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Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Igiene Dentale Elementi di Patologia Generale Dr. Stefano Ferretti Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina sperimentale Università di Ferrara infiammazione l’infiammazione è una risposta protettiva il cui obiettivo finale è l’eliminazione della causa iniziale di danno cellulare Danno cellulare • da agenti fisici • da agenti chimici • da agenti biologici infiammazione - caratteristiche rubor, tumor calor, dolor infiammazione - caratteristiche danno… infiammazione - caratteristiche …tumor, dolor infiammazione - caratteristiche …rubor, calor infiammazione acuta vasodilatazione, aumento del flusso ematico Eritema infiammazione acuta modificazioni parietali dei vasi con permeabilità ai leucociti e alle proteine plasmatiche Edema infiammazione acuta infiammazione acuta migrazione dei leucociti dal microcircolo ed accumulo nella sede del danno infiammazione acuta Adesione e diapedesi selectine integrine immunoglobuline glicoproteine infiammazione acuta Chemiotassi agenti esogeni: - prodotti batterici (peptidi, lipidi) agenti endogeni: - complemento - prodotti della lipoossigenasi - citochine infiammazione acuta Attivazione dei leucociti infiammazione acuta Mediatori chimici amine vasoattive istamina serotonina complemento infiammazione acuta Mediatori chimici metaboliti acido arachidonico prostaglandine leucotrieni lipossine infiammazione acuta Mediatori chimici Platelet Activating Factor cito-chemochine NO2 costituenti lisosomiali radicali liberi dell’O2 neuropeptidi infiammazione acuta Mediatori chimici Platelet Activating Factor cito-chemochine citochine NO2 Infiammaz. acuta costituenti lisosomiali TNF radicali liberi dell’O2 neuropeptidi Citochine nell’infiammazione origine principale azioni principali Macrofagi, mastociti, linfociti T Espressioine molecole di adesione endoteliale, secrezione altre citochine, effetti sistemici IL-1 Macrofagi, cellule endoteliali, alcune cellule epiteliali Simili al TNF, ruolo maggiore nella febbre IL-6 Macrofagi, altre cellule Effetti sistemici (risposta fase acuta) Macrofagi, cellule endoteliali, linfociti T, mastociti, altre cellule Reclutamento leucociti, migrazione cellulare IL-12 Cellule dendritiche, macrofagi Aumento produzione di IFN-γ IFN-γ Linfociti T, cellule NK Attiv. Macrofagi (att. microbicida e tumoricida) IL-17 Linfociti T Reclutamento monociti e gr. neutrofili Infiammaz. cronica infiammazione acuta Mediatori dell’infiammazione infiammazione acuta Fasi dell’infiammazione infiammazione acuta Fasi dell’infiammazione infiammazione acuta Attivazione leucocitaria metaboliti acido arachidonico degranulazione enzimi lisosomiali molecole di adesione Fagocitosi riconoscimento e adesione ingestione lisi-degradazione infiammazione acuta Sintesi infiammazione acuta attivazione mediatori solubili polisaccaridi microbici attivazione complemento (via alternativa) Complessi Ag-Ab (IgG,IgM) attivazione complemento (via classica) Complessi Ag-Ab (IgE) Danno tessutale (collagene, MB) degranulazione (mastociti) fattore di Hageman (XII) rilascio di istamina C3, C5 attivazione Callicreina Coagulazione C3b, C5b attacco alle membrane lisi batterica C3b Opsonizzazione fagocitosi C3a, C5a bradichinina plasmina anafilotossine chemiotassi Vasodilatazione permeabilità infiammazione acuta Esiti guarigione completa formazione di ascesso guarigione per sostituzione infiammazione cronica infiammazione cronica Cause infezioni persistenti esposizione prolungata a tossici autoimmunità Caratteristiche istopatologiche infiltrazione mononucleati distruzione tessutale riparazione/cicatrizzazione infiammazione cronica Ruolo dei macrofagi infiammazione cronica Ruolo dei macrofagi infiammazione cronica Ruolo dei macrofagi infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici flogosi sierosa flogosi fibrinosa flogosi suppurativa flogosi granulomatosa flogosi ulcerosa flogosi gangrenosa infiammazione – quadri morfologici Linfoadenite reattiva infiammazione – quadri morfologici Calcificazione distrofica infiammazione – quadri morfologici Calcificazione metastatica infiammazione – evoluzione infiammazione – evoluzione infiammazione – evoluzione Tessuto di granulazione Tessuto cicatriziale
