Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai

infanzia
e
adolescenza
Teorie e modelli
Vol. 7, n. 3, 2008
Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici
e ai comportamenti a rischio in adolescenza
MICHELE POLETTI
UOC Neurologia, Ospedale Versilia, Lido di Camaiore (Lucca)
RIASSUNTO: Premesse teoriche: I modelli di sviluppo che cercano di descrivere i comportamenti scarsamente adattativi e psicopatologici durante l’infanzia e l’adolescenza sono sempre più caratterizzati da un’analisi dei processi a più livelli, da quello genetico fino a quello interpersonale e sociale. Obiettivo: Prendere in esame la recente letteratura sul funzionamento cognitivo in adolescenza, tentando di definire come
questo livello di analisi possa contribuire insieme ad altri fattori nello spiegare i disturbi psicopatologici degli adolescenti e i “normali” comportamenti a rischio tipici di questa età. Metodologia: Vengono presi in
esame i seguenti ambiti: 1) lo sviluppo cerebrale in adolescenza come fenomeno che sostiene un importante sviluppo cognitivo, con conseguenti possibili vulnerabilità; 2) il deficit cognitivo nel disturbo da deficit
di attenzione/iperattività come esempio paradigmatico dello studio dell’ambito neurocognitivo nelle psicopatologie dello sviluppo; 3) lo studio del funzionamento cognitivo in altre psicopatologie dell’adolescenza,
sia di tipo esternalizzante sia di tipo internalizzante; 4) la possibile utilità di un approccio neurocognitivo
non solo allo studio delle psicopatologie dello sviluppo ma anche all’indagine dei “normali” comportamenti a rischio degli adolescenti. Discussione critica e risultati: L’analisi delle funzioni esecutive, sia quelle
connesse alla corteccia prefrontale dorsolaterale che quelle connesse alla corteccia prefrontale ventromediale, risulta utile per individuare l’eziopatogenesi di più disturbi psicopatologici degli adolescenti. Questo approccio va nella direzione dell’utilizzo dei risultati della ricerca di base anche nella diagnosi, prevenzione e
trattamento dei disturbi psicopatologici e si inserisce nell’interazione reciproca tra ricerca di base e ricerca
applicata e tra sviluppo normale e sviluppo atipico.
PAROLE CHIAVE: Adolescenza, funzioni esecutive, psicopatologia dello sviluppo.
ABSTRACT: Background: Developmental models that try to describe maladaptative or psychopathological behaviours during infancy and adolescence are increasingly characterized by a multi level analysis, from
genetic to interpersonal and social factors. Objective: To briefly review recent findings that support the role
of the assessment of the neurocognitive functioning in order to better understand risk taking behaviours of
adolescents and adolescence-onset psychopathologies. Method: Four topics will be taken in exam: the adolescent brain development, a phenomenon with important cognitive correlates; the cognitive deficit in ADHD as paradigmatic example of the study of the neuropsychological level of functioning in developmental
psychopathology; recent findings about neurocognitive functioning in externalizing and internalizing disorders; the usefulness of a neurocognitive approach to understand typical risk taking behaviours of adolescents. Critical discussion and conclusions: Evaluation of both “cool” and “hot” executive functions, is useful to understand etiopathogenesis of several developmental psychopathologies. This approach can be used
to inform the diagnosis, prevention and treatment of mental disorders and is in direct accord with the reciprocal interplay between basic and applied research and between normal and atypical development.
KEY WORDS: Adolescence, executive functions, developmental psychopathology.
■ Introduzione
II modelli di sviluppo che cercano di descrivere i
comportamenti psicopatologici durante l’infanzia e
l’adolescenza sono oggi caratterizzati da più livelli di
analisi: la verifica di tali modelli richiede l’uso di disegni sperimentali e di strategie d’intervento basati su
un assessment simultaneo di più variabili, sia intra-
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Infanzia e adolescenza, 7, 3, 2008
personali che interpersonali e sociali (Cicchetti e
Dawson, 2002). Tali modelli neuroevolutivi considerano lo sviluppo come un processo continuo, influenzato da fattori genetici, strutturali, funzionali e
ambientali. “Tutte le influenze sociali incidono sullo
sviluppo cerebrale e tutti i costrutti psichici si basano su meccanismi cerebrali. I modelli futuri dovranno tracciare i percorsi neuroevolutivi normali e psicopatologici dai meccanismi cerebrali ai sintomi esterni” (Sugden, Kile e Hendren, 2006, pag. 303).
Tentativi in questa direzione cominciano ad essere
proposti in letteratura: si vedano per esempio il Modello evolutivo del Circuito di processazione delle
informazioni sociali (Nelson, Leibenluft, McClure e
Pine, 2004) e il modello neuroevolutivo dell’aggressività (Sugden et al., 2006). Scopo di questa breve rassegna è prendere in esame la recente letteratura sul
funzionamento cognitivo in età evolutiva, specialmente in adolescenza, tentando di definire come
questo livello di analisi possa contribuire alla comprensione di alcuni disturbi psicopatologici e dei
comportamenti a rischio tipici dell’adolescenza. Nel
fare ciò saranno presi in esame i seguenti ambiti: 1)
lo sviluppo cerebrale in adolescenza come fenomeno che sostiene un importante sviluppo cognitivo,
con conseguenti possibili vulnerabilità; 2) il deficit
cognitivo nel disturbo da deficit di attenzione e iperattività come esempio paradigmatico dello studio
dell’ambito neuropsicologico nelle psicopatologie
dello sviluppo; 3) lo studio del funzionamento cognitivo in altre psicopatologie dell’adolescenza, sia di tipo esternalizzante sia di tipo internalizzante; 4) la
possibile utilità di un approccio neurocognitivo non
solo allo studio delle psicopatologie dello sviluppo
ma anche all’indagine dei “normali” comportamenti a
rischio degli adolescenti. Questo approccio si inserisce nel quadro di una sempre più necessaria integrazione tra neuroscienze cognitive e neuroscienze affettive (Cicchetti e Posner, 2005), e soprattutto va nella
direzione dell’utilizzo dei risultati della ricerca di base nelle fasi di diagnosi, prevenzione e trattamento
dei disturbi psicopatologici (National Advisory Mental Health Council, 2000).
