Gastroenterologia

La gastroenterologia è quella branca interventistica che ha nell'ambito delle patologie
un grosso impatto.
Dispepsia funzionale: disordine della digestione.
Malattie del fegato: gran numero di casi.
1.200.000 i casi di cirrosi epatica (data da alcol o epatite C)
27.000 decessi/anno per cirrosi.
500 miliardi di spesa per la cirrosi.
Malattie del fegato in Umbria
8000 casi di epatite cronica
8000 cirrosi epatica
624 nuovi casi di cirrosi epatica/anno
eziologia della cirrosi
28% da HCV
26% da alcol
9% da HBV (campagna di vaccinazione)
principali tecniche strumentali gastroenterologiche diagnostiche e terapeutiche
Endoscopia
Ecografia
Manometria e Phmetria (per patologie esofagee)
radiologia tradizionale
TC
RM
Angiografia
metodiche istopatologiche
endoscopia
Strumenti dotati di telecamera che permette di visualizzare la mucosa del tratto
interessato.
Esofagogastroduodenoscopia (EGDS)
Con l’esofagogastroduodenoscopia si arriva a vedere fino alla terza porzione
duodenale. La punta dell'endoscopio si può muovere ruotando di 360° con le
manopole (videogastroscopio e fibrogastroscopio).
L'endoscopio è forato: serve per far rientrare la pinza bioptica che poi esce dalla
punta e serve per la biopsia. L'endoscopio può servire per insufflare aria per
distendere le pareti di esofago e stomaco.
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Il paziente viene sedato e sta in decubito laterale sinistro. Si mette un boccaglio di
plastica. E deve essere digiuno da 6 o 8 ore
Colonscopia totale più ileoscopia totale
La colonscopia totale più ileoscopia totale è un esame che ci permette di visualizzare
per intero il colonper via ciecale si possono visualizzare gli ultimi 20-25 cm di
ileo.
Si usa il videocolonscopio: è più largo del gastroscopio - diametro 13 cm - ed è lungo
circa 1,5-2 m.
Preparazione: 4 l di lassativi per pulire l'intestino il giorno prima. Digiuno dalla
mattina. Decubito laterale sinistro. Gambe portate al petto. Si fa valium e meperidina
per sedare. Il colonscopio permette di insufflare aria, e acqua se serve lavare dalle
feci. Dal retto sigma si arriva fino al cieco  fino alla valvola ileociecale  fino agli
ultimi 25 cm di ileo (serve per morbo di Chron).
Trasverso: aspetto triangolare.
Flessura epatica: si vede l'ombra del fegato, ha una parete molto sottile.
Cieco: c'è l'incontro delle tre tenie.
Colangiopancreatografiaretrograda per via endoscopica
(ERCP)
A livello della seconda parte del duodeno c’è lo sbocco delle vie biliari e
pancreatiche: si riuniscono e sboccano nella papilla di Vater.
L'esame serve a visualizzare le vie biliari e pancreatiche per via retrograda.
Patologie:
calcolosi delle vie biliari: calcoli nella colecisti (50% sintomatici per tutta la vita).
Nell'altro 50% dei casi: coliche.
Tumore della testa del pancreas: metto il duodenoscopio in visione laterale. Passo
esofago, arrivo allo stomaco fino alla seconda parte del duodeno. Passo la cannula
e cerco di infilarla nella papilla. Il paziente è quasi a pancia sotto. Inserisco il
mezzo di contrasto ed avrò immagine delle vie biliari. Se ci sono calcoli: tramite il
canale operativo inserisco un elettrobisturi (sfinterotomo) che va a tagliare e
coagulare la papilla viene allargata.
Poi passo sulla via biliare, inietto altro
mezzo di contrasto e mando dentro un
basket, lo faccio passare fuori dal calcolo
che viene inglobato nel basket e poi
portato via.
Oppure
inserisco un palloncino sgonfio lo passo sopra il calcolo e lo porto dietro.
Poi comunque i pazienti devono fare colicistectomia per via laparoscopica.
Se c'è tumore non operabile allora incannulo la via biliare, trovo il punto di stop,
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ci metto una protesi che va a creare un varco sulla neoplasia: le vie biliari possono
essere drenate. Ma questa è comunque una cura palliativa.
Videoenteroscopia
Vedo il digiuno più l’ileo prossimale e medio: difficilissimo da esplorare e studiare.
La parete è molto sottile.
Il videoenteroscopio è più flessibile ed è lungo circa 2,5-3 m.
Vi possono essere patologie tumorali, infiammazionali, sanguinanti.
Non riesce a far vedere l’ileo.
È sorta la necessità di avere una tecnica endoscopica che ci permetta di vedere da
dentro il tenue: è stata inventata la capsula endoscopica o video capsula.
Videocapsula
È solo diagnostica.
Al momento attuale indicata per studiare l'intestino tenue.
Ha le dimensioni di una compressa di Augmentin.
Sulla punta trasparente c'è una telecamera con luce.
Viene ingerita e per peristalsi scende.
In esofago va troppo veloce.
In stomaco (non insufflato) va giù dritta e va verso il piloro.
È monouso: ha quindi un costo elevato (800 euro)
Ha una batteria di durata limitata: 7-8 ore, il colon non può essere visto per
questo.
