patologie della tiroide

PATOLOGIE DELLA TIROIDE
1. INTRODUZIONE
Le disfunzioni della tiroide sono alla base di alcuni dei più comuni disordini
endocrini.
La ghiandola tiroide deriva embriologicamente dalla quarta tasca faringea; si
sviluppa a forma di farfalla, raggiungendo un peso di circa 20 g. I lobi laterali,
nascosti dai muscoli sternocleidomastoidei, si congiungono all'istmo sotto la
cartilagine cricoidea. La ghiandola è costituita da follicoli sferici (acini) rivestiti di
epitelio e pieni di colloide composta di tireoglobulina, la forma deposito di T4
(tiroxina) e T3 (triiodotironina) e precursori MIT e DIT, e da cellule originanti
dalle creste neurali (cellule C in sede parafollicolare) secernenti calcitonina.
2. PREMESSE DI FISIOPATOLOGIA
La tiroide secerne due ormoni: L-tiroxina o tetraiodo-L-tironina (T4) e la 3,5,3'triiodo-L-tironina (T3). Derivano dalla fenilalanina e differiscono per un atomo di
iodio.
T3 è quello biologicamente più attivo e solo il 20% è secreto direttamente dalla
ghiandola; il resto deriva dalla trasformazione di T4 in T3. Substrato per la sintesi
degli ormoni tiroidei è lo ioduro, che esercita anche un effetto di autoregolazione
sul metabolismo della ghiandola. Normalmente la tiroide contiene 10000 microg di
iodio, con richiesta giornaliera di circa 200 microg. La ghiandola utilizza lo iodio
con meccanismo sequenziale:
1-
Captazione dello iodio in circolo e accumulo nei follicoli.
2-
Organificazione dello iodio grazie a perossidasi e legami con i residui
tirosilici sulla tireoglobulina con formazione di MIT e DIT, inattivi.
3-
Accoppiamento di MIT e DIT per formare T3 o T4.
4-
Liberazione degli ormoni attivi T3 e T4 dalla forma di deposito.
Tali tappe possono essere bloccate per deficit enzimatici con conseguente ridotta
formazione di ormoni attivi (ipotiroidismo).
T3 e T4 circolano in due forme, legati alle proteine e liberi. Il carrier principale è
la TBG (Thyroxine Binding Globulin) che lega il 75% di T4; TBPA (Thyroxine
Binding Pre-Albumin) e TBA (Thyroxine Binding Albumin) giocano un ruolo
minore. Lo stato metabolico del paziente è correlato con la quota libera piuttosto
che con il livello totale (leggi: legato) di ormone. Possiamo dire che esiste
un'omeostasi tale che T4-TBG=T4+TBG e che per valutare il ruolo metabolico
degli ormoni in clinica occorre valutare le frazioni libere di T4 e T3, denominate
FT4 e FT3.
Patologie della Tiroide 1
Molte sono le cause che determinato le variazioni di TBG senza necessariamente
influenzare la clinica, se FT4 resta invariata:
TBG aumentata
(T4 tot+, FT4=)
TBG diminuita
(T4 tot-, FT4=)
Neonati
Cirrosi
Gravidanza
S. Nefrosica
Epatite acuta
Deficit genetico di TBG
Porfiria acuta intermittente
Steroidi anabolizzanti
Contraccettivi orali
Glucocorticoidi
Eroina/metadone
Clofibrato/5-fluorouracile
Risulta logica anche l'importanza che assume il rapporto T3/T4; esso sarà ridotto
(relativa maggior quota di T3 rispetto al T4) negli stati in cui la tiroide sarà
intensamente stimolata dal TSH (ipertiroidismo e iniziale ipotiroidismo), mentre
negli stati in cui prevale il risparmio energetico (cachessia, malnutrizione) tale
rapporto sarà alto per scarsa trasformazione di T4 in T3.
T4 può anche essere deiodinata a 3,5',3'-triiodotironina (reverse-T3 o rT3),
rendendo T4 inattiva.