■ Lo
sviluppo cerebrale durante l’adolescenza
A partire dalla fine degli anni ’90 una serie di ricerche condotte principalmente presso il National Institute of Mental Health ha gettato nuova luce sullo sviluppo cerebrale dall’infanzia verso l’età adulta. Que-
sti studi (per una rassegna si vedano Giedd, 2008;
Lenroot e Giedd, 2006) hanno evidenziato profondi
cambiamenti soprattutto nella corteccia prefrontale,
cambiamenti dovuti alla mielinizzazione e al pruning
sinaptico, processi che migliorano la velocità di comunicazione e l’efficienza di elaborazione delle informazioni da parte dei neuroni. Due fenomeni sono
stati evidenziati dagli studi longitudinali di neuroimmagine strutturale, che hanno seguito lo sviluppo cerebrale di centinaia di adolescenti. Il primo fenomeno consiste in un incremento lineare della sostanza
bianca durante l’adolescenza, grazie ad una continua
mielinizzazione degli assoni. Il secondo fenomeno
riguarda la densità di materia grigia, che va incontro
a una curva di sviluppo a U rovesciata durante l’adolescenza. All’inizio dell’adolescenza si ha un nuovo
periodo di sinaptogenesi, cioè di proliferazione di
nuove sinapsi, dopo quello che caratterizza i primissimi anni di vita. Ciò comporta un aumento della sostanza grigia, che va incontro ad un picco di densità,
raggiunto il quale si ha un plateau, cioè un momento di stasi. Ad un certo momento, specifico per ogni
area corticale, inizia il processo di pruning sinaptico,
cioè lo sfoltimento delle sinapsi scarsamente utilizzate (Edelman, 1987). I circuiti cerebrali vengono così ridefiniti e acquistano maggiore efficienza funzionale.
Le diverse aree corticali raggiungono il loro picco di
densità di materia grigia a differenti età. I lobi occipitali sembrano essere gli unici a seguire uno sviluppo
lineare; i lobi frontali raggiungono il loro picco di crescita a 12 anni per i maschi e 11 anni per le femmine; i lobi parietali raggiungono il loro picco a 12 anni per i maschi e 10 per le femmine; i lobi temporali
sono gli ultimi a raggiungere il loro picco, circa a 17
anni per entrambi i sessi (Giedd, Blumenthal, Jeffries,
Castellanos, Liu, Zijdenbos, Paus, Evans e Rapaport,
1999). Lo sviluppo cerebrale non si conclude comunque con l’adolescenza ma continua in età adulta, anche se con modalità meno impetuose. La ridefinizione dei circuiti, attraverso la perdita di materia grigia,
continua, nel lobo frontale, anche nella terza decade
di vita (Sowell, Peterson, Thompson, Welcome,
Henkenius e Toga, 2003), tanto che la corteccia dorsolaterale è l’ultima area corticale a raggiungere lo
spessore definitivo (Lenroot e Giedd, 2006). Questo
intenso e prolungato processo di sviluppo cerebrale
fino alla giovane età adulta ha rilevanti conseguenze
sulle abilità cognitive degli adolescenti, che continuano a maturare di pari passo, e sugli stili comportamentali degli stessi (per una rassegna vedi Poletti,
in corso di stampa).
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M. Poletti: Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai comportamenti a rischio in adolescenza
■
Funzionamento neurocognitivo nel disturbo
da deficit d’attenzione/iperattività
I disturbi psicopatologici dello sviluppo devono essere descritti a più livelli, da quello genetico a quello
comportamentale, passando per fattori cognitivi e ambientali. L’analisi dei fattori cognitivi nell’eziologia dei
disturbi psicopatologici ha ricevuto meno attenzione
rispetto a quella dei fattori disposizionali e contestuali (Frick, Sheffield e Morris, 2004), ma deficit a livello
della processazione cognitiva e affettiva dovrebbero
essere maggiormente presi in considerazione nell’esame di tutte le psicopatologie dello sviluppo (Frick e
Dickens, 2006). Pennington e Ozonoff (1996) sono
stati tra i primi a porre l’accento sulla relazione tra funzioni esecutive e psicopatologia in età evolutiva. Il termine Funzioni Esecutive è generalmente usato come
etichetta per descrivere un insieme di processi psicologici necessari per mettere in atto comportamenti
adattativi e orientati verso obiettivi futuri (Stuss e Knight, 2002). Nelle funzioni esecutive si includono la
pianificazione, la formulazione di ipotesi, il problem
solving, la flessibilità cognitiva, la rilevazione di errori, l’inibizione di risposte automatiche e l’autoregolazione (Alvarez e Emory, 2006; Miyake, Friedman,
Emerson, Witzki, Howerter e Wager, 2000; Robbins,
1998). Tutti questi processi consentono all’individuo di
coordinare la attività necessarie al raggiungimento di
un obiettivo: formulare intenzioni, sviluppare piani di
azione, implementare strategie per la messa in atto di
tali piani, monitorare la performance e valutarne gli
esiti. Per lo scopo di questo articolo, il disturbo da deficit d’attenzione/iperattività (DDAI) verrà preso come
esempio paradigmatico di psicopatologia dello sviluppo in cui un approccio neuropsicologico, focalizzandosi su un deficit delle funzioni esecutive, gioca un
importante ruolo esplicativo. Attualmente tale disturbo viene considerato un disturbo ad eziologia primariamente neurobiologica (Swanson, Kinsbourne, Nigg,
Lanphear, Stefanatos, Volkow, Taylor, Casey, Castellanos e Wadhwa, 2007): tale ipotesi è stata rinforzata nel
corso degli ultimi anni da studi di neuroimmagine, che
hanno riportato una disfunzione della corteccia prefrontale, dal volume ridotto rispetto ai controlli (Yeo,
Hill, Campbell, Vigil, Petropoulos, Hart Zamora e
Brooks, 2003) e la cui morfologia è stata messa in relazione con le caratteristiche comportamentali dei soggetti affetti da tale psicopatologia (Dickstein, Bannon,
Castellanos, Milham, 2006). Come sopra riportato, l’approccio neurocognitivo a questo disturbo si è concentrato su un deficit delle funzioni esecutive. Per Bark-
ley (1997, 2004) lo scarso controllo di interferenze
esterne ed una scarsa capacità di inibizione sarebbero i deficit primari sottostanti al disturbo e sarebbero
responsabili delle difficoltà secondarie a livello di memoria di lavoro, di autoregolazione degli affetti e delle motivazioni, e dell’attivazione del linguaggio interno, ovvero quelle capacità che permettono di organizzare risposte comportamentali finalizzate. Secondo
altri autori il nucleo patogenetico del DDAI risiederebbe in un deficit della capacità di autoregolazione di
stati affettivi e cognitivi, con conseguenti difficoltà
comportamentali e difficoltà in specifici ambiti cognitivi (Dobler, Anker, Gilmore, Robertson, Atkinson e
Manly, 2005; Halperin e Schulz, 2006; Sergeant, 2000;
in italiano vedi Levi, Meledandri, Romani e Terrinoni,
2007). Globalmente questi studi concordano nell’individuare il deficit del controllo inibitorio a livello motorio come il cuore della disfunzione esecutiva dei
soggetti con DDAI (Nigg, 2001). Il controllo inibitorio
si basa sull’attività della corteccia prefrontale inferiore
destra (Aron, Robbins e Poldrack, 2004), e permette di
bloccare un comportamento che si stava per mettere
in azione1. Numerosi studi neuropsicologici hanno individuato che la curva di sviluppo di tale funzione si
conclude intorno ai 14-15 anni, età in cui le prestazioni raggiungono un livello simile a quello degli adulti
(Romine e Reynolds, 2005). In realtà, una recente meta analisi sui risultati di numerosi studi pone dei dubbi sulla reale consistenza del deficit esecutivo, in particolare di quello inibitorio, come disfunzione comune a tutti i soggetti con DDAI, mettendo in evidenza
l’eterogeneità dei profili cognitivi presenti all’interno di
questo campione clinico (Lijffjt, Kenemans, Verbaten e
van Engeland, 2005). Le prestazioni deficitarie in compiti di inibizione motoria sono un dato comune a numerosi studi, ma questo fenomeno può essere spiegato anche da difficoltà in altri processi coinvolti nell’esecuzione del compito (Martinussen, Hayden,
Hogg-Johnson e Tannock, 2005). Una recente meta
analisi (Wilcutt, Doyle, Nigg, Faraone e Pennington,
2005) prende in esame i risultati di 83 studi, per un to-
1 Il controllo inibitorio viene misurato solitamente attraverso
compiti detti go/no go. In questi compiti il soggetto deve rispondere in condizioni di Go (per esempio premere un bottone in risposta alle lettere Q, P e T che appaiono sullo schermo) e inibire la risposta in condizione di No Go (per esempio di fronte alla lettera X
o quando viene emesso un suono). Nei compiti Go-No Go il numero di errori che il soggetto fa nelle condizioni di No Go (Dare una
risposta quando non si dovrebbe) viene presa come indice del
controllo inibitorio.
