EPATITE
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IL FEGATO
Il fegato è una voluminosa ghiandola extramurale annessa all‟apparato digerente; esso è situato
nella regione sovramesocolica della cavità peritoneale dell‟addome subito sotto il diaframma.
Proiettato sulla parete anteriore del torace occupa quasi tutto l‟ipocondrio di destra, parte
dell‟epigastrio e in piccola parta l‟ipocondrio di sinistra. Ha approssimativamente la forma di un
ovoide suddiviso in quattro lobi, di cui due più grandi (lobo destro e sinistro) e due più piccoli
interposti tra i più grandi (lobo quadrato e lobo caudato), ed è irrorato dall‟arteria epatica dalla vena
porta e la vena cava inferiore.
FISIOLOGIA DEL FEGATO
Oltre ad essere la ghiandola più grande del corpo umano, il fegato svolge numerose funzioni; le
cellule specializzate all‟espletamento di esse sono gli epatociti.
Il fegato produce e secerne la bile, usata per emulsionare i grassi. Parte della bile viene riversata
direttamente nel duodeno, parte viene accumulata nella cistifellea.
Il fegato svolge numerose funzioni nel metabolismo dei carboidrati
Il fegato inoltre interviene nel metabolismo dei lipidi. Il fegato produce i fattori di coagulazione I
(fibrinogeno), II (trombina), V, VII, IX, X e XI, nonché la proteina C, la proteina S e
l„antitrombina.
Il fegato demolisce l„emoglobina, creando metaboliti che vengono aggiunti alla bile come pigmenti.
Il fegato demolisce numerose sostanze tossiche e numerosi farmaci nel processo noto come
metabolismo dei farmaci. Il processo può portare ad intossicazione, quando il metabolita è più
tossico del suo precursore.
Il fegato converte l‟ammoniaca in urea.
Il fegato funge da deposito per numerose sostanze, tra cui il glucosio (come glicogeno), la vitamina
B12, il ferro e il rame.
Nel feto fino al terzo mese, il fegato è la sede principale della produzione di globuli rossi; viene
rimpiazzato in questo compito dal midollo osseo alla trentaduesima settimana di gestazione.
Il sistema reticoloendoteliale del fegato contiene numerose cellule specializzate del sistema
immunitario che agiscono da "filtro" nei confronti degli antigeni trasportati dal sistema della vena
porta.
RILEVANZA A LIVELLO COMUNITARIO
Considerati gli indici di mortalità, le epatopatie hanno un‟alta considerazione a livello mondiale e
dal punto di vista della ricerca scientifica. Dal punto di vista eziologico l‟epatiti virali v
EPATITE
L‟epatite è una patologia caratterizzata da flogosi e necrosi del parenchima epatico provocata da
differenti da cause: principalmente da virus, ma anche da farmaci, sostanze tossiche e alcool.
EPATITI VIRALI
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FATTORE
Virus
Epatite A
Virus
Epatite B
Virus
Epatite C
Virus
Epatite D
Virus
Epatite
E
Virus
Epatite G
Acido
nucleico
RNA
DNA
RNA
*
RNA
RNA
Diagnosi
sierologica
IgM anti- HA
HBsAg
Anti- HCV
Anti- HDV
AntiHEV
Principale via
di
trasmissione
Oro - fecale,
trasfusioni
Parenterale,
Parenterale,
sessuale, perinatale
sessuale
Parenterale,
perinatale e
sessuale
Oro fecale
Parenterale,
sessuale
Epidemie
Si
No
No
No
Si
?
Cronicità e
gravità
Mai cronica
ma
recidivante
Guarigione 90%,
cronicità 5-10%
Infezione
subclinica,
epatite
cronica
?
Nessuna
Probabilmente
non cronica
Cancro del
fegato
No
Si
Si
Si
No
?
Prevenzione
Vaccino immunoglobu
line
Vaccino immunoglobuline
Nessuna
Valida
vaccinazione Nessuna
per B
Nessuna
*RNA incompleto, necessita della presenza del virus dell’epatite B per replicarsi.
CENNI STORICI
La scoperta dei diversi virus è molto recente; infatti solo al 1970 risale l‟identificazione del virus B
con l‟individuazione dell‟antigene denominato Australia. Si cominciò a distinguere epatiti “Au”
positivi da tutte le altre. Da allora le scoperte si sono succedute in maniera progressiva fino ai giorni
nostri con la possibilità di classificare i virus epatici propriamente detti, con le lettere dell‟alfabeto,
in: A, B, C, D, E eG.
