Fisiopatologia della compromissione cardiovascolare nel bambino

Università degli studi di Roma “ La Sapienza” MASTER DI II LIVELLO
“Terapia Intensiva Neonatale e Pediatrica”
AA 2010-­‐2011
Dir. Prof.ssa Patrizia Colarizi e Prof. Corrado Moretti Fisiopatologia della compromissione cardiovascolare nel bambino in stato di shock Masterizzanda: Do/.ssa Stefania Formicola
Shock is a life-threatening state that occurs when oxygen and nutrient
delivery are insufficient to meet tissue metabolic demands.
Pediatr. Rev. 2010;31;311-319
Lo SHOCK è uno stato clinico a prognosi a volte infausta che si verifica quando la cessione periferica di Ossigeno e Nutrienti è insufficiente a soddisfare le necessità metaboliche dei principali organi e
tessuti.
Pediatr. Rev. 2010;31;311-319
Caso Clinico : Daniele ,3 anni
Esame obieCvo all’ingresso:
Anamnesi personale:
 Secondogenito di genitori non consanguinei
 Nato a termine da parto spontaneo e gravidanza normocondo/a
 EvenH perinatali nella norma
 Febbre da qualche giorno tra/ata con anHpireHci.
 Dispnea ingravescente, febbre, presincope
• • • • • • Condizioni generali scadenH
Colorito grigiastro
Tachipnea Polsi iposfigmici
Fegato a 3 cm dall’arco costale di consistenza normale
Cosciente ma iporeaRvo
FC 170b/m, TC 38.5, SaO2 85%, FR 42 a/m, Refill 4”, PA 75/35
Accesso venoso,ossigeno, esami di rouLne, EAB, PCR, Rx torace
ODDIO UNA SEPSI!!
350 NS in bolo1+1+..1 + Ce1riaxone 1 gr ev
Peggioramento
Caso Clinico : Daniele ,3 anni
Emocromo: GB 25000 ( Neu 18000) per il resto nelle norma
Glicemia, eleGroliH : nei limiH
AST 210 UI/L, Crea 1.1 mg/dl, BUN 45 mg/dl, per il resto nella norma
PCR : posiHva
EGA arterioso: pH 7.30, pCO2 40, pO2 45, HCO3 18
RX torace: cardiomegalia (!!!)
RIDUCO I LIQUIDI!! E’ ODDIO UNO SHOCK CARDIOGENO !!
SCESO IL RIANIMATORE??
ECG E ECO!!! CHIAMO IL CARDIOLOGO!! ECOCARDIO: Dilatazione camere cardiache ( LVID 42 mm).
Globale riduzione della cinesi ventricolare (SF 24%). Insufficienza
mitralica di grado lieve-moderato.
Dobutamina 10 ɣ/kg/min + Dopamina 10 ɣ/kg/min
Furosemide 2 mg/kg in bolo
CPKMB 62 IU/L TROPONINA 15 ng/mL • Sedazione
• Intubazione
• Stabilizzazione
Trasferimento presso Cardiologia Monaldi
Apparato cardiovascolare
Crocevia nella fisiopatologia dello shock
Apparato cardiovascolare
Crocevia nella fisiopatologia dello shock
Alterazione dei determinanH cardiaci
emergenza emodinamica
determinanti della gittata cardiaca
DO2
CaO2
O2
1. vie aeree
2. ventilazione
3. FiO2
CO
Hb
HR
SV
Precarico = riempimento
del cuore
Contrattilità = capacità di
accorciamento dei
cardiomiociti
Postcarico = tono delle
resistenze periferiche
DO2=rilascio di O2; CO=Gi/ata Cardiaca; HR=Frequenza Cardiaca; SV=Volume Sistole;
sepsi
emorragia
diarrea
miocardite
HLHS
Stato di
SHOCK
anafilassi
iponchia
altro…
vomito
trauma
sepsi
emorragia
diarrea
miocardite
HLHS
anafilassi
iponchia
altro…
vomito
trauma
sepsi
emorragia
diarrea
miocardite
HLHS
anafilassi
iponchia
altro…
vomito
trauma
altro…
sepsi
miocardite
anafilassi
diarrea
vomito
HLHS
emorragia
trauma
iponchia
Vari meccanismi
contraRlità miocardio
Alterata distribuzione circolo
Ipovolemia
contraRlità miocardio
Alterata distribuzione circolo
Ipovolemia
determinanti della Gittata Cardiaca
nelle varie forme di Shock
Tipi di Shock
Ipovolemico
Precarico
Ipovolemia
Cardiogeno
ContraRlità
contraRlità miocardio
DistribuHvo
Postcarico
(distre/uale)
Alterata distribuzione circolo
SeCco
Altro
Precarico
OstruRvo: ostruzione dire/a e significaHva della funzione cardiaca sinistra o destra.
