fibromialgia
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fibromialgia
Sinonimi
sindrome fibromialgica (FMS)
La posizione dei nove punti di gara coppie che costituiscono le
1990 dell'American College of Rheumatology criteri per la
fibromialgia.
Pronuncia
/ ˌfaɪbroʊmaɪældʒə / [1]
Classificazione e risorse esterne
Specialità
Reumatologia
ICD - 10
M79.7 - Fibromialgia
ICD - 9-CM
729,1 - mialgia e miosite , non specificata
MedlinePlus
000427
eMedicine
MED / 790 med / 2934 ped / 777PMR / 47
UK paziente
fibromialgia
Maglia
D005356
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Fibromialgia ( FM ) è una condizione medica caratterizzata da cronico diffuso dolore e una risposta al
dolore intensificata alla pressione . [2] Altri sintomi includono sensazione di stanchezza ad un grado che
le normali attività sono interessati, problemi di sonno , e problemi con la memoria . [3] Alcune persone
riferiscono anche sindrome delle gambe , intestinali o problemi alla vescica , intorpidimento e
formicolio , e la sensibilità al rumore, luci o la temperatura. [4] La fibromialgia è spesso associata a
depressione, ansia e disturbo stress post-traumatico . Altri tipi di dolore cronico sono anche
frequentemente presenti. [3]
La causa della fibromialgia è sconosciuta; Tuttavia, si ritiene di coinvolgere una combinazione di fattori
genetici e ambientali con metà rischio attribuito a ciascuna. [3] [4] La condizione viene eseguito in famiglie
e molti geni si ritiene di essere coinvolti. [5]I fattori ambientali possono includere lo stress
psicologico , traumi , e di alcune infezioni . [3] Il dolore sembra risultare da processi del sistema nervoso
centrale e la condizione è indicata come "sindrome sensibilizzazione centrale". [2] [3] La fibromialgia è
riconosciuto come un disturbo dagli Stati Uniti National Institutes of Health e l' American College of
Rheumatology. [4] [6] Non esiste un test diagnostico specifico. [4] La diagnosi prevede prima escludere
altre possibili cause e verificando che un certo numero di sintomi sono presenti. [3] [4]
Il trattamento di fibromialgia può essere difficile. Raccomandazioni includono spesso dormire a
sufficienza, esercizio fisico regolare, e mangiare una dieta sana . [4] La terapia cognitivocomportamentale può anche essere utile. [3] I farmaci duloxetina ,milnacipran , o pregabalin può essere
utilizzato. [4] L'utilizzo di oppioidi antidolorifici è controverso con un po 'affermando il loro uso è
scarsamente supportato da prove [4] [7] e gli altri dicendo che gli oppioidi deboli può essere ragionevole
se altri farmaci non sono efficaci. [8] Gli integratori alimentari mancano anche prove per sostenere il loro
uso. Mentre fibromialgia può durare a lungo, non provocare la morte o danni ai tessuti. [4]
La fibromialgia è stimato a pregiudicare il 2-8% della popolazione. Le femmine sono colpite circa due
volte più spesso maschi.Tariffe appaiono simili in diverse aree del mondo e tra le diverse culture. La
fibromialgia è stato definito nel 1990 con criteri aggiornati nel 2011. [3] C'è polemica circa la
classificazione, la diagnosi e il trattamento della fibromialgia. [9] [10] Mentre alcuni ritengono la diagnosi di
fibromialgia possono influenzare negativamente una persona, diversa ricerca trova che sia utile. [3] Il
termine "fibromialgia" è da Nuova Latina , fibro , che significa "tessuti fibrosi", μυώ greca mio- ,
"muscolare", e άλγος grecialgos , "dolore"; in tal modo il termine significa letteralmente " il
muscolo e tessuto connettivo fibroso del dolore". [11]
Contenuto
[ Nascondi ]
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1Classificazione
2Segni e sintomi
3Causa
o 3.1Genetica
o 3.2Stile di vita
o 3.3I disturbi del sonno
o 3.4I fattori psicologici
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Classificazione [
o 3.5sensibilità al glutine non celiaca
4Fisiopatologia
o 4.1monoamine
o 4.2sensibilità Poly-modale
o 4.3neuroendocrini interruzione
o 4.4iperattività simpatica
o 4.5liquido cerebrospinale
o 4.6studi di brain imaging
o 4.7Infiammazione
5Diagnosi
o 5.12010 criteri provvisori
o 5.2La diagnosi differenziale
6Gestione
o 6.1Farmaci
 6.1.1Antidepressivi
 6.1.2farmaco anti-sequestro
 6.1.3oppiacei
 6.1.4Altri
o 6.2Terapia
 6.2.1La terapia cognitivo-comportamentale
o 6.3esercizio
7Prognosi
8Epidemiologia
9Storia
10Società e cultura
o 10.1Economia
o 10.2Controversie
11La ricerca
12Note
13Riferimenti
14Collegamenti esterni
modifica ]
La fibromialgia è classificato come un disturbo di elaborazione del dolore a causa di anomalie nel modo
in cui i segnali di dolore vengono elaborati nel sistema nervoso centrale.[12] L' American College of
Rheumatology classificano fibromialgia come una sindrome somatica funzionale. [9] Il comitato di esperti
della European League Against Rheumatismclassificare la fibromialgia come un disturbo
neurobiologico e di conseguenza esclusivamente dare farmacoterapia loro più alto livello di
supporto. [9] La classificazione internazionale delle malattie (ICD-10) elenca fibromialgia come una
malattia diagnosticabile in "Malattie del sistema muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo," sotto il
codice M79-7, e afferma che la sindrome di fibromialgia dovrebbe essere classificato come un somatica
funzionale la sindrome piuttosto che un disturbo mentale. Anche se alcuni disturbi mentali e disturbi
fisici comunemente sono co-morbidità con fibromialgia - in particolare ansia, depressione, sindrome del
colon irritabile , e sindrome da stanchezza cronica - l'ICD afferma che questi dovrebbero essere