L‟Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha riconosciuto per la prima volta l‟epatite virale
come un problema sanitario di impatto globale e ha approvato la prima risoluzione sull‟epatite, per
guidare lo sviluppo di un forte sistema di collaborazione tra gli Stati nella lotta a questa priorità
sanitaria.
Nel mondo 500 milioni di persone, circa 1 persona su 12, sono venute a contatto con i virus
dell‟epatite B o C, un numero di pazienti 10 volte superiore rispetto a quelli affetti dal virus dell‟
HIV(AIDS). In Italia muoiono ogni anno più di 20.000 pazienti per malattie croniche del fegato:
sono 57 al giorno, più di 2 ogni ora.
EPATITE A
IL VIRUS
L‟epatite A è un‟infiammazione (irritazione e gonfiore) del fegato causata dal virus dell‟epatite A.
Il virus dell‟HAV è costituito da una molecola di RNA ricoperta da un involucro proteico,
classificato nella famiglia delle Picornaviridae ed è di piccole dimensioni. E‟ stabile in ambiente
acido alla temperatura di 60°.
MODALITA’ DI TRASMISSIONE
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L‟epatite A ,viene trasmessa da alimenti contaminati come l‟acqua o con il contatto con una
persona malata. E‟ presente nelle feci di una persona infetta durante il periodo di incubazione da 15
a 45 giorni prima della comparsa dei sintomi e si verifica durante la prima settimana di malattia.
Alterazioni del sangue e altre secrezioni corporee possono anche essere infettive. Il virus non
rimane nel corpo dopo che l’infezione è guarita.
I SINTOMI
I sintomi associati con l‟epatite A sono simili a quelli dell‟influenza, ma la pelle e gli occhi possono
diventare gialli. Questo è dovuto al fatto che il fegato non è in grado di filtrare la bilirubina dal
sangue. I sintomi più frequenti sono:
Ittero (colorazione giallastra della pelle);
Affaticamento;
Perdita di appetito;
Nausea e vomito;
Febbre bassa;
Feci chiare;
Urine scure;
Prurito generalizzato
CHI E’ A RISCHIO
Fattori di rischio includono vivere in una casa di cura o centro di riabilitazione, convivere con un
membro della famiglia che recentemente ha avuto l‟epatite A, fare un viaggio in posti a rischio
come l‟Asia, il Sudamerica o l‟America centrale.
Non può diventare cronica.
Andamento della malattia
Il virus dell‟epatite A segue diverse fasi. Queste vengono analizzate in seguito in maniera più
esplicita. La prima fase sarà quella dell‟incubazione (durata di 15-45 giorni) dove non è presente
alcuna sintomatologia.
La seconda fase,invece,è caratterizzata da un periodo pre-itterico (durata una settimana) . E‟ la fase
in cui il soggetto è infettato e si verifica un aumento degli enzimi epatici transaminasi. Talvolta
l‟andamento ha un percorso bifasico o trifasico, cioè dopo un primo picco di transaminasi e
successiva remissione, si ha un secondo e talora un terzo innalzamento degli enzimi epatici.
La terza è la fase itterica con comparsa di quest‟ultimo a livello sclero-cutaneo e con aumento del
volume del fegato. Spesso si ha un aumento della milza con urine ipercromiche e feci ipocoliche.
L‟ultima fase sarà caratterizzata dal periodo di convalescenza che potrà avere un decorso variabile
dalle 2 alle 10 settimane.
PROGNOSI
Oltre l‟85% degli ammalati di epatite A guariscono entro 3 mesi, e oltre il 99% entro 6 mesi. Il
tasso di mortalità è stimato intorno allo 0,1%, di solito tra gli anziani e pazienti con malattie
epatiche croniche. Di solito non ci sono complicazioni. Un caso su mille di epatite fulminante può
diventare pericoloso per la vita.
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Epatite B: Il virus dell'epatite B (HBV) è l'agente eziologico più complesso e più estesamente
caratterizzato.
Le manifestazioni cliniche che caratterizzano questa patologia sono: malessere generale,
stanchezza, perdita di appetito, nausea, vomito, colorito itterico, urine ipercromiche e feci
ipocoliche. Inoltre sono riscontrabili elevati livelli di transaminasi e bilirubina nel sangue.
L‟ HBV si trasmette per via parenterale (trasfusioni di sangue e emoderivati, scambio di siringhe/
aghi infetti, microlesioni della cute e delle mucose provocate da oggetti contaminati) per via
sessuale e per via verticale/perinatale.
