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BLUE TONGUE O FEBBRE CATARRALE OVINA
Malattia virale acuta, trasmessa da artropodi del Genere Culicoides. Fino a pochi anni fa il virus riconosceva solo
due vettori dei culicoides: imicola in africa e variipennis in america; oggi si riconosce anche il culicoides obsoletus
che si replica nelle stalle anche di inverno → la malattia non è più stagionale ed è diventata la più importante
d’Europa.
Conosciuta anche con il nome di febbre catarrale ovina, fino al 2000 era considerata una malattia tropicale, cioè fin
tanto che non è comparsa anche in Italia.
Colpisce ruminanti domestici e selvatici, ma sptt gli ovini, nei quali si manifesta con flogosi, congestione, edema a
carico della regione della testa, emorragie ed ulcere delle mucose.
La BT è caratterizzata da un’infiammazione catarrale dell’app dig, resp, necrosi della muscolatura scheletrica,
aborto e malformazioni fetali.
Storia
1692:
un gregge di razza merinos importato in sud africa dall’europa contrae la malattia, allora sconosciuta.
1881:
prima descrizione in sud africa
1944:
Du Toit dimostra che la trasmissione avviene mediante culicoides imicola (glielo fece sospettare la
stagionalità della malattia.
1952:
in USA isolano il virus; prima la malattia era conosciuta come “nose muzzle” o “malattia del musello”.
Eziologia
Famiglia: reoviridae
Genere: orbi virus → ci sono 14 sierogruppi tra cui:

Blue tongue: 24 sierotipi

Peste equina: 9 sierotipi (assomiglia molto alla BT con il quale ha molti Ag in comune)

Malattia emorragica del cervo (8 sierotipi)

Encefalosi equina
Sono stati individuati 24 sierotipi della BT. E’ la malattia con più alto numero di sierotipi (c’è un alto gradi di crossreazione e cross protezione). Il fatto che ci siano così tanti sierotipi crea molto confusione nello studio della
profilassi. Per questo è importante capire al più presto quali sierotipi sono presenti sul nostro territorio per poter
prendere delle adeguate misure di profilassi, quali mettere a punto un vaccino corretto. In italia sono presenti il 2 e
il 9 (epidemia 2000-01); nelle epidemie successive sono anche comparsi i sierotipi 4 e 16.
Caratteristiche strutturali:

Virus a RNA frammentato (va facilmente incontro a delle mutazioni), a doppia elica, di dimensioni intorno ai
54-70 nm

simmetria icosaedrica con capside con 32 capsomei, presenta un doppio involucro proteico che non è
propriamente un envelope (è nudo);

presenta 7 proteine strutturali e non (imp perché mi dice se è peste equina o BT):
o
le proteine più esterne e più importanti per la patogenesi e per la tipizzazione del sierotipo sono:

VP7: Ag gruppo-specifico importante per l’adesione del virus (è la proteina più esterna del
capside interno; identifica quindi il sierogruppo

VP3: capside int

VP5: capside est

VP2: capside est; determina virulenza e sierotipo
Non a caso i vaccini che si allestiscono sono proprio ricombinanti queste proteine (sptt VP2).
o
le proteine minori più interne:

VP1

VP4

VP6
È un virus emoagglutinanti: ha recettori per i globuli rossi, e questo spiega perché rimane a lungo latente nell’ospite
e ha lunghi tempi di viremia (si nasconde nelle pieghe dei gr).
Resistenza
Non ha molta importanza dal momento che nell’ambiente vive all’interno dei vettori biologici (al limite sta nel
materiale seminale del bovino); ad ogni modo la trasmissione non avviene per contaminazione ambientale.
Viene inattivato da iodofori e fenoli.
Coltivazione

Gold standard per coltivazione: inoculazione del virus in embrione di pollo per EV.