diagnosticati separatamente. [9]
Le differenze nei profili del sistema nervoso autonomico psicologici e tra gli individui affetti possono
indicare l'esistenza di sottotipi fibromialgia. Una rassegna 2007 divide le persone con fibromialgia in
quattro gruppi e "tipi misti": [13]
1. "Estrema sensibilità al dolore, ma senza condizioni psichiatriche
associate" (può rispondere a farmaci che bloccano il recettore 5HT3)
2. "Fibromialgia e comorbidità, la depressione collegata al dolore"
(possono rispondere agli antidepressivi)
3. "Depressione con la sindrome di fibromialgia concomitante" (può
rispondere agli antidepressivi)
4. "fibromialgia a causa di somatizzazione " (può rispondere alla
psicoterapia)
Segni e sintomi [
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I sintomi che definiscono della fibromialgia sono dolore cronico diffuso, stanchezza, disturbi del sonno ,
e il dolore accresciuta in risposta alla pressione tattile ( allodinia ). [14] Altri sintomi possono includere
formicolio della pelle (parestesie ), [14] prolungate spasmi muscolari , debolezza degli arti, dolore
neuropatico , contrazioni muscolari,palpitazioni , [15] e disturbi intestinali funzionali. [16] [17]
Molte persone esperienza disfunzione cognitiva [14] [18] (noto come "fibrofog"), che può essere
caratterizzata da difficoltà di concentrazione, [19] problemi con breve [19] [20] e la memoria a lungo termine ,
il consolidamento della memoria a breve termine , [20] la velocità ridotta di prestazioni, [19] [20] incapacità di
multi-task, sovraccarico cognitivo, [19] [20] e la diminuita capacità di attenzione . La fibromialgia è spesso
associato con l'ansia e ladepressione sintomi. [20]
Altri sintomi spesso attribuiti a fibromialgia che possono essere causa di una comorbidità malattia
comprendono la sindrome miofasciale dolore , di cui anche al dolore miofasciale come cronico,
diffondere parestesia non dermatomeri, disturbi intestinali funzionali e la sindrome dell'intestino
irritabile, genito-urinario sintomi e la cistite interstiziale , dermatologiche disturbi, mal di testa, spasmi
mioclonici , e sintomatica ipoglicemia . Anche se la fibromialgia è classificato in base alla presenza di
dolore cronico diffuso, il dolore può anche essere localizzato in settori come le spalle , collo ,
bassa schiena , fianchi , o di altri settori. Molti malati anche sperimentare vari gradi di dolore
miofasciale e hanno alti tassi di comorbidità disfunzione dell'articolazione temporomandibolare . 2030% delle persone affette da artrite reumatoide e il lupus eritematoso sistemico può anche avere la
fibromialgia. [21]
Causa [
modifica ]
La causa della fibromialgia è sconosciuta. Tuttavia, diverse ipotesi sono state sviluppate tra cui
"sensibilizzazione centrale". [14] Questa teoria propone che le persone con fibromialgia hanno una soglia
più bassa per il dolore a causa di una maggiore reattività delle cellule nervose sensibili al dolore nel
midollo spinale o il cervello. [2] Il dolore neuropatico e disturbo depressivo maggiore, spesso coverificarsi con fibromialgia - la ragione di questo comorbidità sembra essere causa di anomalie
genetiche condivise, che porta a menomazioni
in monoaminergico , glutamatergica , neurotrofico , oppioidi e citochina proinfiammatoria di
segnalazione. In questi individui vulnerabili, stress psicologico o malattia può causare anomalie nei
percorsi infiammatori e lo stress che regolano l'umore e il dolore. Alla fine, una sensibilizzazione ed
effetto accensione si verificano in alcunineuroni che portano alla creazione di fibromialgia e, talvolta, un
disturbo dell'umore. [22] L'evidenza suggerisce che il dolore nella fibromialgia deriva principalmente dai
percorsi di elaborazione del dolore funziona in modo anomalo. In termini semplici, può essere descritto
come il volume dei neuroni essere troppo alto e questo ipereccitabilità dei percorsi di elaborazione del
dolore e sotto-attività delle vie inibitorie del dolore nei risultati cerebrali del interessata individuale
dolore sperimentato. Alcune anomalie neurochimiche che si verificano nella fibromialgia regolano
anche l'umore, il sonno, e l'energia, spiegando così il motivo per cui umore, il sonno, e la fatica dei
problemi sono comunemente co-morbidità con fibromialgia. [12]
Genetica [ modifica ]
Una modalità di trasmissione è attualmente sconosciuto, ma si tratta molto
probabilmente poligenica . [5] La ricerca ha anche dimostrato che la fibromialgia è potenzialmente
associata a polimorfismi di geni
nel serotoninergico , [23] dopaminergici [24] e catecholaminergic sistemi. [25] Tuttavia, questi polimorfismi
non sono specifici per la fibromialgia e sono associati con una varietà di disturbi alleate (per
esempio sindrome da stanchezza cronica , [26] la sindrome dell'intestino irritabile [27] ) e con la
depressione. [28] Gli individui con il 5-HT2A recettore 102T / C polimorfismo sono stati trovati per essere
ad aumentato rischio di sviluppare la fibromialgia. [29]
Stile di vita [ modifica ]
Lo stress può essere un importante fattore precipitante nello sviluppo della fibromialgia. [30] La
fibromialgia è spesso comorbidità con disturbi legati allo stress come la sindrome da stanchezza
cronica , disturbo da stress post-traumatico , sindrome del colon irritabile e la depressione. [31] Una
revisione sistematica ha trovato significativa associazione tra fibromialgia e abusi fisici e sessuali, sia
l'infanzia e l'età adulta, anche se la qualità degli studi era povera. [32] stili di vita poveri, tra cui essere un
