamentale perchè sarà la disfunzione diastolica,
quindi un incremento delle pressioni in atrio sinistro, a determinare la clinica del paziente.
Non troverete mai un paziente sintomatico con affanno, se ha una disfunzione diastolica di primo grado, cioè
un pattern da alterato rilasciamento.
[La collega timida di prima, chiede qualcosa a proposito del rapporto E/A , la sua voce è troppo bassa e in
più sembra che stanno picchiando il registratore quindi non sento bene la domanda]
[Risponde la prof] Allora qua hai il rapporto E/A che va dal normale all'alterato rilasciamento, allo pseudo
normale e al restrittivo. Aumenta soprattutto quando il pattern è restrittivo, infatti il pattern si definisce
restrittivo quando il rapporto E/A è maggiore di due.
Nella parte inferiore [immagine sopra] vedete la glassenia, che non è altro che la classe funzionale del
soggetto espressa dal New York Heart Association.
Nel primo stadio il paziente è asintomatico, poi ci sono gli stadi secondo, terzo e quarto, e in quest'ultimo il
paziente è sintomatico anche a riposo.
Questi[immagine sotto] sono degli esempi di pattern: pattern normale, pattern da alterato rilasciamento,
pattern pseudo normale e pattern restrittivo.
Vedete il volume campione dove si va a mettere quando si fa l'ecografia, cioè esattamente all'estremità dei
lembi mitralici,in corrispondenza del ventricolo.
Guardate nel pattern restrittivo com'è piccola l'onda A, la fase di contrazione è praticamente quasi
scomparsa, l'atrio non ce la fa a dare il suo contributo al riempimento perchè le pressioni in ventricolo sono
già molto alte.
Manovra di Valsalva
Tra il pattern da alterato rilasciamento e il pattern restrittivo c'è un pattern pseudonormale, pseudonormale
perchè? Perchè è superiore a 1 quando non è normale. Allora come facciamo a sapere se il paziente sta bene
e se la sua diastole è normale o pseudonormale? Attraverso la manovra di Valsalva: facciamo spingere il
paziente e in un pattern pseudonormale se in condizioni basali, il rapporto E/A è superiore a 1, dopo la
Valsalva si inverte. Quindi quando troviamo un pattern inferiore a 1 ed abbiamo qualche dubbio perchè
magari abbiamo altri elementi che possono farci sospettare che lui abbia una disfunzione diastolica, gli
facciamo fare la Valsalva.
Doppler tissutale
In realtà oggi esistono anche altre tecniche come il doppler tissutale che consentono di studiare la velocità di
E' (E primo) cioè dell' anello mitralico. Se E' è inferiore a 8, questo ci può già far fare diagnosi di pattern
pseudonormale.
Ruolo dell'elasticità vasale
Allora ritorniamo al problema dei vasi, da una parte abbiamo visto quanto è importante la disfunzione
diastolica nello scompenso FE preservata, e un concetto che dovete ricordare è che la sistole e la diastole
non devono per forza andare di pari passo, per cui potete avere una disfunzione diastolica avanzata e una
disfunzione sistolica di grado lieve, o viceversa.
Ovviamente se il paziente ha uno scompenso con FE preservata, FE sarà normale e il suo problema sarà
soltanto la diastole.
Per quanto riguarda i vasi, vedete che in condizioni normali, se seguite con me queste freccette [immagine
sopra], nella fase sistolica l'eiezione del cuore dà luogo ad un'onda, un'onda di pressione determinata proprio
dalla gittata cardiaca, che va ad impattare in corrispondenza delle biforcazioni vascolari.
Cosa succede a livello di queste biforcazioni? Vedete quelle frecce verdi che salgono verso l'alto? Partono
una serie di ondine riflesse, onde pressorie sempre, che tendono a ritornare verso il cuore. La somma di
queste ondine riflesse, dà luogo ad un'onda retrograda. Quindi abbiamo un'onda di pressione in avanti e
un'onda di pressione che ritorna indietro verso il cuore.