Non registra il filmato ma scatta immagini: 2 frame al secondo.
Viene eliminata con le feci.
Il paziente deve fare una preparazione come per la colonscopia.
L'apparecchio è composto da: videocapsula, rilevatore (attaccato alla cintura del
paziente) che è un videorecorder ed è collegato a degli elettrodi posizionati
sull'addome del paziente.
Il paziente arriva digiuno, montiamo gli elettrodi, mettiamo il cinturone con la
cassetta alla vita del paziente. Stacco la videocapsula ed è da questo momento che
essa inizia registrare. Do acqua al paziente per fargliela ingerire. Il paziente deve
rimanere digiuno per altre 2 h. Il paziente a questo punto può tornare a casa e la video
capsula continua registrare.
Finché la capsula registra sul recorder c'è una luce verde lampeggiante. Quando
smette di registrare diventa rossa. Finita la registrazione la cassetta viene riportata al
medico. Ora si passa quindi la memoria sul pc e il medico si vede le immagini messe
in sequenza come un filmato.
Le INDICAZIONI per eseguire esame con videocapsula.
Sanguinamento occulto del tratto gastrointestinale: non visibile con gastroscopia o
colonscopia.
Morbo di crohn o malattia celiaca.
CONTROINDICAZIONI
stenosi o ostruzioni
gravidanza
portatori di pace-maker (perché può interferire).
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Prima bisogna sempre fare tenue frazionato con pasta baritata.
Ecoendoscopia
è molto importante per la stadiazione dei tumori. È un esame ecografico associato
all'esame endoscopico. Sulla punta delle endoscopio metto una sonda ecografica che
ruota: mi fa vedere nello spessore della parete cosa c'è. Io ho due monitor: se voglio
sapere di che tessuto si tratta si fa l'agoaspirato ecoendoguidato: che fa una biopsia.
Ecografia
studio di fegato, colecisti, vie biliari, pancreas.
Avanzata: uso di mezzo di contrasto di seconda generazione
terapeutica: tumore del fegato per trattamenti loco regionali
esofago
sintomi
disfagia: sensazioni di difficoltà a
deglutire non accompagnata da dolore
odinofagia: deglutizione dolorosa
pirosi: bruciore in regione
retrosternale e nei casi gravi fino al
giugulo
erruttazione: emissione di aria di
provenienza gastrica
ruminazione: rimasticazione del cibo
una volta che e ritornato alla bocca
dallo stomaco
disfagia
l'esofago ha una funzione preminente nel passaggio del bolo dalla bocca allo
stomaco.
È rivestito da un epitelio pavimentoso pluristratificato non cheratinizzato.
Fattori antireflusso gastroesofageo immobili
Lo sfintere esofageo inferiore (tonicamente chiuso) a riposo è chiuso. Si trova dentro
e al di sotto dello sfintere crurale che si trova sul diaframma: sono importanti per il
meccanismo antireflusso gastroesofageo.
Angolo di His: si forma tra esofago e stomaco e diviene più acuto quando noi
mangiamo: lo stomaco si dilata per rilasciamento recettivo, in particolare il fondo: va
a chiudere
Legamento esofago-frenico
Fattori antireflusso gastroesofageo legate alla motilità
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peristalsi primaria dell'esofago: quando deglutiamo qualche cosa e il cibo passa
nell'oro faringe parte un'onda peristaltica dall'alto verso il basso, si apre lo sfintere
esofageo inferiore, passa il bolo e lo sfintere si richiude.
peristalsi secondaria dell'esofago: il bolo alimentare che torna in esofago lo
distende, attiva un'onda di contrazione che spinge verso lo stomaco il bolo. Lo
sfintere si apre passa il bolo e lo sfintere si richiude
svuotamento gastrico: se lo stomaco si riempisse senza svuotarsi bolo tornerebbe
in esofago
malattie da reflusso gastroesofageo
il reflusso gastroesofageo (RGE) è determinato dal passaggio di contenuto gastrico in
esofago (talvolta misto a materiale duodenale). Determina dei sintomi e talvolta
infiammazioni della mucosa esofagea (esofagite)
Acido, pepsina, succhi pancreatici determinano lesioni localizzate al terzo inferiore
dell'esofago fino all'ipofaringe e all'albero tracheo-bronchiale
Eziologia
idiopatica: 90% dei casi (non conosciamo la causa)
secondaria: 10% dei casi
gravidanza, obesità
malattie della motilità del corpo esofageo o del LES o i suoi meccanismi di
regolazione (collagenopatie come la scherodermia), alterata peristalsi e
svuotamento gastrico
iatrogena: legate a medicamenti assunti dal paziente come:
antipertensivi: calcioantagonisti
contraccettivi orali, nitroderivati
procedure endoscopiche che alterano il LES
interventi chirurgici
Sindrome caratterizzata da:
sintomi
alterazione endoscopiche
alterazioni istologiche
E’ tipica dei paesi industrializzati
Compare soprattutto nella quinta decade di vita (40-50 anni)
FATTORI ESOFAGEI
 ipotonia del LES
 rilasciamenti transitori ed inappropriati del LES
 ridotta clearance esofagea
 diminuita resistenza della mucosa esofagea
FATTORI GASTRICI
 ritardato svuotamento gastrico
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 incoordinazione motoria gastro-duodenale