fumatore, l'obesità e la mancanza di attività fisica può aumentare il rischio di un individuo fibromialgia in
via di sviluppo. [33]
Due studi che hanno impiegato single-voxel spettroscopia di risonanza magnetica (1H-MRS) hanno
riportato anomalie metaboliche all'interno del complesso ippocampale nelle persone con
fibromialgia. Come l' ippocampo gioca un ruolo cruciale nel mantenimento delle funzioni cognitive,
regolazione del sonno, e la percezione del dolore, è stato suggerito che la disfunzione metabolica
dell'ippocampo può essere implicato nella comparsa di questi sintomi. [34] [35]
Alcuni autori hanno proposto che, poiché l'esposizione a condizioni di stress può alterare la funzione
del ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) , lo sviluppo della fibromialgia può derivare da disturbi da stress
dell'asse HPA. [36]
I disturbi del sonno [ modifica ]
Nel 1975, Moldofsky e colleghi hanno riportato la presenza di attività delle onde alfa anomala
(tipicamente associati con gli stati di eccitazione) misurato da elettroencefalogramma(EEG) durante il
non- sonno REM di "sindrome di fibrosite". [17] Per interrompere IV sonno fase costantemente nei
giovani, soggetti sani, i ricercatori hanno riprodotto un significativo aumento della dolorabilità muscolare
simile a quello sperimentato in "nevrastenico sindrome da dolore muscolo-scheletrico", ma che risolto
quando i soggetti erano in grado di riprendere le loro normali modelli di sonno. [37]
Fattori psicologici [ modifica ]
C'è una forte evidenza che la depressione maggiore è associato con fibromialgia (1999), [38] , anche se
la natura dell'associazione è discusso. [39] Una rassegna completa sul rapporto tra fibromialgia
e disturbo depressivo maggiore (MDD) hanno trovato analogie sostanziali anomalie neuroendocrine,
caratteristiche psicologiche, sintomi fisici e trattamenti tra fibromialgia e MDD, ma al momento i risultati
disponibili non supportano l'ipotesi che MDD e la fibromialgia si riferiscono allo stesso costrutto
sottostante o può essere visto come filiali di un concetto di malattia. [40] Infatti, la sensazione di dolore
ha almeno due dimensioni: una dimensione sensoriale che elabora l'entità e la posizione del dolore, e
una dimensione affettiva-motivazionale che elabora il spiacevole. Di conseguenza, uno studio che ha
impiegato la risonanza magnetica funzionale per valutare le risposte del cervello al dolore sperimentale
tra le persone con fibromialgia trovato che i sintomi depressivi sono stati associati con l'entità della
risposta al dolore clinicamente indotto in particolare nelle aree del cervello che partecipano al
trattamento del dolore affettivo, ma non nelle aree coinvolte nel processo sensoriale che indica che
l'amplificazione della dimensione sensoriale del dolore nella fibromialgia si verifica indipendentemente
umore o processi emotivi. [41] La fibromialgia è stata anche collegata con disturbo bipolare , in
particolare la ipomania componente. [42]
Non celiaci sensibilità al glutine [ modifica ]
Non celiaci sensibilità al glutine (NCGS) può essere una causa di fondo di sintomi della fibromialgia, ma
sono necessarie ulteriori ricerche. [43] [44]
Fisiopatologia [
modifica ]
Il cervello delle persone con fibromialgia presentano differenze funzionali e strutturali da quelli di
persone senza fibromialgia, ma non è chiaro se le anomalie cerebrali causano i sintomi della
fibromialgia, o sono il prodotto di uno sconosciuto sottostante causa comune. Alcune ricerche
suggeriscono che queste anomalie cerebrali possono essere il risultato di stress infantile, o stress
prolungato o grave. [31]
Monoamine [ modifica ]
Il " dopamina ipotesi di fibromialgia" propone che l'anomalia centrale responsabile per i sintomi
associati alla fibromialgia è una interruzione del normale neurotrasmissione dopamina legati. [45] CSF
livelli diminuiti di dopamina sono stati segnalati nel 1992, il che può spiegare l'efficacia di alcuni agenti
dopaminergici nella fibromialgia. [46]
La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto in percorsi che proiettano alle corna dorsali e inibiscono
la percezione del dolore. Nel 1975, i ricercatori hanno ipotizzato che la serotonina potrebbe essere
coinvolto nella fisiopatologia di sintomi della fibromialgia associata. [17] Nel 1992, sono diminuiti i
metaboliti della serotonina nel popolari campioni di sangue [47] e nel liquido cerebrospinale sono stati
segnalati. [46] Tuttavia, la rilevanza del metabolismo della serotonina deregolazione di fisiopatologia è
una questione di dibattito.[48] A complicare l'analisi, uno dei tipi più efficaci di farmaci per il trattamento
del disturbo (cioè serotonina 5-HT3 antagonisti ) realmente ostruisce alcuni effetti di serotonina. [49]
Metaboliti Diminuzione di noradrenalina, un altro monoamine coinvolti nelle vie inibitorie del dolore
discendente, sono stati osservati. [50]
Poly-modal sensibilità [ modifica ]
I risultati di studi che hanno esaminato le risposte a stimoli sperimentali suggeriscono che le persone
con fibromialgia possono avere accresciuta sensibilità del sistema nocicettivo, che sente la pressione,
calore, freddo stimolazione, elettrica e chimica. [51] Gli esperimenti che esaminano i sistemi di dolore
normativo hanno dimostrato che le persone con fibromialgia mostrano un wind-up esagerata in risposta
alla stimolazione ripetitiva [52] e l'assenza di risposta analgesica indotta da esercizio fisico. [53]
Neuroendocrini interruzione [ modifica ]
I livelli di ormoni sotto il controllo diretto o indiretto di ormone della crescita (GH), tra cui il fattore di