IL VIRUS
La particella infettiva Dane è costituita da una porzione centrale ("core") e dal suo rivestimento di
superficie di natura lipoproteica. Il core contiene un filamento circolare di DNA a doppia elica e la
DNA-polimerasi e si replica all'interno dei nuclei degli epatociti infettati. Il rivestimento di
superficie viene applicato al core nel citoplasma, dove, per motivi sconosciuti, viene prodotto in
grande quantità; può essere rilevato nel siero con metodi immunologici, sotto forma di antigene di
superficie dell'epatite B (HbsAg).
Almeno 3 distinti sistemi antigene-anticorpo sono intimamente correlati al HBV:
1. L'HBsAg è associato al rivestimento di superficie del virus; la sua presenza nel siero è in genere
la prima evidenza di un'infezione acuta da HBV e implica la contagiosità del sangue. L'HBsAg
compare caratteristicamente durante il periodo di incubazione, in genere 1-6 sett. prima dei segni
clinici e biochimici della malattia e scompare durante la convalescenza. Il rispettivo anticorpo di
protezione (anti-HBs) compare soltanto alcune settimane o mesi più tardi, dopo la guarigione
clinica e generalmente persiste per tutta la vita; quindi, la sua presenza nel siero indica una
pregressa epatite da HBV e la relativa immunità. In circa il 10% dei pazienti, l'HBsAg persiste dopo
l'infezione acuta e l'anti-HBs non viene prodotto; questi pazienti possono sviluppare un'epatite
cronica o diventare portatori asintomatici del virus.
2. L'antigene core (HBcAg) è associato alla frazione interna del virus. Può essere riscontrato negli
epatociti infetti, ma non è rilevabile nel siero, se non con tecniche speciali che distruggono la
particella Dane. L'anticorpo corrispondente all'HBcAg (anti-HBc), in genere, compare all'inizio
della malattia clinica; in seguito, il titolo sierico diminuisce gradualmente. La sua presenza con
l'anti-HBs non ha alcun significato speciale oltre quello di indicare una pregressa infezione da
HBV. È osservato regolarmente anche nei portatori cronici di HBsAg che non hanno avuto una
risposta anti-HBs. Nell'infezione cronica, gli anti-HBc appartengono principalmente alla classe
delle IgG, mentre nell'infezione acuta predominano quelli della classe delle IgM. Occasionalmente,
questi ultimi sono i soli marker di una recente infezione da HBV, caratterizzando il "periodo
finestra" tra la scomparsa dell'HBsAg e la comparsa dell'anti-HBs.
3. L'antigene "e" (HBeAg) sembra essere un peptide derivato dalla porzione centrale del virus.
Viene riscontrato solamente nel siero HBsAg-positivo e tende a seguire parallelamente la
produzione della DNA polimerasi virale. La sua presenza riflette una più attiva replicazione virale,
ed è generalmente associata a una maggiore contagiosità del sangue e a una maggiore probabilità di
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progressione verso un'epatopatia cronica. La presenza del corrispondente anticorpo (anti-HBe)
indica una contagiosità di grado relativamente minore e, di solito, preannuncia un esito benigno.
L‟HBV appartiene alla famiglia degli Hepadnavirus.
I portatori cronici di HBV rappresentano un serbatoio di infezione a livello mondiale. La prevalenza
varia ampiamente in base a diversi fattori, compreso quello geografico (p. es., < 0,5% della
popolazione dell'America del Nord e dell'Europa del Nord, > 10% in alcune regioni dell'Estremo
Oriente). La trasmissione verticale da madre a figlio ne è parzialmente responsabile, specialmente
nelle regioni dove la prevalenza è alta .
Il HBV è associato a un ampio spettro di epatopatie che va da uno stato sub-clinico di portatore,
all'epatite acuta, all'epatite cronica, alla cirrosi e al carcinoma epatocellulare. Il virus mostra anche
un'associazione, non ancora chiarita, con vari disordini che non interessano in modo preminente il
fegato e che comprendono la poliarterite nodosa e altre collagenopatie vascolari, la glomerulonefrite
membranosa, la crioglobulinemia mista essenziale e l'acrodermatite papulosa dell'infanzia. Il ruolo
patogenetico del HBV in questi disordini non è chiaro, ma in alcuni pazienti è presente una
precipitazione tissutale di immunocomplessi che contengono l'antigene virale.
MANIFESTAZIONE :
ACUTA:
1. Febbre
2. Prurito
3. Astenia
4. Vomito/nausea
5. Dolore ipocondriale destro
6. Feci acoliche
7. Urine ipercromiche
8. Ittero
9. Fegato ingrossato e dolente alla palpazione
10. Splenomegalia
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
CRONICA Asintomatica
CRONICA: Sintomatica :
Malessere generale
Splenomegalia
Ascite
Edemi
Indici di epatopatia alterati (Transaminasi alp ecc…)
Talvolta manifestazioni di tipo immunologico: artriti, nefriti, anemie emolitiche,
ipergammaglobulinemie.
