2. Scompenso Cardiaco

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2. Scompenso Cardiaco
Lo Scompenso Cardiaco è una patologia caratterizzata da una insufficiente
forza contrattile del cuore. È una sindrome multifattoriale che ha un
incidenza nella popolazione generale del 3% e una mortalità a 5 anni
dalla diagnosi che supera il 50%. È il primo dei ricoveri ospedalieri nella
popolazione che supera i 60 anni, ed un terzo di questi pazienti riospedalizza entro un anno dal primo ricovero. La prevalenza dello
scompenso cardiaco cresce con l’aumentare dell’età fino a raggiungere
percentuali allarmanti nei pazienti ultra settantenni. L’aumento dell’età
media della popolazione mondiale (si calcola che nel 2035 una persona
ogni 4 avrà 65 anni), dovuto in particolar modo al miglioramento della
gestione e del trattamento delle patologie cardiache, hanno contribuito a
ritenere i pazienti anziani, il segmento di popolazione mondiale con maggior
incidenza e prevalenza di scompenso cardiaco.
Fig.1 Eco Cuore Normale
Fig.2 Eco Cuore Scompensato
La malattia coronarica è senza dubbio la causa più comune che conduce
allo scompenso cardiaco. Nell’infarto miocardico, la perdita di tessuto
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miocardico vitale determina nel tempo una significativa riduzione della
funzionalità ventricolare sinistra. Nella fase successiva all’evento acuto,
ovvero quando il danno miocardico non è esteso, si attivano dei processi di
riparazione e di adattamento (rimodellamento) che danno luogo ad una
risposta ipertrofica ed ad una successiva modesta dilatazione del
ventricolo sinistro. Grazie a questi meccanismi il cuore riesce a soddisfare le
richieste metaboliche dell’organismo e i sintomi in questa fase non sono
ancora
Fig.3 EcoDoppler Cuore Normale
presenti.
Fig.4 EcoDoppler Cuore Scompensato
In presenza di un danno miocardico esteso, si riduce sensibilmente la
capacità contrattile del cuore con il successivo aumento delle pressioni di
riempimento del ventricolo sinistro che determinano
congestione
polmonare che a sua volta riduce ulteriormente la portata cardiaca. In
questa fase il cuore non riesce a soddisfare le richieste metaboliche
dell’organismo con conseguente comparsa dei sintomi.
Oltre la patologia ischemica , che senza dubbio è la causa principale, che
predispone allo scompenso cardiaco, altre patologie;
l’ipertensione
arteriosa, la fibrillazione atriale, le patologie valvolari, le miocarditi, le
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patologie polmonari, le cardiopatie congenite hanno un ruolo importante
nello sviluppo e/o, nel peggioramento dello scompenso
2.1 Sintomi :
Lo scompenso cardiaco si manifesta con un corredo sintomatologico diverso
da caso a caso a seconda della gravità del danno cardiaco
(es. ischemia
miocardica), e/o del danno d’organo (es. insufficienza renale ) sottostante.
Nello stadio molto precoce della patologia, alcuni pazienti sono del tutto
asintomatici, altri sottovalutano sintomi come: stanchezza, respiro
affannoso, lievi edemi alle caviglie, considerando questi sintomi, come
“normali segni” dell'età che avanza. In uno stadio avanzato (insufficienza
cardiaca conclamata) perviene l'incapacità del cuore di fornire sufficiente
ossigeno ai tessuti e agli organi
(polmoni, fegato, reni, cervello,).
In questa fase i pazienti presentano una serie di sintomi quali: Dispnea,
Edema degli arti inferiori, Astenia Tosse Addome gonfio o dolente,
Difficoltà a dormire in posizione supina, agitazione. Un ruolo importante
nello sviluppo e nell’evoluzione dello scompenso
e’ determinato dai
“fattori di rischio cardiovascolari”; dislipidemie, Ipertensione arteriosa,
Diabete, Obesità, Fumo.