crescita insulino-simile 1 (IGF-1), il cortisolo , leptina e neuropeptide Y può essere anormale nelle
persone con fibromialgia. [54] Il supporto per un ruolo causale per deficit dell'ormone della crescita deriva
da osservazioni che tale carenza negli adulti è stato associato a molti dei sintomi descritti da persone
con fibromialgia. L'ormone della crescita è importante nel mantenimento dell'omeostasi muscolare, ed è
stato suggerito che i livelli bassi possono essere responsabili per ritardata guarigione delle microtraumi
muscolare nella fibromialgia. [55] Low (IGF-1) i livelli in alcune persone con fibromialgia hanno portato
alla teoria che queste persone possono effettivamente avere un diverso, la sindrome curabile,
adulto deficit dell'ormone della crescita . [56] Tuttavia, rimane un certo disaccordo sul ruolo di HGH nella
fibromialgia. [57] E 'stato ipotizzato che la diminuzione IGF-1 può essere il risultato di interruzione lenta
sonno ad onde trovata in pazienti con fibromialgia. [50]
Le persone con fibromialgia possono avere alterazioni della normale funzione neuroendocrina,
caratterizzata da hypocortisolemia mite, [58] iperreattività delle pituitaria rilascio dell'ormone ACTH in
risposta alla sfida, e la resistenza di feedback glucocorticoidi. [59]
Altre anomalie comprendono la riduzione responsività della tireotropina e degli ormoni tiroidei
all'ormone tiroideo-rilascio, [60] un lieve aumento dei livelli di prolattina con disinibizione del rilascio di
prolattina in risposta a sfidare [61] e iposecrezione di androgeni surrenali. [62]
Questi cambiamenti potrebbero derivare da stress cronico, che, dopo essere percepito ed elaborati dal
sistema nervoso centrale, attiva i neuroni ipotalamici ormone di rilascio della corticotropina. Iperattività
cronica di questi neuroni potrebbe disturbare la normale funzione dell'asse ipofisi-surrene e causare un
aumento della stimolazione ipotalamica secrezione di somatostatina, che, a sua volta, potrebbe inibire
la secrezione di altri ormoni. [63]
Iperattività simpatica [ modifica ]
Analisi funzionale del sistema autonomo in persone con fibromialgia ha dimostrato attività disturbata
caratterizzato da iperattività del sistema nervoso simpatico al basale [64] con ridotta reattività simpato in
risposta ad una varietà di stress compresi sforzo fisico e stress mentale. [65] [66] Le persone con
fibromialgia dimostrano minore variabilità della frequenza cardiaca, un indice di equilibrio simpatico /
parasimpatico, indicando sostenuto iperattività simpatica, soprattutto di notte. [67] Inoltre, i livelli
plasmatici di neuropeptide Y, che è co-localizzato con noradrenalina nel sistema nervoso simpatico,
sono stati segnalati a partire nelle persone con fibromialgia, [68] mentre i livelli di adrenalina e
noradrenalina in circolo sono stati variamente segnalato come bassa, normale e alto. [69] [70] La
somministrazione di interleuchina-6, una citochina in grado di stimolare il rilascio di ipotalamico ormone
rilasciante la corticotropina, che a sua volta stimola l'attività all'interno del sistema nervoso simpatico, si
traduce in un drammatico aumento dei livelli di noradrenalina in circolo e un aumento significativamente
maggiore della frequenza cardiaca rispetto al basale nelle persone affette da fibromialgia, rispetto ai
controlli sani. [71]
Liquido cerebrospinale [ modifica ]
Uno del ritrovamento laboratorio più riprodotta in persone con fibromialgia è una elevazione in liquido
cerebrospinale livelli di sostanza P , un putativo nocicettivoneurotrasmettitore . [72] [73] Tuttavia,
nonostante un aumento dei livelli di CSF di sostanza P, farmaci che manipolano questo sistema non
sono riusciti a essere efficace nel trattamento della fibromialgia. [74] I
metaboliti della monoamino neurotrasmettitori serotonina , noradrenalina e dopamina - che svolgono un
ruolo nella naturale analgesia - hanno dimostrato di essere più basso, [75] , mentre le concentrazioni
di endogeni oppioidi (ad esempio, le endorfine e le encefaline ) sembrano essere più alto. [76] La
concentrazione media di fattore di crescita nervoso , una sostanza nota per partecipare alla plasticità
strutturale e funzionale delle vie nocicettive all'interno del gangli spinali e il midollo spinale, è
elevata. [77] Ci sono anche prove di una maggiore aminoacido eccitatorio rilascio all'interno di liquido
cerebrospinale, con una correlazione dimostrata tra i livelli di metaboliti diglutammato e l'ossido di
azoto e gli indici clinici del dolore. [78] L'aumento dei livelli di glutammato sono stati osservati anche
nella insula , una regione coinvolta nella elaborazione del dolore. [74]
Studi di imaging del cervello [ modifica ]
La prova di coinvolgimento cerebrale anormale nella fibromialgia è stata fornita tramite neuroimaging
funzionale. I primi risultati riportati sono diminuiti del flusso sanguigno all'interno del talamo e gli
elementi del gangli basali e la metà del cervello (cioè, il nucleo pontino ). [79] [80] è stato anche dimostrato
di attivazione differenziale in risposta alla stimolazione dolorosa. [81] [82] centri cerebrali che mostrano
l'iperattivazione in risposta alla stimolazione nociva includere tali centri del cervello collegata al dolore
come i primari esecondari corteccia somatosensoriale, corteccia cingolata anteriore e la corteccia
insulare . Le persone mostrano anche attivazione neurale nelle regioni del cervello associate alla
percezione del dolore in risposta a stimoli non dolorosi in settori come l'prefrontale, il motore
supplementare, insulare e corteccia del cingolo.