Patologie della Tiroide 2
Il controllo integrato del metabolismo degli ormoni tiroidei è regolato dall'asse
Ipotalamo-Ipofisi-Tiroide. L'ipotalamo secerne TRH (Thyreotropin Releasing
Hormone) che, attraverso il circolo portale, raggiunge le cellule tireotrope
controllando la sintesi e la secrezione del TSH (Thyroid Stimulating
Hormone/Tireotropina) che regola tutti gli aspetti della sintesi dell'ormone
tiroideo, la ipertrofia, l'iperplasia e la vascolarizzazione della ghiandola.
La produzione di TSH è a sua volta regolata con feedback negativo dalle
concentrazioni di T3 e T4, o meglio dalle loro frazioni libere. Inoltre TSH è inibito
anche da somatostatina e dopamina.
Le azioni degli ormoni tiroidei sono molteplici ed importanti. Esempio ne è
l'ipotiroidismo in età fetale/neonatale che provoca un arresto irreversibile della
maturazione dell'encefalo con conseguente quadro clinico di cretinismo. T3 e T4
sono necessari allo sviluppo dell'apparato scheletrico e alla maturazione di quello
riproduttivo, stimolano la velocità dei processi ossidativi cellulari e la attività
metabolica (anabolico a basse dosi, catabolico ad alte), regolano la responsività al
sistema delle catecolamine (provocano aumento del numero dei recettori). In
generale in ogni cellula responsiva aumentano mRNA a cui consegue una maggior
produzione proteica/enzimatica. In sintesi:
1-
Aumentano il consumo di O2 e la produzione di calore.
2-
Stimolano la sintesi proteica
3-
Aumentano la gliconeogenesi e la glicogenolisi
4-
Stimolano sintesi, mobilizzazione e catabolismo dei lipidi
5-
Aumentano la responsività dei tessuti alle catecolamine
La presenza di Iodio provoca alterazione nella produzione degli ormoni tiroidei:
Eccesso di iodio: inizialmente aumenta l'ossidazione, poi questa diminuisce con
riduzione della iodinazione di TBG e diminuzione della sintesi ormonale (effetto
Wolff-Chaikoff). Ciò significa che nel normale la somministrazione di iodio non
dovrebbe generare ipo- o ipertiroidismo; nei portatori di gozzo semplice genera
ipertiroidismo (gozzo basedowificato).
Carenza di iodio: quando in situazioni di deficit di iodio la ghiandola non è più in
grado di adattare la produzione di ormoni (in questo caso soprattutto T3), si blocca
il feed-back negativo dei T3, T4 sul TSH, con incremento di quest'ultimo. Ne può
ovviamente conseguire un'ipertrofia/iperplasia d'organo detta gozzo.
Patologie della Tiroide 3
3. PROVE DI FUNZIONALITA' TIROIDEA
Nessuna prova di laboratorio da sola è in grado di definire lo stato tiroideo. La
misura del T4 totale sierico (5-11 microg/dl) e di FT4 (1,5-3,5 ng/dl) valutate
insieme (T4 tot. può essere influenzata sia da variazioni di TBG che da disfunzioni
tiroidee). FT4 è alta o bassa rispettivamente nell'iper- o nell'ipotiroidismo. Il
dosaggio di T3 tot. e FT3 è utile nel sospetto di tireotossicosi da T3 (condizione in
cui T4 è normale). Il dosaggio del TSH sierico è un ottimo test per diagnosticare
un ipotiroidismo primitivo, poichè la sua concentrazione è ovviamente elevata a
causa del feed-back negativo degli ormoni tiroidei (v.n. 0.5-5.0 microU/ml). La
risposta del TSH al TRH (v.n. 15-30 microU/ml a 20 min. dalla somministrazione
e.v. di 500 microg di TRH) valuta la funzionalità dell'asse.