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L’attuazione di protocolli di prevenzione, che passano per Il controllo e/o la
modifica dei fattori di rischio migliora la prognosi in termini di mortalità
ospedalizzazione e qualità della vita. Anche per la prevenzione dello
scompenso cardiaco si può distinguere una prevenzione primaria e una
prevenzione secondaria che viene effettuata in base alla stadiazione
dell’insufficienza cardiaca secondo le linee guida ACC/AHA.
La prevenzione Primaria va rivolta ai pazienti dello stadio A della
classificazione ACC/AHA, ovvero pazienti che presentano fattori di rischio
ma non hanno una patologia miocardica strutturale o funzionale.
La prevenzione Secondaria va rivolta ai pazienti
dello stadio B
ACC/AHA che hanno un danno cardiovascolare ben definito ma non hanno
sviluppato ancora un episodio di scompenso cardiaco
2.2 Stadiazione dello scompenso cardiaco secondo le linee guida ACC/AHA:
a) Stadio A: pazienti a rischio di sviluppare insufficienza cardiaca, assenza
anomalia miocardica strutturale o funzionale, in assenza di sintomi.
b) Stadio B: pazienti con cardiopatia strutturale, con probabilità di
sviluppare insufficienza cardiaca in assenza di sintomi.
c) Stadio C: pazienti con cardiopatia strutturale sintomatica per
insufficienza cardiaca o resa sintomatica dalla terapia
d) Stadio D: cardiopatia strutturale avanzata con sintomi severi refrattari al
trattamento
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2.3 Diagnosi:
la Diagnosi viene stabilita in base ai sintomi , agli esami ematochimici e
strumentali.
La Radiografia del torace evidenzia un allargamento dell’ombra cardiaca
già in una fase asintomatica della malattia, ma una diagnosi di certezza viene
formulata dalle indagini di medicina
nucleare, dalla ventricolografia sinistra
in corso di cateterismo cardiaco, dall’
ecocardiografia.
Di
fondamentale
importanza è l’esame ecocardiografico per
la valutazione della dilatazione delle
camere cardiache, dell’aumento
degli
spessori parietali, per la determinazione
delle aree ischemiche, per la valutazione
degli apparati valvolari e della frazione di
eiezione. Uno screening ematochimico , mirato principalmente alla
valutazione dei paremetri renali, epatici, alla valutazione del PRO-BNP,
2.4 Classificazione dei sintomi dello scompenso cardiaco:
Le linee guida internazionali classificano Lo Scompenso Cardiaco in base
al grado di limitazione dell'attività fisica.
La New York Heart Association classifica lo scompenso cardiaco in
Classe I, II, III o IV.
La classificazione è basata sui sintomi che si manifestano durante l'esercizio
dell'attività:
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Classe I:
Asintomatico (non presenta sintomi): l'attività fisica abituale
non provoca dispnea né affaticamento.
Classe II:
Scompenso cardiaco lieve. L'attività fisica moderata provoca
dispnea o affaticamento.
Classe III:
Scompenso cardiaco da moderato a grave. L'attività fisica
minima provoca dispnea o affaticamento.
Scompenso cardiaco grave. Spossatezza, dispnea o
Classe IV: affaticamento presenti anche a riposo (Ad esempio seduti o
sdraiati a letto).
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2.5 Trattamento dello Scompenso Cardiaco:
Il trattamento dello scompenso cardiaco ha come obiettivo quello di
rallentare la progressione della patologia, aumentare la sopravvivenza e
ridurre i sintomi allo scopo di ottenere un miglioramento dell’outcome
clinico inteso come qualità della vita. Fondamentalmente il
dello scompenso cardiaco
trattamento
prevede l’attuazione di tre importanti
percorsi:terapia farmacologica, cambiamenti dello stile di vita, eventuale
terapia non farmacologica (impianto di defibrillatori, terapia di re
sincronizzazione) .
2.6 Terapia farmacologica:
La Terapia farmacologica è mirata al miglioramento dei sintomi. I farmaci
utilizzati nella cura dello scompenso cardiaco sono gli ACE-inibitori, i βBloccanti, i diuretici e la digitale nitroderivati.