La prova di interruzione ippocampale indicato dalla riduzione dei rapporti tra metaboliti cerebrali è stato
dimostrato da studi che utilizzano single-voxel magnetica spettroscopia di risonanza (1HMRS). [34] [35] Una significativa correlazione negativa è stata dimostrata tra rapporti tra metaboliti anomali
e un indice validato della gravità clinica (cioè il Fibromyalgia Impact Questionnaire). [83] Le correlazioni
tra la gravità del dolore clinico e concentrazioni di aminoacidi eccitatori
neurotrasmettitore glutammato all'interno della corteccia insulare sono stati anche dimostrato mediante
1H-MRS. [84]
Un'accelerazione del normale atrofia cerebrale correlata all'età è stata dimostrata
utilizzando morfometria voxel-based (VBM) con aree di ridotta materia grigia si trova nella corteccia
cingolata, insula e paraippocampale giro. La perdita di materia grigia sembra aumentare 9,5 volte la
velocità normale con ogni anno. [85] Gli studi che utilizzano la tomografia ad emissione di
positroni hanno dimostrato ridotta sintesi di dopamina nel tronco cerebrale e gli elementi della corteccia
limbica . [86]
Una significativa correlazione negativa tra la severità del dolore e la sintesi della dopamina è stata
dimostrata all'interno della corteccia insulare. Uno studio successivo ha dimostrato interruzione lordo di
dopaminergica reattività in risposta ad uno stimolo del dolore tonico all'interno del gangli basali con una
significativa correlazione positiva tra la caratteristica distintiva del disturbo (cioè tenero indice di punto)
e del recettore della dopamina D2 potenziale legame particolare nei giusti putamen . [87]
Infine, ridotta disponibilità dei recettori mu-oppioidi nel striato ventrale / nucleo accumbens e corteccia
cingolata è stata dimostrata, con una significativa correlazione negativa tra i livelli di dolore affettivi e
disponibilità del recettore nel nucleo accumbens. [88]
Le persone con FMS costantemente dimostrano l'attività alterata nella insula, amigdala, anteriore / mid
corteccia cingolata, giro temporale superiore, la corteccia somatosensoriale primaria e secondaria, e
giro linguale. I cambiamenti mostrano analogie con quelle che si trovano in altre condizioni di dolore
cronico, ma non è noto se queste caratteristiche specifiche si riferiscono a tutto il dolore cronico o
semplicemente per FMS. [89]
L'infiammazione [ modifica ]
L'aumento dei livelli circolanti di IL-1Ra, IL-6, IL-8 e chemochine sono stati osservati nei pazienti con
fibromialgia. [90] [91]
Diagnosi [
modifica ]
La posizione dei nove punti di gara coppie che compongono i 1990dell'American College of Rheumatologycriteri
per la fibromialgia.
Non esiste un unico test che può diagnosticare la fibromialgia completamente e non vi è dibattito su ciò
che dovrebbe essere considerato criteri diagnostici essenziali e se una diagnosi oggettiva è
possibile. Nella maggior parte dei casi, le persone con i sintomi della fibromialgia possono anche avere
i risultati dei test di laboratorio che appaiono normali e molti dei loro sintomi possono mimare quelli di
altre condizioni reumatiche come l'artrite o osteoporosi. L'insieme dei criteri di classificazione a fini di
ricerca più largamente accettata è stata elaborata nel 1990 dai criteri Multicenter Comitato
della American College of Rheumatology . Questi criteri, che sono noti informalmente come "ACR del
1990", definiscono fibromialgia base alla presenza dei seguenti criteri:


Una storia di dolore diffuso dura più di tre mesi - interessa tutti e
quattro i quadranti del corpo, cioè entrambi i lati, e sopra e sotto la vita.
Punti di gara - ci sono 18 possibili punti di gara designati (anche se
una persona con il disturbo può sentire dolore in altre aree). La
diagnosi non è più in base al numero di punti di gara. [92] [93]
I criteri ACR per la classificazione dei pazienti sono stati inizialmente stabiliti come criteri di inclusione
per scopi di ricerca e non sono stati destinati per la diagnosi clinica, ma sono ormai diventati i de
facto criteri diagnostici in ambito clinico. Va notato che il numero di punti di gara che possono essere
attivi contemporaneamente può variare nel tempo e circostanza. Uno studio controverso è stato fatto
da un team legale cercando di dimostrare la disabilità del loro cliente basata principalmente sui punti di
gara e la loro presenza diffusa nelle comunità non litigiosi indotto l'autore principale dei criteri ACR a
mettere in discussione ora la validità utile di punti di gara nella diagnosi. [94] L'utilizzo di punti di controllo
è stato utilizzato per mettere in dubbio se una persona ha la fibromialgia, e di rivendicare la persona è
simulazione di malattia; Tuttavia, nessuna ricerca è stato fatto per l'utilizzo di punti di controllo per
diagnosticare la fibromialgia, ed è stato consigliato tali test diagnostici contro e persone che si
lamentano di dolore in tutto dovrebbe avere ancora fibromialgia considerata come una diagnosi. [9]
2010 criteri provvisori [ modifica ]
Diffuse Pain Index (WPI) Aree
Nel 2010, l'American College of Rheumatology ha approvato i criteri diagnostici rivisti provvisori per la
fibromialgia che ha eliminato la dipendenza 1990 criteri sui test tender point. [95] I criteri rivisti utilizzano
un indice di dolore diffuso (WPI) e la scala gravità dei sintomi (SS) al posto di test tender point in base
ai criteri del 1990. Il WPI conta fino a 19 zone del corpo generale [a] in cui la persona ha sperimentato il
dolore nei precedenti due settimane. Le SS valuta la gravità della stanchezza della persona, risveglio
riposato, sintomi cognitivi e sintomi somatici generali, [b] ciascuno su una scala da 0 a 3, per un
punteggio composito che va da 0 a 12. I criteri rivisti per la diagnosi sono:



WPI ≥ 7 e SS ≥ 5 O WPI 3-6 e SS ≥ 9,
I sintomi sono stati presenti a un livello simile per almeno tre mesi, e
Nessun altro disturbo diagnosticabile in caso contrario, spiega il
dolore. [95] : 607
La diagnosi differenziale [ modifica ]
Due pazienti inizialmente con diagnosi di fibromialgia sono stati successivamente dimostrato di
avere miotonia congenita . [96] Entrambi i pazienti erano stati visti da reumatologi e con diagnosi di
fibromialgia. Le diagnosi sono stati rivisti quando gli studi hanno rivelato elettromiografici scariche
miotoniche in alcuni dei muscoli. L'analisi genetica del canale di cloruro di muscolo scheletrico , che è
la causa di fondo della miotonia congenita ha rivelato che entrambi i pazienti avevano mutazioni in
questo gene. Oltre 130 mutazioni in questo gene sono state descritte e il fenotipo è molto variabile che
può spiegare la difficoltà nella diagnosi iniziale. [97] [98]
Gestione [
modifica ]
Come per molte altre sindromi clinicamente inspiegabile , non esiste alcun trattamento universalmente
accettato o una cura per la fibromialgia, e il trattamento consiste tipicamente di gestione dei sintomi. Gli
sviluppi nella comprensione della fisiopatologia della malattia hanno portato a miglioramenti nel
trattamento, che includono la prescrizione di farmaci, intervento comportamentale, e l'esercizio fisico. In
effetti, i piani di trattamento integrati che incorporano i farmaci, l'educazione del paziente, l'esercizio
aerobico e la terapia cognitivo-comportamentale hanno dimostrato di essere efficace per alleviare il
dolore e gli altri sintomi della fibromialgia legate. [99]
L' Associazione dei medici Scientifiche Società in Germania , [100] la European League Against
Rheumatism [101] e la Canadian Pain Society [102] attualmente pubblicare linee guida per la diagnosi e la
gestione di FMS.
