Sbobinatura del 13-04-2013
2°ora di semeiotica chirurgica
Claudia Maggiore
L’ipotiroidismo è una ridotta funzione della ghiandola tiroidea con una diminuzione della
secrezione di ormoni tiroidei ,quindi presenterà un quadro clinico opposto a quello
dell’ipertiroidismo. Quindi se dall’altro versante avevamo un paziente frenetico ,ansioso
con un aumento di tutte le funzioni psichiche ,con un accelerato transito
intestinale,iperidrosi,ipersudorazione e cosi via invece nell’ipotiroidismo il paziente ha un
rallentamento di tutte le sue funzioni:mentali,nell’ideazione ,nell’eloquio,ci sono casi di
grave compromissione fino a deficit mentali,diffuso mixedema nei tessuti
periferici,alterazioni trofiche della cute;mentre prima avevamo una iperidrosi ora avremo
una
cute
secca
con
unghie
friabili,riduzione
della
frequenza
respiratoria,bradicardia,riduzione del metabolismo basale quindi saranno paziente non più
magri ma che tendono a ingrassare,ipercolesterolemia,stato anemico. L’ipotiroidismo può
essere congenito(agenesia,ipoplasia della tiroide)o acquisito ad esempio per carenza di
iodio( se non arriva iodio alla tiroide non possono essere prodotti gli ormoni) o per una
causa iatrogena(asportazione chirurgica),per distruzione della ghiandola per una terapia
radiante
o
per
processi
flogistici,displastici.
In presenza di un gozzo la tiroide può avere diversi quadri funzionali.
Possiamo avere una tiroide che funziona normalmente(gozzo semplice o
eutiroideo),possiamo trovarci di fronte a un gozzo nodulare,colloido-cistico o anche ad un
carcinoma tiroideo ,una tiroidite,oppure un gozzo con un ipertiroidismo per presenza ad
esempio di adenoma, il classico adenoma di plummer dove un nodulo produce un enorme
aumento di ormoni tiroidei in modo tale da inibire il resto della ghiandola. E’ un nodulo
indipendente che non risponde al feedback negativo. Ancora quando abbiamo
ipertiroidismo possiamo avere il morbo di Basedow ,malattia autoimmune nel quale la
produzione ipertiroidea è data da anticorpi che vanno a legarsi ai recettori del tsh. Infatti
siccome il tsh stimola la produzione degli ormoni tiroidei ,il tsh prodotto dall’ipofisi si lega a
dei recettori nella tiroide stimolando la produzione di ormoni quindi nel morbo di Basedow
le immunoglobuline vanno a legarsi al recettore del tsh e stimolano continuamente la
ghiandola a produrre ormoni, in questo caso oltre ad un aumento di volume globale della
ghiandola tiroide si ha il quadro dell’ipertiroidismo affiancato a produzione di
Ig,gozzo,esoftalmo e mixedema pretibiale.Ancora all’ipertiroidismo si associa il gozzo
tossico multi nodulare che rappresenta l’evoluzione di un gozzo multi nodulare che prima
non era tossico. Ricordiamo che l’ipertiroidismo dal punto di vista funzionale è
caratterizzato
da
instabilità
nervosa,psichica
viene
colpito
l’apparato
neuromuscolare,tremori,elevato metabolismo basale,cute calda e umida con una profusa
sudorazione,tachipnea, tachicardia,aumento della portata circolatoria e della pressione
arteriosa,diarrea ecc. Viceversa in presenza di gozzo ci può essere oltre al caso di
eutiroidismo e ipertiroidismo(malattia di plummer e morbo di Basedow) anche il gozzo con
ipotiroidismo,si ha gozzo perché c’è il tentativo della ghiandola tiroide di cercare di supplire
con una iperplasia e ipertrofia però non vengono prodotti gli ormoni . Ciò accade spesso in
condizioni di carenza di iodio. Quindi non si ha la produzione di ormoni tiroidei ,si ha una
stimolazione del sistema ipotalamo ipofisario e si ha un aumento degli ormoni che
stimolano la ghiandola,questa viene stimolata però non produce ormoni ma una sostanza
colloide all’interno dei follicoli. Si può avere anche il gozzo con ipotiroidismo a causa di un
carcinoma oppure in caso di tiroidite di hashimoto per infiltrazione linfocitaria della
ghiandola.
