IMMUNITA’
INFEZIONE
Immunità innata
specifici
RIMOZIONE DELL’AGENTE INFETTIVO
Riconoscimento da parte di effettori preformati non
(risposta immediata 0-4 ore)
Risposta indotta precoce Riconoscimento, Reclutamento e attivazione di cellule
effettrici
(risposta 4-96 ore)
Risposta immune adattativa Trasporto dell’antigene agli organi linfoidi
Riconoscimento da parte di cellule B e T naive
Espansione clonale e differenziazione a cellule effettrici
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(risposta tardiva > 96 ore)
Immunità innata
Immunità acquisita
Risposta tardiva
Risposta immediata
Infezione
Infezione
Trasporto dell’antigene
agli organi linfoidi
Riconoscimento
da parte
di cellule effettrici
non specifiche
Riconoscimento
da parte
di cellule B e T
naive
Espansione clonale
e differenziazione
di cellule effettrici
Eliminazione
agente
infettivo
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Eliminazione
agente
infettivo
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IMMUNITA’ INNATA
Aspecifica
Attiva verso tutti gli agenti patogeni
Indipendente da un precedente contatto con l’ antigene
Innata
Presente dalla nascita
Prima linea di difesa dell’ organismo da agenti patogeni
Non selettiva Non mostra selettività di stimolazione e azione
Immediata
Agisce immediatamente nella risposta ad un agente patogeno
Componente solubile
Componente cellulare
•Proteine del complemento
•Fattori secreti dalle cellule
dell’immunità innata
•Granulociti polimorfonucleati
•Macrofagi
•Cellule Natural Killer
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immunità innata
prima linea di difesa
verso i patogeni
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IMMUNITA’ SPECIFICA
Specifica: Innescata dal riconoscimento di specifici antigeni da parte delle cellule
del sistema immunitario
Acquisita: Non presente alla nascita
Adattativa: Adattamento a determinati stimoli
Selettiva: Selettività di stimolazione e azione
Tardiva: Non risponde immediatamente all’ agente patogeno - necessita di tempo
Immunità umorale
(anticorpi)
Immunità cellulo-mediata
(linfociti)
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Immunità Specifica
(acquisita)
• Presentazione dell’antigene ai linfociti per
innescare una risposta immunitaria
• Opsonizzazione dell’antigene che permette la
fagocitosi degli antigeni opsonizzati
nell’immunità umorale
• Attività degradativa nei confronti di cellule
infettate stimolata da citochine prodotte dai
linfociti T
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Anticorpi
•
•
•
•
Detti anche immunoglobuline: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM
Proteine complesse formate da 2 frammenti proteici lunghi (catena pesante H) e
da 2 frammenti proteici corti (catena leggera L)
Regione N-terminale: dominio variabile
riconoscimento di singoli epitopi
Regione C-terminale: dominio costante
interazione con fagociti
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STIMOLO MICROBICO
Risposta anticorpale specifica
CELLULA
T CD4+
NAIVE
CELLULA
B
Th1
IFNIL-2
Risposta citotossica
specifica
CELLULA
T CD8+
IL-2
IFN-
IgG
CTL
OPSONIZZAZIONE
E FAGOCITOSI
ATTIVAZIONE
DEI
MACROFAGI
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Reazioni immunopatogene o di ipersensibilità
Reazioni in cui è coinvolto il sistema immunitario e che sfociano in una
manifestazione patologica
Duplice contatto dell’organismo con l’antigene
1o contatto
Sensibilizzazione
Innesco della risposta immunitaria
2o contatto
Scatenamento della risposta immunitaria
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IPERSENSIBILITA’
Tipo I
Ipersensibilità immediata o anafilassi
Tipo II
Ipersensibilità mediata da anticorpi
citotossici
Tipo III Ipersensibilità mediata da
immunocomplessi
Tipo IV Ipersensibilità di tipo ritardato o cellulomediata
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IPERSENSIBILITA’ DI TIPO III
E’ caratterizzata dalla formazione di immunocomplessi (complessi
antigene-anticorpo) che si formano in circolo o a livello delle
membrane basali dei vasi.
deposito degli immunocomplessi in vari distretti
attivazione del complemento
aumento della permeabilità vascolare
reclutamento dei granulociti neutrofili
danno tessutale
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I complessi immuni che normalmente si formano nell’organismo come
protezione contro gli antigeni estranei sono rimossi dai macrofagi.
I complessi immuni provocano danni quando non vengono rimossi, per
es.
perché prodotti in eccesso.
I complessi immuni non rimossi si depositano a livello della parete dei
vasi; alcune reti capillari sono particolarmente suscettibili: derma
cutaneo, glomeruli, sinovia.
Inoltre:
1. I complessi immuni di dimensioni maggiori sono più facilmente
eliminati dalla circolazione (quindi sono meno dannosi). Quelli più
piccoli tendono invece a depositarsi (sono quindi più patogeni).
2. Quando gli anticorpi sono in eccesso rispetto all’antigene, i
complessi immuni sono più facilmente rimossi dai macrofagi
tessutali.
Quando il rapporto antigene-anticorpo è 1:1 o quando l’antigene è in
eccesso, è più probabile che il complesso immune si depositi a livello
capillare.
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UN ESEMPIO: LA MALATTIA DA SIERO
La malattia da siero, ora poco frequente, è la conseguenza dell’utilizzo di
sieri immuni.
In passato si iniettava il siero anti-tetanico (ottenuto in cavalli inoculati con
Clostridium tetani) per prevenire il tetano. Il paziente produceva anticorpi
contro le proteine del siero di cavallo, con conseguente formazione di
complessi immuni, che potevano eventualmente depositarsi a livello dei
vasi, dei glomeruli renali e delle membrane sinoviali delle articolazioni,
causando glomerulonefriti, artriti e eruzioni cutaneee pruriginose.
Prima fase: 5-7 giorni dopo l’iniezione del siero vengono prodotti anticorpi
specifici che reagiscono con l’antigene ancora presente in circolo: si
formano i complessi immuni;
Seconda fase: i complessi immuni formatisi in circolo si depositano nei
tessuti
Terza fase: reazione infiammatoria
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