Quindi il cuore si contrae, parte lo stroke volume, il flusso va in aorta e in condizioni normali il vaso com'è?
E' elastico, quindi non appena arriva la gittata di sangue le pareti si allargano, quindi aumenta proprio il
diametro del vaso perchè è elastico. Il vaso elastico e quindi l'onda do propulsione avrà una velocità
normale, sia l'onda anterograda che l'onda retrograda, la quale torna dalla periferia verso il cuore. Quest'onda
retrograda tornerà al cuore in corrispondenza della chiusura della valvola aortica, quindi non detreminerà
alcun danno sulla pulse pressure (pressione centrale) e contribuirà, arrivando in diastole, al riempimento
delle coronarie. Quindi la salute dei vasi, un vaso elastico che sta bene, è fondamentale anche perchè
quest'onda riflessa contribuisce al riempimento coronarico, perchè viaggiando ad una velocità ottimale
arriva esattamente alla chiusura della valvola aortica.
Cosa succede invece quando il vaso è rigido ed è ammalato? Quindi pensate ai vasi dei pazienti ipertesi,
diabetici, con malattie sistemiche degli anziani. In questi casi, l'onda retrograda, essendo il vaso più rigido,
viaggerà più velocemente, ed arriverà al cuore nella fase ancora sistolica, quindi aumenterà la pulse pressure
cioè la pressione centrale, che è la pressione aortica sostanzialmente. Nel contempo si riduce anche il flusso
di perfusione coronarica, quindi arrivando in sistole e non in diastole, non contribuirà al riempimento
coronarico.
Questi sono concetti che non sembrano importanti però se voi ci ragionate bene non sono altro che concetti
di fisica applicata ai vasi. Quindi un vaso elastico si associa a velocità di propagazione del flusso che sono
lente. Un vaso rigido invece si assocerà a velocità rapidissime. In più a questo aggiungete il concetto
dell'elasticità, che è fondamentale per comprendere il perchè aumenta la pressione e perchè diminuisce la
pressione.
Oggi noi abbiamo dei software a radiofrequenza che ci permettono di misurare la stifness.
E qui [immagine sotto] abbiamo rappresentato in un diagramma quello che ho appena detto.
L'aumento della velocità dell'onda incidente e dell'onda riflessa fanno shiftare la pressione,l' augmentation
pressure , verso la sistole piuttosto che verso la diastole, quindi l'onda torna prima. Si riduce la pressione
durante la diastole e quindi la perfusione coronarica. In più aumenta la pulse pressure, quindi aumenta la
pressione aortica, e che cosa significa l'aumento di pressione per il cuore? Significa aumento dell'afterload,
quindi questo cuore andrà incontro ad ipertrofia e disfunzione diastolica.
In sintesi per capire, dovete pensare all'ipertensione arteriosa come modello clinico. Ipertensione arteriosa
non partendo dal cuore ma partendo dai vasi. L'iperteso ha i vasi rigidi e questo determina un incremento del
carico sul cuore, che si ipertrofizza. Ma nello stesso tempo i vasi sono rigidi ed arriverà questa onda
retrograda rapidamente al cuore, in fase ancora sistolica, e ci sarà una riduzione del riempimento coronarico.
Questo spiega la tendenza all'ischemia.
Ok?Quindi sono concetti molto belli e molto importanti.
Classificazione scompenso cardiaco.
Classificazione clinica.
Dal punto di vista clinico, tutto questo in cosa si traduce?
Già vedete[immagine sotto] nel 2001 lo scompenso cardiaco era stato classificato in stadi.
Questa classificazione ancora permane, più o meno aggiornata. ma è sempre la stessa.