Su cell VERO e BHK: usate per la produzione di Ag e per l’attenuazione virale. Per avere un vaccino vivo
attenuato si fanno circa 70-80 passaggi.
Epidemiologia:
-diffusione geografica:
la diffusione della malattia nel mondo è influenzata dalle condizioni ambientali e climatiche. La BT è diffusa in tutto
il continente africano ed attualmente in molti paesi del mediterraneo e in diverse parti del mondo. Focolai di BT si
sono verificati recentemente in turchia, cipro,
israele, arabia saudita e india.
Per quanto riguarda il mediterraneo,
attualmente l’infezione è presente in bulgaria
(sierotipo 9), grecia, tunisia e algeria. La BT è
anche presente in america centrale e
meridionale, malesia, indonesia e australia (in
quest’ultimo paese è la malattia infettiva più
grande che abbiano). Per quanto riguarda
l’america la BT ce l’ha da sempre sminuita
perché hanno poche pecore, poi si sono
preoccupati quando hanno visto che si
trasmetteva per via verticale agli embrioni
bovini e tramite il seme.
Si ipotizza che, per timore di ripercussione di natura economico-commerciale, non tutti i paesi ne denuncino la
presenza.
In italia: il primo caso di malattia è stato ufficialmente registrato il 24 agosto del 2000 a Pula in provincia di Cagliari.
Già dopo una settimana si registrano i pprimi casi nella provincia di sassari, tant’è che in data 2 settembre si
contavano già 263 focolai in 36 comuni con 1698 animali ammalati e 608 capi morti. La malattia si diffonde
rapidamente in tutta l’isola aiutata probabilmente anche da un Libeccio molto forte che durò 3 giorni e che aiutò i
culicoides a spostarsi. Il picco della prima ondata epidemica è stato raggiunto in ottobre dello stesso anno: conti
alla mano la malattia interessò 6869 allevamenti (di cui 6862 ovini); furono abbattuti 213.000 capi e ne morirono
rapidamente più di 46.000.
Ora la malattia è diffusa in tutta la sardegna e in buona parte dell’italia meridionale e centrale, spingendosi ormai
fino al sud della regione toscana. Da rilevare cmq che la malattia non presenta una distribuzione omogenea: in
sicilia, ad esempio, si sono registrati meno focolai che in sardegna, il che potrebbe spiegarsi con una maggiore
resistenza delle pecore siciliane rispetto a quelle sarde ma anche con il fatto che il territorio siciliano è in molte
zone così arido (molto sabbioso e non trattiene l’acqua) da impedire ai culicoidi di riprodursi. In calabria ha
interessato invece solo la costa ionica ma anche il motivo di ciò rimane pressoché ignoto.
È del tutto probabile che l’origine dell’epidemia risieda nell’importazione di bestiamo infetto.
Nell’estate e nell’autunno del 2001 la malattia si è diffusa al sud e ovest italia e con nuovi sierotipi nel 2002-2003 e
2006.
La prevalenza della malattia è influenzata dai fattori che regolano la presenza dei vettori e pertanto il suo
andamento è strettamente stagionale.

Oltre alla temperatura, sono importanti anche

l’umidità relativa che deve essere superiore al 60% e il

vento, che non deve superare la velocità di 2m/s; un vento costante che soffia in un’unica direzione può
prendere uno sciame di culicoides e trasportarli!

Altitudine > 1500 metri il culicoides non riesce a replicare: quindi non tutta l’italia è a rischio.

Idrografia: bacini (nei bacini d’acqua dolce i culicoides si riproducono)
Queste sono caratteristiche che si prendono in considerazione per un modello di rischio per c.imicola in italia.
Sono importanti le condizioni pedologiche del terreno:

Sardegna: roccia e granito, pieno di bacini d’acqua dolce: umidità di superficie molto elevata;

Sicilia: terreno vulcanico: infatti la malattia in sicilia c’è solo dove c’è umidità di superficie e non c’è terreno
vulcanico: malattia a macchia di leopardo
Se si verificano le mappe che comparano i dati osservabili e le previsioni del modello in base a temperatura,
umidità e altitudine, queste sono più o meno sovrapponibili. Ci fa capire come l’epidemiologia analitica e
matematica sia importante per prevenire.
A seconda dei diversi tipi di clima sono più o meno lunghi i periodi in cui la zanzara riesce a replicare.
1. Climi temperati: i primi casi di malattia si osservano in estate inoltrata, la prevalenza maggiore invece alla
fine della stagione estiva; la malattia scompare con il sopraggiungere dei primi freddi quando la
temperatura scende sotto i 12°C.
2. climi subtropicali: in sud africa, nel periodo invernale, il virus persiste nei portatori, con il sopraggiungere
della stagione estiva la popolazione di insetti vettori si moltiplica e si ha un’ampia amplificazione virale
prima nei ruminanti selvatici e in seguito nel bovini. Alla fine dell’estate australe, nei mesi di febbraiomarzo, quando sia i vettori sia il virus sono ai loro massimi livelli di concentrazione, la malattia esplode
improvvisamente nelle pecore.
3. climi equatoriali: i culicoidi si riproducono durante e dopo la stagione delle piogge. È proprio in questi ultimi
due tipi di clima che la malattia può endemizzare perché il periodo favorevole è più lungo rispetto al nostro.
Nei climi subtropicali ed equatoriali può endemizzare.
Possiamo capire come ci sia una complessa interazione tra:
1. agente eziologico
2. insetto vettore (dv si diffonde, dv si moltiplica)
3. ambiente
4. ospite: la malattia infatti si è espressa là dove c’era il maggior numero di animali recettivi, in sardegna nei 2
mesi dopo il 20 agosto 2000 c’erano 800 focolai, e non è una malattia contagiosa!!!
-Trasmissione: di norma la trasmissione di questa malattia dipende dal vettore biologico culicoides. In esso il virus
replica raggiungendo titoli virali più alti che in coltura, e questo grazie all’evoluzionismo e al miglioramento del
parassita che si è adattato al vettore. Tra i culicoides è noto che gli imicola trasmettono la malattia, mentre altri
sono considerati vettori sospetti in quanto pur non essendo dimostrata la loro capacità di trasmissione biologica del
virus in questione, da esse è stato isolato il virus. Tra queste specie sospette meritano particolare attenzione quelle
del complesso c.obsoletus, anch’esse presenti in italia, e c.viriipennis che ha un ruolo determinante in nord
america. Le uova vengono deposte in acqua dolce stagnante e aree umide ricche di materiale organico.
Il ruolo del seme bovino nella trasmissione della malattia è stato per molto tempo dibattuto, sembra che possa
trasmettere l’infezione solo se prelevato da un animale in fase viremica.
-animali recettivi:

