Cardiomiopatie

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CARDIOMIOPATIE
Dott. G. Limongelli
Processi morbosi di origine nota od
ignota che colpiscono il cuore
causando disturbi sia della funzione
contrattile o di pompa che della
funzione bioelettrica causando
aritmie.
Second University of Naples, Chair of Cardiology.
Monaldi Hospital, Italy.
Cardiomiopatie
Primitive
malattie “primitive” (o
“intrinseche”) del
muscolo cardiaco
Classificazione secondo WHO/ISFC
task Force (1995)
Cardiomiopatia Ipertrofica
Primitive
Cardiomiopatia Dilatativa
Cardiomiopatia Restrittiva
Secondarie
conseguenza di malattie
cardiache o sistemiche
“specifiche”
Cardiomiopatia Aritmogena
Adattato da Richardson, McKenna, Bristow: Report of the 1995 WHO/ISFC of Cardiology Task Force on th
Definition and Classification of Cardiomiopathies, Circulation, 1995.
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Cardiomiopatie “Specifiche” o (Secondarie)
Cardiomiopatia Ischemica
Cardiomiopatia Valvolare
Cardiomiopatia secondaria a
malattie sistemiche
Cardiomiopatia secondaria a distrofie e
malattie neuromuscolari
Cardiomiopatia Ipertensiva
Cardiomiopatia secondaria a farmaci
(antracicline) tossici (alcool)
Cardiomiopatia Infiammatoria
Cardiomiopatia Peripartum
Cardiomiopatia Metabolica
Cardiomiopatie non classificabili
(fibroelastosi, “non compaction”
mitocondriali, etc.)
EPIDEMIOLOGIA
Cardiomiopatia Ipertrofica (CMI)
Malattia del miocardio caratterizzata da:
Significativo aumento degli spessori di parete
(ipertrofia-fibrosi parietale) interessante
maggiormente il Ventricolo Sinistro in assenza
di causa apparente
Disfunzione principalmente diastolica
Con o senza ostruzione all’efflusso ventricolare
EZIOLOGIA
Cardiomiopatia Ipertrofica Idiopatica
PREVALENZA
INCIDENZA
popolazione adulta
popolazione adulta
• 0,2% (1:500)
• 2,5/100.000
neonati-bambini
In circa il 60% dei casi è una malattia
ereditaria con trasmissione di tipo
autosomico dominante, con penetranza ed
espressività variabile, legata a mutazione
dei geni del sarcomero
• 0,32-0,47/100.000
Nei restanti casi (circa il 40%), la causa è
attualmente sconosciuta
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EZIOLOGIA
EZIOLOGIA
Cardiomiopatia Ipertrofica Idiopatica
Forme Specifiche di CMI
Anomalie correlate ai filamenti spessi
z
Malattie Metabolche
z
Sindromi ereditarie
z
z
Catena pesante della beta-miosina, cromosoma 14
Catena pesante della alpha-miosina, cromosoma 14
Catena leggera essenziale della beta-miosina,
cromosoma 3
Catena leggera regolatrice della beta-miosina,
cromosoma 12
Anomalie correlate ai filamenti sottili
Malattie Mitocondriali
z
z
z
Malattie Neuromusculari
Neonati di madre diabetica
z
Anomalie correlate allo scheletro
strutturale del sarcomero
z
z
PATOGENESI
Alfa-actina, cromosoma 15
Troponina T, cromosoma 1
Troponina I, cromosoma 19
Alfa-Tropomiosina, cromosoma 15
Proteina C legante la miosina, cromosoma 11
Titina,cromosoma 2
Ipotesi della riduzione primitiva della contrattilità (Ipotesi di Marian)
Mutazione gene del
sarcomero
Proteina del sarcomero anomala
Ipotesi della riduzione
primitiva della contrattilità
(Ipotesi di Marian)
Ipotesi della alterata
omeostasi
bioenergetica cellulare
(ipotesi di Watkins)
aumento
sensibilità al Ca2+
ridotta attività
ATP-asica
alterato
contatto tra
miofibrille
altri
meccanismi
riduzione della contrattilità
dei miociti
aumentato stress miociti
“up-regulation” di fattori
mitotici e di crescita
Ipertrofia
Disarray