Ernia iatale paraesofagea
una condizione che predispone a
RGE è l'ernia iatale: risalita dello
stomaco all'interno del torace
attraverso lo iato esofageo. può
avvenire quando c'è una lassità dei
tessuti e lo sfintere crurale si allarga,
o si ha un esofago più corto. Non c'è
più il legamento e lo sfintere esofageo
inferiore non è più dentro lo sfintere
crurale. Anche l'angolo di His non
svolge più la sua funzione
ernia iatale da
scivolamento
sintomi
tipici
pirosi
rigurgito: materiale alimentare acido
che torna in esofago o addirittura in
bocca
atipici
dolore toracico simile anginoso (a causa della
stessa innervazione dell'esofago e del cuore)
errutazione
Scialorrea: salivazione profusa per tamponare
l'acidità del bolo acido che torna in bocca
alterazioni del gusto
Singhiozzo
odinofagia
esame obiettivo: assenza di reperti specifici
sintomi extra esofagei:
 laringiti croniche
 attacchi ------- attacchi di tosse
 polmoniti ad ingestis
a seconda del reflusso
La pirosi compare nel periodo post-prandiale. E’ scatenata da:
posizione supina, piegamenti del tronco
alimenti ipotonizzanti del LES: menta, cioccolata, cipolla, pomodori, caffè
alimenti irritanti: alcol, succhi di agrumi, tè, bevande troppo calde o troppo fredde
alimenti grassi
pasti abbondanti
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il rigurgito è presente nel 50% dei pazienti con RGE
non è preceduto da nausea
non si accompagna a contrazione della muscolatura gastrica e dei muscoli della
parete addominale
ENDOSCOPIA
documentazione dell’esofagite
classificazione in diversi gradi secondo Savary-Miller
I. edema ed erosioni non confluenti
II. erosioni confluenti non estese all'intera
circonferenza
III. erosioni confluenti estesa all'intera circonferenza
IV. ulcerazioni e/o stenosi
diagnosi:
evidenziare i sintomi
approccio strumentale: esofagogastroduodenoscopia
non si fa un esofago baritato perché non riesco a vedere le erosioni. Vedo solo se c'è
l'ernia iatale.
Se non trovo esofagite ma c’è l’ernia iatale con la gastroscopia si fa la Ph-metria:
esame strumentale invasivo mediante introduzione di sondino nel naso che ha sulla
punta dei rilevatori di Ph. Scendo fino a che trovo un Ph uguale a due, vuol dire che
sono nello stomaco. Risalgo fino a quando non trovo un ph = 4-5. Sono nell’esofago.
Lascio lì il sondino lo fisso al naso. Lo lascio al paziente per 24 h. Lui torna a casa e
deve fare tutto quello che fa sempre. Deve segnalare tramite pulsanti quando mangia,
quando si stende, quando si abbassa. Questo verrà poi segnato sul tracciato che il
medico andrà a leggere.
Avrò una caduta di Ph sotto a 4 per più del 4% del tempo che il paziente tiene la
macchinetta, in particolar modo dopo i pasti e durante la notte
Esame contrastografico esofago-gastrico
Evidenzia l'ernia iatale di dimensioni variabili.
Utile farla quando faccia gastroscopia ci sono stenosi e quindi non riesco ad andare
avanti.
Trattamento
norme dietetiche: mangiare poco e spesso. evitare: cioccolata, mente, cipolla,
alcolici, succhi di agrumi, pomodoro, fumo.
norme igienico comportamentali: sollevare la testata del letto di almeno 20-25
cm. Non assumere posizione supina subito dopo i pasti. Non sollevare oggetti
pesanti. Eliminare il fumo. Non indossare abiti o cinture strette in vita. Non
esercitare brusca flessione del tronco.
norme mediche: farmaci che vanno ad inibire la secrezione gastrica acida
(antisecretivi): inibitori della pompa protonica (omeprazolo) e procinetici:
domperidone.
Terapia chirurgica: Si fa quando ci sono voluminose ernie iatali o quando il
paziente è giovane o quando i sintomi sono tanto importanti da non rispondere alla
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terapia medica. Si fa una funduplicatio secondo Nissen: si avvolge il fondo dello
stomaco intorno allo sfintere esofageo inferiore (LES).
Se l’ RGE è complicata da esofagite potrò avere:
 stenosi peptica
 ulcerazioni
 esofago di Barret (8-20%)
 sanguinamento ( <2%)
l'esofago di Barrett o metaplasia colonnare è una
condizione patologica in cui l'epitelio squamoso esofageo è
sostituito da un epitelio di tipo colonnare specializzato che
si estende al di sopra della giunzione esofago gastrica.
È Precancerosa: frequentissima formazione dopo esofago di
barret di adenocarcinoma dell'esofago (nel 8-10% dei casi)
disordini motori: alterata motilità dell'esofago
Acalasia: alterato rilasciamento post-deglutitorio del LES. Quando arriva il bolo il
LES non si apre. E’ accompagnata generalmente da alterazioni della peristalsi del
corpo esofageo. Il sintomo sarà disfagia inizialmente. Man mano che si aggrava la
disfunzione ci sarà anche rigurgito. Interessa la muscolatura liscia. E’ caratterizzata
dall'assenza dell'attività motoria coordinata del corpo esofageo e da un alterato postdeglutitorio del LES.alterazione della innervazione.