Dunque abbiamo visto che la funzione della tiroide è quella di produrre gli ormoni e di
secernerli. Per valutare il funzionamento della tiroide abbiamo degli esami di laboratorio
come il dosaggio degli ormoni tiroidei : t4 (tirosina) e il t3( triiodiotirosina) ,dosiamo il tsh
prodotto dall’ipofisi che stimola la funzione tiroidea e gli anticorpi antitireoglobulina o anti
microsomiali, particolarmente indicati per la diagnosi della tiroidite di hashimoto. La
tireoglobulina è importante nella sintesi degli ormoni tiroidei e il dosaggio di questa
glicoproteina è usato come marker tumorale soprattutto nel follow up,un suo aumento
infatti può essere indice di ripresa di malattia. Viene effettuato anche il dosaggio della
calcitonina infatti un aumento di questo valore sopra un certo limite(1 ng x ml)depone a
favore di un carcinoma midollare della tiroide che ha origine dalle cellule c parafollicolari.
Le indagini strumentali che si possono fare sono:scintigrafia,ecografia,tac,risonanza,che non
sono invasive, e poi l’agoaspirato. Per quanto riguarda la valutazione strumentale della
tiroide la scintigrafia non è molto usata,viene utilizzata più che altro per avere una mappa
della captazione funzionale della tiroide,l’esame principe è invece l’ecografia. La scintigrafia
tiroidea con una gamma camera consente di vedere la mappatura della captazione di un
isotopo che viene dato al paziente per via orale o parenterale(iodio 131 o il tecnezio 99,di
solito viene usato di più il tecnezio)e si ha quindi attraverso una gamma camera una
mappatura, un tireoscintigramma dove vediamo come funziona la tiroide ,se ha una
captazione omogenea o zone fredde che non captano che possono essere sede di noduli
non funzionanti. Con l’ecografia possono essere evidenziati noduli tiroidei ed inoltre è
possibile fare un agoaspirato eco- guidato,quindi un esame citologico sul prelievo bioptico
sul nodulo,per vedere se ci sono cellule normali o con atipie o cellule che possono essere
prodromiche di una trasformazione neoplastica anche in senso maligno. Quindi nel caso in
cui ci troviamo davanti ad un alterata funzionalità tiroidea accompagnata dalla positività
degli esami di laboratorio potremo usare la scintigrafia per valutarne la mappa funzionale
della tiroide che può evidenziare una zona calda di ipercaptazione,una zona normale o
fredda che non capta e a questo punto è possibile fare l’eco. C’è questo schema però vi dico
che di solito vengono fatti prima gli esami di laboratorio e poi il primo esame che viene
fatto è l’ecografia, poi eventualmente se ritenuto necessario,per capire se è un nodulo
caldo o freddo viene fatta la scintigrafia. All’ecografia il nodulo può essere solido o
liquido,quello liquido di solito viene solo monitorato con l’ecografia a meno che non cresca
troppo e allora bisogna effettuare uno svuotamento con l’agoaspirato. Mentre per il nodulo
solido si effettua un ago aspirato e poi l’esame citologico e a secondo dei risultati di
quest’ultimo se le cellule sono benigne basta fare ogni tanto dei controlli ,se invece c’è un
sospetto di malignità si va alla chirurgia. Se siamo davanti a un nodulo caldo eutiroideo si fa
un semplice follow up anche ecografico oppure in presenza di ipertiroidismo si fa una
terapia medica e si valutano le condizioni del nodulo arrivando talora,se non c’è risposta
alla terapia medica,sino alla chirurgia . Sono importanti anche le indagini strumentali delle
strutture limitrofe non tanto per i noduli benigni della tiroide ma per un eventuale sospetto
di malignità. Allora si può fare una lastra del torace un transito con bario per valutare
l’esofago ,una tac collo-torace oppure degli esami più invasivi come una
laringotracheoscopia
o
una
angiografia.
