Infiammazione
(flogosi)
• Reazione di un tessuto vascolarizzato
ad un danno locale
– Componente vascolare
– Componente cellulare
• Infiammazione acuta
• Infiammazione cronica
Infiammazione acuta
•
•
•
•
Calor
Rubor
Tumor
Dolor
• Functio laesa
Fasi dell’infiammazione acuta
1) Alterazione del calibro dei vasi con
aumento del flusso ematico
2)Aumento della permeabilità capillare
– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto
extravascolare
3)Migrazione leucocitaria (neutrofili,
monociti, linfociti)
–
–
–
–
–
Adesione
Attraversamento della parete del capillare
Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)
Fagocitosi
Attivazione leucocitaria
Mediatori chimici dell’infiammazione (I)
Ammine vasoattive (mast cells, basofili)
– Istamina, serotonina
•
Vasodilatazione, permeabilità
•
Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione
•
•
•
Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi)
Leucotrieni (lipossigenasi)
Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore
•
•
Modulano la funzionalità di altre cellule
+ importanti= TNFalfa, IL (attivazione endoteliale),
INFgamma (attivazione macrofagica)
Complemento, chinine, fattori della coagulazione
Metaboliti dell’acido arachidonico
Citochine (linfociti e macrofagi attivati)
……
Mediatori chimici dell’infiammazione (II)
– Chemochime
• Stimolano il reclutamento dei leucociti e ne
controllano la migrazione
– Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto
• Attività battericida
– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi
• Attività battericida
• Rimodellamento del tessuto connettivo
– Neuropeptidi (Sostanza P), Platlet Aggregating
Factor (PAF)…..
Equilibrio dei fluidi tra il
comparto intravascolare ed
extravascolare
• Legge di Starling: il flusso attraverso
la parete capillare dipende da:
– 1) Pressione idrostatica
– 2) Pressione osmotica
• Permeabilità capillare
Evoluzione dell’infiammazione
• Tessuto di granulazione = proliferazione di capillari e fibroblasti.
Regolato da fattori di crescita (TGFb)
– Migrazione di fibroblasti
– Deposizione di matrice extracellulare
• Fibronectina, laminina, collagene, proteoglicani, acido
ialuronico.
• Integrine
– Recettori di superficie per la ECM
» 1)Trasducono il segnale (differenziamento,
sopravvivenza, morte cellulare);
» 2) Organizzano il citoscheletro di actina: placche di
adesione
• Rigenerazione delle cellule parenchimali
• Cicatrice = sostituzione del tessuto di granulazione con tessuto
connettivo (fibrosi)
– Metalloproteasi (rimodellamento tissutale)
Esiti dell’infiammazione
acuta
• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo
flogistico, dalla sede della flogosi e dalla
risposta dell’ospite
– Completa risoluzione
– Formazione di un ascesso
– Cicatrice, con sostituzione del tessuto
danneggiato con tessuto fibroso
– Progressione verso una flogosi cronica
Infiammazione cronica:
infiammazione di durata prolungata
• Esito di una infiammazione acuta
• Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi
acuta
• Inizio insidioso
– Infezione intracellulare persistente: risposta
immunitaria in assenza di flogosi acuta
– Prolungata esposizione a sostanze
potenzialmente tossiche esogene o endogene
– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti
dell’organismo (autoimmunità).
Infiammazione cronica:
istopatologia
• Infiltrazione leucocitaria (linfociti,
monociti, plasmacellule)
• Distruzione tissutale
• Tentativi di riparazione (angiogenesi,
fibrosi)
Flogosi granulomatose
• Infiammazioni croniche
• Predominano i macrofagi che sotto
stimolazione dall’INFg prodotto da linfociti
T attivati assumono un aspetto
caratteristico =cellule epiteliodi
– Granuloma tubercolare (cellule giganti + necrosi
caseosa
–
“
sarcoideo
–
“
da corpo estraneo
C
C
C
Infiammazione acuta
T
T
T
T
Pielonefrite acuta
Ascesso pomonare
P
A
Parete dell’ascesso: organizzazione
C
C
C
C
C
Tessuto di granulazione (miocardio infartuato)
Chronic cystitis
•Infiammazione cronica (endometrio)
G
E
G
E
Granuloma tubercolare
G
G
E
E
Granuloma tubercolare
Granuloma tubercolare con necrosi caseosa
1
3
2
6
4
5