Vi sono poi i test col radioiodio I123 e I131 per valutare la captazione tiroidea e la
distribuzione (omogenea o zonale) del mezzo iodato. Ciò è utile come vedremo nel
differenziare un nodulo tiroideo funzionante (benigno) da uno non funzionante
(eventuale neoplasia maligna). I noduli funzionanti hanno radioattività normale
("tiepidi") o aumentata ("caldi"), gli altri non concentrano iodio ("freddi").
L'Ecografia permette di differenziare se un nodulo freddo è cistico o solido,
fornisce notizie sulle dimensioni.
L'Agoaspirato permette l'esame citologico e quindi la massima sensibilità e
specificità.
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4. GOZZO
E' l'anomalia tiroidea più comune ed è in pratica un ingrossamento della ghiandola
tiroide. Può essere distinto in due distinte patologie:
4.a. Gozzo semplice diffuso (non tossico):
Può essere dovuto a carenza endemica di iodio, e allora si parla di gozzo
endemico, come un tempo accadeva nelle zone alpine prima dell'aggiunta di iodio
al sale da cucina, oppure nelle forme sporadiche è legato a deficit della catena
enzimatica di produzione degli ormoni tiroidei o alla presenza di sostanze
gozzigene (cavoli/verza, rape, soia, PAS, Litio, fenilbutazone).
Rappresenta un ingrossamento compensatorio della ghiandola TSH-mediato per
cercare di prevenire un ipotiroidismo. L'aumento di TSH è dovuto alla ridotta
produzione di T4, T3, con aumento del rapporto T3/T4 in favore di T3. Il paziente
è pertanto eutiroideo.
All'inizio la tiroide aumenta di volume per iperplasia cellulare e neoformazione dei
follicoli. Successivamente può capitare che a questa crescita non corrisponda
un'adeguato sviluppo della rete vascolare; nelle zone ipoperfuse si formano aree
necrotiche a evoluzione sclerocicatriziale, creando un'alternanza fra aree
iperplastiche e aree atrofiche, trasformando il gozzo semplice diffuso in gozzo
multinodulare. Esso compare generalmente come evoluzione naturale del suddetto
gozzo semplice di lunga durata. Può generare ipertiroidismo dopo anni di
normofunzione (gozzo basedowificato) dopo somministrazione di iodio.
Generalmente il gozzo semplice non presenta sintomi tranne un vistoso
ingrossamento o sintomi da compressione (disfagia, raucedine per invasione del n.
laringeo ricorrente, dispnea) senza fenomeni infiammatori o segni clinici generali
di ipo- o iperfunzione d'organo. Pertanto T3, T4 sono nella norma, TSH ai limiti
superiori di norma. Utili ecografia e scintigrafia tiroidea.
La terapia si avvale di T4 ("Eutirox") che sopprime TSH, inducendo una
regressione. Nella forma endemica si addiziona ioduro di K al sale da cucina.
4.b. Gozzo nodulare:
Del gozzo multinodulare abbiamo già parlato.
Nel caso di gozzo uninodulare (5% della popolazione) è presente solo
ingrossamento focale. Una percentuale di questi è di nature maligna. Importanti
per indirizzarci verso tale natura sono alcune caratteristiche del nodulo o del
paziente:
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Anamnesi
Pregressa irradiazione
Familiarità
Crescita rapida/recente
Disfonia
Clinica
Maschi, età giovane
Nodulo duro, aderente
Linfonodi associati
Metastasi a distanza
Biochimica
Aumento di CEA, Calcitonina
Scintigrafia
Nodulo freddo o misto
Ecografia
Nodulo solido
Terapia
Non regressione alla Tx soppressiva
L'iter diagnostico tradizionale è:
- SCINTIGRAFIA:
se nodulo caldo si esegue valutazione di T3, T4, FT3, FT4 che se elevati pongono
diagnosi di M. di Plummer;
se nodulo freddo si esegue:
- ECOGRAFIA:
Mostra la presenza di un nodo cistico o solido. In successione si esegue:
- AGOASPIRATO:
Permette la diagnosi citologica e la scelta della terapia.