Ittero.
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Clinicamente le forme croniche si caratterizzano talora per una modesta oscillazione dei valori
delle ALT [alanina aminotransferasi] e delle AST [l’aspartato aminotransferasi], in passato
descritte come la SGPT e la SGOT. Questi sono enzimi, che sono indicatori di danno alle cellule del
fegato. L‟ALT e l‟AST sono enzimi che sono localizzati nelle cellule del fegato, e che entrano nella
circolazione generale, quando le cellule del fegato sono danneggiate. L‟ALT é un indicatore (o
marker) più specifico di infiammazione del fegato, poiché l‟AST può risultare aumentata anche in
malattie di altri organi, come il cuore od il muscolo. Nel danno acuto del fegato, come nel caso
dell‟epatite virale acuta, le ALT e AST possono essere aumentate all‟altezza di 100 o anche oltre i
1000 U/L. Nell‟epatite cronica o cirrosi, l‟aumento di questi enzimi può essere minimo ( meno di 23 volte il normale ) o moderato ( 100-300 U/L ). Leggeri o moderati aumenti di ALT o AST, non
sono specifici e possono essere causati da una vasta gamma di malattie del fegato. ALT e AST sono
spesso usate per monitorare il corso dell‟epatite cronica, e la risposta al trattamento.
Il tempo di protrombina é anche un esame utile per la funzionalità epatica, poiché c‟è una buona
correlazione tra l‟anomalia della coagulazione, misurata dal tempo di protrombina ed il grado di
disfunzione del fegato. Il tempo di protrombina è generalmente espresso in secondi, e messo a
confronto con un normale controllo di sangue del paziente.
Epatite C: Il virus dell'epatite C (HCV) è la causa, oggi riconosciuta, della maggior parte dei casi
di quella che era precedentemente chiamata epatite non-A, non-B (NANB). Questo virus a singola
elica di RNA, correlabile alla famiglia dei flavivirus, causa la maggior parte delle epatiti NANB
post-trasfusionali e sporadiche. Esistono numerosi sottotipi di HCV con sequenze aminoacidiche
variabili (genotipi); questi sottotipi variano nella distribuzione geografica e svolgono un ruolo nella
virulenza della malattia. Il HCV può anche modificare il suo corredo aminoacidico nel tempo
all'interno della persona infettata (quasi specie); questa tendenza impedisce lo sviluppo di un
vaccino.
La maggior parte dei casi di epatite C è subclinica, anche nella fase acuta. L'infezione ha un tasso di
cronicità molto più alto (circa il 75%) di quello dell'epatite B. Quindi, l'epatite C è spesso scoperta
dal casuale ritrovamento degli anti-HCV in persone apparentemente sane.
Epidemiologia: lo 0,5-1,5% dei donatori di sangue è portatore del virus HCV è un fattore di
RISCHIO! Anche perché ora ci sono i controlli, ma qualche anno fa c‟era rischio di trasfusione di
sangue infetto, e dunque contrazione dell‟HCV.
Resta a lungo asintomatica, può subdolamente e progressivamente determinare un danno
irreparabile all‟organo, riducendone le capacità funzionali sfociando in cirrosi.
CARATTERISTICHE:
Sensibile al trattamento con etere ed altri solventi lipidici;
Stabile in ambiente basico (pH = 8)
Inattivato da trattamenti con formalina
Infettività eliminata a 100°C per 10 minuti o a 60°C per 6 ore
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CHI E’ A RISCHIO:
L‟epatite C viene contratta per contatto diretto con sangue proveniente da un portatore del virus.
Ha una significativa diffusione nel mondo ed è molto frequente in:
Soggetti trasfusi prima del 1990
Emofilici
Soggetti dializzati
Tossicodipendenti
Pazienti con epatite cronica, cirrosi o cancro al fegato
Una trasmissione attraverso contatto sessuale è possibile, ma rara, cosi come da madre a figlio, ad
eccezione dei casi in cui la madre è portatrice anche di infezione da HIV.
LA MALATTIA:
FASE ACUTA INIZIALE: La forma acuta ha un periodo di incubazione di 5-12 settimane,
mediamente 7 settimane; i sintomi sono dati da malessere generale, sonnolenza, nausea, dolenzia
addominale; il paziente è itterico raramente, solo nel 30% dei casi [ nel soggetto HIV+] la forma
può essere a decorso rapidamente progressivo
Il virus ha un periodo di incubazione di 50 giorni. Manifesta sintomi clinici nel 15-20% dei casi e
sono:
Ittero (< 30% dei casi)
Astenia
Vomito
Nausea
Inappetenza
Febbre
Feci acoliche
Urine ipercromiche
Pochi sono i malati che riescono a guarire, infatti nel 50-60% dei casi la fase acuta evolve in
cronica.