PATOFISIOLOGIA
- scompenso della peristalsi del corpo esofageo
- mancata o alterato rilasciamento del LES:
ostacolo al transito esofago gastrico
ristagno in esofago
esofagite (schifosa) con sopra candida
Progressiva dilatazione del viscere (può assumere l'aspetto di un colon tortuoso)
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Megaesofago
I stadio: disfagia paradossa (per i liquidi). Arresto del bolo in sede ”retrosternale
bassa”. Progressione del bolo con manovre particolari: ponzando a glottide chiusa,
saltando
II stadio: disfagia con rigurgito immediato. Modesta dilatazione esofagea, senso di
peso
III stadio: disfagia più marcata con dimagrimento ed anemia. Dilatazione del
viscere. Rigurgiti lontani dai pasti. Manovre per deglutire inefficace.
Esami
Primo esame da fare: Rx esofago baritato
dilatazione di entità variabile del viscere con regolare profilo mucoso (da < 4 cm
a > 6 cm)
restringimento precardiale: a coda di topo
difficoltato transito esofago-gastrico con ristagno di mezzo di contrasto
scomparsa della bolla gastrica
comparsa di livelli idroaerei nell’esofago
Secondo esame da fare: endoscopia. permette lo studio delle pareti dell'esofago per
vedere se c'è esofagite da ristagno e cancro
Terzo esame da fare: manometria. studia la motilità dell'esofago. Metto un sondino
nel naso: ha dei rilevatori di pressione. Riesco a capire come si muove il viscere.
Rilievi primari
rilievi secondari
scomparsa dell'attività peristaltiche
primarie del corpo esofageo
alterato rilasciamento post-deglutizione
del LES
ipertono basale del LES
aumento del tono basale del corpo
esofageo
TRATTAMENTO
- terapia medica (se non grave): calcio antagonisti, nitroderivati e betastimolanti,
con risultati modesti e transitori
terapia endoscopica
Dilatante: mi posiziono col gastroscopio
sul LES. Ci metto un palloncino. Lo
gonfio e questo provocherà lacerazioni
muscolari: minore competenza al LES
tossina botulinica: va a bloccare le
terminazioni nervose colinergiche che
innervano il LES: molte delle fibre
muscolari perdono competenza. Ha però
una durata limitata nel tempo (6 mesiun anno)
- terapia chirurgica:il chirurgo taglia il LES con totale apertura, si va incontro a
RGE. Quindi si fa la funduplicatio.
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Neoplasie dell’esofago e del cardias
tumore dell'esofago
insorge da un epitelio pavimentoso  tumore squamocellulare. La parte più colpita è
l'esofago medio (terzo medio)
se la neoplasia insorge nel terzo distale
normalmente nasce su un esofago di
barret ed è un adenocarcinoma
.esistono zone ad alta incidenza e zone a bassa incidenza.
1/100000 Israele
547/100000 Pakistan
è più frequente dei maschi e in età avanzata (sesta settima decade) se si tratta di
tumore squamocellulare.
Fattori di rischio
alcol e tabacco sono il primo fattore di rischio
l'associazione tra i due fa aumentare in maniera esponenziale il rischio. E poi tutti
quei fattori che predispongono all'infiammazione cronica aumentano il rischio.
Sottoposizione a radiazini
diffusione.
Si diffonde o:
lungo l'organo stesso (lungo la sottomucosa): longitudinale
per contiguità: siccome non c'è tonaca sierosa l'invasione è repentina e precoce: trachea, aorta,
nervi (laringericorrente, vago)
linfatica: ai linfonodi periviscerale
ematogena con metastasi
sintomi
ostacolo al passaggio del bolo: disfagia ortodossa (disfagia ingravescente per
solidi)
perdita di peso
singhiozzo
polmonite ab ingestis
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odinofagia per invasione dei plessi nervosi
esami da fare
- esofago baritato: difetti di riempimento
- gastroscopia: si vede la presenza di questa formazione espansiva, quanto riempie il
lume
- biopsia per avere l'istologia del tumore
diagnostica per stadiazione (stadiazione TNM)
- ecoendoscopia: più sensibile nella stadiazioni soprattutto dei tumori ed è più
accurata della TC nella valutazione dell'estensione locale
- TAC torace, addome superiore( per metastasi al fegato), collo
- broncoscopia se sospetto fistole bronchiali
poi si approfondisce in base a quello che si pensa (in base agli esami) sia l'estensione
del tumore.
Terapia curativa
- resezione (raramente possibile) perché quando si fa la diagnosi il tumore è già in
stato avanzato. Si taglia l'esofago e si tira in su stomaco (canalizzato). Poi si procede
comunque a chemio e radioterapia
Terapia palliativa
Bisogna dar modo al paziente di mangiare si deve quindi ricanalizzare l’esofago: con
una punta laser vado a posizionarmi sui punti più villosi del tumore e lo brucio
riaprendo il lume quanto più possibile: dopo 2 o 3 mesi però il tumore ricresce e
quindi si procede a rifare la operazione.