Anche in sospetto di malignità non è che viene subito in mente di fare una lastra del torace
ma si fa subito una tac del collo e del torace che consente di evidenziare tutte le strutture
sia nel collo che nel torace e quindi la morfologia delle strutture adiacenti alla tiroide per
vedere se sono presenti le caratteristiche di un eventuale tumore maligno della tiroide,cioè
osserviamo:le dimensioni,se infiltra le strutture circostanti, l’eventuale presenza di
linfonodi
patologici
sospetti
come
linfoadenopatie,linfomegalie.
Si
può
fare
anche
un
angiografia
dei
tronchi
sopra
aortici.
I fattori di rischio per i tumori della tiroide sono: carenza/eccesso di
iodio,radiazioni,radioterapia,tiroidite di hashimoto,ereditarietà in minima parte. Sappiamo
che la tiroide può essere sede di tumefazioni che possono essere tumefazioni
infiammatorie,per
neoplasie
benigne
o
maligne.
La tiroide può essere sede di tumori benigni in particolare adenomi (follicolare,papillifero,a
cellule di hurthle)o di tumori maligni che possono essere differenziati o indifferenziati;quelli
di solito differenziati sono il carcinoma papillifero,follicolare e midollare. Quelli più
pericolosi sono quelli più indifferenziati come il carcinoma anaplastico. I tumori benigni
della tiroide per la maggior parte sono adenomi, si presentano come tumefazioni capsulate
solide in regioni circoscritte e possono essere non funzionanti(nodulo freddo)o
funzionanti(noduli caldi). Gli adenomi possono andare incontro a cancerizzazione e ciò
capita
più
spesso
in
quelli
papilliferi.
I carcinomi si dividono in papillifero,follicolare e a cellule di hurthle. Quello papillifero
predilige
l’età
giovanile
e
tende
a
dare
metastasi
linfonodali.
Non sempre con la sola palpazione si può mettere in evidenza una tumefazione,magari non
si sente nulla però è possibile apprezzare linfoadenopatie,cioè normalmente i linfonodi non
vengono percepiti alla palpazione però dobbiamo insospettirci quando palpiamo la tiroide e
al di sotto del margine laterale e anteriore del muscolo sternocleidomastoideo, cioè nella
catena laterocervicale linfonodale ,è possibile apprezzare la presenza di linfonodi palpabili.
Questo non è fisiologico e questi possono essere sede di metastasi linfonodali. Il carcinoma
papillifero è quindi quello che tende di più a dare metastasi linfonodali età di incidenza 2030 anni,a differenza del carcinoma follicolare che invece tende a dare metastasi
preferibilmente per via ematica. Il carcinoma anaplastico è un po’ meno evidente ma è più
aggressivo, colpisce prevalentemente soggetti di età più avanzata ,tende a dare
velocemente metastasi e infiltrazione delle strutture circostanti. Il carcinoma a cellule di
hurthle ha una prognosi intermedia tra il carcinoma follicolare e quello midollare,quello
midollare è più aggressivo e prende origine dalle cellule c parafollicolari produce
tirocalcitonina e può essere associata a delle forme familiari e ad un aumento dei livelli di
calcitonina. Riguardo ai carcinomi della tiroide per la semeiotica possiamo avere una
tumefazione che può essere non dolente ma proprio queste non dolenti devono farci
insospettire rispetto a quelle dolenti che di solito sono associate ad eventi infiammatori.