Le forme benigne vengono trattate con terapia soppressiva con T4 (200
gamma/die) ed eventuale exeresi dopo 6 mesi o quando possibile exeresi di prima
istanza.
Le forme maligne sono di pertinenza chirurgica.
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5.
IPERTIROIDISMO
E' una condizione morbosa caratterizzata da un eccesso di ormoni tiroidei
circolanti derivante da iperattività tiroidea, da inappropriata produzione di TSH, ad
eccesso di assunzione di ormoni tiroidei o a produzione ectopica di questi.
Se la produzione tiroidea si presuppone un'iperplasia d'organo, che si realizza
autonomamente nell'adenoma tossico (M. di Plummer) o da iperstimolazione da
fattori esterni (M. di Basedow-Graves) e altre cause meno comuni. Tutte queste
patologia hanno in comune la clinica, derivante proprio dall'eccesso ormonale.
Cause di ipertiroidismo:
M. di Basedow-Graves
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico (M. di Plummer)
Tiroidite
Eccesso di Iodio
Tireotossicosi factitia
Eccesso di TSH
Tessuto tiroideo ectopico
5.a MORBO DI BASEDOW O DI GRAVES O GOZZO TOSSICO
DIFFUSO
Colpisce più le donne che gli uomini come tutte le malattie autoimmuni, fra i 20 e i
40 anni, con stretta familiarità e correlazione positiva con gli aplotipi HLA-B8,
DR3 e Dw3.
Appartiene a pieno titolo alle patologie autoimmuni per la presenza di
immunoglobuline anormali che agiscono come anticorpi contro il recettore del
TSH (dette TSI, Thyroid-Stimulating Immunoglobulins) con potente effetto
agonista. Le TSI sono IgG con attività tireostimolante nel frammento Fab, presenti
nell'organismo per difetto genico di base dell'immunosorveglianza (in soggetti
quindi predisposti e slatentizzati da stress, infezioni tiroidee, etc) o per la
presentazione di un autoantigene normalmente segregato sulla superficie delle
cellule tiroidee.
La fisiopatologia riesce a spiegare le manifestazioni patologiche: si assiste a un
aumento generale del metabolismo con aumento del consumo energetico, con
depauperamento dei depositi, aumento del consumo di O2 e della produzione di
calore. Prevale il catabolismo di proteine, carboidrati e lipidi. Nei muscoli
scheletrici si ha liberazione di creatina con atrofia, nell'osso diminuisce la matrice
proteica fino all'osteoporosi. Aumenta la glicogenolisi e l'azione iperglicemizzante
delle catecolamine. Diminuisce, per effetto catabolico, il colesterolo e i livelli
lipidici.
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La clinica è variabile in relazione all'età, alla durata e ai livelli ormonali. Il più
delle volte i pazienti lamentano una storia di nervosismo, intolleranza al caldo,
sudorazioni, palpitazioni, tremori e perdita di peso, astenia oftalmopatia di Graves
o aumento della circonferenza del collo per il gozzo. Nell'anziano prevalgono gli
esordi con patologie cardiovascolari (Fibrillazione atriale, Tachicardie,
Tachiaritmie, Scompenso cardiaco). Nella malattia di lunga durata si osserva
atrofia muscolare specie nei cingoli, fino alla difficoltà a salire le scale, e
alterazioni psichiche dall'ansia alla labilità emotiva.
Si obiettiva generalmente tremore rapido alle dita delle mani (diverso dal M. di
Parkinson), cute calda e umida, presenza di gozzo diffuso e simmetrico, aumento
della frequenza cardiaca (iperresponsività alle catecolamine!) con aumento della
richiesta di O2. Si comprende come si possa arrivare a scompensi, tachiaritmie e
fibrillazione atriale.
Può presentarsi polifagia per supplire all'aumentato dispendio energetico, anche se
repere frequente è la ben nota magrezza dell'ipertiroideo e diarrea. Nella donna si
possono avere alterazioni dell'apparato riproduttivo con oligoamenorrea e
diminuzione della libido.