INFEZIONE CRONICA: Si calcola che non meno del 75% dei soggetti esposti sviluppi una
infezione cronica
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Il 60% dei casi di HCV viene diagnosticato in fase cronica poiché la fase acuta passa spesso
inosservata.In molti casi si presenta con le caratteristiche di un‟infiammazione lieve; in altri assume
un decorso aggressivo con progressione verso la cirrosi epatica (20-30% dei pz).
L‟alcool è in grado di accelerare il processo degenerativo Col progredire dell‟infiammazione, si
determina la comparsa di noduli di rigenerazione, fino alla cirrosi.
Nel grafico sottostante viene messo in evidenzia il decorso dell‟infezione da virus HBV e HCV in
relazione al tempo, mettendo in risalto il risultato di un‟ingravescenza.
HBV
HCV
Infezione
acuta
Infezione
acuta
0
1-10%
60-90%
Infezione
cronica
1
20%
80%
Portatore
asintomatico
Infezione
cronica
20-50%
50-80%
Epatite cronica
5
15-30%
Cirrosi epatica
Portatore
asintomatico
20-40%
20
2-4%
Epatocarcinoma
Epatite cronica
Cirrosi epatica
2-4%
>20
Epatocarcinoma
EPATITE D (DELTA)
Il virus dell'epatite D (HDV), è un singolare virus a RNA difettivo che si può replicare solamente in
presenza dell'HBV e mai da solo. Compare sia come una coinfezione nel corso di un'epatite B acuta
o come superinfezione nel corso di un'epatite cronica stabilizzata, sempre di tipo B. Gli epatociti
infettati contengono le particelle delta rivestite dall'HBsAg. La prevalenza del HDV varia molto dal
punto di vista geografico, con sacche endemiche in diverse nazioni. L‟ HDV (contrariamente al
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HBV) non è ancora diffuso nella comunità omosessuale. Clinicamente, le infezioni da HDV si
manifestano con un'epatite acuta insolitamente grave (fino al 50% delle epatiti HBV fulminanti può
essere associato a una coinfezione da HDV), con un'esacerbazione acuta nei portatori cronici di
HBV (superinfezione) oppure con un decorso relativamente aggressivo di un'epatite B cronica.
I soggetti guariti dall‟epatite B sono immuni all„HDV, come d‟altronde quelli che hanno fatto
vaccinati.
Chi è rischio?
Tossicodipendenti portatori di HBsAg;
Conviventi o soggetti a stretto contatto con portatori del virus;
I partner sessuali dei portatori.
La malattia
L‟epatite D presenta un ampio spettro di sintomi, nessuno dei quali specifico della malattia.
In generale i pazienti in cui si presenta la coesistenza dell‟HBV e dell‟HDV versano in condizioni
cliniche più gravi.
COINFEZIONE: La coinfezione progredisce raramente verso la forma cronica, mentre più
frequentemente si ha la guarigione da entrambi i virus.
SOVRAINFEZIONE:
L‟infezione preesistente da HBV fornisce un terreno fertile per il virus Delta, infatti c‟è la
possibilità che progredisca verso la cronicità.
•
Nei pazienti con epatite cronica B la sovrainfezione può apparire come un peggioramento
della malattia.
•
Nei portatori asintomatici di HBsAg la sovrainfezione da HDV può apparire come
un‟epatite intercorrente non-B.
FORME FULMINANTI:
L‟HDV può provocare epatite fulminante sia in caso di coinfezione sia di sovrainfezione in
un portatore di HBV.
EPATITE E
Forma di epatite che si contrae con l‟ingestione di acqua o alimenti contaminati dal virus.
Mediamente il periodo di incubazione del virus è di 40 giorni e la malattia decorre per lo più in
assenza di sintomi. Laddove questi fossero presenti, sono comuni a quelli delle altre epatiti.
ZONE A RISCHIO
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•
•
•
•
Estremo Oriente
Territori meridionali dell‟ex unione sovietica
Africa
Messico
•
•
•
•
ALIMENTI esposti all’HEV
Acqua in bottiglie non sigillate
Verdure crude non lavate con acqua potabile
Frutta non sbucciata
Frutti di mare
EPATITE G
Recentemente sono stati isolati due agenti virali, provvisoriamente denominati virus GBV-C e
HGV, in grado di provocare epatite.