Altri aspetti sono la palpazione di linfonodi per linfoadenomegalia laterocervicale(che è la
sede più frequente di metastatizzazione della ghiandola). Poi dobbiamo esaminare la
forma, la sede, se il processo interessa tutta la tiroide o no,la consistenza, la dolenzia ,se il
paziente ha dolorabilità alla digitopressione. La tumefazione quindi può essere dolente
,oppure dolente solo alla palpazione(dolorabile), oppure può non essere dolente. Bisogna
anche valutare la ghiandola rispetto ai piani superficiali e profondi,rispetto alle strutture
limitrofe, vedere se la tumefazione è immobile o mobile e vedere anche se durante la
deglutizione la tumefazione segue i movimenti dal basso verso l’alto come la sede
laringotracheale. Importante ricordo di nuovo la palpazione dei linfonodi laterocervicali.
I sintomi tardivi di un tumore maligno della tiroide sono:disfagia con infiltrazione o ostacolo
all’esofago,dispnea,tosse e raucedine per interessamento della trachea, e disfonia data
dall’interessamento dei nervi laringei ricorrenti con possibile paralisi della corda vocale
omolaterale. In presenza di carcinoma midollare della tiroide può essere presente un
iperparatiroidismo. Quando abbiamo un tumore che cresce accanto alle strutture limitrofe
sono coinvolti trachea(dispnea,tosse,raucedine),il nervo ricorrente (che fa parte del fascio
vascolo nervoso del collo,che decorre tra la trachea e l’esofago),l’ infiltrazione di questo
nervo può provocare appunto una paralisi della corda vocale omolaterale perché va a
innervare le strutture della laringe e della trachea;anche l’esofago può essere infiltrato e
dare disfagia che è la sensazione di un’alterata progressione del bolo alimentare lungo
l’esofago. Dunque l’infiltrazione di questi tumori maligni può dare un infiltrazione locale con
interessamento delle strutture periferiche con diffusione e metastatizzazione linfatica
soprattutto dei linfonodi latero cervicali,sopraclaveali,mediastinici oppure diffusione per via
ematica dove purtroppo possono raggiungere gli altri organi. Quindi la diagnosi dei
carcinomi della tiroide esame obiettivo e poi esami di laboratorio in primis dopo che si fa
l’anamnesi e l’esame obiettivo si fanno gli esami di laboratorio su prelievi ematici poi
eventuale ecografia o scintigrafia tiroidea che ci permette di individuare eventuali noduli di
valutarne le dimensioni,tramite la guida ecografica è possibile fare anche un ago aspirato
per uno studio citologico e per valutarne le caratteristiche di benignità o malignità,ci sono
poi dei markers neoplastici che possono essere dosati:la tireoglobulina,la calcitonina e il tpa
per carcinomi anaplastici. Ancora come esami strumentali abbiamo visto la tac cervicomediastinica,la tac del collo e del torace,un rx esofago con bario diciamo che in questo il
transito con il bario può essere utile per valutare la morfologia dell’esofago e vedere se ci
sono stenosi da compressione oppure la scintigrafia ossea per ricercare eventuali metastasi
ossee.
Semeiotica fisica delle paratiroidi:
Le paratiroidi sono quattro ghiandole di solito come numero due superiori e due inferiori
poste su ciascun lobo posteriore della tiroide possono però avere pure una sede
ectopica:intratimiche,mediastiniche quindi anche se raramente possono essere anche
distanti dalla ghiandola. Di solito la ghiandola tiroide normalmente non si palpa(a meno che
non sia una persona particolarmente magra)quindi a maggior ragione le paratiroidi non si
possono palpare. Addirittura a volte è anche difficile individuarle sul tavolo operatorio per
una eventuale asportazione per iperproduzione dell’ormone paratiroideo. Hanno un colore
rosso-bruno,al taglio sono giallastre e producono paratormone. L’irrorazione dipende dai
vasi secondari che arrivano dalle arterie tiroidee superiori e inferiori. Le paratiroidi
producono il paratormone che è importante per l’aumento della calcemia corporea .