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Infanzia e adolescenza, 7, 3, 2008
tale di 6700 soggetti, alla ricerca di una conferma dell’associazione tra DDAI e disfunzione esecutiva, in
tutti i processi attraverso cui questa viene valutata
(pianificazione, vigilanza, shifting attentivo, memoria
di lavoro verbale e visuospaziale). Il dato che emerge,
trasversalmente agli studi, è un deficit della memoria
di lavoro spaziale, soprattutto nella sua componente di
manipolazione delle informazioni, mentre il deficit di
inibizione non trova, infatti, conferme, a causa di numerose variabili alternative e potenzialmente confusive. Per venire a capo dell’eterogeneità delle prestazioni dei soggetti con DDAI si è allora cominciato a pensare che la disfunzione esecutiva sia connessa al
deficit di attenzione ma non alla dimensione iperattività/impulsività: si va cioè nella direzione di una diversificazione di tale disturbo in sottotipi (Diamond, 2005;
Nigg, 2005; Stefanatos e Baron, 2007). Una migliore
descrizione dei deficit cognitivi alla base del DDAI si
ottiene, infatti, considerando il deficit a livello inibitorio ed una modalità comportamentale definita avversione per il ritardo (delay aversion: Luman, Oosterlan
e Sergeant, 2005; Solanto, Abikoff, Sonuga-Barke,
Schachar, Logan, Wigal, Hechtman, Hinshaw e Turkel,
2001); questa è indice di bassa tolleranza dell’attesa e
viene misurata attraverso compiti in cui i soggetti devono scegliere tra piccoli premi ottenibili immediatamente e maggiori premi ottenibili a distanza di tempo
(Bitsakou, Antrop, Wiersema e Sonuga-Barke, 2006;
Muller, Sonuga-Barke, Brandeis e Steinhausen, 2006).
Nei soggetti con DDAI si può riscontrare una doppia
dissociazione tra deficit inibitorio e avversione per il ritardo, e l’associazione tra queste due caratteristiche cliniche è capace di descrivere i deficit di circa il 90% dei
soggetti con tale disturbo (Sonuga-Barke, Dalen e Remington, 2003). Come spiegare da un punto di vista
neurofunzionale la presenza di questi deficit tra loro
dissociabili nella popolazione clinica DDAI? Per rispondere a questo interrogativo occorre brevemente
discutere le funzioni esecutive e la loro classificazione. Come riportato in precedenza le funzioni esecutive sono processi necessari per mettere in atto comportamenti orientati verso un obiettivo (Stuss e Knight,
2002). Alla luce delle diverse tipologie di deficit cognitivi e comportamentali emersi da lesioni alle diverse
aree della corteccia prefrontale (Goldberg, 2001), sede anatomica principale delle funzioni esecutive (Stuss
e Levine, 2002), è stata proposta la distinzione tra
aspetti esecutivi “caldi” (in quanto riguardanti un’elaborazione emotiva), associati all’attività della corteccia
prefrontrale ventromediale, e aspetti esecutivi “freddi”
(in quanto riguardanti un’elaborazione cognitiva), as-
sociati all’attività della corteccia prefrontale dorsolaterale (Metcalfe e Mischel, 1999; Zelazo e Muller, 2002).
Le funzioni “calde” sono legate ad un’elaborazione
automatica ed emozionale degli stimoli. Tale elaborazione avviene rapidamente, è relativamente semplice
e diventa preponderante nelle situazioni di stress, durante le quali sovrasta le funzioni più “fredde”. Queste ultime sono, invece, basate su una elaborazione
complessa, cognitiva, controllata, e quindi più lenta. I
problemi situati all’interno di un contesto sociale, quale decidere come intervenire in una determinata situazione, chiamano più facilmente in causa i processi
esecutivi più caldi. Non a caso lesioni o patologie
neurodegenerative a carico della corteccia ventromediale spesso portano a disturbi del comportamento
interpersonale, con condotte sociali inappropriate (Damasio, 1994; Goldberg, 2001; Poletti, 2008). I processi esecutivi “freddi” sono più facilmente chiamati in
causa da problemi astratti, decontestualizzati, tra i quali la maggior parte dei test usati nella valutazione delle funzioni esecutive (Alvarez e Emory, 2006); i processi esecutivi “caldi” sono più facilmente chiamati in
causa da problemi nei quali si deve attribuire un valore positivo o negativo ad uno stimolo (Zelazo e
Mueller, 2002), come per esempio nella scelta del
mazzo di carte più vantaggioso nell’Iowa Gambling
Task (IGT2: Bechara, Damasio, Damasio e Anderson,
1994). Sulla base di questa distinzione è stato recentemente proposto (Castellanos, Sonuga-Barke, Milham,
Tannock, 2006) che nel DDAI i sintomi di inattenzione siano connessi ad un deficit delle funzioni esecutive “fredde” (deficit di inibizione e della memoria di
lavoro), mentre i sintomi di iperattività/impulsività siano connessi ad un deficit delle funzioni esecutive “calde” (tendenza all’avversione per il ritardo). Questo
2 Nell’Iowa Gambling Task i soggetti devono pescare carte da
uno di quattro mazzi di carte; ogni carta dà informazioni su quanto si è vinto o si è perso con quella scelta. Ogni mazzo presenta diverse combinazioni di vincite e perdite, di diversa entità: pescando
da due dei quattro mazzi per lungo tempo, si ottiene una perdita
netta; al contrario, continuando a pescare dagli altri due mazzi, si
ottengono vincite nette. Monitorando i comportamenti di scelta dei
singoli individui in più prove successive, si osserva che gli individui adulti, sani, tipicamente cominciano a pescare casualmente da
un mazzo piuttosto che da un altro, quindi, gradualmente incrementano le pescate dai mazzi vantaggiosi e diminuiscono le pescate dai
mazzi svantaggiosi. Sulla base di questi risultati si è recentemente
proposto che due tipologie di decision making sottostanno alla
performance all’IGT: decisione in condizioni di ambiguità durante
le prime sessioni e decisioni in condizioni di rischio durante le ultime sessioni.