· Diuretici vengono usati per il controllo dei sintomi causati dalla
ritenzione di liquidi. Il farmaco di prima scelta è la furosemide o la
bumetanide. Gli antialdosteronici sono indicati nei pazienti in uno stato
avanzato di scompenso, sono farmaci “risparmiatori di potassio” e quindi
indicati nei pazienti che presentano ipopotassiemia in aggiunta ai diuretici
“puri” . Devono essere usati con cautela nell’insufficienza renale, e nei
pazienti che presentano iponatriemia . Il controllo giornaliero del peso
corporeo è un'utile guida per il dosaggio dei diuretici.
· ACE-inibitori Sono generalmente indicati in tutti gli stadi dello
scompenso cardiaco a meno che non vi sia una controindicazione sogettiva.
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· β-Bloccanti
hanno un ruolo fondamentale nel trattamento dello
scompenso cardiaco. I tre farmaci più utilizzati sono: carvedilolo,
bisoprololo e metoprololo.
· Bloccanti del recettore dell'angiotensina II (ARB) molti studi hanno
dimostrato la loro validità nella terapia dello scompenso cardiaco. Al
momento rimangono farmaci di “seconda scelta” rispetto agli ace inibitori, o
utilizzati quando questi presentano effetti collaterali(soprattutto tosse)
· Digitale indicata nello scompenso cardiaco lieve moderato dovuto a
disfunzione sistolica, e nei pazienti con fibrillazione atriale cronica per il
controllo della frequenza cardiaca.
2.7 Terapia non farmacologica (Impianto di defibrillatori, terapia di resincronizzazione)
Nonostante la terapia ottimizzata, una parte di pazienti continua ad avere i
sintomi della malattia: astenia, dispnea ed edemi. Una parte selezionata di
questi pazienti, che presenta bassa frazione di eiezione (< 35%) un
elettrocardiogramma come da blocco di branca sinistro (QRS>120 msec)
potrebbe giovarsi della terapia di re-sincronizzazione cardiaca. Questa
nuova terapia ha dimostrato di migliorare la condizione clinica , la qualità
della vita, di ridurre la mortalità, le ospedalizzazione in più del 65% di
pazienti trattati
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2.8 Modifiche dello stile di vita:
E' importante per un paziente è affetto da Scompenso Cardiaco seguire una
dieta alimentare “sana”, riducendo in maniera significativa la quantità di sale
e svolgere un'attività fisica moderata seguita da un adeguato riposo.
Nel mondo le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di
morte (30%). Ogni anno muoiono 15 milioni di persone per malattie
cardiovascolari.Per malattia cardiovascolare si intendono tutte le patologie a
carico del cuore e dei vasi. Le più frequenti sono la patologia coronarica, lo
scompenso cardiaco , le aritmie. Queste patologie sono favorite da fattori
predisponenti: età ,sesso, familiarità,e da fattori scatenanti, ipertensione
arteriosa, diabete mellito , ipercolesterolemia
, sedentarietà, sovrappeso
abuso di alcool e fumo.
Un attento controllo dei fattori di rischio e un sano regime alimentare
aiutano a prevenire e a ridurre la
salvaguardando
il
malattia cardiovascolare
benessere
individuale
.
· L’aumento di colesterolo nel sangue favorisce la formazione di placche
aterosclerotiche
nelle
arterie
coronariche.
Ridurre
il
valore
della
colesterolemia totale al di sotto di 190 mg/dl e il colesterolo LDL
(“colesterolo cattivo”) al di sotto di 100 mg/dl..
· Mantenere la pressione arteriosa sistolica al di sotto di 140 mmhg
pressione arteriosa diastolica al di sotto di 90 mmhg
e la
riduce il rischio di
ictus del 50%, di cardiopatia ischemica del 15%, e dell’ insufficienza
cardiaca del 50%.
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·
L’attività fisica regolare di almeno 30 minuti al giorno combinata ad una
corretta alimentazione aiuta a mantenersi in forma e a ridurre i valori della
pressione arteriosa e della colesterolemia.
· Il fumo danneggia il cuore favorendo l’aterosclerosi . Smettere di fumare
riduce il rischio cardiovascolare di 2 – 3 volte rispetto ai fumatori.