Come già detto si ha riassorbimento osseo fino all'osteoporosi che generalmente
rimane subclinica.
Reperto assai frequente è l'oftalmopatia basediwiana, con sguardo fisso per
allargamento della rima palpebrale e incapacità della palpebra superiore di seguire
il movimento del bulbo oculare (aumento del tono simpatico). Vi è inoltre proptosi
(esoftalmo) con edema periorbitale e congestione congiuntivale dovuta a
infiltrazione di linfociti nel retroorbitario, fino alla diplopia da oftalmoplegia.
Caratteristico è il mixedema pretibiale.
Importante è la crisi tireotossica che insorge quando in circolo vengono immesse
bruscamente catecolamine, manifestandosi con ipertermia, fibrillazione atriale,
tremore, delirio e sintomi gastrointestinali fino alla morte.
SINTOMI:
SEGNI:
Nervosismo
Gozzo
Intolleranza al caldo
Oftalmopatia di Graves
Palpitazioni
Pelle calda e sudata
Tremori
Tremori fini
Dimagrimento con
Tachiaritmie
buon appetito
Labilità emotiva
Diarrea
La diagnosi si basa sui livelli di T4 tot. e FT4, generalmente alti. Se questi sono
normali si dosa T3 sierica. In ogni caso la risposta del TSH al TRH è piatta. Oggi
si usa misurare i livelli di TSH basale con metodi immunologici, che subisce la
Patologie della Tiroide 8
competizione dei TSI e pertanto è precocemente soppresso. La captazione è
diffusamente aumentata.
La malattia è generalmente autolimitante con remissione spontanea nel 30% dei
casi. Per il controllo temporaneo dei sintomi si utilizzano farmaci antitiroidei come
il propiltiouracile (PTU) e il Metamizolo ("Tapazole") che inibiscono la sintesi di
ormoni tiroidei, per l'iperreattività simpatica si utilizzano Betabloccanti
(propanololo). Terapia con radioiodio I131 è efficace e poco costosa, ma gravata
da ipotiroidismo a distanza di tempo. La terapia chirurgica si utilizza nell'adenoma
tossico di Plummer come exeresi del nodulo, nel Basedow è riservata in caso di
insuccessi della terapia medica o sua intolleranza.
In caso di crisi tireotossica si attua terapia di supporto con antipiretici, espansori di
volume o vasopressori per sostenere l'ipotensione e PTU, propanololo e ioduro
(che blocca la secrezione di T4, T3) come terapia specifica.
5.b
MORBO DI PLUMMER O ADENOMA TOSSICO
Generalmente è legato a una lunga storia di gozzo multinodulare ed è più frequente
nel paziente anziano. Gli ormoni T3 e T4 vengono prodotti in quantità tale da
bloccare la secrezione di TSH fino all'inibizione del tessuto tiroideo circostante
(referto scintigrafico di nodulo ipercaptante, "caldo"), con mancata risposta alla
somministrazione di TRH.
La terapia si attua con radioiodio o con ablazione chirurgica del nodulo.
5.c
TIROIDITI
La tiroidite di De Quevain e quella Subacuta Linfocitica possono dare
ipertiroidismo transitorio.
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6.
IPOTIROIDISMO
E' condizione morbosa caratterizzata da carenza di ormoni tiroidei con
conseguente rallentamento metabolico, ovviamente più grave in età evolutiva (la
condizione morbosa può arrivare al cretinismo). Può essere un difetto primario
tiroideo o secondario a deficit ipofisari o ipotalamici, o ancora dovuto a malattie
autoimmuni acquisita come la Tiroidite di Hashimoto e la Tiroidite Atrofica di
Riedel.