Quindi abbiamo:
 Stadio A in cui il paziente ha semplicemente un rischio di andare verso lo scompenso, ma non ha
una malattia strutturale, ne del cuore ne dei vasi. Ed è sostanzialmente il paziente iperteso o con
malattia coronarica o con il diabete. Il paziente però ancora non ha il segno strutturale della malattia.
 Stadio B in cui c'è una malattia strutturale. Quindi c'è il danno come può essere ad esempio
l'ipertrofia, ma non ci sono i sintomi. Quindi il paziente nello stato B è asintomatico.
Questo stadio insieme allo stadio A corrispondono allo scompenso cardiaco con FE preservata, con
funzione sistolica preservata, perchè sostanzialmente il paziente sta bene.
 Stadio C in cui il paziente diventa sintomatico. Dispnea, astenia, ridotta tolleranza sforzo, sono i
segni dello scompenso.
 Stadio D in cui il paziente ha uno scompenso refrattario addirittura ai farmaci, e bisogna pensare ad
alte strategie più avanzate.
Quindi abbiamo visto la fisiopatologia e la classificazione clinica. Adesso vediamo la classificazione
funzionale.
Classificazione funzionale (Praticamente in base ai sintomi)
Questa [immagine sotto] è la classificazione della New York Heart Association che vi dicevo prima.




Classe I: il paziente non ha alcuna limitazione, la sua attività fisica abituale non provoca sintomi.
Classe II: il paziente ha sintomi soltanto se fa delle attività che sono superiori a quelle abituali, di
vita quotidiana La classe 2 si suddivide in due sottoclassi :A e B.
Classe III: Il paziente ha sintomi durante l'attività fisica quotidiana, però non ha sintomi a riposo.
Vedete è una progressione dettata proprio da come il cuore risponde alla nostra attività fisica.
Classe IV: ci sono i sintomi a riposo.
Questa classificazione è molto importante sia come schema, per capire come la malattia può essere evolutiva,
sia perchè quando si interviene con le terapie (ACE inibitori, beta bloccanti, diuretici), i pazienti possono
regredire da una classe all'altra, quindi se sono in quarta, possiamo farli passare in seconda (tenendo conto
che dopo possono anche peggiorare)
E' una classificazione che si utilizza anche dal punto di vista medico legale, se vi chiedono dei certificati,
vogliono espressamente specificata la classe funzionale. Per certificati di invalidità o di pensioni è di comune
diffusione utilizzare questa.
E cosa vi fa capire?
Vi fa capire come in condizioni di riposo, in condizioni basali noi possiamo avere accanto un paziente che ha
un ventricolo super dilatato con una frazione di eiezione ridotta, o un ventricolo concentrico, o una
cardiomiopatia ipertrofica, o una valvulopatia (che causano rimodellamento del cuore), e ce l'abbiamo
accanto questa persona ma sta bene.
Quindi stiamo attenti perchè lo scompenso nelle fasi iniziali è una malattia molto subdola.
Noi ricorriamo ad una clinica raffinata, ad una visita raffinata, ed eventualmente una prova da sforzo perchè
questi pazienti possono rimanere purtroppo non trattati per un lungo periodo. Quindi siccome la cascata della
fisiopatologia va avanti, è inarrestabile, l'importante è fare una diagnosi precoce, il più precoce possibile.
Diagnosi che si fa in primis con l'ecocardiografia e poi con i test provocativi.
L'ecocardiografia vi può far fare diagnosi di...[si sente una botta e non capisco la parola ma credo fosse
"scompenso"]. Però per capire bene la sua classe funzionale, il suo rischio, la sua prognosi, bisogna fare un
esercizio. Quindi quando abbiamo in mente che lo scompenso parte da uno stadio A che è quello dei fattori
di rischio, si deve innescare subito nella nostra mente il concetto di progressione, e quindi facciamo
prevenzione facendo una valutazione clinica e strumentale di questi pazienti.