Oppure
Si usa una protesi che va fissata alla parete dell'esofago e schiaccia il tumore
riaprendo il lume. Ma è una protesi on delle maglie larghe. Il tumore si infiltrerà tra le
maglie tornando a chiudere il lume.
Ulcera gastrica duodenale
Ulcera gastrica
ulcera duodenale
ulcera peptica (la mucosa può venire a contatto con acido e pepsina): soluzione di
continuo di mucosa con interessamento della muscolaris mucosa e della sottomucosa.
Può arrivare anche alla tonaca muscolare. Ripara con cicatrice
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erosione: perdita di sostanza superficiale: interessa la mucosa e la muscolaris ma non
la sottomucosa. Quando ripara lo fa senza cicatrice
cause
se esiste uno sbilanciamento tra fattori aggressivi e fattori protettivi si crea ulcera.
Fattori aggressivi:
interni: acido e pepsina.
Esterni: Helicobacter pylori (HP)
Fattori protettivi: muco e bicarbonato, flusso sanguigno intramucoso, prostaglandine:
regolano il flusso ematico e la produzione di bicarbonato e muco, e il turn-over
cellulare.
La prima causa è l’Helicobacter pylori: nel 80% delle gastriche e nel 90% delle
duodenale. La seconda causa sono FANS (Voltaren, aulin, antidolorifici)
cause più rare: radio e chemioterapia, fattori stressanti (pazienti politraumatizzati),
ipersecrezione acida, infezioni.
Helicobacter pilori
va a colonizzare la mucosa dello
stomaco.
scoperto nel 1982
batterio spiraliforme con flagelli che
gli permettono di muoversi e
attaccarsi.
Trasmissione per via oro-fecale o oroorale.
Provoca la cronicità dell’ulcera che
scompare se Hp viene eradicato
Esami da fare
metodi invasivi: hanno alla base una gastroscopia
1) posso fare biopsia: metto il tessuto in formalina, faccio un vetrino con
ematossilina-eosina.
2) Test ureasi Biopsia: metto il tessuto in un liquido che contiene urea (gialla): se
c’è ureasi la soluzione da gialla diventa rosa perché l'urea si scinde in ammonio e
COª e l'ammonio fa virare il Ph rendendolo più basico.
Ureasi: l’Helicobacter pylori per vivere nello stomaco produce l’ureasi che riesce a
scindere l'urea in l'ammonio e CO2. l'ammonio fa aumentare il Ph dentro lo stomaco
Metodi non invasivi
a. Breathe test: dò al soggetto da bere una sostanza contenente urea dove c'è
carbonio che sarà marcato (C2) che riesce ad essere rilevato da uno
spettrofotometro di massa. Se c'è l’ureasi l'urea viene scinta in ammonio e CO2.
L’anidride carbonica marcata viene riassorbita e va nei polmoni. Se dopo 30 min
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lo faccio soffiare dentro una provetta e la vado ad analizzare e trovo la C2
marcata. Se non c'è l’ureasi non c'è scissione e quindi non viene assorbito il C2
(marcato) e viene eliminato.
b. Anticorpi nel siero
c. antigeni nelle feci
sintomi di ulcera peptica
dolore in sede epigastrica
ulcera gastrica: il paziente ha paura di mangiare per dolore scatenato da
assunzione di cibo
ulcera duodenale: dolore pazzesco a digiuno, la notte si deve alzare per mangiare
per calmare il dolore (produzione di bicarbonato come tampone)
dolore e nausea
dolore e vomito: se l'ulcera è localizzata a livello del canale pilorico o a livello
duodenale perché cicatrizzando chiudono il passaggio per l’intestino
Se c'è ulcera da FANS non c'è dolore
diagnosi
- esofagogastroduodenoscopia
- biopsia (per vedere se c'è Helicobacter o se
l'ulcera gastrica è benigna o maligna).
Spesso il tumore allo stomaco si può
presentare come ulcera.
Se c'è ulcera duodenale non si fa biopsia
perché i tumori del duodeno sono rarissimi.
Complicanze
- sanguinamento (30% dei casi): comporta il ricovero. Si fa una gastroscopia in
urgenza per bloccare il sanguinamento con adrenalina.
Ematemesi: vomito materiale ematico
Mielena: emissione con le feci di sangue digerito (feci picee ossia nere)
- perforazione (nel 10% dei casi)
necessario l'intervento chirurgico
- stenosi pilorica (15% dei casi)
Terapia
- far chiudere l'ulcera: inibitori della pompa protonica per diminuire la secrezione
acida
- se c'è Helicobacter: claritonina e Amoxicillina che sono antibiotici
Tumore dello stomaco
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la mucosa dello stomaco è ghiandolare.
Il tumore dello stomaco è
l'adenocarcinoma (più frequente)
Il secondo in ordine di incidenza è il
linfoma associato al Malt.
zone ad alta incidenza: Giappone
zona di incidenza intermedia: l'Italia. In Umbria la zona più colpita è l'alta valle del
Tevere.
Molti importanti i fattori ambientali: consumo di cibi caldi e affumicati.