Cause di ipotiroidismo:
Tiroidite di Hashimoto
Eccesso di tireostatici
Deficit o eccesso di iodio
Deficit di enzimi di sintesi
Agenesia tiroidea
Disfunzione ipotalamica (diminuzione TRH)
Disfunzione ipofisaria (diminuzione TSH)
La fisiopatologia ancora una volta ci soccorre nello spiegare la clinica. Si assiste a
una riduzione della produzione di calore e dell'omeostasi termica, riduzione della
disponibilità energetica, riduzione della sintesi proteica, prevalenza del
catabolismo rispetto all'anabolismo, riduzione della responsività alle catecolamine
(anche a livello del SNC).
La clinica si manifesta con cretinismo (ritardo mentale e motorio irreversibile) nel
neonato ipotiroideo entro 6 mesi dalla nascita. Oggi questa eventualità è
scongiurata dalle terapie sostitutive). Nell'infanzia si associa a ritardo della crescita
ed a pubertà ritardata, con età ossea ritardata. Nell'adulto (mixedema) prevale
affaticamento, letargia, intolleranza al freddo, artromialgie. S. del tunnel carpale.
La pelle è asciutta e desquamata, la caduta dei capelli frequente. Il volto è
amimico, l'eloquio rallentato, la voce rauca. Spesso insorge con quadro psichico di
depressione e demenza. Spesso si arriva anche alla confusione, disorientamento e
coma.
Nelle forme gravi vi è infiltrazione sottocutanea di Mucopolisaccaridi, con pelle
spessa e pastosa, edema duro senza fovea. Sono frequenti bradicardie fino al
blocco cardiaco, stipsi, inadeguata risposta ventilatoria. Frequenti le effusioni
pericardiche e pleuriche, le asciti. I ROT mostrano ritardo di fase di rilasciamento
(sono "sospesi")
La diagnosi si basa sul rilievo di bassi livelli di T4 tot. e FT4 associati a TSH alto;
meno importante il rilievo di T3. Normalmente la risposta al TRH è esagerata.
Patologie della Tiroide 10
L'ipotiroidismo secondario invece presenta TSH impropriamente basso. Può
esservi un aumento delle CPK-MB (proprio come nell'infarto miocardico).
Diagnosi differenziale va posta con la S. Nefrosica e la Cirrosi Epatica (T4
normale), malattie acute.
La terapia si avvale di preparazioni sostitutive sintetiche di L-tiroxina (T4,
"Eutirox").
La manifestazione più preoccupante dell'ipotiroidismo è il Coma Mixedematoso,
frequente in soggetti con ipotiroidismo misconosciuto sottoposti ad anossia del
SNC (freddo prolungato, emorragie, infezioni, eccesso acuto di alcool, sedativi).
Insorge con ipoventilazione, ipossia e ipercapnia; iponatremia da ritenzione idrica
(iponatremia relativa); ipotermia sotto 34°C da blocco della pompa Na-K;
ipoglicemia. Si attua terapia di sostegno e rianimatoria.
Patologie della Tiroide 11
7.
TIROIDITI
Sono classificate insieme poichè simili sono le caratteristiche anatomopatologiche
con infiltrato infiammatorio, infiltrato linfocitico e granulomatosi.
7.a
TIROIDITE ACUTA
E' detta anche infettiva, settica o purilenta. E' rara e data da localizzazione tiroidea
di un classico processo settico derivante da sedi cervicali o orofaringee. E'
caratterizzata da febbre segni di infiammazione locale, VES alta e leucocitisi.
7.b
TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUEVAIN
Altrimenti detta "granulomatosa", "migrante", "recidivante" evidenziando ogni
volta caratteristiche diverse. Causa ne sono il virus parotitico, i coxackie,
adenoviridae ed influenza virus. Presenta granulomi di cellule epitelioidi senza
necrosi caseosa. Si manifesta nell'immediato postclinico di una malattia acuta delle
alte vie respiratorie con dolore e tumor in regione tiroidea e iperpiressia. La
tumefazione è in genere limitata ad una ben definita zona della ghiandola, con
andamento migrante. All'esordio può esserci ipertiroidismo clinico seguito poi da
ipotiroidismo transitorio e poi guarigione. VES aumentata.