·
Una dieta adeguata è il primo sistema da adottare per ridurre il
sovrappeso,
la colesterolemia e aiutare a mantenere sotto controllo la
glicemia nei pazienti diabetici
· Gli alimenti consigliati per una sana alimentazione sono :
pesce, frutta e
verdura, legumi (fagioli, piselli, ceci ecc.), carni magre( pollo, coniglio,
vitello), latte scremato.
·
Gli alimenti da evitare sono: Insaccati, ( preferire prosciutto crudo
magro,bresaola spek).carni grasse ( oca,maiale, anitra), grassi di derivazione
animale (burro, lardo, strutto, panna). Formaggi secchi specie se stagionati,(
preferire prodotti freschi ricotta, fiocchi di latte), cibi ad alto contenuto di
colesterolo (uova, cervello, fegato, rognone, crostacei…)
· Evitare alcolici, bevande ad alto contenuto di zuccheri. Evitare, inoltre,
dolci, noccioline, arachidi ecc dopo cena.
· il sovrappeso corporeo , dovuto
ad una cattiva alimentazione, aumenta il
lavoro del cuore e concorre allo sviluppo di ipertensione arteriosa e malattie
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metaboliche. Per valutare il proprio stato di sovrappeso si utilizza il body
mass index (MBI).
MBI = peso/statura
Sovrappeso: BMI > di 25 ck/m2
Obesità : MBI > 30 kg/m2
È patologica una circonferenza addominale > 102 cm negli uomini e > di 88
cm nelle donne.
2.9 Resincronizzazione Cardiaca
Nei pazienti affetti da scompenso cardiaco cronico refrattario alla terapia
farmacologica, può essere presa in considerazione la terapia elettrica di
resincronizzazione o CRT.
Due grossi Studi Randomizzati (COMPANION e CARE-HF) hanno
mostrato l’efficacia della Terapia di Resincronizzazione nei pazienti affetti
da scompenso medio/severo (Classe NYHA III-IV) , QRS ≥ 120 ms e
Frazione d’Eiezione depressa (FE≤25%) rispetto alla sola terapia
Farmacologica. In entrambi gli studi, tra endpoint primari e secondari, sono
state analizzate la riduzione di mortalità per tutte le cause, le
ospedalizzazioni per tutte le cause e le ospedalizzazioni per scompenso.
I risultati hanno dimostrato che la terapia di resincronizzazione con o senza
back-up di defibrillazione riduce significativamente il rischio di mortalità nei
pazienti con scompenso cardiaco e terapia farmacologica ottimizzata,
migliorandone
per
altro
la
qualità
di
vita.
In seguito con il MADIT-CRT ci si è posti un obiettivo ancora più
ambizioso, ovvero la ricerca dell’efficacia della terapia di resincronizzazione
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non solo nel trattare lo scompenso cardiaco, ma anche nel prevenire tale
condizione. In questo studio infatti sono stati arruolati pazienti con
scompenso
cardiaco
lieve/moderato
(classe
NYHA
I-II),
terapia
farmacologica ottimizzata ,QRS ≥130 ms e FE≤35%. Nello studio sono stati
confrontati pazienti con il solo defibrillatore (indicazione di classe IA per la
tipologia di pazienti arruolati) rispetto a quelli con defibrillatore con
funzione di resincronizzazione. Si è evinto che nei pazienti con FE repressa,
QRS largo e terapia farmacologica ottimizzata, la CRT previene l’evoluzione
dello scompenso cardiaco.
In seguito a tali studi le Società Americane ed Europee di cardiologia hanno
definito indicazione di classe IA per l’impianto di Defibrillatore
Biventricolare nei pazienti con FE≤35%, Terapia farmacologica ottimizzata
e QRS largo.