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M. Poletti: Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai comportamenti a rischio in adolescenza
approccio predice quindi che alcuni individui con
DDAI manifestino un deficit delle funzioni esecutive
“calde”, alcuni individui manifestino un deficit delle
funzioni cognitive “fredde”, mentre altri soggetti manifestino entrambi i deficit. Alcuni risultati sperimentali supportano tale distinzione: per esempio decisioni
rischiose nell’IGT, in soggetti adolescenti con DDAI,
sembrano essere associate all’iperattività/impulsività
ma non alla scarsa attenzione e alle prestazioni di memoria di lavoro (Toplak, Jain e Tannock, 2005).
Riassumendo, la letteratura sulla disfunzione esecutiva nei soggetti con DDAI si è concentrata quasi
esclusivamente sulle funzioni esecutive connesse alla
corteccia prefrontale dorsolaterale, ma non giungendo
a conclusioni definitive; recenti dati indicano invece la
presenza di difficoltà anche in processi motivazionali,
connessi alla valutazione delle ricompense e degli incentivi (Frank e Claus, 2006) e basati sulla corteccia
prefrontale ventromediale (Wallis, 2007), suggerendo
che sia le funzioni esecutive “fredde” che le funzioni
esecutive “calde” meritino una valutazione nei bambini e negli adolescenti con DDAI, ponendo particolare
attenzione agli aspetti evolutivi e ai sottotipi del disturbo (Diamond, 2005).
■
Funzionamento neuropsicologico in altri
disturbi psicopatologici dell’età evolutiva
Un approccio neuropsicologico centrato sull’analisi di entrambe le tipologie di funzioni esecutive sopra
menzionate si sta rilevando utile nell’indagare i fattori che possono contribuire a determinare alcuni dei disturbi psicopatologici più frequenti in adolescenza,
sia di tipo internalizzante che esternalizzante.
Vengono di seguito riportati alcuni studi sulle funzioni esecutive connesse alla corteccia prefrontale dorsolaterale. Una recente ricerca (Brunnekreef, De Sonneville, Althaus, Minderaa, Oldehinkel, Verhulst e Ormel, 2007) esamina un ampio numero di funzioni
esecutive in adolescenti, dai 10 ai 12 anni di età, con
un disturbo di internalizzazione, con un disturbo di
esternalizzazione o entrambi in comorbidità. I soggetti con entrambi i disturbi in comorbidità hanno prestazioni peggiori rispetto ai controlli in tutte le funzioni
esecutive esaminate; i soggetti con un disturbo di
esternalizzazione risultano peggiori dei controlli rispetto alla memoria di lavoro visuospaziale e all’attenzione sostenuta, anche dopo aver pareggiato possibili differenze di QI; i soggetti con un disturbo di internalizzazione hanno prestazioni simili ai controlli in
tutte le funzioni esecutive valutate; infine, tra le funzioni esecutive esaminate, l’inibizione della risposta è
l’unica capace di discriminare tra adolescenti con disturbi di internalizzazione e adolescenti con disturbo
di esternalizzazione.
Un altro studio recente (Martel, Nigg, Wong, Fitzgerald, Jester, Puttler, Glass, Adams e Zucker, 2007) esamina la relazione tra funzioni esecutive, resilienza e
disturbi di internalizzazione o esternalizzazione in una
campione di 498 bambini e adolescenti. Una correlazione lineare viene trovata tra funzionamento esecutivo (inibizione della risposta, sensibilità all’interferenza, fluenza, memoria di lavoro, shifting attentivo e
pianificazione) e resilienza. L’analisi multivariata mostra che una bassa resilienza, un basso controllo reattivo e una scarsa abilità di inibizione della risposta predicono la presenza di un disturbo di internalizzazione,
mentre solo questi ultimi due fattori predicono un disturbo di esternalizzazione.
È stato infine recentemente riportato (Herba, Tranah, Rubia e Yule, 2006) uno specifico deficit della capacità di inibire risposte motorie, nonostante normali
abilità di inibizione cognitiva e verbale, in un campione di 54 adolescenti con disturbo della condotta, mentre uno studio longitudinale su 498 bambini e adolescenti appartenenti a famiglie a rischio riporta che
uno scarso controllo inibitorio è un predittore di abuso di sostanze, indipendentemente dal livello intellettivo, dall’uso di sostanze in famiglia, da problemi della condotta e sintomi di iperattività (Nigg, Wong, Martel, Jester, Puttler, Glass, Adams, Fitzgerald e Zucker,
2006).
Per quanto riguarda le funzioni esecutive connesse
alla corteccia prefrontale ventromediale, recenti ricerche si sono concentrate sulla valutazione delle ricompense o dei feedback ambientali, una funzione dipendente soprattutto da una porzione della corteccia
ventromediale, la corteccia orbitofrontale (Wallis,
2007), nei disturbi di internalizzazione. Per esempio
un’alterata capacità di valutare i feedback ambientali
sembra essere connessa con disturbi di tipo depressivo: sottoponendo i soggetti a scansione cerebrale con
risonanza magnetica funzionale durante vari compiti
di scelta (con vari livelli sia della probabilità di successo sia delle ricompense), è stata recentemente riportata un’alterata risposta neurale in adolescenti depressi, rispetto ai soggetti di controllo, nelle aree deputate alla valutazione delle ricompense ambientali
(Forbes, Christopher, Siegle, Ladoucer, Ryan, Carter,
Birhamer, Axelson e Dahl, 2006; Forbes, Shaw e Dahl,
2007; Hardin, Schroth, Pine e Ernst, 2007).
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Come coniugare questi preliminari dati sperimentali con l’alto tasso di disturbi di internalizzazione ad
esordio in adolescenza? Alcuni autori (Rubia, Overmeyer, Taylor, Brammer, Williams, Simmons, Andrei e
Bullmore, 2000; Yurgelun-Todd, 2007) sottolineano
che, all’inizio dell’adolescenza, l’attività cerebrale suscitata da stimoli a contenuto emotivo e sociale non è
adeguatamente controbilanciata da un adeguato controllo da parte della corteccia prefrontale, ancora immatura (Giedd, 2008; Lenroot e Giedd, 2006; Sowell et
al., 2003). Il macroscopico effetto di questa disparità di
sviluppo può allora sfociare in questa condizione: una
forte attivazione di fronte agli stimoli ambientali e sociali, particolarmente carichi di contenuti affettivi in
questa fase della vita; contemporaneamente uno scarso controllo e una valutazione dei feedback ambientali ancora in fieri, da parte della corteccia prefrontale. Infatti è proprio durante l’adolescenza, verso i 14
anni di età, che gli adolescenti vanno incontro ad un
picco di sensibilità alla pressioni del gruppo dei pari,
sensibilità che gradualmente diminuisce con l’avvicinarsi alla giovane età adulta (Gardner e Steinberg,
2005; Steinberg e Monahan, 2007). Viene così ipotizzato (Forber e Dahl, 2005; Nelson et al., 2004) che l’attivazione cerebrale connessa all’accettazione o al rifiuto sociale, e alla conseguente autostima, sia particolarmente elevata durante l’adolescenza, dovuta ad
un’ipersensibilità agli stimoli emotivi e sociali, e questo potrebbe parzialmente spiegare l’alto tasso di incidenza di disturbi ansiosi e di disturbi dell’umore in
questa particolare fascia d’età (Pine, Cohen, Gurley,
Brooks e Ma, 1998; Pine, Cohen, Johnson e Brooks,
2002).