La terapia è sintomatica eventualmente associata a un ciclo di prednisone e
propanololo.
7.c
TIROIDITE SUBACUTA LINFOCITICA
E' molto simile alla precedente; si distingue (è detta anche "silente") per l'assenza
di dolore, per la modesta o assente alterazione degli indici di flogosi e per la
costante fase di ipertiroidismo e assenza dei sintomi extratiroidei (oftalmopatia e
mixedema pretibiale) del Basedow. Istologicamente è come la tiroidite di
Hashimoto, con eziologia autoimmune. E' responsabile del 30% dei casi di
tireotossicosi, soprattutto nel post-partum.
7.d
TIROIDITE CRONICA DI HASHIMOTO
Affezione comune, è la causa più frequente di ipotiroidismo nell'adulto. E'
associata ad altre patologie autoimmuni, presenta il rischio di uno sviluppo
linfomatoso ed è caratterizzata da autoanticorpi antitiroide ad alto titolo, con
infiltrazione linfocitaria e fissurazione della colloide. In fase terminale evolve
verso la fibrosi. Insorge con gozzo modesto, con periodo di ipertiroidismo
transitorio ("Hashitoxicosis" quando vengono liberate in un unica soluzioni alti
quantitativi di ormoni). La diagnosi si pone con il dosaggio degli autoanticorpi
organospecifici antiTBG (più precoci) e antimicrosomali (tardivi e persistenti per
anni). I valori di T3 e T4 variano secondo le fasi come il TSH.
La terapia si effettua con ormoni sostitutivi che inibiscono TSH, antitiroidei e nei
casi resistenti corticosteroidi o immunosoppressori. Se si presenta compressione o
neoplasia si arriva alla terapia chirurgica.
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7.e
TIROIDITE CRONICA DI RIEDEL
E' affezione rara con degenerazione fibrosclerotica della ghiandola con
coinvolgimento anatomico delle strutture viciniori, a genesi ignota. Genera
disturbi da compressione del collo (esofago, trachea, n. laringei ricorrenti) con
sintomi consequenziali. La ghiandola è ridotta di volume e dura come il legno,
senza segni di infiammazione esterna. L'ipotiroidismo è irreversibile, la terapia
chirurgica e sostitutiva.
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8.
NEOPLASIE
Delle neoplasie benigne abbia mo già parlato. quelle maligne (leggi: carcinomi)
sono rare e generalmente a basso grado di malignità. Sono nel 90% dei casi
carcinomi papillari e follicolari, per il resto anaplastici e midollari.
Adenocarcinoma papillare è il 50% di tutti i Ca della tiroide e quello dotato di
minor malignità; si presenta come nodulo singolo con invasione locale e
disseminazione linfonodale. Se > 4 cm e con metastasi linfonodali la recidiva e la
mortalità aumentano.
Adenocarcinoma follicolare è più aggressivo e spesso con metastasi al polmone,
scheletro e cervello. Il tumore primitivo spesso passa inosservato.
Terapia elettiva è la tiroidectomia totale con asportazione dei linfonodi e
successiva ablazione dei tessuti rimanenti con I131, seguite poi da terapia
sostitutivo-soppressiva con T4.
Carcinoma anaplastico colpisce gli anziani, è aggressivo e suscita vivo dolore e
sintomi locali, con morte in 12 mesi; con terapia chirurgica di quelli asportabili si
arriva a sopravvivenze del 30% a 5 anni.
Carcinoma midollare a partenza dalle cellule C è componente della sindrome MEN
II insieme al feocromocitoma bilaterale e all'adenoma paratiroideo. Si manifesta
con produzione di calcitonina, con calcemia e fosforemia nella norma, CEA
elevato e iperreattività dei valori di calcitonina all'infusione e.v. di calcio. Ottima
prognosi con sopravvivenza del 90% a 10 anni.
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