ContraRlità
Postcarico
Cause
-­‐ Diarrea
-­‐ Vomito
-­‐ Emorragia
-­‐ UsHoni
-­‐ Nefrosi
-­‐ MiocardiH
-­‐ CardiomiopaHe
-­‐ CHD
-­‐ Aritmie
-­‐ Anafilassi
-­‐ Neurogeno (lesioni spinali o SNC)
-­‐ Farmaci
-­‐ Ba/erico
-­‐ Virale -­‐ Funghi -­‐ Coartazione criHca dell’aorta
-­‐
Tamponament
Come il precarico (distensione delle cellule cardiache) e le
variazioni di contrattilità influenzano la Gittata Cardiaca (CO)
ContraRlità
Gi/ata Cardiaca (L/min)
ARvità massimale
ARvità basale
ContraRlità
Dimensioni del ventricolo in fine diastole
Uno scarso riempimento del cuore (basso precarico)
determina una ridotta Gittata Cardiaca
ARvità massimale
Gi/ata Cardiaca (L/min)
o
S
c
h
kvl
p
o
I
e
m
c
i
ARvità basale
Dimensioni del ventricolo in fine diastole
Lo shock ipovolemico è causato da un basso precarico
L’infusione di cristalloidi migliora la gittata cardiaca
Reidratazione parenterale (categoria di evidenza III) 28 a) La terapia reidratante parenterale prevede 3 fasi (4 se anche anH-­‐shock) 29 30 (categoria di evidenza III) b) La soluzione ed i volumi somministraH sono il risultato della somma di queste tre fasi; c) Nel bambino con diarrea non è mai giusHficato praHcare un infusione di solo mantenimento. 1. AnH-­‐shock (se necessaria) ! volume e tempi = 30 ml/Kg entro 1-­‐1.5 h (eventualmente ripeHbile) volume e tempi = 30 ml/Kg entro 1-­‐1.5 h (eventualmente ripeHbile) ! soluzione = fisiologica 22 ml /Kg soluzione = fisiologica 22 ml /Kg gluc 5% 7 ml/Kg NaHCO3 1 mEq/Kg (= 1 ml/Kg di soluzione 8.4%) 2. Mantenimento ! tempo = 24 h tempo = 24 h ! volumi = <10 Kg 100 ml/Kg volumi = <10 Kg 100 ml/Kg 10-­‐20 Kg 1000 ml + 5 ml per ogni Kg oltre 10 >20 Kg 1500 ml + 2 ml per ogni Kg oltre 20 ! soluzioni = <10 Kg Soluzione ele/roliHca equilibrata pediatrica (gluc 5%, Na 23, K 20 mEq/L) soluzioni = <10 Kg Soluzione ele/roliHca equilibrata pediatrica (gluc 5%, Na 23, K 20 mEq/L) >10 Kg !Soluzione ele/roliHca bilanciata di mantenimento (gluc 5%, Na 40, K 13 mEq/L) Soluzione ele/roliHca bilanciata di mantenimento (gluc 5%, Na 40, K 13 mEq/L) 3. Riparazione deficit sHmato (soGrarre quanto eventualmente infuso con anH-­‐shock) ! volume = 100 ml per ogni 100 g di perdite sHmate volume = 100 ml per ogni 100 g di perdite sHmate ! tempi e soluzioni (gluc 5% + ele/roliH, in mEq/L, come segue) tempi e soluzioni (gluc 5% + ele/roliH, in mEq/L, come segue) Disidratazione tempi (h) Na K isonatremica 4-­‐6 60 20 ipernatremica 24-­‐48 (*) 60-­‐70 15 iponatremica 12-­‐24 (*) 80-­‐100 15 (*) non indurre variazioni Na sierico più veloci di 0.5 mEq/L/h 4. Riparazione perdite subentranH ! volume = calo ponderale valutato per frazioni di 6-­‐12 h oppure 5-­‐10 ml/Kg per ogni scarica liquida o vomito volume = calo ponderale valutato per frazioni di 6-­‐12 h oppure 5-­‐10 ml/Kg per ogni scarica liquida o vomito ! soluzione = gluc 5%, Na 60, K 20 mEq/L soluzione = gluc 5%, Na 60, K 20 mEq/L ! tempi = aggiungere il volume sHmato al volume previsto per la riparazione deficit che era programmata per le 6 h tempi = aggiungere il volume sHmato al volume previsto per la riparazione deficit che era programmata per le 6 h successive