Diagnosi clinica
Quali sono i segni dello scompenso cardiaco cronico? Il professore vi ha fatto la classificazione in acuto
cronico? Destro o sinistro? No? Cronico è un paziente che sa di avere uno scompenso, è già in terapia e
diciamo che ha generalmente questi segni:
 può avere edemi, soprattutto alle caviglie.
 è generalmente tachicardico, con un ritmo di galoppo, quindi ha un tono aggiunto (un terzo o un
quarto tono)
 il paziente ha un polso piccolo e frequente proprio per la tachicardia
 spesso sono pazienti che soffrono di fibrillazione atriale. Vi ricordate quell'immagine di
cardiomiopatia dilatativa con l'atrio dilatato e lo shift del setto? Ecco quello è un paziente che andrà
verso la fibrillazione atriale se non ce l'aveva, perchè l'atrio era dilatato. Quindi è facile che questi
pazienti abbiano la fibrillazione atriale.
 turgore delle giugulari, perchè un aumento delle pressioni nell'atrio di destra determina un ostacolo
per lo svuotamento della vena cava superiore in atrio.
 Quindi c'è turgore delle giugulari così come nel fegato si può avere la dilatazione delle vene
sovraepatiche e la presenza di ascite.
I pazienti negli stadi più avanzati possono avere anche problemi respiratori, quindi respiro di Cheyne-Stokes,
dispnea e rantoli. All'addome invece c'è fegato aumentato di dimensioni (epatomegalia) ed ascite, per
l'aumento proprio della pressione nel sistema venoso.
Per quanto riguarda le alterazioni del respiro, il sintomo cardine è la dispnea, l'affanno. Che cos'è la dispnea?
E' la percezione soggettiva di difficoltà respiratoria, gli manca l'aria, il paziente ci dice:
 "Non riesco a respirare"
 "Faccio due passi e mi devo fermare"
 "La notte mi devo sollevare perchè ho difficoltà a respirare"
Poi il paziente oltre la dispnea, può avere altri tipi di alterazione del respiro:
 l'apnea, cioè periodi proprio lunghi di arresto, soprattutto durante la notte, e questo impatta in
maniera fondamentale sulla prognosi, sono infatti pazienti con prognosi più avversa.
 l'iperpnea, cioè l'aumento della profondità del respiro.
 polipnea [Aumento della frequenza del respiro]
 respiro di Cheyne-Stokes [Respiro periodico con alternanza di apnea e iperpnea], nella fase più
grave.
Le linee guida della società europea di cardiologia, qualche anno fa, hanno aggiornato quali sono i criteri più
importanti per fare la diagnosi e la terapia dei pazienti con scompenso cardiaco. E vedete [immagine sotto]
quali sono, come testualmente ve lo scrivono:" La diagnosi di scompenso cardiaco richiede che siano
soddisfatte tre condizioni". Condizioni che sono:
 I sintomi tipici dello scompenso
 I segni tipici dello scompenso
 La ridotta frazione di eiezione
[Attenzione quelli appena descritti sono i criteri per lo scompenso con ridotta frazione di eiezione, infatti tra
poco parlerà anche dei criteri diagnostici dello scompenso con frazione di eiezione preservata]
Qual è la differenza fra segno e sintomo?
[Risponde la collega timida in prima fila infatti non sento quello che dice ma risponde correttamente.
Comunque il sintomo è una manifestazione-sensazione soggettiva che il paziente deve comunicare al
medico, invece il segno è una manifestazione oggettiva che il medico può valutare da sé]
[Riprende la prof rivolgendosi alla collega] Scusami però sai alcune volte parliamo e poi le cose più....[La
prof fa cadere il discorso lasciando intendere che a volte le cose più semplici possono sfuggire a noi studenti,
ma questa volta si è sbagliata]
La diagnosi di scompenso cardiaco PEF ( signica preserved ejection fraction) [parte inferiore dell'immagine
sopra], richiede altre condizioni. Qual è il valore di normalità della frazione di eiezione?Ve lo ricordate? La
frazione di eiezione cioè il parametro che ci fa stimare la funzione sistolica del ventricolo, normalmente
quanto è? In percentuale è...