pecore: animali sentinelle; presentano la malattia clinica con notevole diff; le razze selezionate sono le più
recettive. In italia si ha una morbilità del 15-20% e una letalità del 2-30%; molto diverso da quello che
accade in africa dove la malattia ha una letalità del 60%. Questo dipende dallo stato generale dell’animale,
infatti in africa non hanno cibo, sono disidratati e parassitati.

Caprini

Bovini: amplificatore e serbatoio naturale in quanto presenta una viremia molto lunga: per di più i bovini
preferiscono pungere loro! Generalmente non presenta manifestazioni cliniche.

Ruminanti selvatici: in america presentano sintomi mentre in africa sono serbatoi asintomatici. In italia il
ruolo dei selvatici non è ancora del tutto chiaro. Si evidenziano infatti che c.imicola preferisce nutrirsi su
questi e bovini piuttosto che sulle pecore. Si suppone cmq che essi non svolgano nessun ruolo significativo
nel mantenimento e nella diffusione della malattia in quanto il loro numero è in proporzione nettamente più
basso rispetto ai domestici; tuttavia non essendo vaccinabili, nell’ottica di salvaguardare il nostro
patrimonio faunistico, sarà opportuno documentare l’evoluzione della malattia anche in queste popolazioni.
Pertanto possiamo affermare che il bovino funge da serbatoio mentre la pecora da sentinella.
Vettore biologico
Il 90% delle spp del genere culicoides (1400) sono ematofaghe, sia per mammiferi che per uccelli. Le femmine
fanno un pasto di sangue ogni 3 gg, che è necessario per la maturazione delle uova (2-4gg). Volano nelle ore
notturne.
Principali spp di culicoides:

C.imicola (africa e mediterraneo): si diceva che non salisse oltre il 38° parallelo, in realtà c’è anche al sud,
centro italia e in pianura padana

C. variipennis (nord america)

C.obsoletus (cipro 1977, blgaria 1999, nord europa 2008-09): è molto più resistente di imicola (sta nelle
stalle) e può portare la malattia verso i paesi del nord europa. Vive anche d’inverno.

C.insignis (america centrale e meridionale)