Cardiomiopatia Ipertrofica
(angiotensina II, IGF-1, TGF-β, endotelina,
calcineurina, Rho-chinasi)
Fibrosi
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Ipotesi della alterata bioenergetica cellulare (ipotesi di Watkins)
ANATOMIA PATOLOGICA
Presupposti:
ASPETTI MACROSOPICI
alterata attività Ca2+-ATPasica in un modello
sperimentale di CMI (topi transgenici)
•Cospicuo aumento del peso
(100-200%>del normale)
associazione tra mutazioni nel DNA mitocondriale
(malattie mitocondriali) ed ipertrofia ventricolare
associazione tra mutazioni nel gene della proteina
kinasi AMP ed ipertrofia ventricolare
•Riduzione delle cavita’
ventricolari
•Aumento degli spessori delle
pareti libere e/o del setto
Aumentato dispendio
energentico per la contrazione
del sarcomero
Anatomia Patologica
ISTOLOGIA
Anomalie dei miociti
QUADRI MACROSCOPICI
Malallineamento (disarray):
interessa piu’ del 5% del tessuto
miocardico
Ipertrofia (cellule
ampie e corte)
Ipertrofia Settale
(Asimmetrica)
Ipertrofia Concentrica
(Simmetrica)
Ipertrofia Apicale
Fibrosi miocardica
(spesso “a chiazze” o
“patchy fibrosis”)
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ISTOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Anomalie delle coronarie
1. DISFUNZIONE DIASTOLICA
riduzione del lume ed
ispessimento pareti dei
rami intramurali
2. ISCHEMIA MIOCARDICA
3. OSTRUZIONE ALL’EFFLUSSO
(Malattia dei piccoli vasi)
VENTRICOLARE SINISTRO
4. ANOMALA RISPOSTA VASCOLARE
coronarie a decorso
intra-miocardico
(“Ponti Miocardici”)
5. FUNZIONE SISTOLICA
FISIOPATOLOGIA
Disfunzione diastolica
2 tipi:
FISIOPATOLOGIA
Ischemia Miocardica
(circa 80% dei casi)
a)Anomalie vasi coronarici intramurali
b)Aumento della richiesta di O2 (ipertrofia)
c) Disfunzione diastolica
• rilasciamento isovolumetrico prolungato
• aumento della rigidità (ridotta “compliance”)
Ipertrofia
Cause
a)Riduzione della cavità con alterata geometria ventricolare
b)Aumento dello stroma connettivale e rigidità (fibrosi)
c)Ipertrofia
d)Malallineamento cellulare (disarray)
e)Anomalie del flusso intracellulare di calcio
aumento richiesta di
ossigeno
Miocardio
Ischemia
Disfunzione
diastolica
Vasi di calibro ridotto
diminuito
riempimento
coronarico
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FISIOPATOLOGIA
Meccanismo causale del
gradiente pressorio
Ostruzione:
in circa il 25-30% dei pazienti, è presente un gradiente
pressorio subaortico o medioventricolare
1) Spostamento del lembo anteriore
della valvola mitrale (SAM) verso il
setto durante la fase sistolica
funzionale
2) Spostamento anteriore del muscolo
papillare durante la fase sistolica
3) Anomalie dell’apparato valvolare
mitralico (allungamento dei lembi
mitralici)
Cardiomiopatia Ipertrofica Ostruttiva
anatomico
(Stenosi Subaortica Ipertrofica)
Spostamento del lembo anteriore
della mitrale (SAM)
IM
Cardiomiopatia Ipertrofica
Ostruttiva
forme con ostruzione
a riposo
forme con ostruzione
“latente”
il gradiente puo’ essere slatentizzato da:
ƒ Sforzo fisico
• Manovra di Valsalva
Durante la fase sistolica, l’alta velocità del sangue, attraverso un tratto di
efflusso stretto a causa dell’ipertrofia settale, crea una suzione dei lembi
valvolari mitralici verso il setto (effetto Venturi)
• Battito ectopico ventricolare (BEV)
• Farmaci (inotropi-cronotropi positivi)
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Funzione Sistolica
Anomala Risposta Vascolare
Aumento stress di
parete
?
Inappropriata attivazione dei
barocettori ventricolari
?