■
Funzionamento neurocognitivo
e comportamenti a rischio in adolescenza
Se la ricerca di disfunzioni neurocognitive è utile
nella spiegazione di alcune psicopatologie dell’adolescenza, questo approccio può essere utile anche per
la comprensione dei comportamenti impulsivi e rischiosi degli adolescenti? Gli adolescenti infatti adottano numerosi comportamenti a rischio (Centers for
Disease Control & Prevention, 2003), tra i quali il mancato uso delle cinture di sicurezza, guida in stato di
ebbrezza, detenzione di armi da fuoco, violenza fisica, tentati suicidi, abuso di tabacco, alcol, marijuana e
cocaina, condotte sessuali non protette, abusi alimentari, che ne innalzano gli indici di morbilità e di mortalità nonostante un generale irrobustimento fisico
(Steinberg, 2004) Questo suggerisce la presenza di
un’immatura capacità di giudizio delle proprie azioni
e delle loro conseguenze (Poletti, 2007; Powell, 2006):
quale è il ruolo del funzionamento cognitivo nel determinare tale fenomeno?
La valutazione cognitive delle capacità decisionali
degli adolescenti, rispetto a quelle degli adulti, in compiti standardizzati come l’IGT, soprattutto se coadiuvata dall’utilizzo delle neuroimmagini, potrebbe fornire
preziose informazioni sui comportamenti a rischio,
che in questa fascia di età hanno un pericoloso picco
di frequenza e potrebbero riflettere immature capacità
di giudizio e di scelta. In un recente studio (Crone,
Bunge, Laterstein e van der Molen, 2005), somministrando ad un campione di soggetti, di età compresa
tra i 7 e i 15 anni, un compito di scelta in cui variano
la frequenza e la distanza temporale dei possibili premi e punizioni, è emerso che al crescere dell’età aumenta la sensibilità nei confronti di possibili punizioni future, anche in contesti di incertezza. Le prestazioni degli adolescenti in questo compito rimangono di
livello inferiore a quelle degli adulti almeno fino agli
11, 12 anni di età, a causa di una preferenza a favore
di vincite e risultati immediati, nonostante possibili
vincite future di maggior entità: infatti, solo quando la
punizione è molto rischiosa e probabile riceve attenzione, mentre viene facilmente ignorata negli altri casi. Altri studi hanno direttamente utilizzato la versione
originale dell’IGT: per esempio in uno studio (Crone
e van der Molen, 2004) con quattro gruppi di soggetti di età diverse (6-9, 10-12, 13-15 e 18-25), i soggetti
del primo gruppo pescano egualmente dai mazzi favorevoli e da quelli sfavorevoli. I due gruppi centrali
mostrano un lieve miglioramento delle prestazioni nel
corso delle prove, con percentuali rispettive di scelta
dai mazzi favorevoli pari al 55% e al 60% del tempo
totale di gioco. I soggetti del gruppo più maturo, invece, pescano dai mazzi più favorevoli per il 75% del
tempo totale di gioco e cominciano a scegliere i mazzi favorevoli molto prima dei soggetti più giovani. Anche in un studio (Hooper, Luciana, Conklin, Yarger,
2004) con soggetti di età compresa tra i 9 e i 17 anni,
si riscontra una maturazione legata all’età nelle prestazioni all’IGT. I soggetti tra i 14 e i 17 anni di età pescano dai mazzi vantaggiosi più spesso che i soggetti
di 9-10 anni, e cominciano a “virare” le proprie scelte
verso tali mazzi prima dei soggetti più giovani. Prestazioni ottimali nell’IGT, e nei compiti decisionali più in
generale, richiedono che i soggetti pongano attenzione agli esiti delle loro scelte, e che tengano conto di
tali feedback nel prendere le decisioni successive. Pre-
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M. Poletti: Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai comportamenti a rischio in adolescenza
stazioni deficitarie in questo tipo di compiti potrebbero così risultare da una insensibilità alle perdite o dall’incapacità di utilizzare le informazioni ambientali per
anticipare rischi futuri. Recenti studi (Crone e van der
Molen, 2007; Huizinga, Dolan e van der Molen, 2006)
suggeriscono di concentrarsi su una scarsa anticipazione dei risultati futuri, dimostrando che tale abilità continua a maturare durante l’adolescenza (almeno fino ai
15 anni di età), passando da una scarsa tendenza a
considerare la frequenza delle perdite, poi ad una
maggiore focalizzazione sulla frequenza delle perdite
ed infine al considerare sia la frequenza (quindi la
probabilità) che l’ammontare delle perdite.
L’analisi dei dati comportamentali degli adolescenti nei compiti di scelta è inoltre da poco affiancata dall’uso delle neuroimmagini funzionali, e ciò permette di
individuare eventuali differenti pattern di attivazione
cerebrale durante i compiti medesimi tra bambini,
adolescenti e adulti. Per esempio, in un recente studio
(Eshel, Nelson, Blair, Pine e Ernst, 2007) adolescenti
(9-17 anni) e adulti (20-40 anni) si sottopongono a risonanza magnetica funzionale durante un compito di
scelta monetaria in contesti di rischio. In particolare
viene esaminata l’attivazione della corteccia prefrontale orbitofrontale/ventrolaterale (Area 47 di Brodmann)
e della corteccia cingolata anteriore (Area 32), due
aree cerebrali coinvolte rispettivamente nella valutazione del valore delle ricompense e del monitoraggio
e controllo del comportamento (Fleck, Daseelar, Dobbins e Cabeza, 2006). Il confronto tra il livello medio
di attivazione dei due gruppi di soggetti indica che gli
adulti attivano maggiormente queste due aree, durante scelte rischiose, rispetto agli adolescenti. E di conseguenza, un livello minore di attivazione di queste
aree corrisponde a scelte più rischiose da parte degli
adolescenti. Gli autori (Eshel et al., 2007) suggeriscono quindi che negli adolescenti, di fronte a scelte potenzialmente rischiose, sono meno attivate quelle aree
prefrontali deputate alla valutazione delle scelte e al
controllo e monitoraggio del proprio comportamento.
Un altro recente studio (Galvan, Hare, Parra, Penn,
Voss, Glover e Casey, 2006) sottopone a scansione cerebrale con risonanza magnetica funzionale 37 soggetti (intervallo di età: 7 - 29 anni) mentre sono impegnati nello svolgere un semplice compito, in seguito al
quale vengono erogati premi di minimo, medio o
grande valore per le prestazioni corrette. In risposta a
premi di media o grande entità, il nucleo accumbens
dei soggetti adolescenti reagisce con una maggiore attivazione rispetto a quello degli bambini e degli adulti, mentre di fronte a premi di bassa entità il loro nu-
cleo accumbens si attiva meno di quello degli individui più giovani e più anziani. Gli autori dello studio
interpretano questi dati sperimentali indicano come gli
adolescenti abbiano una reazione esageratamente positiva di fronte ai premi di valore medio/alto, e al tempo stesso interpretino i premi di basso valore quasi come se non avessero valore, cioè come non premi.