L‟analisi molecolare ha dimostrato che essi sono due varianti dello stesso virus.
Il virus è in grado di dare infezioni persistenti la cui rilevanza clinica in termini di danno epatico è
tuttavia ancora da definire.
•
•
•
Trasmissione:
Parenterale
Sessuale
Verticale/perinatale
•
•
•
•
Soggetti a rischio:
Tossicodipendenti
Politrasfusi
Personale sanitario
Bambini nati da madre infetta
Il grafico seguente rappresenta l‟incidenza dei vari virus eziologici tra tutti i soggetti affetti da
epatite virale a livello mondiale. WHA (World Hepatitis Alliance) 2009.
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WORLD HEPATITIS ALLIANCE
D
28%
A
9%
C
13%
B
50%
EPATITE ALCOLICA
La causa più comune di epatopatie nel mondo occidentale è l‟alcolismo.
Tra le epatopatie causate da abuso di bevande alcoliche ne differenziamo 3 tipi:
Steatosi epatica alcolica.
Epatite alcolica.
Cirrosi epatica alcolica.
Steatosi epatica alcolica.
Consiste nell‟accumulo di trigliceridi all‟interno dell‟epatocita ed è la forma di epatopatia più
comune tra gli alcolisti.
Cirrosi epatica alcolica.
È un‟epatopatia irreversibile e cronica caratterizzata da fibrosi e rigenerazione nodulare che
provocano necrosi degli epatociti.
Epatite alcolica.
L‟epatite alcolica è un‟epatopatia reversibile, caratterizzata da lesioni istologiche che consistono in:
necrosi, infiltrazione di granulociti neutrofili ed aumento del tessuto connettivo.
FATTORI DI RISCHIO:
Durata ed entità dell‟assunzione di bevande alcoliche
Coesistenza di epatiti virali
Fattori genetici
Stato nutrizionale
Sesso (la donna è maggiormente predisposta)
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MANIFESTAZIONI CLINICHE:
Anoressia
Nausea
Vomito
Dolori addominali
Perdita di peso
Ascite
Ittero
Encefalopatia epatica
TRATTAMENTO:
Astensione da alcolici totale e definitiva
Dieta equilibrata
Dieta ricca di calorie
Talvolta cortisonici
EPATITE FARMACOLOGICA
Molti sostanze esogene (farmaci, prodotti d‟erboristeria ecc) possono produrre danni di variabile
gravità al fegato. Diverse centinaia di farmaci sono responsabili di reazioni tossiche che causano
danno epatocellulare.
I meccanismi del danno epatico da farmaci sono due:
TOSSICITÀ DIRETTA: il danno è prevedibile e costituisce un effetto costante della sostanza
assunta; sono colpiti infatti tutti i soggetti che ne fanno uso.
Questo tipo di tossicità è correlata alla dose del farmaco assunta.
IDIOSINCRASIA: la tossicità è imprevedibile e si manifesta solo in pochi soggetti e può
presentarsi alla prima assunzione del farmaco o dopo molto tempo dall‟inizio del trattamento e non
è correlata alla dose. Alla base di queste reazioni tossiche vi è una probabile predisposizione
genetica.
FATTORI DI RISCHIO:
Terapie farmacologiche concomitanti
Età
Virus epatici
MANIFESTAZIONI CLINICHE:
Febbre
Rash cutaneo
Ittero
TRATTAMENTO:
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Sospensione del trattamento farmacologico.
ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO
Quando avremo di fronte un pz affetto, o potenzialmente affetto da epatite nell‟anamnesi e nell‟EO
dovremo insistere su dei punti precisi.
ANAMNESI:
Quando si accoglie il paziente è fondamentale sapere se consuma alcool e in quali quantità. E‟
auspicabile informarsi anche sul tipo di ambiente che il pz ha frequentato (in particolare sulle
condizioni igieniche del luogo) e se ha avuto partner sessuali infetti.
ESAME OBIETTIVO:
Ispezione (Sclere, mucose, cute e addome)
Quasi mai tramite l‟ispezione si è in grado di identificare le patologie epatiche, a meno che non si
hanno chiari segni e sintomi che evidenziano la patologia (vd. ITTERO)
Palpazione (metodo dell‟uncinamento, tecnica della mano a piatto)
La palpazione permette soltanto di valutare la superficie anteriore ed il margine inferiore quando
esso è palpabile, cosa che non avviene in condizioni di normalità.