Il concetto su cui si basa la terapia di resincronizzazione è quello di
correggere o annullare i ritardi di attivazione tra le pareti del cuore, che
creano dissinergie della contrattilita con conseguente riduzione della forza
contrattile. Normalmente lo stimolo elettrico che attiva il tessuto miocardico
per dare luogo alla contrazione cardiaca, origina
dal NSA e arriva ai
ventricoli per diffondersi attraverso fibre preferenziali al tessuto muscolare
miocardico ventricolare . Durante questo percorso, le regioni ventricolari
vengono attivate con un tempo e una sequenza costante. La regione che per
prima viene attivata è la regione medio settale, di seguito, il ventricolo
destro, l’ apice (Dx e Sx) la parete anteriore V.Sx, la parete laterale e per
ultimo la parete postero basale e la regione infundibolare Dx. Anomalie
strutturali (necrosi, fibrosi) in una di queste regioni fa si che lo stimolo devi
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il suo percorso
alterando la normale sequenza di attivazione ( es. si
attivano in anticipo regioni che dovrebbero essere attivate dopo) come nel
caso di cicatrici infartuali, o subisca un patologico rallentamento, dovuto a
blocchi della conduzione nelle branche, o alla una presenza eccessiva di
fibrosi come nel caso delle cardiomiopatie idiopatiche. Il risultato è una
contrazione scoordinata delle pareti cardiache dovuto a un eccessivo ritardo
della diffusione dello stimolo.
La geniale intuizione , in tali pazienti, dell’ impianto di
elettrocatetere
un ulteriore
che
stimolasse il ventrivolo sx
nelle regioni di massimo
ritardo,
cercano
di
ristabilire o migliorare la
normale
sequenza
contrazione
di
attraverso
l’annullamento
o
la
riduzione del ritardo intra
ventricolare
,
ha
determinato una radicale
svolta nella terapia dello scompenso cardiaco. Circa il 70-80 % dei pazienti
selezionati e sottoposti a CRT
si giova di questa terapia. L’effetto
immediato che si riscontra nei pazienti responders è quello che a breve e a
lungo termine il cuore recupera la propria funzione contrattile, aumentando
la frazione di eiezione, giovandosi di un vero e proprio processo di
rimodellamento inverso del ventricolo sinistro.
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Tecnicamente, l’impianto di un dispositivo biventricolare, (pacemaker o
defibrillatore), prevede, rispetto all’impianto di un ICD dicamerale,
l’introduzione di un ulteriore elettrocatetere posizionato nelle regioni del
cuore
sinistro
attraverso
il
seno
coronarico.
Nello specifico, si introduce un elettrocatetere in atrio dx, generalmente
attraverso la puntura della vena succlavia di sinistra, e si di incanula
con
l’ausilio di elettrocateteri pr elettrofisiologia, e particolari delivery il seno
coronarico. Una volta posizionato il delivery cavo nel seno coronarico, si è
effettua un venogramma con mezzo di contrasto per valutare l’anatomia
venosa del cuore
per individuare i vasi dove posizionare elettrocatetere .
Successivamente, all’interno del delivery viene fatto avanzare un filo guida (
guida per
angioplastica) su cui scorre
l’elettrocatetere (cavo) per
raggiungere la posizione target precedentemente stabilita. La difficoltà di
tale procedura risiede nel fatto che il posizionamento del catetere è soggetto
a difficoltà di tipo anatomico, poiché i vasi di interesse possono essere
talvolta tortuosi, piccoli, non raggiungibili o raramente assenti, e difficoltà
di tipo elettrico, in quanto in alcuni casi non si riesce ad ottenere una buona
soglia di stimolazione nella posizione stabilita. Tuttavia, grazie allo sviluppo
di nuovi sistemi di canulamento del seno coronarico, e di elettrocateteri
sempre più performanti, le percentuali di successo di questa procedura sono
sensibilmente migliorate.
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2.10 Misura dei Ritardi di conduzione e movimento Tramite EcoCardiografo
Lo scompenso cardiaco ed il relativo rimodellamento delle camere determina
anche uno squilibrio nella conduzione elettrica dell’impulso cardiaco. Si
verificano infatti le dissincronie, ovvero dei ritardi nella conduzione:
•
Atrio-Ventricolare
•
Inter-Ventricolare
•
Intra-Ventricolare
L’indagine Ecocardiografica assume una importanza fondamentale nella
diagnostica dello scompenso cardiaco. Questa tecnica di rilevazione tramite
onda sonora è in grado di valutare pareti e movimenti.
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L’indagine Doppler permette inoltre di riconoscere la velocità dei fluidi e
poter valutare i movimenti dei liquidi all’interno delle camere cardiache.
