immunita` innata
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IMMUNITA’ INFEZIONE Immunità innata specifici RIMOZIONE DELL’AGENTE INFETTIVO Riconoscimento da parte di effettori preformati non (risposta immediata 0-4 ore) Risposta indotta precoce Riconoscimento, Reclutamento e attivazione di cellule effettrici (risposta 4-96 ore) Risposta immune adattativa Trasporto dell’antigene agli organi linfoidi Riconoscimento da parte di cellule B e T naive Espansione clonale e differenziazione a cellule effettrici www.slidetube.it (risposta tardiva > 96 ore) Immunità innata Immunità acquisita Risposta tardiva Risposta immediata Infezione Infezione Trasporto dell’antigene agli organi linfoidi Riconoscimento da parte di cellule effettrici non specifiche Riconoscimento da parte di cellule B e T naive Espansione clonale e differenziazione di cellule effettrici Eliminazione agente infettivo www.slidetube.it Eliminazione agente infettivo www.slidetube.it IMMUNITA’ INNATA Aspecifica Attiva verso tutti gli agenti patogeni Indipendente da un precedente contatto con l’ antigene Innata Presente dalla nascita Prima linea di difesa dell’ organismo da agenti patogeni Non selettiva Non mostra selettività di stimolazione e azione Immediata Agisce immediatamente nella risposta ad un agente patogeno Componente solubile Componente cellulare •Proteine del complemento •Fattori secreti dalle cellule dell’immunità innata •Granulociti polimorfonucleati •Macrofagi •Cellule Natural Killer www.slidetube.it immunità innata prima linea di difesa verso i patogeni www.slidetube.it IMMUNITA’ SPECIFICA Specifica: Innescata dal riconoscimento di specifici antigeni da parte delle cellule del sistema immunitario Acquisita: Non presente alla nascita Adattativa: Adattamento a determinati stimoli Selettiva: Selettività di stimolazione e azione Tardiva: Non risponde immediatamente all’ agente patogeno - necessita di tempo Immunità umorale (anticorpi) Immunità cellulo-mediata (linfociti) www.slidetube.it Immunità Specifica (acquisita) • Presentazione dell’antigene ai linfociti per innescare una risposta immunitaria • Opsonizzazione dell’antigene che permette la fagocitosi degli antigeni opsonizzati nell’immunità umorale • Attività degradativa nei confronti di cellule infettate stimolata da citochine prodotte dai linfociti T www.slidetube.it Anticorpi • • • • Detti anche immunoglobuline: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM Proteine complesse formate da 2 frammenti proteici lunghi (catena pesante H) e da 2 frammenti proteici corti (catena leggera L) Regione N-terminale: dominio variabile riconoscimento di singoli epitopi Regione C-terminale: dominio costante interazione con fagociti www.slidetube.it STIMOLO MICROBICO Risposta anticorpale specifica CELLULA T CD4+ NAIVE CELLULA B Th1 IFNIL-2 Risposta citotossica specifica CELLULA T CD8+ IL-2 IFN- IgG CTL OPSONIZZAZIONE E FAGOCITOSI ATTIVAZIONE DEI MACROFAGI www.slidetube.it Reazioni immunopatogene o di ipersensibilità Reazioni in cui è coinvolto il sistema immunitario e che sfociano in una manifestazione patologica Duplice contatto dell’organismo con l’antigene 1o contatto Sensibilizzazione Innesco della risposta immunitaria 2o contatto Scatenamento della risposta immunitaria www.slidetube.it IPERSENSIBILITA’ Tipo I Ipersensibilità immediata o anafilassi Tipo II Ipersensibilità mediata da anticorpi citotossici Tipo III Ipersensibilità mediata da immunocomplessi Tipo IV Ipersensibilità di tipo ritardato o cellulomediata www.slidetube.it IPERSENSIBILITA’ DI TIPO III E’ caratterizzata dalla formazione di immunocomplessi (complessi antigene-anticorpo) che si formano in circolo o a livello delle membrane basali dei vasi. deposito degli immunocomplessi in vari distretti attivazione del complemento aumento della permeabilità vascolare reclutamento dei granulociti neutrofili danno tessutale www.slidetube.it I complessi immuni che normalmente si formano nell’organismo come protezione contro gli antigeni estranei sono rimossi dai macrofagi. I complessi immuni provocano danni quando non vengono rimossi, per es. perché prodotti in eccesso. I complessi immuni non rimossi si depositano a livello della parete dei vasi; alcune reti capillari sono particolarmente suscettibili: derma cutaneo, glomeruli, sinovia. Inoltre: 1. I complessi immuni di dimensioni maggiori sono più facilmente eliminati dalla circolazione (quindi sono meno dannosi). Quelli più piccoli tendono invece a depositarsi (sono quindi più patogeni). 2. Quando gli anticorpi sono in eccesso rispetto all’antigene, i complessi immuni sono più facilmente rimossi dai macrofagi tessutali. Quando il rapporto antigene-anticorpo è 1:1 o quando l’antigene è in eccesso, è più probabile che il complesso immune si depositi a livello capillare. www.slidetube.it UN ESEMPIO: LA MALATTIA DA SIERO La malattia da siero, ora poco frequente, è la conseguenza dell’utilizzo di sieri immuni. In passato si iniettava il siero anti-tetanico (ottenuto in cavalli inoculati con Clostridium tetani) per prevenire il tetano. Il paziente produceva anticorpi contro le proteine del siero di cavallo, con conseguente formazione di complessi immuni, che potevano eventualmente depositarsi a livello dei vasi, dei glomeruli renali e delle membrane sinoviali delle articolazioni, causando glomerulonefriti, artriti e eruzioni cutaneee pruriginose. Prima fase: 5-7 giorni dopo l’iniezione del siero vengono prodotti anticorpi specifici che reagiscono con l’antigene ancora presente in circolo: si formano i complessi immuni; Seconda fase: i complessi immuni formatisi in circolo si depositano nei tessuti Terza fase: reazione infiammatoria www.slidetube.it