[Nessuno sa rispondere correttamente]
Ecco vedete qui parliamo di scompenso però giustamente...no per carità sono cose per capire se voi sapete.
Se voi non sapete qual è il valore della normale eiezione non possiamo parlare di scompenso perche se parlo
di uno scompenso con ridotta FE di cosa parliamo? [La prof fa queste domande ma non vuole risposta, le fa
solo per far capire che stavolta non sì è sbagliata]
Allora la frazione di eiezione, per secoli, è stata considerata normale se superiore al 55%, ottimale diciamo
che è quella frazione di eiezione che va dal 55 al 75%. Però proprio quest' anno (2015) sono state pubblicate
le nuove linee guida americane di ecocardiografia che hanno stabilito che una frazione di eiezione normale è
una frazione di eiezione superiore al 52%.
E' un pò contestato questo numerino del 52%, perchè la farzione di eiezione tradizionalmente si misura con
l'ecocardiografia. L'ecocardiografia è una tecnica molto dipendente dall'operatore, dalla qualità delle
immagini, dalla macchina con cui si fa. Quindi lo scarto fra 2 e 5 è veramente molto minimo.
Comunque ricordate che la frazione di eiezione è del 52%. Se ve lo chiedono agli esami, se non ci sono io
c'è qualcun altro, quindi 55% tradizionalmente e 52% l' ultimo documento 2015.
Quindi ritornando alla diagnosi di scompenso cardiaco con FE preservata, richiede che siano soddisfatte
quattro condizioni:
 sintomi tipici di scompenso
 segni tipici di scompenso


frazione di eiezione normale o solo lievemente ridotta, con ventricolo sinistro non rimodellato,
normale, non dilatato.
rilevanti alterazioni strutturali come l'ipertrofia, la dilatazione dell'atrio e la disfunzione diastolica.
Quindi qual è la differenza fra i due? [differenza tra scompenso con FE preservata e con FE ridotta]
I pazienti stanno male in entrambi i casi, hanno l'affanno, hanno i piedi gonfi. Però uno ha la frazione di
eiezione che è persa, quindi la diagnosi più immediata e più facile, stai male perchè hai la FE ridotta; l' altro
è un poco più subdolo perchè ad un primo esame ecocardiografico si può perdere, dici: "no ma tu stai bene,
non hai uno scompenso, non è uno scompenso, magari hai un' altra causa", e qui si fa l'errore.
Invece questi pazienti con l'ipertrofia che una volta venivano considerati a basso rischio, adesso vengono
presi e messi in terapia, proprio perchè se non lo facciamo oggi, domani li ritroviamo in questa fascia.
Quali sono i sintomi tipici ed i segni tipici?
I sintomi tipici di scompenso sono:
 la dispnea cioè la fame d'aria
 ortopnea cioè l'accorciamento del respiro
 la dispnea parossistica notturna
 la ridotta tolleranza all'esercizio cioè la fatica
 il gonfiore, in particolare l'edema alle caviglie
I segni invece più specifici sono:
 il turgore delle giugulari
 il riflesso epato-giugulare
 il terzo tono
 la dislocazione laterale dell'itto della punta, che può essere segno di dilatazione del cuore
 i soffi cardiaci
[Riferendosi ad una collega e due colleghi che parlavano dietro di me] Cosa avete tutti e tre? C'è qualcosa
che non vi aggrada?Qualcosa che non è chiara?
[I colleghi si ammutoliscono e la prof riprende]
Altra classificazione dello scompenso
Questo[immagine sotto] è quello che vi dicevo prima. La classificazione dello scompenso oltre che con FE
preservata, FE ridotta e nei 4 stadi, si può classificare come si faceva qualche tempo fa, cioè a seconda che
sia:
 Acuto o Cronico
 Sistolico o Diastolico
 Sinistro o destro
 Bassa portata o alta portata
 Latente o manifesto
Questa è una classificazione antica ma voi comunque la dovete conoscere.