In base alla velocità del flusso è possibile rappresentare con diversi colori sul
video, il movimento del sangue.
Con il Doppler è possibile vedere, ad esempio, il flusso in entrata ed uscita
dal ventricolo sinistro:
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Nella diagnostica ecocardiografica
relativa allo scomponevo cardiaco si
utilizzano quattro tipi di approcci
ECO trans-toracico, che permettono
di
misurare
differenti
parametri
cardiaci:
-
Soprasternale
-
Parasternale
-
Apicale
-
Subcostale
L’approccio ECO apicale permette sia una vista a due camere che una a
quattro camere. La Vista a 4-camere è la più utilizzata:
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Vista Eco Apicale a 4 Camere
La Vista A 4-camere consente di:
a) osservare le anormalità nei movimenti delle pareti ventricolari
b) misurare la Frazione di Eiezione (FE):
Valori normali di FE sono superiori al 50%.
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Inoltre con la vista Apicale ad asse lungo possiamo osservare, grazie alla
tecnica Doppler diversi parametri:
a) Il Rigurgito Mitralico:
L’incapacità della valvola mitralica di chiudere ermeticamente i lembi
durante la fase di chiusura, in modo da garantire l’assenza di flusso
improprio (come nei cuori normali). Questo è ovviamente dovuto alla
deformazione che si crea nelle camere cardiache e che slabbra la valvola
stessa. Obiettivo del pacing biventricolare è anche quello di cercare di
resincronizzare i movimenti delle pareti per ridurre tale rigurgito.
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b) La riduzione del Riempimento Diastolico:
In un cuore sano il riempimento ventricolare della fase diastolica avviene in
due momenti distinti:
-
Il riempimento ventricolare : Quando il ventricolo, al termine della
contrazione, si rilascia, generando un risucchio che garantisce il
massimo del riempimento ventricolare.
-
Il contributo atriale A: Quando la contrazione atriale immette nel
ventricolo il sangue rimasto in atrio.
In un cuore scompensato queste due fasi si fondono e non si distinguono più
le due onde E ed A.
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In genere viene calcolato il tempo di riempimento rispetto all’intervallo RR.
In un soggetto sano la percentuale del tempo di riempimento deve superare il
45%.
c) Ritardo meccanico Interventricolare:
E’ possibile valutare il tempo che intercorre tra l’attivazione elettrica
ventricolare (l’inizio del QRS sull’ECG) e il flusso di uscita dai due
ventricoli.
- PEP-RV: Ritardo tra l’inizio del QRS e l’inizio dell’onda doppler del
flusso polmonare.
- PEP-LV: Ritardo tra l’inizio del QRS e l’inizio dell’onda doppler del
flusso aortico.
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Il ritardo meccanico inter-ventricolare (IVMD) è quindi misurato in base alla
seguente formula:
IVMD=LVPEP-RVPEP
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Vista ParaSternale Asse Lungo
La Vista ParaSternale (asse lungo e corto) ci permette una visione laterale di
ventricoli.
Utilizzando l’Asse Lungo è possibile osservare e misurare i movimenti della
parete posteriore del ventricolo sinistro e del setto interventricolare
Dalla vista ParaSternale con asse lungo misuriamo i movimenti delle pareti
settale e posteriore del ventricolo sinistro, quindi il Ritardo IntraVentricolare Sinistro e Diametri EDD e ESD rispettivamente al termine di
diastole e sistole.
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Vista ParaSternale Asse Corto
La vista ParaSternale con asse corto permette un’ immagine chiara della
valvola mitrale, dei muscoli papillari, della parete libera del ventricolo destro
e della parete posteriore del sinistro.
EcoDoppler Tissutale (TDI)
Il TDI permette di valutare i movimenti del miocardio durante il ciclo
cardiaco. Questi movimenti possono essere analizzati per segmenti
predefiniti della parete ventricolare (basale, medio, apicale) con il ColorDoppler 2-D o con il Doppler Tissutale Pulsato. Ovviamente con questa
tecnica è possibile misurare i ritardi delle pareti scelte.
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