■
Discussione e conclusioni
Gli studi presi in esame in questa breve rassegna
sottolineano l’utilità di un approccio neuropsicologico
all’indagine sia di alcune psicopatologie dell’età evolutiva sia dei comportamenti a rischio in adolescenza.
Allo sviluppo cerebrale durante l’adolescenza si accompagnano cambiamenti a livello cognitivo, che modificano le modalità con cui gli adolescenti stessi processano le informazioni provenienti dal mondo esterno. Di particolare importanza si sono rivelate le
funzioni esecutive, considerate globalmente, sia nella
loro dimensione più cognitiva (connessa alla corteccia
dorsolaterale) sia nella loro dimensione affettivo/motivazionale (connessa alla corteccia ventromediale). Tra i processi esecutivi, alcuni hanno ricevuto
maggiore attenzione in quanto un loro deficit è stato
associato a più situazioni disfunzionali. Un processo è
la capacità di inibizione delle risposte automatiche, alla base dell’autoregolazione del comportamento; l’altro processo è la capacità di valutazione dei feedback
ambientali al fine di monitorare e orientare i propri
comportamenti finalizzati verso obiettivi. Se per il primo processo e per le funzioni esecutive “fredde” più
in generale si dispone ormai da tempo di numerosi
strumenti di misura, per quanto riguarda il secondo
processo e le funzioni esecutive “calde” più in generale, solo da poco tempo si hanno a disposizione strumenti di valutazione ad hoc per l’età evolutiva (Blair,
Zelazo e Grenberg, 2005; Hongwanishkul, Happaney,
Lee e Zelazo, 2005). Proprio la scarsità di dati sperimentali ottenuti con questi compiti cognitivi e comportamentali per la valutazione delle funzioni esecutive connesse alla corteccia prefrontale ventromediale
suggeriscono cautela nella loro interpretazione; soprattutto, per questo tipo di compiti, generalmente
trasposizioni per l’età evolutiva di compiti pensati in
origine per una popolazione adulta, non si è ancora
approfonditamente dibattuto sulla loro validità ecologica (Solanto et al., 2001), a dispetto di quanto fatto
per la valutazione delle funzioni esecutive nei soggetti adulti (Manchester, Priestley e Jackson, 2004).
119
Infanzia e adolescenza, 7, 3, 2008
Comunque gli studi passati in rassegna, confermano che la distinzione tra funzioni esecutive “fredde” e
funzioni esecutive “calde” sembra avere un’applicabilità concreta nello studio di numerose psicopatologie
dello sviluppo e dei comportamenti a rischio di questa specifica fascia di età. Per quanto riguarda il DDAI
si è ormai accertata la presenza di deficit delle funzioni esecutive “fredde” quali memoria di lavoro e inibizione della risposta, soprattutto a livello motorio, nei
soggetti con sottotipo inattentivo, e di deficit delle
funzioni esecutive “calde” quali l’avversione per il ritardo nei soggetti con sottotipo iperattivo/impulsivo. I
pochi studi con tale approccio neuropsicologico ad alcuni disturbi psicopatologici dell’adolescenza sembrano inoltre suggerire che negli adolescenti con disturbi di internalizzazione (disturbi d’ansia e disturbi dell’umore) sia più frequente riscontrare un’alterazione
delle funzioni esecutive “calde”, quale la valutazione
dei feedback ambientali (reward processing) (Davey,
Yucel e Allen, 2008); al contrario nei soggetti con disturbi di esternalizzazione (DDAI, disturbo della condotta, disturbo oppositivo provocatorio) sia più frequente riscontrare un’alterazione delle funzioni esecutive “fredde”, in particolare l’inibizione della risposta.
Infine anche la comprensione dei comportamenti a
rischio degli adolescenti è facilitata dall’analisi della
maturazione dei processi decisionali in questa specifica fascia di età: studi neuropsicologici e studi di neuroimmagine mostrano infatti che solo gradualmente
imparano a tenere in debita considerazione gli effetti a
lungo termine delle loro decisioni, contrastando la naturale tendenza al compiere scelte vantaggiose nell’immediato ma svantaggiose nel medio/lungo periodo.
L’utilizzo e il perfezionamento di strumenti neuropsicologici, ad hoc per l’età evolutiva, per la valutazione di entrambe le tipologie di funzioni esecutive, associati al contemporaneo uso delle neuroimmagini
strutturali e funzionali, non potranno che ampliare rapidamente le conoscenze sugli aspetti di elaborazione
neurocognitiva ed affettiva delle informazioni, che rivestono un ruolo particolarmente importante nello
sviluppo degli adolescenti.
■ Bibliografia
Alvarez JA, Emory E (2006), Executive function and the
frontal lobes: A meta-analytic review. Neuropsychology
Review, 16, 17-42.
Aron AR, Robbins TW, Poldrack RA (2004), Inhibition and
the right inferior prefrontal cortex. Trends in Cognitive
Sciences, 8, 170-176.
Barkley RA (1997), Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: Constructing a unifying
theory of ADHD. Psychological Bulletin, 121, 65-94.
Barkley RA (2004), Adolescents with attentiondeficit/hyperactivity disorder: an overview of empirically
based treatments. Journal of Psychiatric Practice, 10, 3956.
Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW (1994),
Insensitivity to future consequences following damage to
human prefrontal cortex. Cognition, 50, 7-15.
Bitsakou P, Antrop I, Wiersema JR, Sonuga-Barke EJ (2006),
Probing the limits of delay intolerance: preliminary young
adult data from the Delay Frustration Task (DeFT). Journal of Neuroscience Methods, 151, 38-44.
Blair C, Zelazo PD, Greenberg MT (2005), The measurement
of executive functions in early childhood. Developmental
Neuropsychology, 28, 2, 561-571.
Brunnekreef A, De Sonneville LM, Althaus M, Minderaa RB,
Oldehinkel AJ, Verhulst FC, Ormel J. (2007). Information
processing profiles of internalizing and externalizing bevavior problems: evidence from a population based sample of preadolescents. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, 48, 185-193.
Castellanos FX, Sonuga-Barke EJ, Milham MP, Tannock R
(2006), Characterizing cognition in ADHD: beyond executive dysfunction. Trends in Cognitive Sciences, 10, 3,
117-123.
Centers for Disease Control & Prevention (2003), Youth Risk
Behavior Surveillance-United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 53(SS02), 1-96.
Ciccetti D, Dawson G (2002), Multiple levels of analysis. Development & Psychopathology, 14, 417-666.
Cicchetti D, Posner MI (2005), Cognitive and affective neuroscience and developmental psychopathology. Development & Psychopathology, 17, 569-575.
Crone EA, Bunge SA, Latenstein H, van der Molen MW
(2005), Characterization of children’s decision making;
sensitivity to punishment frequency, not task complexity.