C. fulvus, brevitaris, oxystoma, peregrinus (australia)
Habitat: piccole aree di terreno umido e ricco di materiale organico (vicino a
concimaie, abbeveratoi). Basta poca umidità e poca acqua. Dopo un pasto
di sangue infetto cosa succede? Replica nelle cell intestinali già dopo due
ore dal pasto, penetra nella lamina basale, raggiunge l’emolinfa e da qui le
gh. Salivari dove replica (105-106/ml).
Tempo di incubazione estrinseca: tempo che intercorre tra l’assunzione di
un pasto di sangue infetto e l’escrezione del virus con le gh salivari, ed è di
1-2 sett. Quindi il culicoides è infettante dopo almeno 3 pasti. Gli insetti
rimangono infetti tutta la vita che è di 3-6 sett, ciascun insetto infetto potrebbe infettare un animale ogni 3 gg.
Non ci sono prove di trasmissione trans ovarica o transtadiale, per questo motivo non possiamo considerare i
culicoides dei serbatoi. La quantità di insetti infetti dipende dalla viremia degli animali infetti: abbattere gli animali
infetti sarebbe giusto.
Diffusione dei vettori: I culicoides adulti si possono spostare attivamente per poche centinaia di metri (quindi stanno
intorno all’allevamento); passivamente tramite i venti:
-di superficie: diffusione per decine di metri
-venti e correnti di quota: diffusione per centinaia di Km
Nel 2000 dalla tunisia grazie al vento arrivarono in sardegna (circa 280km) e dopo 2 mesi circa c’erano 800 focolai
da cagliari a sassari (si spiega solo con il vento).
Le culicoides si tipizzano in base alla macule che hanno sulle ali.
Resistenza: alle basse T:
*uova di imicola a t < 6°C per 2 mesi
*lo stadio larvale può prolungarsi per due mesi
*gli adulti di imicola possono sopravvivere per 2 settimane a -1.5°C, ma cmq gli
adulti sotto i 12°C non sono attivi.
*a 0°C sopravvivono una settimana.
È importante stabilire dei punti di sorveglianza in cui si mettono le black light traps = sistema a sacco con luci
dentro di una certa lunghezza d’onda che attira i culicoides. Poi si dividono gli insetti e si vede se c’è il virus. Imp
per fare monitoraggio.
Attraverso lo sviluppo di un modello di rischio di imicola in italia, considerando altitudine, clima, uso del suolo e
idrografia, hanno diviso l’italia in quadratini e hanno visto che imicola sta in toscana, basso lazio, puglia, calabria,
sardegna (tutta costa). Ed è infatti qui che ci sono stati i maggiori focolai.
I culicoides si combattono con:
*repellenti: non sono prodotti di provata efficacia, per lo più la loro applicazione è fattibile su un cavallo ma
non su un gregge di pecore.
*trattamenti ambientali: dati sperimentali scarsi e non incoraggianti e poi…mica posso trattare tutte le fonti
d’acqua della sardegna!
*trattamenti altilarva e lotta biologica: l’hanno fatto solo a zanzibar.
*ricovero notturno di animali: immagina di tenere tutto chiuso col caldo nel tempo che effetto farebbe!
Patogenesi
Il virus, penetrato nell’animale recettivo mediante puntura di culicoides (in genere la pecora è punta nella testa o
nel piatto della coscia dove non c’è la lana), il virus si porta ai linfonodi regionali dove replica (2-3gg).
Tramite i linfatici efferenti il virus raggiunge e si riversa nel sangue dando una prima viremia non imponente. Nel
sistema ematico il virus replica nelle cellule mononucleate periferiche per 3-4 gg e nelle cellule endoteliali dove
causa:
*degenerazione, necrosi con vacuoli citoplasmatici e nucleari, picnosi e cario ressi;
*iperplasia endoteliale, danni vascolari, edemi ed emorragie;
*danno meccanico a causa della coagulazione intravasale.
Nel frattempo tramite i mononucleati il virus si distribuisce nell’organismo e in particolare in milza, linfonodi e
polmone (4-20gg) in cui replica una seconda volta. Si ha quindi una seconda viremia massiva con produzione di
aAb e si ha sintomatologia: febbre elevata per una settimana circa, dal 3° giorno in poi (in sardegna ha fatto
eccezione perché la viremia è durata fino a 20 giorni). Con la seconda viremia il virus si trova nei globuli rossi (2050gg), e si deposita nelle sue grinze in modo che non può più essere attaccato dal sistema immunitario; e in altre
cell del sangue (monociti, linfociti e piastrine per 6-20gg). In questa fase ho emorragie ed edemi (se sono colpiti
anche i capillari della lingua ho la cd lingua blu: colpisce anche gli endoteli dei vasi della testa (la peste equina si
comporta uguale). È la lesione a livello di capillari, polmone e milza che mi dà i sintomi.