Farmaci [ modifica ]
Health Canada e gli Stati Uniti Food and Drug Administration (FDA) hanno
approvato pregabalin [103] e duloxetina , per la gestione della fibromialgia. La FDA ha anche
approvatomilnacipran , ma l' Agenzia europea per i medicinali ha rifiutato l'autorità di marketing. [104]
Antidepressivi [ modifica ]
Gli antidepressivi sono "associate a un miglioramento nel dolore, depressione, stanchezza, disturbi del
sonno, e la salute connessi qualità della vita nelle persone con FMS." [105]L'obiettivo di antidepressivi
dovrebbe essere la riduzione dei sintomi e se usato a lungo termine, i loro effetti devono essere valutati
contro gli effetti collaterali. Un piccolo numero di persone che beneficiano in modo significativo dalla
duloxetina SNRI e milnacipran e gli antidepressivi triciclici (TCA), come ad
esempio amitriptilina . Tuttavia molte persone sperimentano gli effetti più negativi che
benefici. [106] [107] Mentre amitriptilina è stato utilizzato come trattamento di prima linea, la qualità delle
prove a sostegno di questo uso è scarsa. [108]
Si può richiedere fino a tre mesi di trarre vantaggio dalla amitriptilina antidepressivo e fino a sei mesi
per ottenere la massima risposta da duloxetina, milnacipran, e pregabalin.Alcuni farmaci hanno il
potenziale di causare sintomi di astinenza quando si interrompe l'interruzione in modo graduale può
essere giustificata in particolare per gli antidepressivi e pregabalin. [9]
SSRI e (TCA) hanno tassi di risposta più favorevole e meno effetti collaterali rispetto al Pregabalin e
il SNRI Duloxetina e Milnacipran , che li rende gli agenti più efficaci per il trattamento della
fibromialgia. [109]
Anti-sequestro di farmaci [ modifica ]
I farmaci anti-convulsivanti gabapentin [110] e pregabalin può essere utilizzato per ridurre il
dolore. [111] Gabapentin è un vantaggio significativo in circa il 30% delle persone che lo
assumono. Tuttavia, è comunemente associato ad effetti collaterali. [110] Pregabalin dimostra un
sostanziale beneficio in circa il 9% delle persone. [112] Pregabalin ridotto il tempo dal lavoro di 0,2 giorni
a settimana. [113]
Gli oppiacei [ modifica ]
L'uso di oppiacei è controverso. A partire dal 2015, non oppioidi è approvato per l'uso in questa
condizione da parte della FDA. [114] Il National Institute of Arthritis e muscoloscheletrico e malattie della
pelle (NIAMS) nel 2014 ha dichiarato che c'è stata una mancanza di prove per gli
oppioidi. [4] L' Associazione dei medici Scientifiche Società in Germania nel 2012 ha fatto alcuna
raccomandazione a favore o contro l'uso di deboli oppioidi a causa della quantità limitata di ricerca
scientifica affrontare il loro uso nel trattamento di FM. Si consigliano vivamente l'uso di oppioidi
forti. [100] La Canadian Pain Society nel 2012, ha detto che gli oppioidi, che iniziano con un oppioide
debole come tramadolo, possono essere provati, ma solo per le persone con moderata a grave dolore
che non è ben controllato da analgesici non oppioidi. Essi scoraggiare l'uso di oppioidi forti e
raccomandano solo con loro mentre loro continuano a fornire una migliore il dolore e il
funzionamento. Gli operatori sanitari devono monitorare persone su oppioidi per l'efficacia in corso, gli
effetti collaterali e le possibili comportamenti droga indesiderati. [102]
Il EULAR nel 2008 raccomanda tramadolo e altri oppioidi deboli possono essere utilizzati per il dolore,
ma non oppioidi forti. [101] A 2015 revisione ha trovato prove giusto per supportare l'uso tramadolo se
altri farmaci non funzionano. [114] Goldenberg et al suggeriscono che tramadolo funziona tramite la sua
inibizione della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina, piuttosto che attraverso la sua
azione come un debole agonista del recettore degli oppioidi. [7] La combinazione di tramadolo
e paracetamolo ha dimostrato l'efficacia, la sicurezza e la tollerabilità (per un massimo di due anni nella
gestione di altre condizioni di dolore) senza lo sviluppo di tolleranza. È efficace come una
combinazione dicodeina (un altro oppioide debole) e paracetamolo, ma produce meno sonnolenza e
costipazione. [115]
Un ampio studio di persone degli Stati Uniti con fibromialgia ha rilevato che tra il 2005 e il 2007 il 37,4%
sono stati prescritti oppioidi a breve durata d'azione e il 8,3% sono stati prescritti oppioidi lunga durata
d'azione, [116] , con circa il 10% di questi oppiacei short-acting prescritti utilizzando tramadolo; [117] e uno
studio canadese 2011, di 457 persone con FM trovato 32% oppioidi occasione e due terzi di questi
oppioidi forti utilizzati. [102]
Altri [ modifica ]
Una rassegna 2007 ha concluso che un periodo di nove mesi di ormone della crescita è stato richiesto
per ridurre i sintomi della fibromialgia e normalizzare IGF-1. [118] A 2014 anche trovato alcune prove
supporta il suo utilizzo. [119] Il sodio oxibato aumenta la crescita dei livelli di produzione di ormoni
attraverso l'aumento dei modelli di sonno a onde lente. Tuttavia, questo farmaco non è stato approvato
dalla FDA per l'indicazione per l'uso in persone con fibromialgia a causa della preoccupazione
per l'abuso . [120]
Il miorilassanti cyclobenzaprine e tizanidina sono a volte utilizzati per curare la fibromialgia; tuttavia,
come del 2015 non sono approvati per questo uso negli Stati Uniti. [121] L'uso di FANS non è
