Infiammazione (flogosi)
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Infiammazione (flogosi) • Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale – Componente vascolare – Componente cellulare WWW.SLIDETUBE.IT Infiammazione acuta • • • • Calor Rubor Tumor Dolor • Functio laesa WWW.SLIDETUBE.IT Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed extravascolare • Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da: – 1) Pressione idrostatica – 2) Pressione osmotica • Permeabilità capillare WWW.SLIDETUBE.IT Fasi dell’infiammazione acuta • Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico • Aumento della permeabilità capillare – Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare • Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti) – – – – – Adesione Attraversamento della parete del capillare Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi) Fagocitosi Attivazione leucocitaria WWW.SLIDETUBE.IT Mediatori chimici dell’infiammazione (I) • Ammine vasoattive (mast cells, basofili) – Istamina, serotonina • Vasodilatazione, permeabilità • Proteasi plasmatiche – Complemento, chinine, fattori della coagulazione • Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione • Metaboliti dell’acido arachidonico – Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) – Leucotrieni (lipossigenasi) • Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore WWW.SLIDETUBE.IT Mediatori chimici dell’infiammazione (II) • Citochine (linfociti e macrofagi attivati) – Linfochine, interleuchine ecc • Modulano la funzionalità di altre cellule • + importanti= TNFalfa, INbeta (attivazione endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica) • Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto – Radicale ossidrile, acqua ossigenata, ossido nitrico • Attività battericida • Componenti lisosomiali – Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi • Attività battericida • Rimodellamento del tessuto connettivo WWW.SLIDETUBE.IT Da dove provengono i mediatori dell’infiammazione? WWW.SLIDETUBE.IT FASI PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA SCHEMA RIASSUNTIVO I FENOMENI VASCOLARI SONO CARATTERIZZATI DA UN AUMENTATO FLUSSO SANGUIGNO NELL’AREA DANNEGGIATA, DERIVANTE PRINCIPALMENTE DA UNA VASODILATAZIONE ARTERIOLARE E DALL’APERTURA DEI CAPILLARI. WWW.SLIDETUBE.IT WWW.SLIDETUBE.IT L’AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE PORTA ALL’ACCUMULO EXTRACELLULARE DI UN FLUIDO RICCO DI PROTEINE, DETTO ESSUDATO. PROTEINE PLASMATICHE ESCONO DAI VASI, GENERALMENTE ATTRAVERSO UN ALLARGAMENTO DELLE GIUNZIONI INTERENDOTELIALI A LIVELLO VENULARE O COME CONSEGUENZA DI UN DANNO ENDOTELIALE DIRETTO. WWW.SLIDETUBE.IT I LEUCOCITI (INIZIALMENTE SOPRATTUTTO NEUTROFILI) ADERISCONO ALL’ENDOTELIO MEDIANTE SPECIFICHE MOLECOLE DI ADESIONE, ATTRAVERSANDO LO STRATO ENDOTELIALE E MIGRANO NEL SITO DANNEGGIATO SOTTO L’INFLUSSO DI AGENTI CHEMIOTATTICI. ALLA MIGRAZIONE SEGUE LA FAGOCITOSI DEGLI AGENTI LESIVI CHE PUÒ PORTARE ALLA MORTE DEI MICRORGANISMI. DURANTE LA CHEMIOTASSI E LA FAGOCITOSI I LEUCOCITI ATTIVATI POSSONO RILASCIARE IN SEDE EXTRACELLULARE METABOLITI TOSSICI E PROTEASI, CHE POSSONO ESSERE CAUSA DI DANNO TESSUTALE. WWW.SLIDETUBE.IT Esiti dell’infiammazione acuta • Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla risposta dell’ospite – Completa risoluzione – Formazione di un ascesso – Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso – Progressione verso una flogosi cronica WWW.SLIDETUBE.IT Infiammazione cronica: infiammazione di durata prolungata • Esito di una infiammazione acuta • Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta • Inizio insidioso – Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta – Prolungata esposizione a sostanze potenzialmente tossiche esogene o endogene – Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti dell’organismo (autoimmunità). WWW.SLIDETUBE.IT INFIAMMAZIONE CRONICA Cause: 1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione da corpo estraneo. 2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide, brucellosi. 3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica). 4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi). Caratteristica comune PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO WWW.SLIDETUBE.IT CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA 1) PERSISTENZA DELLO STIMOLO IRRITANTE 2) PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE, DEMOLIZIONE E GUARIGIONE 3) IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE RISPETTO A QUELLA VASCOLARE ISTOFLOGOSI 4) NON SPECIFICITA’ AGENTI MOLTO DIVERSI POSSONO PROVOCARE TIPI DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI WWW.SLIDETUBE.IT INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA a) Infiammazione acuta b) Infiammazione cronica LESIONE ACUTA STIMOLO LESIVO PERSISTENTE INFIAMMAZIONE INFIAMMAZIONE + DEMOLIZIONE DEMOLIZIONE + RISOLUZIONE RIGENERAZIONE RIPARAZIONE WWW.SLIDETUBE.IT RIGENERAZIONE E RIPARAZIONE WWW.SLIDETUBE.IT CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività fagocitaria diventa più efficace. WWW.SLIDETUBE.IT CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI - Linfociti T secrezione linfochine: amplificano la risposta infiammatoria - Linfociti B trasformazione in plasmacellule: produzione di anticorpi fibroblasti CELLULE DEL CONNETTIVO cellule endoteliali Abbondante produzione di collageno Formazione di tessuto connettivo fibroso Sviluppo di cicatrici permanenti WWW.SLIDETUBE.IT Vecchia classificazione: - INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica) - INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA (o specifica) GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato (MACROFAGI). Classificazione funzionale (patogenetica): - Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO - Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA’ WWW.SLIDETUBE.IT Flogosi granulomatose • Infiammazioni croniche • Predominano i macrofagi sotto stimolazione dall’INFgamma prodotto da linfociti T attivati (cellule epiteliodi) – Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi caseosa – “ sarcoideo – “ da corpo estraneo WWW.SLIDETUBE.IT WWW.SLIDETUBE.IT