Nel bovino la viremia dura anche 50gg mentre secondo l’OIE fino a 90, secondo altri anche 200. Sono dati che non
devono impressionare se si considera che il bovino è serbatoio nonché amplificatore della malattia. Nella pecora
dura al max 20 gg.
La viremia corrisponde al tempo utile per la trasmissione della malattia. Il virus si trova a livello dei capillari e passa
al culicoide nel quale il ciclo si completa come abbiamo visto fino ad andare a replicarsi nelle gh. Salivari e a
ritrasmettersi così grazie alla puntura di una ematofaga ad un altro animale recettivo.
Virus + imicola +:
*bovino: possono mantenere il ciclo nei momenti interepidemici
*pecora: mantengono il ciclo al momento dell’epidemia; la pecora può trasmetterlo alla capra ma in italia
non si sono mai verificati i sintomi. Le pecore dopo la sintomatologia si sterilizzano (niente più malattia e
virus) e si immunizzano.
(IZSLER): In condizioni naturali, il virus, penetra nell'ospite sensibile mediante la puntura dell'insetto vettore, si moltiplica nei linfonodi regionali e
diffonde in tutto l'organismo. Dopo la replicazione iniziale nei tessuti linfoidi e negli endoteli, inizia la viremia che raggiunge il picco 7-8 giorni
dopo l'infezione. La viremia negli ovini di solito non supera i 30 giorni, in letteratura vengono riportati casi di animali infettati sperimentalmente in
cui la viremia ha avuto una durata anche di 54 giorni. Nei bovini la viremia persiste in genere per periodi di 30-40 giorni, anche se può
prolungarsi per periodi più lunghi. L'Organizzazione Mondiale della Sanità Animale (OIE), dopo una attenta disanima dei risultati di decine di
studi scientifici, ha fissato in 60 giorni il periodo di infettività del bovino. Il bovino, pertanto, è importante per il mantenimento dell'infezione in un
territorio, da una stagione epidemica all'altra.
Nel sangue il virus è legato agli eritrociti e ai leucociti, e solo una piccola frazione virale circola libera nel plasma. Con la viremia il virus si
diffonde a tutto l'organismo ed è in seguito evidenziabile nella maggior parte degli organi e tessuti. Vengono infettati i tessuti linforeticolari e le
cellule endoteliali che vanno incontro a degenerazione e necrosi, con conseguente iperplasia ed ipertrofia rigenerativa dell'endotelio che
provoca un'occlusione del vaso, con stasi ed essudazione. Queste lesioni conducono i tessuti circostanti ad ischemia, con edema, emorragie e
sviluppo di lesioni secondarie a carico degli epiteli. Le lesioni secondarie sono aggravate da traumi meccanici e abrasioni, e si sviluppano
soprattutto in tessuti quali la mucosa orale e la cute. Si verificano anche lesioni a carico delle fibre muscolari striate e sono una conseguenza
diretta dell'effetto citopatico del virus.
Sintomatologia
La gravità delle lesioni e quindi la sintomatologia dipendono da:
*sierotipo del virus
*meccanismo immuno mediato: si ha cioè una liberazione notevole di IgE con conseguente de
granulazione delle mast-zellen e liberazione di istamina e prostaglandine
*razza: in alcune razze africane autoctone, l’infezione può essere in apparente mentre in quelle importate,
in particolare la merino, la sintomatologia è grave;
*fotosensibilizzazione: gioca un ruolo importante nel determinare la gravità dei sintomi, infatti, se le pecore
sono tenute al riparo dalle radiazioni solari, le alterazioni congestizie sono meno evidenti.
Nelle pecore il periodi di incubazione varia da 4 a 14 giorni con una media di 7gg. Nel culicoide adulto il periodo di
incubazione è invece di 7-15gg ma ciò non ha grande importanza se si considera che l’insetto resta infetto per tutta
la vita, vale a dire 68 settimane, pungendo 1-2 volte a settimana.
La letalità varia dall’1 al 30%.
La malattia risulta molto più grave nelle pecore rispetto ai bovini e caprini che spesso non manifestano
sintomatologia o al massimo forme lievi.
Pecore:
1. febbre 42°C per 6-8gg (momento in cui la pecora elimina il virus, poi si sterilizza), depressione, anoressia.
2. iperemia (congestione), edema ed emorragie a livello di regione orale, nasale, auricolare, cercine coronario
oculare e sulla cute, caratteristiche delle infezioni con ceppi virali ad alta virulenza;
Per quanto riguarda la lingua, nei casi gravi è edematosa, cianotica e protrude dalla bocca; in altri l’edema
linguale non è molto pronunciato ma può essere messo in evidenza osservando la punta che appare
arrotondata. Si possono avere emorragie su tutta la superficie linguale. L’edema oltre ad interessare la