Età massima di incidenza: 50-70 anni. Sono più colpiti i maschi ed ha un'alta
mortalità (< 15% possibilità di sopravvivere)
Fattori
Infezione da Helicobacter pylori (cancerogeno di primo tipo) in soggetti
geneticamente predisposti con fattori ambientali di
rischio può portare a sviluppo.
Gastrite cronica superficiale
gastrite cronica atrofica
Metaplasia intestinale
Il tutto associato fattori concomitanti
Displasia basso - alto grado
adenocarcinoma.
classificazione macro e microscopica dell'adenocarcinoma gastrico.
macroscopica secondo Bormann
microscopica secondo Lauren
tipo I: polipoide
tipo intestinale (ben differenziata)
tipo II: ulcerato
tipo diffuso (scarsamente differenziata):
è la più rappresentata nelle nostre aree e
tipo III: ulcerato infiltrante
tipo IV: infiltrante (si espande su tutta la colpisce più giovani
sottomucosa. Lo stomaco è rigido: limite Tumore a cellule a castone
plastica).
prognosi
cambia a seconda:
- del tipo istologico
- della profondità di invasione
- metastasi linfonodali e a distanza
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sintomi
se a livello del corpo si manifesta più tardivamente
se a livello del cardias o antro pilorico si manifesta più precocemente
poi in fase tardiva
dolore
dimagrimento
sanguinamento con anemia
sintomi secondari a metastasi
esami per diagnosi
- gastroscopia più biopsia
stadiazioni
- ecoendoscopia
- tc
terapia
- eradicazione della massa tumorale
- chirurgia palliativa: si porta via tutto il tratto di stomaco per dare al paziente la
possibilità di sopravvivere anche per poco tempo
linfoma gastrico
8-10% di tutte le malattie gastriche.
Associate a Helicobacter pylori: se non si riesce a portarlo via si porta via lo
stomaco e poi radio e chemioterapia
Altri tumori più rari: leiomiomi, leiomiosarcomi
GIST: tumori che insorgono dal tessuto stromale dello stomaco. Si manifestano
sotto forma di lesioni sottomucosa ricoperta da mucosa normale
calcolosi della colecisti e delle vie biliari
patologia molto frequente
colecisti: riserva della bile
il paziente deve essere digiuno da 6-8
ore, per far distendere la colecisti.
Acidi biliari: funzione emulsionante.
Nella bile c'è un'alta concentrazione di
colesterolo perché questo è prodotto dal
fegato.
calcolosi della colecisti
soltanto il 20% sono sintomatici
quella asintomatica non deve essere trattata chirurgicamente: la diagnosi di calcoli
non implica subito la colecistectomia.
colecistectomia: per via laparoscopica (tre buchi nella pancia, attraverso cui si
inseriscono degli strumenti).
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Più frequente nelle donne (2-3 volte superiore rispetto i maschi).
Calcoli: composizione diversa a seconda dei fattori di rischio.
Di colesterolo puro (più del 75% è colesterolo), sono i più rari
di colesterolo misti (colesterolo più bilirubinato di calcio; sono i più frequenti.
Sono radiopachi e quindi visibili nella diretta addome)
pigmentari neri: radiopachi nel 60% dei casi. Bilirubinato di calcio, calcio, fosfato
e carbonato.
Pigmentari marroni (bilirubinato di calcio, palmitato di calcio)
fattori associati
- condizioni fisiologiche predisponenti: età, sesso, gravidanza, familiarità, etnia
- fattori ambientali: dieta povera di fibre, ipercalorica, drasticamente ipocalorica,
alimentazione parenterale totale (CVC)
- farmaci: estroprogestinici, ipolimezzanti
- condizioni patologiche: diabete, obesità, ipertrigliceridemia, ipercolesterolemia,
ernia iatale, diverticolosi del colon.
Come si formano.
Nella bile, il colesterolo è mantenuto in soluzione dai sali biliari che formano un
involucro intorno al colesterolo che altrimenti sarebbe idrofobo. Non precipita. Se la
bile è litogenica il colesterolo tende a precipitare o perché è troppo o perché mancano
i fattori che ne impediscono la precipitazionePrima formazione di cristalli 
calcoli.
Dieta, obesità, ormonisecrezione di bile eccessivamente satura di
colesterolocristalli di colesterolo nella bile (dovuti anche a ipomotilità).
fattori associati agli altri tipi di calcoli
calcoli neri: età senile, malattie e emolitiche croniche (talassemia)
calcoli pigmentati bruni (solo in vie biliari): stasi biliare cronica, infezioni biliari,
infestazioni biliari
nel sospetto di calcolosi: ecografia a paziente digiuno (altrimenti sarebbe contratto e
il lume scomparirebbe)
calcolo: immagine iperecogena con cono d’ombra posteriore.
colecistografia per Os: ora non si fa più. Si somministrava un pasto grasso (contrasto)
che metteva in risalto la cistifellea.
Manifestazioni cliniche ostruttive: il calcolo chiude il dotto cistico
colica biliare : Dolore all'ipocondrio destro, con vomito incoercibile, che compare
soprattutto la notte, dopo 2-3 h dal pasto
colecistite acuta semplice
colecistite acuta con: empiema, cancrena, enfisema.