Ischemia
La funzione sistolica globale è normale nelle prime fasi della
malattia con frazione di eiezione (FE) normale o aumentata.
Nelle forme ostruttive, la sistole è divisa in 2 fasi:
¾ fase
Diminuzione stimolo tono
simpatico
rapida-iperdinamica
¾ caduta
Caduta delle resistenze
periferiche
Caduta della pressione arteriosa
(in particolare durante sforzo)
In circa il 5-15% dei casi, nelle fasi finali della malattia,
si ha una dilatazione ventricolare con disfunzione
sistolica e caduta della FE (cardiomiopatia dilatativa)
- CLINICA -
CLINICA
Sintomi:
¾DA SFORZO: Dispnea, Angina, Lipotimia, Astenia
¾IN ORTOSTATISMO:Presincope
della eiezione
SEGNI
Itto della punta intenso, doppio-triplice
IV tono
Contrazione atriale vigorosa
Sdoppiamento paradosso del II tono
¾IN QUALSIASI MOMENTO: Cardiopalmo
¾A RIPOSO: Ortopnea, Dispnea notturna, Edemi
periferici sono rari nei pz in ritmo sinusale ma
possono essere presenti negli stadi terminali con
cardiomiopatia dilatativa
MECCANISMI
Ostruzione (doppia fase
sistolica)-contrazione atriale
Soffio mesotelesistolico eiettivo al mesocardio
Soffio olosistolico, da rigurgito, alla punta irradiato
all’ascella
Polso bisferiens
Ostruzione
Ostruzione
Insufficienza mitralica
Ostruzione (doppia fase sistolica)
N.B. In assenza di ostruzione (CMI non ostruttive), l’esame obiettivo è spesso povero
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DIAGNOSI STRUMENTALE
ECG
DIAGNOSI STRUMENTALE
Radiografia del torace
Segni di ipertrofia ventricolare sinistra o
biventricolare
Assenza di segni
patologici
Anomalie della fase di ripolarizzazione
(sovraccarico sistolico)
o
Onde q da “pseudonecrosi”(fibrosi)
9 Ingrandimento ombra cardiaca (ipertrofia
VS o ingrandimento AS)
Disturbi di conduzione intraventricolare
(BBS e BBD)
9Arrotondamento settoriale del profilo sx.
Onde T negative e profonde (forma apicale)
9 Segni di ipertensione polmonare postcapillare
Elettrocardiogramma di un paziente di 18
anni con una cardiomiopatia ipertrofica
Aritmie
9Edema interstiziale
DIAGNOSI STRUMENTALE
- Ecocardiografia -
M-Mode
- SAM
- ATRIO sx: ingrandimento
B-Mode
- Spessore massimo della parete
ventricolare (“Maximal Wall Thickness”):
se >1.5 cm
diagnosi di CMI
- Distribuzione dell’ipertrofia
(asimmetrica, concentrica, apicale)
ECHO
a-IVS
p-IVS
LV
PW
LW
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ECOCARDIOGRAFIA
DIAGNOSI STRUMENTALE
Cateterismo cardiaco
Color-Doppler
- Calcolo del gradiente subaortico o medioventricolare (forma a “sciabola”)
- Valutazione delle funzione diastolica ( pattern da alterato rilasciamento- restrittivo)
Studio emodinamico
25% dei PZ
Gradiente intraventricolare o all’efflusso
80% dei PZ
Aumento della pressione telediastolica ventricolare
- Valutazione della severità dell’ insufficienza mitralica correlata al SAM
- Tempo di eiezione VS prolungato
Ventricolografia
Cavità ventricolare di dimensioni ridotte
Aspetto di piccola fessura (“a piede di ballerina”)
Obliterazione apicale (“a seme di picche”)
Coronarografia
Aterosclerosi coronarica concomitante
Ponti miocardici
RISONANZA MAGNETICA NUCLEARE
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Forme specifiche di
Cardiomiopatia Ipertrofica
¾Consente l’analisi delle alterazioni tissutali della CMI
Malattie Metabolche
¾Differenziare le forme primitive da quelle secondarie
Sindromi ereditarie
Cause di ipertrofia ventricolare
Fisiologica
(o “Parafisiologica”)
“Cuore d’ atleta”
(esercizio fisico)
Patologica
Ipertensione arteriosa
Stenosi Aortica
Gravidanza
Malattie Mitocondriali
Malattie Neuromusculari
Neonati di madre diabetica
Coartazione aortica
Obesità
Feocromocitoma
“Cuore senile”
(invecchiamento)
Farmaci
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STORIA NATURALE E PROGNOSI
La CMI ha un esordio ed un
decorso variabile
Morte improvvisa (Sudden Death)
Morte inattesa che si verifica dopo poco
tempo dalla causa scatenante
Fattori di rischio
Meccanismi
Giovane età
Positivo (25%)
i pazienti possono rimanere del
tutto asintomatici (o con
sintomi minori) per l’intero
corso della vita
Negativo (75%)
Familiarità per morte
improvvisa
Tachicardia-Fibrillazione
ventricolare
-Fibrillazione atriale
Tali complicanze
possono essere
presenti anche
all’esordio
-Ictus cerebrale
-Scompenso cardiaco
Bradiaritmie
Ischemia
-Morte improvvisa
La prognosi è relativamente benigna (mortalità circa 1%)
TERAPIA
Tromboembolismo
Sincope
Mortalità annua dall’1%
fino al 6% !!!