Algoritmo Diagnostico
A questo punto concludiamo con l'algoritmo diagnostico, quindi cosa facciamo nel sospetto dello
scompenso cardiaco? Se l'insorgenza è acuta ed il paziente arriva con la dispnea, e pensiamo abbia uno
scompenso, oltre alla visita e alla clinica dobbiamo fare in primis una radiografia del torace ed un
elettrocardiogramma. Se questi confermano il sospetto allora si passa alla valutazione ecocardiografica e al
dosaggio del BNP che è un marcatore dello scompenso, il peptide natriuretico atriale, una molecola che
viene proprio secreta dall'atrio quando c'è questo incremento delle pressioni atriali. [la prof dice chiaramente
BNP e non ANP quindi penso che si sia confusa parlando del peptide natriuretico atriale, anche perchè ho
controllato ed il peptide natriuretico atriale non viene riportato come marcatore di scompenso, a differenza
del BNP (peptide natriuretico di tipo B) che viene secreto dai ventricoli e non dagli atri, in corso di
scompenso]
Più alto è il BNP, più è probabile che il paziente abbia uno scompenso cardiaco.
Se l'ECG è normale e il BNP è inferiore a 300 o il proBNP che è il precursore, perchè alcuni laboratori
dosano il BNP, altri il proBNP a seconda delle disponibilità nel dosare l'uno o l'altro. I valori di riferimento
sono comunque diversi. Se è normale il marcatore, la diagnosi di scompenso è improbabile.
Però dovete fare almeno queste cose:
 elettrocardiogramma
 visita
 ecocardio
 torace
 BNP
Ne basta uno di questi quindi se l'ECG è normale e il BNP è alterato fate un' ecocardiografia e se lo
scompenso è confermato, ovviamente bisogna fare subito la diagnosi eziologica, cioè cosa determina lo
scompenso. Fatto questo si indirizza il paziente al trattamento.
Nelle insorgenze non acute si fa la stessa trafila soltanto che la situazione cambia a questo livello: dosiamo il
BNP e facciamo l'ecocardio [credo volesse dire ECG], se il BNP è aumentato o l'ECG è anormale, facciamo
l'ecocardiografia.
Se l'ECG è normale è il BNP è inferiore a 35 o il proBNP è inferiore a 125, la diagnosi di scompenso è
improbabile.
Quindi vedete come la diagnosi di scompenso cardiaco non è una diagnosi così semplice, e soprattutto è una
diagnosi integrata che richiede più approcci e che richiede più step, dallo step più semplice a quello più
avanzato.
Potrebbe essere che vi trovate in posti dove il BNP non lo dosano, però se c'è un'ecocardiografia, quella
sicuramente vi può aiutare a discriminare e a poter fare la diagnosi.
[La collega(la stessa che prima era timida) in prima fila fa una domanda]: Professoressa ma il torace lo
facciamo per vedere le dimensioni del cuore?
[Professoressa]: Si, le dimensioni del cuore.
[Di nuovo la collega]: E basta?
[Professoressa]:Si, le dimensioni del cuore. Si fa sempre. Allora se è di pronto soccorso in genere quando ci
chiamano ci dicono:"C'è un paziente con scompenso", e ce lo mandano già con ECG, prelievo e torace.
Poi molto spesso la radiografia del torace sbaglia, perchè la radiografia non riesce a discriminare la
dilatazione della camera cardiaca legata a dilatazione...loro parlano di dilatazione dell'ombra cardiaca. E
allora loro non riescono a discriminare se l'ombra cardiaca è aumentata di volume perchè è dilatato il cuore
o se c'è un versamento. Quindi comunque in presenza di un ombra cardiaca che è aumentata di dimensioni
scatta il terzo step che è l'ecocardio. Solo con l'ecocardio possiamo vedere se è un versamento o uno
scompenso.