Child Neuropsychology, 11, 245-263.
Crone, EA., van der Molen MW (2007), Development of decision making in school-aged children and adolescents:
evidence from heart rate and skin conductance analysis.
Child Development, 78, 4, 1288-1301.
Crone EA, van der Molen MW (2004), Developmental
changes in real life decision making: performance on a
gambling task previously shown to depend on the ventromedial prefrontal cortex. Developmental Neuropsychology, 25, 3, 251-279
Damasio AR (1994), L’errore di Cartesio. Tr.it. Milano: Adelphi, 1995.
Davey CG, Yucel M, Allen NB (2008), The emergence of depression in adolescence: Development of the prefrontal
cortex and the representation of reward. Neuroscience &
Biobehavioral Reviews, 32, 1-19.
Diamond A (2005), Attention-deficit disorder (attention-
120
M. Poletti: Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai comportamenti a rischio in adolescenza
deficit/hyperactivity disorder without hyperactivity): A
neurobiologically and behaviorally distinct disorder from
attention-deficit/hyperactivity disorder (with hyperactivity). Development & Psychopathology, 17, 807-825.
Dickstein SG, Bannon K, Castellanos FX, Milham MP (2006),
The neural correlates of attention deficit hyperactivity
disorder: an ALE meta analysis. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 47, 10, 1051-1062.
Dobler VB, Anker S, Gilmore J, Robertson IH, Atkinson J,
Manly T (2005), Asymmetric deterioration of spatial
awareness with diminishing levels of alertness in normal
children and children with ADHD. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 46, 1230-1248.
Edelman GM (1987), Neural Darwinism: The theory of neuronal group selection. New York: Basic Books.
Eshel N, Nelson EE, Blair RJ, Pine DS, Ernst M (2007), Neural substrates of choice selection in adults and adolescents: development of the ventrolateral prefrontal and anterior cingulate cortices. Neuropsychologia, 45, 6, 12701279.
Fleck MS, Daselaar SM, Dobbins IG, Cabeza R (2006), Role
of prefrontal and anterior cingulated regions in decision
making processes shared by memory and non memory
tasks. Cerebral Cortex, 16,11, 1623-1630.
Forbes EE, Christopher MJ, Siegle GJ, Ladouceur CD, Ryan
ND, Carter CS, Birmaher B, Axelson DA, Dahl RE (2006),
Reward related decision making in pediatric major depressive disorder: a fMRI study. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 47, 10, 1031-1040.
Forbes EE, Dahl RE (2005), Neural systems of positive affect:
relevance to understanding child and adolescent depression? Developmental Psychopathology, 17, 827-850.
Forbes EE, Shaw DS, Dahl RE (2007), Alterations in rewardrelated decision making in boys with recent and future
depression. Biological Psychiatry, 61, 5, 633-639.
Frank MJ, Claus ED (2006), Anatomy of a decision: striatoorbitofrontal interactions in reinforcement learning, decision making and reversal. Psychological Review, 113, 2,
300-326.
Frick PJ, Dickens C (2006), Current perspective on conduct
disorder. Current Psychiatry Reports, 8, 59-72.
Frick PJ, Sheffield Morris A (2004), Temperament and developmental pathways to conduct problems. Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology, 33, 1, 54-68.
Galvan A, Hare AH, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G,
Casey BJ (2006), Earlier development of the accumbens
relative to orbitofrontal cortex might underlie risk-taking
behaviour in adolescents. Journal of Neuroscience, 26, 25,
6885-6892.
Gardner M, Steinberg L (2005), Peer influence on risk taking,
risk preference and risky decision making in adolescence
and adulthood: an experimental study. Developmental
Psychology, 41, 625-635.
Giedd JN (2008), The teen brain: insights from neuroimaging. Journal of Adolescent Health, 42, 4, 335-343.
Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H,
Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapaport JL (1999), Brain
development during childhood and adolescence: A longitudinal MRI study. Nature Neuroscience, 2, 861-863.
Goldberg E (2001), L’anima del cervello. Lobi frontali, mente
e civiltà. Tr. It. Torino: Libreria UTET, 2004.
Halperin JM, Schulz KP (2006), Revisiting the role of the prefrontal cortex in the pathophysiology of attentiondeficit/hyperactivity disorder. Psychological Bulletin, 132,
560-581.
Hardin MG, Schroth E, Pine DS, Ernst M (2007), Incentiverelated modulation of cognitive control in healthy, anxious and depressed adolescents: development and psychopathology related differences. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 48, 5, 446-454.
Herba CM, Tranah T, Rubia K, Yule W (2006), Conduct
problems in adolescence: three domains of inhibition
and effect of gender. Developmental Neuropsychology,
30, 2, 659-695.
Hongwanishkul D, Happaney KR, Lee WSC, Zelazo PD
(2005), Assessment of hot and cool executive function in
young children: Age-related changes and individual differences. Developmental Neuropsychology, 28, 617-644.
Hooper CJ, Luciana M, Conklin HM, Yarger RS (2004), Adolescents’ performance on the Iowa Gambling Task: Implications for the development of decision making and ventromedial prefrontal cortex. Developmental Psychology,
40, 1148-1158.
Huizinga M, Dolan CV, van der Molen MW (2006), Age related changes in executive function. Developmental
trends and a latent variable analysis. Neuropsychologia,
44, 2017-2036.
Lenroot RK, Giedd JN (2006), Brain development in children
and adolescents: insights from anatomical magnetic resonance imaging. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,
30, 718-729.
Levi G, Meledandri G, Romani M, Terrinoni A. (2007), Comorbilità, sviluppo e mutazione dei disturbi psicopatologici in età evolutiva. Psicologia Clinica dello Sviluppo, 1,
173-184.
Lijffjt M, Kenemans JL, Verbaten MN, van Engeland H (2005),
A meta analytic review of stopping performance in attention deficit hyperactivity disorder: deficient inhibitory motor control? Journal of Abnormal Psychology, 114, 2, 216222.
Luman M, Oosterlan J, Sergeant JA (2005), The impact of reinforcement contingencies on AD/HD; a review and theoretical appraisal. Clinical Psychology Review, 25, 2,183213.
Martel MM, Nigg JT, Wong MM, Fitzgerald HE, Jester JM, Puttler LI, Glass JM, Adams KM, Zucker RA (2007), Childhood and adolescent resiliency, regulation, and executive
functioning in relation to adolescent problems and competence in a high risk sample. Development & Psychopathology, 19, 2, 541-563.
121
Infanzia e adolescenza, 7, 3, 2008
Manchester D, Priestley N, Jackson H (2004), The assessment of executive functions: coming out of the office.
Brain Injury, 18, 11, 1067-1081.
Martinussen R, Hayden J, Hogg-Johnson S, Tannock R
(2005), A meta analysis of working memory impairments
in children with attention deficit hyperactivity disorder.
Journal of American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 44, 4, 377-384.
Metcalfe J, Mischel W (1999), A hot/cool system analysis of
delay of gratification: Dynamics of willpower. Psychological Review, 106, 3-19.