Spessore massimo
all’ecocardiogramma> 3 cm
Gradiente ventricolare >50 mmHg
Risposta pressoria anomala allo sforzo
TVns all’ECG sec Holter
Alchool
Septal
Ablation
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Cardiomiopatia Dilatativa
Affezione miocardica
caratterizzata da dilatazione di
una o entrambe le cavita’
ventricolari e da una ridotta
funzione sistolica
EZIOLOGIA
Cardiomiopatia Dilatativa Idiopatica
EPIDEMIOLOGIA
In Italia:
PREVALENZA
200.000 nuovi casi/anno
INCIDENZA
5-10/100.000 anno
EZIOLOGIA
Primitiva (cardiomiopatia dilatativa idiopatica)
Secondaria a cause specifiche:
-CMD
post-ischemica
-CMD
valvolare
-CMD secondaria a
cardiopatie congenite
-CMD
metabolica
-CMD
-CMD
-CMD
alcolica
peripartum
secondaria a malattie
sistemiche
Nel 50% dei pazienti, la cardiomiopatia dilatativa presenta una
trasmissione genetica di tipo mendeliano (Cardiomiopatia
Dilatativa Familiare) a penetranza-espressività variabile
Autosomica Dominante
Geni sarcomerici (beta-miosina, actina, troponina
T, alpha tropomiosina,etc.)
Geni citoscheletro cellulare (desmina, laminina)
X- linked
-CMD da farmaci
Gene della distrofina
Gene della tafazzina
Matrilineare
Geni mitocondriali
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Cardiomiopatia Dilatativa Idiopatica
EZIOPATOGENESI
1. Ipotesi genetica
A. Deficit di “trasmissione” di forza
Mutazione geni citoscheletro
Proteine anomale
Deficit di trasmisisone di
forza/resistenza allo stress
B. Deficit di “generazione” di forza
Mutazione geni sarcomerici
Proteine anomale
Deficit di funzione del
sarcomero
Cardiomiopatia Dilatativa Idiopatica
ANATOMIA PATOLOGICA
Cuore aumentato di
volume, di aspetto
globoso, di peso superiore
al 50-100% del valore
normale (v.n 270-320 gr),
di consistenza flaccida,
cavità ventricolari dilatate
EZIOPATOGENESI
2. Ipotesi virale-autoimmune
Una infezione virale del cuore causa
reazione infiammatoria acuta
(MIOCARDITE VIRALE) che si risolve
nella maggior parte dei pazienti.