In generale, il fegato si rende apprezzabile alla palpazione in 2 condizioni: abbassamento e
INGROSSAMENTO (l‟epatomegalia non è comunque specifica dell‟epatite. Sono infatti numerose
le patologie che comportano l‟ingrossamento del fegato: STASI VENOSA, MALATTIE
INFETTIVE, STEATOSI EPATICA, CIRROSI, NEOPLASIA, LEUCOSI, AMILOIDOSI, CISTI
DA ECHINOCOCCO). L‟ingrossamento del fegato può essere molto variabile da caso a caso,
indipendentemente dalla condizione morbosa che ne è alla base. Essa infatti dà una condizione di
apprezzabilità solo all‟apice dell‟INSPIRAZIONE (fino a 8-10 cm dall‟arcata costale).
Quindi le caratteristiche che andremo a valutare nel fegato saranno:
MARGINE INFERIORE ( se è liscio e regolare ma arrotondato)
SUPERFICIE PALPABILE (nel fegato sano è uniformemente liscia. Le sue principali
alterazioni alla palpazione sono rappresentate dalla cirrosi epatica e cancro nodulare –
superficie bernoccoluta con nodulosità multiple)
CONSISTENZA DEL VISCERE (se è normale – parenchimatosa- molle, elastica, dura,
aumentata)
EVENTUALE DOLORABILITA‟ (la dolorabilità alla palpazione è un evento raro)
CARATTERISTICHE DELLA COLECISTI (è possibile la palpazione solo se la colecisti si
è ingrandita, cosa possibile solo in 2 casi: aumento del contenuto colecistico e ispessimento
della colecisti).
TERAPIA FARMACOLOGICA PER L’EPATITE B
In caso di PRESUNTA INFEZIONE entro 48 h dal contagio si può eseguire una profilassi passiva
con iniezione di ImG anti-HBV (anticorpi ontro il virus per una vaccinazione completa)
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In caso di CRONICITA‟ la terapia consiste nella somministrazione di PEG-interferone alfa oppure
con farmaci antivirali (lamividina, adefovir, entecavir) che sono inibitori della trascrittasi inversa,
ossia impediscono al virus di replicarsi.
INTERFERONE: sostanza prodotta dall‟organismo stesso al fine di aumentare i meccanismi di
difesa dalle infezioni virali. Il maggiore provocatore di produzione di interferone è il virus
dell‟influenza. Esso non cura la cirrosi o l‟epatite, ma serve solo a portare a termine il danno
provocato dalla continua infezione virale. Per questo in alcuni casi la sua somministrazione è
accompagnata da un attacco di infezione acuta che rispecchia la distruzione massiva delle cellule
epatiche infettate.
TERAPIA FARMACOLOGICA PER L’EPATITE C
A differenza delle altre due, l‟epatite C non ha ancora un vaccino. Questo è dovuto alla variabilità
delle proteine virali dell‟envelope (E1/E2) che permettono al virus di sfuggire alla sorveglianza
immunitaria dell‟ospite. Ad oggi la terapia più efficace pre cercare di contrastare l‟epatite c è
costituita dall‟interferone alfa pagliato con la ribividina, per un periodo compreso tra le 24 e le 48
settimane.
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
Per quanto riguarda gli esami di laboratorio per individuare la presenza di epatite, sono utili (ma
non specifici):
Quadro enzimatico per epatocitolisi.
•
Transaminasi glutamminico-ossalacetiche (SGOT)
•
Gammaglutamil-transpepidasi
•
Lattico deidrogenasi (LDH)
Ricerca nel siero dell‟antigene di superficie del virus dell‟epatite e dei Markers della stessa.
TRANSAMINASI: Enzimi presenti nel fegato e in altri tessuti utilizzati per lo studio delle
malattie del fegato. L‟enzima più studiato è l‟aspartato transferasi (ast).
DIAGNOSI STRUMENTALE
Allo scopo di delineare con più precisione la presenza dei virus dell‟epatite sono utili:
Biopsia epatica:
Procedura diagnostica che permette di ottenere dati riguardanti le patologie del fegato.
Tac:
Tomografia assiale computerizzata, fornisce documentazione ad elevato potere di risoluzione della
patologia.
Ecotomografia:
Indagine diagnostica basata sulla rilevazione dell'eco di ultrasuoni inviati su un organo od un
tessuto interno (cuore, addome, ecc.) dei quali si ottengono immagini in movimento o fotografiche.
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Nello specifico, la biopsia epatica può essere effettuata in diversi modi:
PRELIEVO IN CORSO DI INTERVENTO CHIRURGICO.
Durante un intervento chirurgico per patologie interessanti organi dell‟addome superiore. Viene
valutata la presenza di metastasi epatiche da neoplasia dello stomaco o dell‟intestino.
