Infiammazione
(flogosi)
• Reazione di un tessuto vascolarizzato
ad un danno locale
– Componente vascolare
– Componente cellulare
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Infiammazione acuta
•
•
•
•
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
• Functio laesa
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Equilibrio dei fluidi tra il
comparto intravascolare ed
extravascolare
• Legge di Starling: il flusso attraverso
la parete capillare dipende da:
– 1) Pressione idrostatica
– 2) Pressione osmotica
• Permeabilità capillare
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Fasi dell’infiammazione acuta
• Alterazione del calibro dei vasi con
aumento del flusso ematico
• Aumento della permeabilità capillare
– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto
extravascolare
• Migrazione leucocitaria (neutrofili,
monociti, linfociti)
–
–
–
–
–
Adesione
Attraversamento della parete del capillare
Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)
Fagocitosi
Attivazione leucocitaria
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Mediatori chimici dell’infiammazione (I)
• Ammine vasoattive (mast cells, basofili)
– Istamina, serotonina
• Vasodilatazione, permeabilità
• Proteasi plasmatiche
– Complemento, chinine, fattori della coagulazione
• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione
• Metaboliti dell’acido arachidonico
– Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)
– Leucotrieni (lipossigenasi)
• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore
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Mediatori chimici dell’infiammazione (II)
• Citochine (linfociti e macrofagi attivati)
– Linfochine, interleuchine ecc
• Modulano la funzionalità di altre cellule
• + importanti= TNFalfa, INbeta (attivazione
endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica)
• Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto
– Radicale ossidrile, acqua ossigenata, ossido
nitrico
• Attività battericida
• Componenti lisosomiali
– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi
• Attività battericida
• Rimodellamento del tessuto connettivo
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Da dove provengono i mediatori dell’infiammazione?
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FASI PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA
SCHEMA RIASSUNTIVO
I FENOMENI VASCOLARI SONO CARATTERIZZATI DA UN AUMENTATO
FLUSSO
SANGUIGNO
NELL’AREA
DANNEGGIATA,
DERIVANTE
PRINCIPALMENTE DA UNA VASODILATAZIONE ARTERIOLARE E
DALL’APERTURA DEI CAPILLARI.
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L’AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE PORTA ALL’ACCUMULO
EXTRACELLULARE DI UN FLUIDO RICCO DI PROTEINE, DETTO ESSUDATO.
PROTEINE PLASMATICHE ESCONO DAI VASI, GENERALMENTE ATTRAVERSO UN
ALLARGAMENTO DELLE GIUNZIONI INTERENDOTELIALI A LIVELLO
VENULARE O COME CONSEGUENZA DI UN DANNO ENDOTELIALE DIRETTO.
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I LEUCOCITI (INIZIALMENTE SOPRATTUTTO NEUTROFILI)
ADERISCONO
ALL’ENDOTELIO
MEDIANTE
SPECIFICHE
MOLECOLE DI ADESIONE, ATTRAVERSANDO LO STRATO
ENDOTELIALE E MIGRANO NEL SITO DANNEGGIATO SOTTO
L’INFLUSSO DI AGENTI CHEMIOTATTICI.
ALLA MIGRAZIONE SEGUE LA FAGOCITOSI DEGLI AGENTI
LESIVI CHE PUÒ PORTARE ALLA MORTE DEI MICRORGANISMI.
DURANTE LA CHEMIOTASSI E LA FAGOCITOSI I LEUCOCITI
ATTIVATI POSSONO RILASCIARE IN SEDE EXTRACELLULARE
METABOLITI TOSSICI E PROTEASI, CHE POSSONO ESSERE
CAUSA DI DANNO TESSUTALE.
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Esiti dell’infiammazione
acuta
• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo
flogistico, dalla sede della flogosi e dalla
risposta dell’ospite
– Completa risoluzione
– Formazione di un ascesso
– Cicatrice, con sostituzione del tessuto
danneggiato con tessuto fibroso
– Progressione verso una flogosi cronica
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Infiammazione cronica:
infiammazione di durata prolungata
• Esito di una infiammazione acuta
• Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi
acuta
• Inizio insidioso
– Infezione intracellulare persistente: risposta
immunitaria in assenza di flogosi acuta
– Prolungata esposizione a sostanze
potenzialmente tossiche esogene o endogene
– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti
dell’organismo (autoimmunità).
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INFIAMMAZIONE CRONICA
Cause:
1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione
da corpo estraneo.
2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide,
brucellosi.
3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica).
4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi).
Caratteristica comune PERSISTENZA DELLO STIMOLO LESIVO
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CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
1) PERSISTENZA DELLO STIMOLO IRRITANTE
2) PRESENZA
CONTEMPORANEA
DI
PROCESSI
DI
INFIAMMAZIONE,
DEMOLIZIONE E GUARIGIONE
3) IMPORTANZA
PREDOMINANTE
DELLA
COMPONENTE
CELLULARE
RISPETTO A QUELLA VASCOLARE ISTOFLOGOSI
4) NON SPECIFICITA’ AGENTI MOLTO DIVERSI POSSONO PROVOCARE TIPI
DI INFIAMMAZIONE MOLTO SIMILI
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INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA
a) Infiammazione acuta
b) Infiammazione cronica
LESIONE
ACUTA
STIMOLO LESIVO
PERSISTENTE
INFIAMMAZIONE
INFIAMMAZIONE
+
DEMOLIZIONE
DEMOLIZIONE
+
RISOLUZIONE
RIGENERAZIONE
RIPARAZIONE
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RIGENERAZIONE
E
RIPARAZIONE
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CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati
dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività
fagocitaria diventa più efficace.
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CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI
- Linfociti T secrezione linfochine: amplificano
la risposta infiammatoria
- Linfociti B trasformazione in plasmacellule:
produzione di anticorpi
fibroblasti
CELLULE DEL CONNETTIVO
cellule endoteliali
Abbondante produzione di collageno
Formazione di tessuto connettivo fibroso
Sviluppo di cicatrici permanenti
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Vecchia classificazione:
- INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica)
- INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA (o specifica)
GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata
dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato
(MACROFAGI).
Classificazione funzionale (patogenetica):
- Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO
- Reazioni granulomatose IMMUNOLOGICHE o DA IPERSENSIBILITA’
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Flogosi granulomatose
• Infiammazioni croniche
• Predominano i macrofagi sotto stimolazione
dall’INFgamma prodotto da linfociti T
attivati (cellule epiteliodi)
– Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi
caseosa
–
“
sarcoideo
–
“
da corpo estraneo
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