Tuttavia, in soggetti geneticamente
predisposti, si determina una
infiammazione cronica del miocardio
che progressivamente porta alla
distruzione dei miociti ed alla
dilatazione delle cavità cardiache
(CARDIOMIOPATIA DILATATIVA)
Cardiomiopatia Dilatativa Idiopatica
ISTOLOGIA
•Miociti con nuclei di tipo
ipertrofico (voluminosi e
polimorfi)
• Assenti cellule
infiammatorie
• Fibrosi pericellulare e
perivasale
• Anomalie dei mitocondri
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FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Diminuzione inotropismo
Diminuzione della gettata sistolica
1. Dilatazione cardiaca con depressione
inotropismo (primitiva o secondaria)
SCOMPENSO
CARDIACO
dilatazione ventricolare
Meccanismo di compenso inadeguato
Ipertensione polmonare / Ipertensione venosa sistemica /
Edema polmonare/ Edemi periferici
2. Attivazione neuro-ormonale
Attivazione dei sistemi ormonali (adrenergico, SRAA)
Compenso labile
SEGNI
SINTOMATOLOGIA
z
SINTOMI
z
z
z
z
DISPNEA
– DA SFORZO
– A RIPOSO
– PAROSSISTICA NOTTURNA
– EDEMA POLMONARE
CARDIOPALMO
ASTENIA
EDEMA DECLIVE
MECCANISMI
RIDOTTA GC
AUMENTO PRESSIONI DI
RIEMPIMENTO
VENTRICOLARE
Aumento delle resistenze periferiche / Ritenzione idrosalina
z
z
z
z
ARITMIE
z
RITENZIONE
IDROSALINA
z
PALLORE CUTANEO E SUDORAZIONE
AUMENTO DELL’AIA DI OTTUSITÀ
CARDIACA
COMPARSA DI III° E/O IV° TONO
COMPARSA DI SOFFIO OLOSISTOLICO DA
RIGURGITO ATRIO-VENTRICOLARE
TURGORE DELLE GIUGULARI
REFLUSSO EPATO-GIUGULARE
EPATOMEGALIA DOLOROSA
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VALUTAZIONE CLINICA
La valutazione clinica si basa sulla classe
ELETTROCARDIOGRAMMA
NYHA
z
(New York Heart Association)
z
z
NYHA I
z
z
NYHA II
IPERTROFIA VENTRICOLARE
SINISTRA
ANOMALIE DIFFUSE DELLA
RIPOLARIZZAZIONE
COMPARSA DI ONDE Q
PATOLOGICHE
DISTURBI DI CONDUZIONE
(BBS-BBD)
DISTURBI DEL RITMO:
– TACHICARDIA SINUSALE
– ARITMIE IPOCINETICHE
(BLOCCHI A-V)
– ARITMIE IPERCINETICHE
ATRIALI E VENTRICOLARI
NYHA III
NYHA IV
ECOCARDIOGRAMMA
RX DEL TORACE
1. Aumento del volume
cardiaco (il parametro
utilizzato è il rapporto
cardiotoracico: >0.5)
2. Possono essere
evidenti i segni
dell’ipertensione
polmonare
z
Dilatazione di tutte le
camere cardiache
z
Aumento dei diametri
ventricolari
z
Riduzione della frazione
di eiezione
z
Ipocinesia diffusa
z
Trombi intracardiaci
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PROGNOSI
METODICHE INVASIVE
z
CORONAROGRAFIA
z
ANGIOCARDIOGRAFIA
– assenza di lesioni vascolari coronariche critiche
–
–
–
–
z
aumento della volumetria delle singole camere
ipocinesia del ventricolo sinistro
rigurgito atrio-ventricolare
trombi intracardiaci
Mortalità
31% ad un anno dalla diagnosi
64% a cinque anni dalla diagnosi
Cause di Morte
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
Scompenso cardiaco
– ipertrofia delle fibre muscolari
– fibrosi interstiziale e perivascolare
Morte Improvvisa
TERAPIA
Obiettivi
TERAPIA
SINTOMI
Riduzione pre-carico
(diuretici)
Riduzione post-carico
(vasodilatatori, ace-i)
Aumento inotropismo
(digitale, inotropi)
Blocco attivazione neuro-ormonale
(ace-i, antialdosteronici, beta-bloccanti)
NYHA
I
NYHA
II
NYHA
III
NYHA
IV
ACE-INIBITORI
DIURETICI- β-BLOCCANTI- DIGOSSINA
ANTIALDOSTERONICI
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Cardiomiopatia Restrittiva
Malattia del miocardio caratterizzata
da una alterazione del riempimento
cardiaco, da un ridotto volume
telediastolico di uno o di entrambi i
ventricoli, da una funzione sistolica
normale o pressappoco normale
EZIOPATOGENESI
FORMA
IDIOPATICA
FORMAE
SPECIFICHE
Alterazione genetica
(desmina)
Infiltrazione di
sostanze estranee
???