Idrope della colecisti: mucocele
perforazione della colecisti con peritonite localizzata o diffusa
sindrome di Mirizzi
coledoco (per passaggio di calcoli dalla colecisti)
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ittero ostruttivo (aumenta la bilirubina)
colangite semplice o suppurativa
ascessi epatici
pancreatite biliare
colangite sclerosante secondaria
cirrosi biliare secondaria
Manifestazioni cliniche non ostruttive
carcinoma della colecisti (associazione non certa)
La forma sintomatica non complicata più frequente è la colica
Tra le forme complicate: colecistite acuta: patologia più frequente.
sintomi
- febbre,
- dolore localizzato soprattutto nell'ipocondrio destro,
- reazioni di difesa alla palpazione
- ittero
- vomito
segni ecografici
 sovradistensione della colecisti
 ispessimento parietale
 Murphy ecografica (il paziente non riesce a respirare quando premo con le sonde
perché prova troppo dolore)
terapia della calcolosi
medica: con acidi biliari (mira a sciogliere calcoli di colesterolo, riconosciuti
perché piccoli e radiotrasparente)
chirurgica: laparatomia e laparoscopica.
Calcolosi delle vie biliari
presenza di calcoli nelle vie biliari. Quelle pigmentari bruni possono formarsi
direttamente nelle vie biliari
diagnosi: più accurata se effettuata un'ecoendoscopia
dolore: simile a quello della colica biliare, ma è associato a ittero e febbre
Se l’ecoendoscopia non dà certezze: colangio RM (sfrutta come contrasto la bile).
Dopo aver bonificato la via biliare il paziente deve essere comunque operato perché
la sua colecisti è soggetta a calcoli.
Celiachia (mc: malattia celiaca)
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intolleranza permanente al glutine, che provoca una risposta infiammatoria a carico
del piccolo intestino. Comparsa dei sintomi quando il paziente viene a contatto con
l'allergene.
Patologia molto comune.
1/180 è Celiaco.
Si sono scoperti marcatori sierologici (AGA EMA TTG). La celiachia può essere
scoperta attraverso esami del sangue
quadro tipico dei bambini celiaci:
rachitismo
malassorbimento
classificazione
MC attiva tipica: quadro clinico classico (diarrea). si crea un'infiammazione della
parete intestinale che quando si infiamma non assorbe più. Gonfiore addominale
perché gli alimenti non assorbiti fermentano. Carenze nutrizionali. Nei bambini:
carenze della crescita
MC attiva atipica: no diarrea. Anemia marcata. Diagnosticata in età adulta.
MC silente: lesioni intestinali in assenza di sintomi clinici
celiachia latente: marcatori sierologici nel sangue ma mucosa ancora normale: il
soggetto può diventare Celiaco.
Sintomi atipici
anemia
ipoplasia smalto dentario
stipsi
infertilità
osteoporosi
aftosi recidivanti
dermatite erpetiforme (lesioni pruriginose)
Sottoposti a dieta senza glutine i pazienti guariscono.
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Associata spesso alla sindrome di Down e ad altre malattie autoimmuni:
- tiroiditi
- epatite autoimmune
- alopecia
- diabete miellito
- psoriasi
si ritrova in soggetti geneticamente predisposti: tutti hanno lo stesso complesso
maggiore di istocompatibilità (HLA)
localizzazione: intestino tenue, soprattutto duodeno.
Prelievi, esofagogastroduodenoscopia, prelievo bioptico
Più frequentemente la diagnosi è fatta nei bambini, all'inizio dello svezzamento.
Il duodeno dei celiaci ha pliche seghettate o appiattite con andamento nodulare.
Cura:
eliminazione del glutine, per tutta la vita. L'intestino e il quadro clinico si
normalizzano. Il paziente diventa normale.
Eliminazione di: frumento, orzo, segale, farro, spelta, kamut, triticale.
la dieta priva di glutine è bilanciata e completa
gelati , cioccolata, prosciutto cotto: alimenti con glutine nascosto. Senza dieta:
maggiori possibilità che insorgano linfomi e tumori del tratto gastrointestinale.
IBD: inflammatory bowel desease.
Morbo di crohn
Rettocolite ulcerosa
ruolo fondamentale della radiologia nella stadiazione nella diagnosi.
La rettocolite Ulcerosa è una malattia infiammatoria cronica dell’intestino a carattere
recidivante: decorso caratterizzato da fasi di riacutizzazione  terapia  fase di
remissione  periodo più o meno lungo  fase di riacutizzazione.
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Sono interessati retto e colon: in particolar modo la mucosa ed eventualmente la
sottomucosa.
Il Quadro infiammatorio inizia dal retto (proctite), poi tende ad estendersi verso l'alto
con una proctosigmoidite, poi verso il colon trasverso con una pancolite. Il processo
infiammatorio è continuo e si vede con la colonscopia. Quindi tutta la parete
interessata. La mucosa si arrossa, si ulcera e sanguina.
Il morbo di crohn è una malattia infiammatoria cronica dell’intestino ad andamento
recidivante. Le lesioni possono colpire tutto il tratto di digerente dalla bocca all'ano.
Anche se è interessato più frequentemente l’ileo terminale, il cieco, e il colon destro.
