Università degli Studi di Ferrara
Corso di Laurea in Igiene Dentale
Elementi di Patologia Generale
Dr. Stefano Ferretti
Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina sperimentale
Università di Ferrara
infiammazione
l’infiammazione è una risposta protettiva
il cui obiettivo finale è l’eliminazione
della causa iniziale di danno cellulare
Danno cellulare
• da agenti fisici
• da agenti chimici
• da agenti biologici
infiammazione - caratteristiche
rubor, tumor
calor, dolor
infiammazione - caratteristiche
danno…
infiammazione - caratteristiche
…tumor, dolor
infiammazione - caratteristiche
…rubor, calor
infiammazione acuta
vasodilatazione, aumento del flusso
ematico
Eritema
infiammazione acuta
modificazioni parietali dei vasi con
permeabilità ai leucociti e alle
proteine plasmatiche
Edema
infiammazione acuta
infiammazione acuta
migrazione dei leucociti dal
microcircolo ed accumulo nella sede
del danno
infiammazione acuta
Adesione e diapedesi
selectine
integrine
immunoglobuline
glicoproteine
infiammazione acuta
Chemiotassi
agenti esogeni:
- prodotti batterici (peptidi, lipidi)
agenti endogeni:
- complemento
- prodotti della lipoossigenasi
- citochine
infiammazione acuta
Attivazione dei leucociti
infiammazione acuta
Mediatori chimici
amine vasoattive
istamina
serotonina
complemento
infiammazione acuta
Mediatori chimici
metaboliti acido
arachidonico
prostaglandine
leucotrieni
lipossine
infiammazione acuta
Mediatori chimici
Platelet Activating Factor
cito-chemochine
NO2
costituenti lisosomiali
radicali liberi dell’O2
neuropeptidi
infiammazione acuta
Mediatori chimici
Platelet Activating Factor
cito-chemochine
citochine
NO2
Infiammaz. acuta
costituenti lisosomiali
TNF
radicali liberi dell’O2
neuropeptidi
Citochine nell’infiammazione
origine principale
azioni principali
Macrofagi, mastociti,
linfociti T
Espressioine molecole di adesione
endoteliale, secrezione altre citochine,
effetti sistemici
IL-1
Macrofagi, cellule
endoteliali, alcune
cellule epiteliali
Simili al TNF, ruolo maggiore nella
febbre
IL-6
Macrofagi, altre cellule
Effetti sistemici (risposta fase acuta)
Macrofagi, cellule
endoteliali, linfociti T,
mastociti, altre cellule
Reclutamento leucociti, migrazione
cellulare
IL-12
Cellule dendritiche,
macrofagi
Aumento produzione di IFN-γ
IFN-γ
Linfociti T, cellule NK
Attiv. Macrofagi (att. microbicida e
tumoricida)
IL-17
Linfociti T
Reclutamento monociti e gr. neutrofili
Infiammaz. cronica
infiammazione acuta
Mediatori
dell’infiammazione
infiammazione acuta
Fasi dell’infiammazione
infiammazione acuta
Fasi dell’infiammazione
infiammazione acuta
Attivazione leucocitaria
metaboliti acido arachidonico
degranulazione enzimi lisosomiali
molecole di adesione
Fagocitosi
riconoscimento e adesione
ingestione
lisi-degradazione
infiammazione acuta
Sintesi
infiammazione acuta
attivazione mediatori solubili
polisaccaridi
microbici
attivazione
complemento
(via alternativa)
Complessi Ag-Ab
(IgG,IgM)
attivazione
complemento
(via classica)
Complessi Ag-Ab
(IgE)
Danno tessutale
(collagene, MB)
degranulazione
(mastociti)
fattore di
Hageman (XII)
rilascio di
istamina
C3, C5
attivazione
Callicreina
Coagulazione
C3b, C5b
attacco alle
membrane
lisi batterica
C3b
Opsonizzazione
fagocitosi
C3a,
C5a
bradichinina
plasmina
anafilotossine
chemiotassi
Vasodilatazione
permeabilità
infiammazione acuta
Esiti
guarigione completa
formazione di ascesso
guarigione per sostituzione
infiammazione cronica
infiammazione cronica
Cause
infezioni persistenti
esposizione prolungata a tossici
autoimmunità
Caratteristiche istopatologiche
infiltrazione mononucleati
distruzione tessutale
riparazione/cicatrizzazione
infiammazione cronica
Ruolo dei macrofagi
infiammazione cronica
Ruolo
dei
macrofagi
infiammazione cronica
Ruolo
dei
macrofagi
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
flogosi sierosa
flogosi fibrinosa
flogosi suppurativa
flogosi granulomatosa
flogosi ulcerosa
flogosi gangrenosa
infiammazione – quadri morfologici
Linfoadenite
reattiva
infiammazione – quadri morfologici
Calcificazione
distrofica
infiammazione – quadri morfologici
Calcificazione
metastatica
infiammazione – evoluzione
infiammazione – evoluzione
infiammazione – evoluzione
Tessuto di granulazione
Tessuto cicatriziale