Alterazioni
metabolismo del
calcio/ proliferazione
fibroblasti/altri
meccanismi
Aumento della rigidità della parete
ventricolare
FISIOPATOLOGIA
1. Alterazione della funzione diastolica
(ridotta “compliance” ventricolare)
2. Normale funzione sistolica (fasi iniziali)
rigidità di camera ventricolare
sn e dx
rapido riempimento proto-diastolico
rapido aumento pressione
ventricolare
Ipertensione venosa sistemica
aumento di pressione
atriale sn e dx
Sintomi e segni
clinici
Ipertensione venosa polmonare
CLINICA
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DIAGNOSTICA STRUMENTALE
ECG
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
ECOCARDIOGRAFIA
•Ingrandimento bi-atriale (onda P mitralica e/o polmonare)
•Anomalie della fase di ripolarizzazione
1) normali/ridotte dimensioni del ventricolo
sn
2) spessori parietali normali/lievemente
aumentati
•Blocco di branca (più spesso sinistro)
3) funzione sistolica del ventricolo sn
normale/lievemente ridotta
RX Torace
• Alterazioni silhouette cardiaca (ingrandimento atriale)
4) dilatazione di entrambi gli atri (aspetto
“a mongolfiera” del cuore)
5) pattern mitralico di tipo restrittivo
• Ipertensione polmonare
• Non segni di calcificazione pericardica (DD con Per Costr)
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
CATETERISMO
Pattern di riempimento
ventricolare caratteristico
(“DIP-PLATEAU” o “a radice
quadrata”): riempimento
accelerato in protodiastole,
cessa in meso- e tele-sistole
PERICARDITE
COSTRITTIVA
6) Insufficienza mitralica e tricuspidalica di
grado almeno moderato
DIAGNOSI DIFFERENZIALE CON
PERICARDITE COSTRITTIVA
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Cardiomiopatia Aritmogena
(Displasia Aritmogena del
ventricolo destro)
EZIOPATOGENENSI
Malattia del muscolo cardiaco caratterizzata da una
progressiva displasia (trasformazione delle cellule
muscolari cardiache in cellule grasse) della parete del
ventricolo destro (e talvolta, del setto interventricolare e
del ventricolo sinistro), causa di alterazione nella
attività elettrica del cuore.
Gli spessori, le cavità e la funzione ventricolare possono
essere assolutamente normali, anche se talvolta tale
cardiomiopatia si può presentare con caratteristiche simili
alla cardiomiopatia dilatativa (dilatazione cavità ventricolari
ed alterazione della funzione sistolica)
Cardiopalmo
Sincope
Aritmie
Dispnea da
sforzo
Dilatazione
Ventricolare
Morte
Improvvisa
DIAGNOSI STRUMENTALE
ECG
onda T negativa in V1
“impastamenti” del QRS
ECO
Dilatazione VDx
Ridotta funzione VDx
FISIOPATOLOGIA
Sostituzione fibro-adiposa
Dilatazione ventricolare
con deficit di pompa
Circuiti elettrici
di rientro
Aritmie
ventricolari
Scompenso
EPIDEMIOLOGIA
Prevalenza 1-4:5000 individui
Risonanza Magnetica Cardiaca
con mezzo di contrasto
CLINICA
Assenza di
sintomi
Nel 30% dei casi circa, è una malattia ereditaria a
trasmissione autosomica dominante (recettore della
rianodina) o autosomica recessiva (plaktoglobina)
CATETERISMO con
BIOPSIA
Dilatazione ed ipocinesia
del VDx
Tessuto adiposo
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PROGNOSI
La cardiomiopatia aritmogena rappresenta la prima causa di morte
improvvisa giovanile in Italia (Veneto). D’altra parte, la morte improvvisa
rappresenta una complicanza solo in una percentuale di pazienti, ma al
momento non esistono dati certi sulla sua frequenza e sui fattori che
predispongono a tale complicanza.
Al momento, quindi, la prognosi della malattia non è facilmente
prevedibile
TERAPIA
Trattamento delle aritmie (beta-bloccanti, amiodarone, ICD)
Trattamento della disfunzione ventricolare (diuretici/aceinibitori/inotropi/beta bloccanti)