Muller UC, Sonuga-Barke EJ, Brandeis D., Steinhausen HC
(2006). Online measurement of motivational processes:
introducing the Continuous Delay Aversion Test (ConDAT). Journal of Neuroscience Methods, 151, 45-51.
Miyake A, Friedman NP, Emerson MJ, Witzki AH, Howerter
A, Wager TD (2000), The unity and diversity of executive
functions and their contributions to complex “frontal
lobe” tasks: a latent variable analysis. Cognitive Psychology, 41, 49-100.
National Advisory Mental Health Council (2000), Translating
behavioral science into action: report of the National Advisory Mental Health Counsel’s Behavioral Science workgroup. Bethesda, MD: National Institutes of Mental
Health.
Nelson EE, Leibenluft E, McClure EB, Pine DS (2004), The
social re-orientation of adolescence: a neuroscience perspective on the process and its relation to psychopathology. Psychological Medicine, 35, 163-174.
Nigg JT (2001), Is ADHD a disinibitory disorder? Psychological Bulletin, 127, 5, 571-598
Nigg JT (2005), Neuropsychologic theory and findings in attention deficit-hyperactivity disorder: the state of the field
and salient challenges for the coming decade. Biological
Psychiatry, 57, 11, 1424-1435.
Nigg JT, Wong MM, Martel MM, Jester JM, Puttler LI, Glass
JM, Adams KM, Fitzgerald HE, Zucker RA (2006), Poor
response inhibition as a predictor of problem drinking
and illicit drug use in adolescents at risk for alcoholism
and other substance use disorders. Journal of the American Academy of Child Adolescent Psychiatry, 45, 4,
468-475.
Pennington BF, Ozonoff S (1996), Executive functions and
developmental psychopathology. Journal of Child Psychology & Psychiatry, 37, 51-87.
Pine DS, Cohen P, Gurley D, Brook JS, Ma Y (1998), The risk
of early adulthood anxiety and depressive disorders in
adolescents with anxiety and depressive disorders.
Archives of General Psychiatry, 55, 56-64.
Pine DS, Cohen P, Johnson JG, Brook JS (2002), Adolescent
life events as predictors of adult depression. Journal of
Affective Disorders, 68, 49-57.
Poletti M (2007), Sviluppo cerebrale, processi decisionali e
psicopatologia in adolescenza. Giornale Italiano di Psicopatologia, 13, 358-366.
Poletti M. (2008), Deficit dei processi di cognizione sociale
nella Demenza Frontotemporale: una base cognitiva per
i disturbi del comportamento interpersonale e della condotta sociale. Giornale italiano di Psicopatologia, 14, 2,
197-210.
Poletti M (in corso di stampa), Sviluppo cerebrale, funzioni
esecutive e capacità decisionali in adolescenza. Giornale Italiano di Psicologia.
Powell K (2006), How does the teenage brain work? Science,
442, 865-867.
Robbins TW (1998), Dissociating executive functions of the
prefrontal cortex. In AC Roberts, TW Robbins, L
Weiskrantz (a cura di), The Prefrontal Cortex: Executive
and Cognitive Functions. Oxford: Oxford University
Press.
Romine C, Reynolds C (2005), A model of the development
of frontal lobe functioning: Findings from a meta-analysis. Applied Neuropsychology, 12, 4, 190-201.
Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer E., Williams SC,
Simmons A, Andrew C, Bullmore ET (2000), Functional
frontalization with age: mapping neurodevelopmental
trajectories with fMRI. Neuroscience Biobehavioral Reviews, 24, 1, 13-19.
Sergeant J (2000), The cognitive-energetic model: an empirical approach to attention-deficit hyperactivity disorder.
Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 24, 7-12.
Solanto MV, Abikoff H, Sonuga-Barke E, Schachar R, Logan
GD, Wigal T, Hechtman L, Hinshaw S, Turkel E (2001),
The ecological validity of delay aversion and response inhibition as measures of impulsivity in AD/HD: a supplement to the NIMH multimodal treatment study of AD/HD.
Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 215-228.
Sonuga-Barke EJ, Dalen L, Remington B (2003), Do executive deficits and delay aversion make indipendent contributions to preschool attention deficit/hyperactivity disorder symptoms? Journal of the American Academy of Child
& Adolescent Psychiatry, 42, 11, 335-342.
Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE,
Henkenius AL, Toga AW (2003), Mapping cortical change
across the life span. Nature Neuroscience, 6, 309-315.
Stefanatos GA, Baron IS (2007), Attention deficit hyperactivity disorder: a neuropsychological perspective towards
DSM-V. Neuropsychology Review, 17, 1, 39-59.
Steinberg L (2004), Risk taking in adolescence: what changes
and why? Annals of the New York Academy of Sciences,
1021, 51-58.
Steinberg L, Monahan KC (2007), Age differences in resistance to peer influence. Developmental Psychology, 43,
1531-1543.
Stuss D, Levine B (2002), Adult clinical neuropsychology:
lessons from studies of the frontal lobes. Annual Review
of Psychology, 53, 401-433.
Stuss DT, Knight RK (2002), Principles of Frontal Lobe Function. New York: Oxford University Press.
Sugden SG, Kile SG, Hendren RL (2006), Neurodevelop-
122
M. Poletti: Un approccio neuropsicologico ai disturbi psicopatologici e ai comportamenti a rischio in adolescenza
mental pathways to aggression: a model to understand
and target treatment in youth. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 18, 302-317.
Swanson JM, Kinsbourne M, Nigg J, Lanphear B, Stefanatos
GA, Volkow N, Taylor E, Casey BJ, Castellanos FX, Wadhwa PD (2007), Etiologic subtypes of attentiondeficit/hyperactivity disorder: Brain imaging molecular
genetic and environmental factors and the dopamine hypothesis. Neuropsychology Review, 17, 39-59.
Toplak ME, Jain U, Tannock R (2005), Executive and motivational processes in adolescents with attention
deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Behavioural &
Brain Functions, 27, 1, 1-8.
Wallis JD (2007), Orbitofrontal cortex and its contribution to
decision making. Annual Review of Neuroscience, 30, 3156.
Wilcutt EG, Doyle AE, Nigg JT, Faraone SV, Pennington BF
(2005), Validity of the executive function theory of attention deficit/hyperactivity disorder: a meta analytic review.
Biological Psychiatry, 57, 11, 1336-1346.
Yeo R, Hill D, Campbell R, Vigil J, Petropoulos H, Hart B,
Zamora L, Brooks WM (2003), Proton magnetic resonance spectroscopy investigation of the right frontal lobe
in children with ADHD. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 42, 303-310.
Yurgelun-Todd DA (2007), Emotional and cognitive changes
during adolescence. Current Opinion in Neurobiology,
17, 2, 251-257.
Zelazo PD, Mueller U (2002), Executive function in typical
and atypical development. In U. Goswami (a cura di),
Handbook of childhood cognitive development. Oxford:
Blackwell.
Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Michele Poletti
UOC Neurologia, Ospedale Versilia, USL 12 Toscana
Via Aurelia, 335
55043 Lido di Camaiore (Lucca)
E-mail: [email protected]
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