5. Terapia dell’acidosi metabolica
Una riduzione della Contrattilità causa bassa
Gittata Cardiaca a parità di Precarico
Gi/ata Cardiaca (L/min)
o
S
c
h
k
e
o
S
c
ti
ARvità massimale
ARvità basale
ContraRlità
Dimensioni del ventricolo in fine diastole
Lo shock settico è caratterizzato da
basso precarico e scarsa contrattilità del miocardio
ContraRlità con catecolamine
ARvità massimale
Gi/ata Cardiaca (L/min)
o
S
c
h
k
e
o
S
c
ti
Nello shock settico la riduzione della Contrattilità causa
bassa Gittata Cardiaca a parità di Precarico
ARvità basale
Dimensioni del ventricolo in fine diastole
Nello shock
settico
il paziente non migliora se non si agisce
sulla contrattilità oltre sul precarico
La velocità di
intervento
condiziona la
prognosi
Una ridotta contrattilità del cuore causa dilatazione
ventricolare (elevato precarico) e bassa Gittata Cardiaca
ARvità massimale
Gi/ata Cardiaca (L/min)
o
S
c
h
kri
a
C
g
o
n
e
d
ARvità basale
Dimensioni del ventricolo in fine diastole
TraGamento dello shock cardiogeno
Scopo = migliorare la perfusione periferica aumentando la giGata cardiaca
GiGata cardiaca = Frequenza cardiaca x Volume sistole
CVP Central venous pressure PWCP Pulmonary capillary wedge pressure
CO cardiac output
BP blood pressure
DeterminanH della giGata sistolica
PRECARICO
CONTRATTILITÀ
POSTCARICO
CVP, PCWP
CO, BP, ecocardio
CO, BP, SVRI, perfusione periferica
Manifestazioni fisiologiche anomale
Variazione CVP o PCWP
Aumento CVP o PCWP
Diminuita CO
Diminuita BP
TraGamento per aumentare la giGata cardiaca
Espansione del volume
(se CVP ↓)
DiureHci ( se CVP ↑)
Catecolammine:
dopamina e/o
dobutamina
Parametri misuraH
CVP ↑, PCWP ↑, SVRI ↑
CO ↓
BP = o ↑
Vasodilatatori:
Nitroprussiato,
(ACE inibitori)
Catecolamine
β1
Inotropo
α1
SVR
β2
Vasodilatazione
Dopamina
++++
++ / +++
++
Adrenalina
++++
+++
++
Noradrenalina
++
++++
+
Dobutamina
++++
+
+++
Cons O2
Dopamina
… il più trasformista dei farmaci!
L’azione terapeutica varia con il dosaggio!
3-­‐5 mcg/kg/min
vasodilatatore, prev. vasi splancnici
5-­‐10 mcg/kg/min
inotropo posiHvo
(dose + frequente in età pediatrica)
10-­‐20 mcg/kg/min
vasocostri/ore
Conclusioni
• Per quanto complessa,la fisiopatologia della compromissione
cardiaca nello shock si riassume nell’alterazione di uno o più
dei determinanti della gittata cardiaca
• La conoscenza di come la nostra azione terapeutica riesca ad
influire su precarico, contrattilità e postcarico è
indispensabile per una corretta gestione dello SHOCK
• L’intervento tempestivo e la correzione delle alterazioni dei
determinanti della gittata cardiaca sono fondamentali,
soprattutto nello shock settico, per una prognosi favorevole