PRELIEVO DURANTE INDAGINE LAPAROSCOPICA.
L‟indagine laparoscopica dell‟addome viene condotta utilizzando uno strumento endoscopico del
diametro di un centimetro, che permette le visualizzazione e l‟eventuale atto chirurgico su organi
intraddominali, senza necessità di procede ad apertura dell‟addome.
BIOPSIA EPATICA PER VIA TRANSGIUGULARE.
Metodica complessa che permette di ottenere campioni di fegato in pazienti costretti a terapie
anticoagulanti croniche. Per evitare il rischio di importanti emorragie, il prelievo viene effettuato
con uno strumento introdotto attraverso la giugulare.
BIOPSIA PERCUTANEA.
Metodica utilizzata routinariamente, viene eseguita attraverso la cute all‟altezza dell‟ottavo spazio
intercostale.
BIOPSIA EPATICA ECOGUIDATA.
Il materiale prelevato è di tipo cellulare e il prelievo deve essere effettuato sulla superficie di una
lesione focale da studiare.
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE
L‟epatite è un processo infiammatorio del fegato che è causato da uno dei cinque diversi agenti
virali, l‟epatite può variare da forme lievi e curabili a forme croniche e letali. ( Kucharski 1993 )
RAGGRUPPAMENTO DIAGNOSTICO
Criteri di dimissione:
Prima della dimissione il paziente o i familiari dovranno saper descrivere le modalità di
trasmissione della malattia, elencheranno segni e sintomi da riferire a operatori sanitari.
PROBLEMI COLLABORATIVI:
Degenerazione epatica progressiva
Encefalopatia porto sistemica
Ipokaliemia: riduzione dei livelli di potassio, che comporta squilibrio elettrolitico e
scompensi cardiaci
Emorragia
Tossicità da farmaci
Insufficienza renale
DIAGNOSI INFERMIERISTICHE:
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Rischio elevato di trasmissione di infezioni, correlato a natura contagiosa degli agenti
virali.
Rischio elevato di gestione inefficace del regime terapeutico, correlato a insufficiente
conoscenza della condizione, del bisogno di riposo, delle precauzioni necessarie a
prevenire la trasmissione, del fabbisogno nutrizionale.
Nutrizione alterata ( inferiore al fabbisogno ) correlata ad anoressia, dolorabilità epigastrica e
nausea.
Alterazione del comfort, correlata a prurito secondario ad accumulo di bilirubina e sali biliari
Dolore correlato a epatomegalia da processo infiammatorio.
Una complicanza potenziale diffusa è la degenerazione epatica progressiva, le rilevazioni
opportune da considerare sono: ittero, disagio epigastrico, feci acoliche, enzimi epatici e fattori di
coagulazione che non ritornano nella norma.
Sarà quindi opportuno considerare il bilancio idrico e saper valutare al meglio il decorso di segni e
sintomi.
RISCHIO ELEVATO DI TRASMISSIONE DI INFEZIONI
Il paziente rimarrà in isolamento fino a quando non sarà più contagioso, dovrà dimostrare un
meticoloso lavaggio delle mani durante il ricovero in ospedale. Gli interventi dell‟infermiere
dovranno essere mirati alle precauzioni universali relative alle sostanze corporee.
Lavarsi le mani prima o dopo ogni contatto col PZ, maneggiare il sangue come se fosse
potenzialmente infettante, indossare i guanti, mettere le siringhe usate nel più vicino contenitore
impermeabile; NON incappucciare MAI né manipolare in alcun modo gli AGHI !
Altri interventi importanti sono : utilizzo di occhiali protettivi, indossare il grembiule, maneggiare
le lenzuola sporche di sangue come potenzialmente infette, usare tecniche appropriate di
smaltimento rifiuti e pulire bene strumenti e superfici contaminate. Le tecniche sopra elencate
contribuiscono a proteggere gli altri dal contatto con materiale infetto e a prevenire la trasmissione
della malattia.
La comprensione della modalità di trasmissione dell‟infezione costituisce il primo gradino della
prevenzione, i familiari tra l‟altro devono essere soggetti a immunizzazione attiva o passiva per il
virus dell‟epatite B. Un altro importante fattore da sottolineare è che durante il processo di
autoriparazione epatica, un‟eccessiva attività fisica priverebbe l‟organismo dell‟energia necessaria
per la guarigione. Un riposo adeguato è necessario per prevenire ricadute.
Il fattore proteico e calorico aumenta durante i periodi di riparazione tessutale.
Riconoscere e riferire per tempo segni e sintomi permette un intervento tempestivo volto alla
prevenzione delle complicanze.
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