raccomandata come terapia di prima linea. [122]
Gli agonisti della dopamina (ad esempio pramipexolo e ropinirolo ) portato a qualche miglioramento in
una minoranza di persone, [123] , ma numerosi effetti collaterali, tra cui l'insorgenza di disturbi del
controllo degli impulsi, come il gioco d'azzardo compulsivo e commerciale, hanno portato a
preoccupazioni su questo approccio. [124]
Vi è qualche evidenza che 5HT 3 antagonisti possono essere utili. [125] dei dati clinici preliminari ritiene
che basse dosi di naltrexone (LDN) può fornire miglioramento sintomatico.[126]
Prove di qualità molto bassa suggerisce quetiapina può essere efficace nella fibromialgia. [127]
Nessuna prova di alta qualità esiste che suggerisce cannabinoidi sintetici aiuto con fibromialgia e della
tollerabilità generale è scarsa. [128]
La terapia [ modifica ]
A causa dell'incertezza circa la patogenesi della FM, attuali approcci terapeutici si concentrano sulla
gestione dei sintomi per migliorare la qualità della vita, [129] usando farmacologico integrato e approcci
non-farmacologici. [130] Non esiste un unico intervento dimostrato di essere efficace per tutti i
pazienti [131] e non esiste un trattamento standard d'oro per FM. [132] Si raccomanda multimodale terapia /
multidisciplinare per indirizzare molteplici fattori alla base della FM. [133] Una meta-analisi di 1.119
soggetti trovato "forte evidenza che il trattamento più componenti ha effetti benefici a breve termine sui
sintomi chiave della FMS." [134]
La terapia cognitivo-comportamentale [ modifica ]
I componenti non-farmacologici comprendono la terapia cognitivo-comportamentale (CBT), esercizio
fisico e psicoeducazione (in particolare, igiene del sonno). [135] [136] [137] [138]CBT e le relative terapie
psicologiche e comportamentali hanno una piccola o moderata effetto nel ridurre i sintomi della
fibromialgia. [139] [140] La grandezza dell'effetto tendono ad essere piccole quando CBT è usato come
trattamento autonomo per pazienti FM, ma questi migliorano significativamente quando CBT è parte di
un programma di trattamento multidisciplinare ampio. [141] Il più grande vantaggio si verifica quando CBT
è usato insieme con l'esercizio fisico. [99] [142]
A 2010 revisione sistematica di 14 studi ha riferito che la CBT migliora l'auto-efficacia o affrontare il
dolore e riduce il numero di visite mediche a livello post-trattamento, ma non ha alcun effetto
significativo sul dolore, la fatica, il sonno o la salute connessi qualità della vita a livello post Trattamento o di follow-up. Umore depresso è stata anche migliorata, ma questo non poteva essere
distinto da alcuni rischi di distorsione. [143]
Esercizio [ modifica ]
Esercizio migliora la forma fisica e il sonno e può ridurre il dolore e la fatica in alcune persone con
fibromialgia. [144] [145] In particolare, vi è una forte evidenza che l'esercizio cardiovascolare è efficace per
alcune persone. [146] esercizi acquatici a base di lungo termine è stato dimostrato utile in quanto
combina l'allenamento cardiovascolare con l'allenamento di resistenza. [147]
Nei bambini, la fibromialgia è spesso trattata con un intenso programma di terapia fisica e
occupazionale per amplificati sindromi dolorose muscolo-scheletriche. Questi programmi utilizzano
anche la consulenza, arte-terapia e musicoterapia. Questi programmi sono basate su prove e riferire
dolore totale percentuale di risoluzione a lungo termine alto come 88%. [148]
La prognosi [
modifica ]
Anche se di per sé né degenerativa né fatale, il dolore cronico della fibromialgia è pervasiva e
persistente. La maggior parte delle persone con fibromialgia riferiscono che i loro sintomi non
migliorano nel tempo. Una valutazione di 332 nuove persone consecutivi con fibromialgia trovato che i
fattori correlati alla malattia come il dolore e fattori psicologici come condizione del lavoro, impotenza,
l'istruzione, e la capacità di coping avuto un rapporto indipendente e significativo per FM gravità dei
sintomi e la funzione. [149]
Epidemiologia [
modifica ]
La fibromialgia è stimato a pregiudicare il 2-8% della popolazione, [3] [150] con una femmina di tasso di
incidenza maschile che è da qualche parte tra il 7: 1 e 9: 1. [14] [151]
La fibromialgia non può essere diagnosticata fino al 75% delle persone colpite. [12]
Storia [
modifica ]
Cronico dolore diffuso era già stato descritto in letteratura nel 19 ° secolo, ma il termine fibromialgia non
è stato utilizzato fino al 1976 quando il dottor PK Hench ha usato per descrivere questi sintomi. [9] Molti
nomi, tra cui "reumatismo muscolare", "fibrosite", "reumatismi psicogena", e " nevrastenia " sono stati
applicati storicamente ai sintomi simili a quelli della fibromialgia. [152] Il termine fibromialgia è stato
coniato dal ricercatore Mohammed Yunus come sinonimo di fibrositis ed è stato usato per la prima in
una pubblicazione scientifica nel 1981. [153] La fibromialgia è dal latino fibra (fibra) [154] e
le greche parole Myo (muscolo ) [155] e algos (dolore). [156]
Prospettive storiche sullo sviluppo del concetto di fibromialgia notare la "centralità" di una carta 1977 da
Smythe e Moldofsky su fibrositis. [157] [158] La prima clinica studio, controllato delle caratteristiche della
sindrome fibromialgica è stato pubblicato nel 1981, [159] che fornisce il supporto per le associazioni dei