L’ormone agisce sull’intestino, sul rene, sull’osso. Sull’osso determina un aumento
dell’assorbimento del calcio, sul rene determina un aumento del riassorbimento tubulare
del calcio e nell’intestino stimola un aumentato riassorbimento del calcio attraverso la
vitamina D. E’ possibile quindi avere un aumentata o diminuita produzione del
paratormone (ipo-iperparatiroidismo)che può essere primitivo,secondario o terziario. Le
cause di iperparatiroidismo primitivo sono essenzialmente gli adenomi, delle neoplasie
benigne o un iperplasia, un aumento diffuso della ghiandola oppure meno frequentemente
un carcinoma. Le manifestazioni cliniche dell’iperparatiroidismo cioè l’aumento di
produzione del paratormone che agisce sull’osso sul rene e sull’intestino con richiamo di
calcio,sono quindi agendo sull’osso osteoporosi, a livello dell’intestino il calcio tampona
l’acidità gastrica creando un iperacidità e facilitando lo sviluppo di un ulcera peptica ,un
aumento in circolo del calcio causa una calcinosi del pancreas con depositi calcifici del
pancreas,una litiasi della colecisti,una calcolosi della colecisti o renale ed è possibile avere
anche un’ipertensione arteriosa. Per quanto riguarda gli esami di laboratorio possiamo fare
un dosaggio del paratormone quindi in caso di iperparatiroidismo troveremo alti livelli di
paratormone con aumentati livelli della calcemia e un ipofosfatemia perché il paratormone
oltre che determinare un aumento del calcio riduce anche il livello di fosforo,invece nelle
urine avremo un ipercalciuria e un iperfosfatemia perché ovviamente essendoci un
aumento in circolo del calcio avremo anche una sua escrezione a livello urinario aumentata.
Le indagini strumentali:le indagini radiografiche evidenziano un osteoporosi con eventuali
fratture patologiche,poi possiamo fare ecografie,scintigrafie una tac e una risonanza per
evidenziare un eventuale adenoma o carcinoma,ovviamente tutti esami orientati nella sede
del collo. La terapia è l’asportazione chirurgica in caso di adenoma,di iperplasia o di
carcinoma. L’iperparatiroidismo secondario è causato da un ipocalcemia persistente e le
paratiroidi cercano di rispondere a quest’ipocalcemia con un aumento di produzione
dell’ormone. Quindi in questo caso avremo una aumentata produzione del pth e una
ridotta calcemia le cause possono essere un insufficienza renale cronica perché si avrà un
ridotto riassorbimento del calcio nel rene e quindi si avrà questo circolo vizioso,ridotto
riassorbimento,ridotto livello di calcio ematico con aumentata stimolazione della ghiandola
quindi un iperparatiroidismo secondario in risposta a questa ipocalcemia. Le manifestazioni
cliniche sono un po’ diverse con dolori ossei, prurito, calcificazioni intravascolari e
debolezza muscolare,anche in questo caso ci sarà ipocalcemia ,ipocalciuria e ipofosfaturia.
L’iperparatiroidismo terziario è dovuto a un iperplasia secondaria della ghiandola che col
tempo è diventata indipendente dai livelli di regolazione del calcio ematico. Anche in
questo caso si ha una calcificazione vascolare per un aumentato circolo di calcio nel sangue
che causa calcificazione vascolare,calcificazione prearticolare e parenchimali.
Infine l’ ipoparatiroidismo può essere ereditario,si ha una ridotta produzione di
paratormone e quindi non viene ben sviluppato il riassorbimento del calcio e perciò avremo
una ridotta calcemia nel sangue,ipocalciuria e iperfosfatemia. Le manifestazioni cliniche
sono essenzialmente dovute a un ipocalcemia quindi tetania,contrazioni muscolari
precedute
da
parestesie,perdita
della
sensibilità
degli
arti,crisi
convulsive,laringospasmo,ipereccitabilità muscolare(ricordiamo che il calcio è importante
per il buon funzionamento neuromuscolare)osteosclerosi generalizzata. Il trattamento
clinico consiste nel somministrare il paratormone.