lingua e le labbra coinvolge anche la regione intermascellare e la punta del petto e può essere causa di
difficoltà respiratorie, aggravata quando è colpito il polmone.
Sul margine linguale e sulla mucosa gengivale in corrispondenza degli incisivi e dei molari sono visibili
erosioni con accumulo di materiale necrotico; la saliva è schiumosa, alito fetido (DD pat respiratoria).
3. scolo nasale, inizialmente siero mucoso, diventa poi muco purulento; intorno alle narici si formano croste
che, se rimosse, evidenziano una superficie erosa;
4. a livello del cercine coronario si osservano striature emorragiche o, più raramente, emorragie massive. Le
lesioni podali sono più frequenti agli arti posteriori che a quelli anteriori; per il dolore l’animale ha difficoltà
nella deambulazione e cerca di camminare sulle ginocchia. Zoppia – dd afta; ma qui ci può essere rottura
dello zoccolo che non c’è nell’afta.
5. le alterazioni cutanee (iperemia ed emorragie cutanee) sono molto importanti per le razze ovine produttrici
di lana; infatti la fibra che si sviluppa nel periodi in cui l’animale è malato è più sottile, tende a rompersi e
non può essere utilizzata dall’industria laniera. In certi casi l’animale può perdere l’intero vello (alopecia).
6. il quadro clinico è più grave in quegli animali che vengono esposti al sole (fotosensibilizzazione).
7. Vi può essere aborto o natimorti (dd clamydiosi, brucellosi);
8. nelle femmine gravide le lesioni differiscono in base a quando si infettano (anche a causa di ceppi
vaccinali): si ha localizzazione del virus nel snc del feto (nel primo periodo di gestazione si ha idrocefalo,
negli stadi intermedi formazione di cisti cerebrali (dd con bvd/md), mentre nell’ultimo periodo si osserva
encefalite a focolai). Quindi procura malformazioni congenite. C’è trasmissione verticale!!! Attenzione
all’importazione di embrioni.
9. fenomeni degenerativi a carico dei muscoli scheletrici determinano rigidità, debolezza, stato di sofferenza,
dorso inarcato e a volte torcicollo.
10. poco prima della morte ci può essere diarrea emorragica (dd PPR e la gastroenterite emorragica di
nairobi).
NB. La gravità della lesione dipende anche dall’accumulo di IgE con fenomeni di ipersensibilità e con rilascio di
istamine e prostaglandine
Oltre alla forma classica delle pecore appena descritta nelle pecore, si possono avere forme croniche con decorso
prolungato e morte per deperimento o per infezioni secondarie (polmonite); in italia non si vedono perché li
abbattiamo; altrimenti ci può essere una forma blanda dovuta ad una reinfezione con un nuovo sierotipo in un
animale che aveva già contratto la malattia.
Bovino: nelle zone endemiche la BT raramente si manifesta nei bovini in forma clinica, nei capi in cui la
sintomatologia è presente essa può essere molto simile a quanto osservato nelle pecore, ma più lieve e sfumata.
Nelle aree endemiche degli USA l’infezione colpisce sino al 90% della popolazione, tuttavia solo un animale su
1000 manifesta i sintomi clinici. Questi possono presentarsi sotto forma di dermatite crostosa dell’area toracica o
cervicale. Le lesioni a carico della bocca, se presenti, consistono inizialmente in piccole formazioni vescicolari che
evolvono in erosioni localizzate, di preferenza, sul palato duro. Le infezioni congenite sono responsabili di
malformazioni e aborti.
Anatomia patologica
Sulla carcassa le prime cose che possiamo notare sono la caduta della lana e uno spiccato edema della regione
orale, mandibolare, alla base delle corna, fino allo sterno. Aprendo la carcassa troveremo in linea generale delle
lesioni caratterizzate da congestione, edema, emorragia, erosioni ed ulcerazioni.
-app circolatorio:
*emorragie petecchiali sub-epicardiche
*emorragia sub-intimale alla base della polmonare (95% dei casi, abb patognomonica)
*idropericardio e idrotorace
-app resp:
*emorragie ed edemi alle prime vie resp
*catarro schiumoso in trachea e bronchi
*scolo nasale (dd oestrus ovis)
*iperemia ed edema polmonare
-app digerente:
*iperemia e congestione dei prestomaci
*emorragie in omaso, abomaso e apice delle papille del rumine. Sulla mucosa dell’omaso
vi è una netta demarcazione fra le aree interessate e quelle normali.
-sist linfatico:
*splenomegalia e emorragie subcapsulari
*aumento di volume ed edema dei linfonodi faringei, cervicali e toracici
-app locomotore:
*muscoli striati del collo e del dorso iperemici e con fenomeni emorragici, accumulo di
liquido gelatinoso e giallastro, depigmentazione e rigonfiamento torbido;
*degenerazione torbida
*presenza di un liquido giallo-gelatinoso
*emorragie ed ulcere del cercine coronario
-feti abortiti:
*idrocefalo
*cisti cerebrali
*encefalite a focolai
*distruzione di intere parti del cervello
Diagnosi
La diagnosi clinica si basa su un’anamnesi molto attenta e sulla presa in considerazione di vari fattori come ad
esempio la stagione. Questo si può fare nella pecora dove la malattia è endemica, mentre è del tutto improponibile
nel bovino in cui non ci sono sintomi apprezzabili.
La DD si fa con:
1. ovino:
a. afta epizootica (e altre malattia vescicolari): causa zoppia e lesioni boccali
b. ectima contagioso: si manifesta con lesioni proliferative a livello boccale ma non a livello di cercine
coronario
c.
vaiolo
d. pedania
e. stomatite micotica
2. bovino:
a. BVD: forma emorragica
b. IBR rinotracheite
c.
Peste bovina
d. Febbre catarrale maligna
Per la diagnosi di laboratorio bisogna innanzitutto ricordare che il centro di riferimento per la BT è IZS di Teramo
(una volta se ne occupava il CESME cioè il centro di referenza per le malattie esotiche).
Il materiale da inviare a laboratorio è:
1. da animale vivo:
a. sangue con anticoagulante prelevato durante il periodo febbrile (fase viremica)
b. seme
2. da animale morto:
a. milza
b. linfonodi
c.
sangue dal cuore
d. feti abortiti o natimorti
e. midollo osseo (se l’animale è morto da un bel po’ di tempo)
I campioni vanno conservati a -4°C e rapidamente inviati, altrimenti vanno conservati congelati a -70°C.
Diagnosi:
1. diretta:
a. isolamento virale:
i. embrioni di pollo: inoculazione per ev in embrioni di pollo di 10gg. Dopo 2-3gg di
incubazione a 34°C si ha morte dell’embrione che presenta lesioni emorragiche. Si dice
che l’embrione assume una colorazione rosso ciliegia.
ii. Colture cellulari: (vero o bhk-21): meno sensibile rispetto all’embrione. Si osserva il CPE
iii. Colture cell di aedes albicus (zanzara tigre): ultimamente si è provato a isolare il virus su
queste colture.
→ conferma con IFD e tipizzazione con elica con MoAb.
b. prove biologiche:
i. inoculazione in pecore sensibili: occorre una pecora sicuramente sieronegativa. Tra il 47°gg dopo l’inoculazione tale pecora presenta una reazione febbrile (difficilmente vedremo
i sintomi) e potremo reisolare il virus dal suo sangue. È un test molto lungo che richiede in
totale 15gg.; la comparsa e l’intensità degli altri sintomi sono in relazione all’esposizione
degli animali ai raggi solari;
ii. inoculazione in topini: per via intracerebrale con morte in 3-7gg.
c.
evidenziazione Ag virale:
i. elisa con moAg permette di tipizzare
ii. IFD
iii. RT-PCR
I tempi di analisi variano dalle 4 ore con l’ELISA competitiva, ai 5-15gg per l’isolamento del virus in colture cellulari
con conferma mediante immunofluorescenza; 10-14gg se si usano uova embrionale e 2-3 sett se viene effettuata
l’infezione sperimentale in pecore.
Dov’è possibile la reazione a catena della polimerasi = PCR, la prova può essere applicata sia al campione di
sangue prelevato dall’animale infetto, sia al virus isolato in uno dei substrati appena indicati. In qeusto caso la
conferma diagnostica è ottenibile in 24h.
2. indiretta: è utile se non si vaccina. Dagli animali vivi si fa un doppio prelievo: un primo prelievo in fase
acuta e un secondo dopo 15 gg per valutare un’eventuale siero conversione (cioè gli Ab sono aumentati di
4 volte rispetto al primo prelievo):
a. FdC: ha una scarsa utilizzazione poiché non è standardizzabile;
b. AGID: è stata la prova più ampiamente usata, molto usata sptt in africa. I suoi limiti sono: la
difficoltà nella produzione di Ag purificati, l’esecuzione laboriosa (richiede 24h di tempo) e la bassa
specificità in quanto cross reagisce con altri orbivirus;
c.
ELISA competitiva: gold standard. Fornisce la risposta in sole 4 h. Si basa sul principio che se nel
siero in esame sono presenti Ab specifici verso il virus BT questi si legano all’Ag noto. Quando
vengono aggiunti degli MoAb(ovvero anticorpi monoclonali)-anti-BT questi non si legano perché i
siti antigenici del virus sono occupati dagli Ab presenti nel siero in esame. Aggiungendo un siero
antimonoclonale e il substrato cromogeno, non si ha colorazione in quanto gli anticorpi
monoclonali antiBT non si sono legati. Al contrario, a un’assenza di Ab nel siero in esame,
