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SECREZIONE SALIVARE
Lezione 32
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La saliva
Succo digestivo prodotto dalle
ghiandole salivari (parotidi,
sottomascellari e sottolinguali).
L’unità elementare per la
produzione di saliva sono gli
acini, agglomerati di cellule, che
secernono acqua, elettroliti,
sottolinguale
muco e enzimi in dotti.
Parotide
(sierosa)
sottomandibo
lare
(sierose e mucose)
STRUTTURA DELLA GHIANDOLA ACCESSORIA
Lezione 32
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Secrezione di H2O e sali salivari
Secrezione
primaria:
soluzione
isotonica
rispetto al
plasma
Modificazione
dotto
Modello di secrezione a due
stadi:
• la secrezione all’ estremità
terminale è isotonica rispetto
al plasma
• i dotti secretori modificano
la composizione della saliva
• riassorbimento di Na+ e Cl–
• forte escrezione di K+ e
HCO3–
• poco permeabili all’H2O;
favoriscono l’ipotonicità della
saliva
saliva finale
ipotonica
alta [ K+] e [HCO3-]
bassa [Na+] e [Cl-]
Composizione ionica, pH, osmolarità variano con
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variare del flusso salivare
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Composizione e funzione della saliva
Composizione della saliva:
• soluzione ipotonica rispetto al plasma
• soluti (60% organici; 40% Na+, K+, Ca2+, Cl–, HCO3–)
• pH 6.4-7.0
• K+>>K+ plasmatico
• Na+<Na+ plasmatico
• Ca2+  1mM
Componenti organici della saliva:
• la ptialina è una a-amilasi; scinde l’amido cotto in molecole
più piccole (destrina, oligosaccaridi fino al maltosio). Ha
azione lenta a pH neutro è inibita a pH bassi (stomaco)
• la mucina contiene glicoproteine che conferiscono la
viscosità tipica della saliva. Lubrifica il cibo.
• proteine plasmatiche e anticorpi specifici del gruppo
sanguigno. L’esame degli anticorpi salivari è utilizzato per il
riconoscimento delle persone
• lisozima, perossidasi, NGF, EGF
Inumidisce e lubrifica la particelle di cibo
Digerisce parzialmente i polisaccaridi (amilasi)
Scioglie molecole che in soluzione attivano i chemocettori del cavo
orale
Proprietà antibatteriche
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Controllo nervoso della secrezione salivare
• i sistemi parasimpatico e simpatico stimolano la secrezione salivare
• forte azione del parasimpatico
• l’atropina (antagonista muscarinico) causa secchezza delle fauci
• terminazioni nervose parasimpatiche sulle c. acinose e sui dotti
• riflesso innato o incondizionato (periferico rec. tattilo-gustativi e
olfattivi)
Lezione 32
• riflesso condizionato (centrale)
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SECREZIONE GASTRICA
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La mucosa gastrica
Muco, acido e pepsinogeno: secreti
da cellule diverse.
MUCOSE
PARIETALI /OSSINTICHE
(HCl, fattore intrinseco)
PRINCIPALI (pepsinogeno)
ENTEROENDOCRINA
(gastrina)
Cellule ECS: istamina e serotonina
Cellule D: somatostatina
Ruolo protettivo del muco
• muco + HCO3– secreti dalle
c. mucose del collo delle
ghiandole gastriche
• evitano danni alla mucosa,
dovuti al basso pH del succo
Lezione 32 gastrico
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Secrezione di HCl
La cellula ossintica (parietale)
• produce HCl nel lume e
NaHCO3– a livello sierosale
• produce il fattore
intrinseco (glicoproteina),
lega la vitamina B12 e ne
facilita l’assorbimento
• sulla membrana luminale:
- pompa H+/K+-ATPasi
(bloccata da composti
dell’omeprazolo)
- canali del Cl– e del K+
Celula parietale a riposo
stimolata
 se opportunamente stimolate aumentano la superficie
interna di secrezione
 avviene l’incorporazione di vescicole contenenti la pompa
Lezionedi
32 H+ contro gradiente 8
K+/H+-ATPasi per il trasporto
Secrezione di HCl dalle cellule parietali:
stimolazione neuro-ormonale
 ACh, istamina, gastrina, stimolano la secrezione di HCl
 somatostatina, atropina e PGE2 inibiscono la secrezione
cAMP e Ca2+ inducono cambi morfologici delle cellule
parietali che aumentano la loro attività secretoria
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Secrezione di HCl dallo stomaco durante la fase
cefalica e gastrica
Gastrointestinale_3
L’inibizione di HCl sulla gastrina e della somatostatina su HCl limitano un’esagerata
produzione di HCl.
Lo stomaco secerne 2 litri di HCl al giorno. Nel lume dello stomaco la concentrazione può
raggiungere i 150 mM.
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Ogni fase prende il nome dalla sede in cui ha origine il riflesso.
FASE CEFALICA: inizia quanto i recettori sono stimolati da vista, olfatto, gusto,
masticazione, o in seguito a stati emotivi. Le fibre del vago attivano i neuroni dei
plessi GI che influenzano attività secretoria e contrattile.
FASE GASTRICA: 4 stimoli: distensione, acidità, aminoacidi, peptidi. Riflessi
nervosi brevi e lunghi, rilascio di gastrina.
FASE INTESTINALE: distensione, osmolarità, acidità, prodotti della digestione.
Riflessi nervosi brevi e lunghi. L’elevata acidità nel duodeno inibisce la secrezione
acida nello stomaco, in modo da non inibire l’attività enzimatica e dei sali biliari.
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Meccanismi che contribuiscono alla
formazione di gastriti e ulcere
Cause:
1 – infiammazione da batteri Helicobacter pylori
- si sviluppa in ambienti acidi
- presente nel 40% di individui
- la risposta immunitaria causa gastrite cronica
superficiale che può causare ulcera gastrica
2 – diminuita efficacia della barriera della mucosa (blocco del
rilascio di HCO3–)
- elevati livelli di adrenalina (ulcera da stress)
ulcere
- uso prolungato di aspirina e anti-infiammatori
gastriche
non-steroidei
3 – ipersecrezione di HCl
- ulcera duodenale
Terapia:
antiulcerosi - antagonisti istaminici H2
- omeprazolo (bloccanti della H+/K+-ATPasi)
- antibiotici
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Secrezione di pepsinogeno dalle cellule principali
Ach
H+
secretina
gastrina
CKK
ACh, H+, secretina, gastrina e
CCK stimolano la secrezione di
pepsinogeno, precursore inattivo
(zimogeni) dalla pepsina.
La pepsina + attiva con pH
basso; irreversibilmente
inattivata nell’intestino tenue.
Accelera la digestione proteica.
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