Però pensate a tutti i pazienti che arrivano con la dispnea e hanno ECG normale, BNP negativo e hanno una
radiografia normale....basta, ci si potrebbe fermare lì, a patto che sia stata fatta una buona valutazione
clinica. L'anamnesi è sicuramente fondamentale così come l'ascultazione cardiaca e toracica, perchè io posso
avere anche un'ombra cardiaca nomale, un ECG normale, però visito il paziente e magari ha i rantoli, lo
osservo e ha i piedi gonfi. A questo punto se ha una radiografia normale, sarò io a dire: "No, lo voglio
vedere, facciamo un ecocardio, facciamo il BNP". Quello che ci deve guidare è sempre la clinica cioè come
sta il paziente. Oppure se non ha un segno evidente, non ha edemi, non ha rantoli, non ha il turgore, però
nella sua storia c'è ipertensione, diabete, intervento alle carotidi, quindi mi devo un attimo insospettire se ci
possa essere anche una cardiopatia. Per cui un esame diagnostico più avanzato, come BNP o ecocardio, è
meglio farlo.
[La collega timida, e aggiungerei anche curiosa, fà un' altra domanda]: Profesoressa mi scusi ma per un
paziente, un Rx sono comunque radiazioni che gli facciamo. Cioè non converrebbe a sto punto fargli
direttamente un ecocardio?
[La professoressa le risponde]: Ti rispondo subito, tu hai ragione, però è una questione di accesso. Tu sai
come la radiologia in qualsiasi ospedale del mondo è un servizio che si offre h24. L'ecocardiografia non è,
purtroppo, un servizio h24, ma non solo nel policlinico di Messina, in quanto penso che saranno solo due o
tre gli ospedali,in Italia, dove c'è l'eco al pronto soccorso.
Sicuramente questa è una domanda del tutto pertinente.
Sicuramente negli altri stati europei e in America sono un pò più avanti e si fà l'eco di pronto soccorso.
Qui da noi può succedere che se c'è di guardia, in cardiologia, un medico che non ha l'ecocardiografista,
purtroppo non si può fare subito l'eco, però poco male perchè il paziente sta in osservazione breve e il giorno
dopo, male che vada, fà l'ecocardio.
E comunque ci sono anche dei dispositivi portatili che si chiamano ecoscopi, che in qualche ospedale girano,
con i quali di può fare un' ecografia di primo livello, cioè un'ecoscopia praticamente. Si poggia la sonda e
semplicemente si esclude, si o no, può avere lo scompenso o no.
Poi se il paziente ha una diagnosi di possibile scompenso, perchè magari trovano magari che ne so, un
versamento, o trovano una dilatazione dell'atrio, con tutta calma si fa l'eco in seconda giornata, nelle ore
successive o non appena è possibile.
E questo è importante per scrinare i negativi, perchè con l'ecoscopio, se c'è cuore normale, valvole normali e
non c'è versamento, puoi escludere lo scompenso. Quindi l'utilità di questi dispositivi portatili è fare uno
screening basale di primo livello, se poi c'è il dubbio vanno al secondo livello.
Allora io mi fermerei qua perchè il professore mi aveva detto un'ora. Ci sarebbe anche la parte dell'edema
polmonare, però io credo che ci dovremmo fermare qui. Voi come siete? Com'è il vostro orario?
[Un piccolo coro di colleghi, me compreso, risponde che abbiamo lezione alle 11]
Avete lezione. Quindi l'edema polmonare sarà segnalato che non è stato fatto, anche se lo dovete studiare.
Perchè diciamo che rappresenta lo scompenso cardiaca in fase acuta, la forma più grave di scompenso
cardiaco. Questo comunque studiatevelo.
Se ci sono domande potete farne quante ne volete. [Per fortuna nessuno ne fa]