corrisponde una presenza di colorazione nella reazione. I vantaggi di questa prova sono quindi:
i. Messa in evidenza degli Ab di tutti i 24 sierotipi virali
ii. Assenza di reazioni crociate con Ab di virus antigenicamente correlati
iii. Lettura dei risultati della prova con spettrofotometro.
Per questo l’ELISA competitiva è stata adottata dall’OIE come procedura di analisi ufficiale.
d. SN: rileva la presenza di Ab neutralizzanti; permette di tipizzare il sierotipo del virus, ma solo 3-4
laboratori al mondo sono in grado di farlo.
Profilassi (vedi dopo)
1.
diretta:
a.
lotta al vettore (?)
b.
in paesi indenni:
c.
i.
quarantena
ii.
sorveglianza sierologica, clinica ed entomologica
iii.
stamping out
iv.
controllo dei commerci da paesi endemici a paesi indenni
in paesi infetti:
i.
abbattimento infetti
ii.
controllo movimentazioni
iii.
sorveglianza sierologica, clinica e dei vettori con loro mappatura.
E’ da rilevare che nessun paese al mondo, ad eccezione di spagna e portogallo nei quali l’infezione è regredita spontaneamente, è riuscito sino
ad oggi ad eradicare definitivamente l’infezione nel suo territorio. Alcuni studi hanno dimostrato che la vaccinazione non è necessaria quando la
popolazione immune (=a rischio) è maggiore del 70% dell’intera popolazione recettiva: l’italia non è in tale condizione.
L’unica reale alternativa a disposizione degli allevatori è pertanto la vaccinazione. Accettare la vaccinazione significa ammettere che la malattia
è endemica.
2.
indiretta
a.
vaccino vivo attenuato
b.
vaccino inattivato
c.
ricombinante
Normativa DPR 362/96: E’ una malattia della lista A dell’OIE ; è lo stesso regolamento che regola la malattia
vescicolare e altre malattie; a tale normativa, per renderla applicabile alla BT, sono state apportate delle modifiche
da parte di diverse direttive comunitarie, nonché dall’OM dell’11 maggio 2001 e successive modifiche (l’ultima in
data 3 maggio 2002):
1. abbattimenti: sono ritenuti utili solo per prevenire il propagarsi della malattia; in altre patole lo stamping out
ha un senso laddove la malattia è epidemica e non dove è endemica;
2. vaccinazione: si fa nel caso della BT, non nella malattia vescicolare
3. zona di protezione e sorveglianza: per la BT deve avere un raggio di 100 km, la seconda di 50km; la
malattia vescicolare e l’afta ne prevedono rispettivamente 3 e 10 di Km;
da queste zone non deve uscire più nulla. Ciò significa anche il blocco dei bovini che vanno all’ingrasso in
veneto (al sud non ingrassano e ciò causa notevoli disagi economici che concentrano gli allevatori: “ma perché
se colpisce le pecore devo bloccare anche i bovini?”.
OM 11 Maggio 2001 – misure urgenti di profilassi vaccinale obbligatoria contro la BT
-programma di vaccinazione
-piano di sorveglianza sierologica
-piano di sorveglianza entomologica
In realtà oggi c’è il DL 225 del 09/07/2003
“lotta ed eradicazione contro la BT”
Art.2:
definizioni di allevamento etc
Art4:
misure in caso di sospetto di malattia.
Il vet ufficiale dispone:
*vigilanza nell’azienda sospetta;
*censimento animali (le pecore non si riescono ad identificare individualmente, identifichi il gregge);
*divieto movimentazione (segregazione allevamento)
*isolamento animale durante le ore di attività degli insetti
Art 6:
conferma di malattia
Il vet ufficiale:
*dispone gli abbattimenti necessari per prevenire l’epidemia (serve per rimborsare l’allevatore);
*distrugge le carcasse secondo le disposizioni vigenti
*estende la sorveglianza vet alle aziende di un raggio di 20 km
*applica le misure di un eventuale piano di vaccinazione (i polivalenti non coprono bene)
Art 7:
indagine epidemiologica
Art 8:
delimitazione zona di protezione (100km così puoi farli andare al pascolo), zona di sorveglianza 50km oltre
i limiti di protezione)
Art 9:
misure della zona di protezione, identificazione delle aziende, sorveglianza sierologica sui bovini,
segregazione degli animali (fuori dalla zona di protezione non esce niente)
Reg UE 1266/2007
La commissione agricola lo ha fatto dopo che la BT è arrivata in europa. Hanno deciso che:
-gli animali possono uscire dalle zone di restrizione (sorv+prot) a condizione che:
*siano vaccinati da almeno 15 gg (questo scardina il concetto fondamentale di zona infetta)
*provengono da zone di quarantena dove gli animali sono stati trattati con piretro idi (non hanno avuto
contatto con culicoides). Aspetto ad abundantiam (è una cosa in più, il punto più importante è quello
prima).