sintomi. Nel 1984, è stato proposto un interconnessione tra fibromialgia e altre condizioni simili, [160] e
nel 1986, le prove dei primi farmaci proposti per la fibromialgia sono stati pubblicati. [160]
A 1987 articolo del Journal of American Medical Association ha usato il termine "fibromialgia", mentre
dicendo che era una "condizione controversa". [161] La American College of Rheumatology (ACR) ha
pubblicato i suoi primi criteri di classificazione per la fibromialgia nel 1990, [162] , anche se questi non
sono strettamente criteri diagnostici. [13]
Società e cultura [
modifica ]
Vedi anche: Vivere con fibromialgia
Economia [ modifica ]
Le persone con fibromialgia hanno generalmente un aumento dei costi di assistenza sanitaria e tassi di
utilizzo. Uno studio di quasi 20.000 Humana membri iscritti a Medicare Advantage e piani commerciali
costi rispetto e utilizzi medici e ha scoperto che le persone con fibromialgia utilizzati due volte tanto
dolore farmaci correlati come quelli senza fibromialgia. Inoltre, l'uso di farmaci e necessità mediche
notevolmente aumentata in molte misure, una volta la diagnosi è stata fatta. [163]
Controversie [ modifica ]
Essendo un disturbo definito relativamente recente e ancora non del tutto capito, la fibromialgia
continua ad essere una diagnosi che a volte contestata. Dr. Frederick Wolfe, autore principale dello
studio 1990 prima definito le linee guida diagnostiche per la fibromialgia, ha dichiarato nel 2008, che ha
creduto che "chiaramente" non essere una malattia, ma piuttosto una risposta fisica alla depressione e
stress, [164] e nel 2013 che le sue cause "sono controversi in un certo senso" e "ci sono molti fattori che
producono questi sintomi - alcuni sono psicologici e alcuni sono fisici ed esiste su un continuum". [165]
Alcuni membri della comunità medica non considerano la fibromialgia una malattia a causa di una
mancanza di anomalie all'esame fisico e l'assenza di test diagnostici oggettivi.[157] [166] Yunus oggetti per
la caratterizzazione psicologica dei FM. Egli sostiene che i dati che indica non è psicologica è stata
ignorata o manipolato. [167]
Neurologi e specialisti del dolore tendono a considerare la fibromialgia come una patologia a causa di
una disfunzione dei muscoli e del tessuto connettivo, nonché anomalie funzionali nel sistema nervoso
centrale. Reumatologi definiscono la sindrome nel contesto di "sensibilizzazione centrale" - risposta
cerebrale accresciuta a stimoli normali in assenza di disturbi dei muscoli, articolazioni o tessuti
connettivi. D'altra parte, gli psichiatri spesso considerano la fibromialgia come un tipo di disturbo
affettivo , mentre gli specialisti in medicina psicosomatica tendono a considerare la fibromialgia come
un disturbo somatoforme . Tuttavia, vi è ampia evidenza di ricerca a sostegno della tesi che il sintomo
centrale della fibromialgia, vale a dire il dolore, ha un neurogena origine. Queste controversie non sono
impegnati specialisti di assistenza sanitaria solo; alcuni pazienti oggetto di fibromialgia di essere
descritto in termini puramente somatiche. [9] [12]
La validità della fibromialgia come entità clinica unico è una questione di contesa, perché "nessun
confine discreta separa sindromi quali FMS, sindrome da stanchezza cronica, sindrome del colon
irritabile, mal di testa o muscolari croniche". [146] [168] A causa di questa sovrapposizione sintomatica,
alcuni ricercatori hanno proposto che la fibromialgia e altre sindromi analoghe essere classificati
insieme come sindromi somatiche funzionali per alcuni scopi. [169]
La ricerca [
modifica ]
Farmaci in fase di sperimentazione sono i cannabinoidi e la 5-HT3 antagonista del
recettore tropisetron . [170] la prova di bassa qualità ha trovato un miglioramento dei sintomi con una
dieta priva di glutine tra coloro che non hanno la malattia celiaca. [171] Uno studio controllato
di Guaifenesin non è riuscito a dimostrare alcun beneficio da questo trattamento .[172] [173]
Note [
modifica ]
1.
2.
Saltate^ cingolo scapolare (sinistra e destra), parte superiore del braccio
(sinistro e destro), braccio inferiore (sinistra e destra), l'anca / gluteo /
trocantere (sinistra e destra), coscia (sinistra e destra), parte inferiore
della gamba (a sinistra & a destra), mascella (sinistra e destra), torace,
addome, schiena (superiore e inferiore), e del collo. [95] : 607
Saltate^ sintomi somatici includere, ma non sono limitati a: dolore
muscolare, sindrome del colon irritabile, affaticamento o stanchezza,
problemi di pensare o ricordare, debolezza muscolare, mal di testa,
dolore o crampi nell'addome, intorpidimento o formicolio, vertigini,
insonnia, depressione , costipazione, dolore nella parte superiore
dell'addome, nausea, nervosismo, dolore toracico, visione offuscata,
febbre, diarrea, bocca secca, prurito, dispnea, fenomeno di Raynaud,
orticaria o lividi, ronzio alle orecchie, vomito, bruciore di stomaco, ulcere
orali, perdita o cambiamenti del gusto, convulsioni, gli occhi asciutti,
mancanza di respiro, perdita di appetito, eruzioni cutanee, sensibilità al
sole, difficoltà di udito, ecchimosi, perdita di capelli, minzione frequente o
dolorosa, e spasmi della vescica. [95] : 607
Riferimenti [
modifica ]
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2.
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