In altri casi può essere colpito solo il digiuno. In altri casi ancora può essere colpito
solo il colon. Interessa poco il retto
È quasi sempre interessato lo sfintere anale. Le lesioni sono discontinue. Coinvolge
tutta lo spessore della parete intestinale, anche il mesentere e i linfonodi del
mesentere.
Complicanze: fistole ( tramiti anomali tra anse e anse intestinali, vagina, vescica).
Incidenza IBD: incremento negli ultimi anni soprattutto nei paesi industrializzati.
Colpiti tra i 15-25 anni. Più raramente tra i 50-55 anni.
Mentre il morbo di crohn è più frequente nei fumatori per la colite ulcerosa sembra
essere un fattore protettivo.
C'è una familiarità. Ma non ereditarietà.
Non si conoscono le cause: questo fa sì che andremo a curare il sintomo.
Queste malattie si inseriscono in soggetti predisposti in cui il sistema immunitario
scatena una risposta ridondante sul tratto digerente, quindi contro c'è che è proprio.
Tipo una malattia autoimmune.
Il periodi di stress accentuano la riacutizzazione.
Sia il morbo di crohn che la retto colite ulcerosa sono associate a manifestazione
extra intestinale e autoimmuni.
Correlate con
manifestazioni comuni
afte orali
manifestazioni cutanee
manifestazioni oculari
manifestazioni rare:
colangite sclerosante (soprattutto negli
uomini e soprattutto la rettocolite
ulcerosa)
problemi articolari (sacroileite,
soprattutto il morbo di crohn
calcoli della colecisti
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caratteristiche generali
forme lievi: lunghi periodi di remissioni
forme gravi: brevi periodi di remissione
terapia (frequente)
per la rettocolite ulcerosa terapia chirurgica: togliere il colon e il retto e in questo
modo risolvo
per il morbo di crohn terapia chirurgica: togliere il pezzetto interessato ma la malattia
si rimanifesterà in altra sede
sintomi per la rettocolite ulcerosa (dipendono dall'estensione dell'informazione)
nelle forme severe:
ulcere grandi dove non c'è più mucosa
estensione
se c'è proctite:
sanguinamento con feci formate
dolori addominali bassi
se interessato il colon sinistro:
diarrea con feci a pappa di pomodoro
astenia
anemia
febbre
più è interessato il colon maggiore è la componente diarroica ed ematica.
Quando ripara lo fa lasciando pseudocicatrici (pseudopolipiinfiammatori)
complicanze
sanguinamento massivo (terapia chirurgica: intervento di proctocolectomia totale)
megacolon tossico: paralisi dell’intestino che si dilata, non vanno più di intestino
umano, alterata permeabilità del intestino. Questo può far seguito al perforazione (Rx
diretta addome).
Quando guariscono le forme severe lo fanno formando stenosi (su cui devo fare le
biopsie): occlusione intestinale.
predispone in maniera maggiore del morbo di crohn a tumori ed è tanto maggiore la
probabilità tanto più dura la malattia
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sintomi per il morbo di crohn: più
sfumati essendo i pazienti più
frequentemente portatori di
infiammazioni dell’intestino
tenuediarrea e dimagrimento per
malassorbimento di nutrienti
.tre varianti
forma infiammatoria
forma fibrostenosante
forma fistolizzante
prendiamo esempio di interessamento ileocecale con forma infiammatoria
- sangue
- dolori addominali acuti (si può confondere con un'appendicite) fossa iliaca dx
- malassorbimento
- diarrea
prendiamo l'esempio di interessamento ileocecale con forma fibrostenosante
- indurimento della parete intestinale con restringimento del lume
- dolori addominali con occlusione intestinale che compaiono dopo mangiato e
necessitano di un trattamento chirurgico.
- Aumento di globuli bianchi
- livelli idroaerei
- stipsi
- distensione intestinale
prendiamo l'esempio di interessamento ileocecale con forma fistolizzante
- aumento dello spessore della parete infiammata
- comunicazione anomala tra due anse anche se uno di essa non è infiammata
- se la comunicazione è con parete addominale avremo fuoriuscita nell'addome di
feci
le ulcere del morbo di crohn sono diverse a seconda delle varie fasi.
Si possono avere fistole con la parete retroperitoneale (grasso) con fuoriuscita di feci
nel retroperitoneo: ascessi.
Le ulcere sono diverse a seconda delle fasi:
- aftose
- stellate
- longitudinali
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problema: l'operazione non risolve il crohn
complicanze: ascessi retroperitoneali a perianza per fistole tra anse e retroperitoneo
Terapia per IBD
farmaci ad azione antinfiammatoria locali: mesalazina (per mantenimento)
nei periodi di acuzie si aggiungono antinfiammatori forti:
- corticosteroidi
- ciclosporina e zateoprina (antisoppressori)
diagnosi
nel sospetto di rettocolite ulcerosa non faccio clisma di colon ma faccio
pancolonscopia con biopsie multiple (anche per le recidive). Al più nel
megacolontossico posso fare un Rx diretta addome.
Nel caso di morbo di crohn faccio una colonscopia totale con ileoscopia terminale più
biopsie: per vedere la presenza di ulcere. Se trovo un ileite terminale con
ispessimento della parete farò un clisma di tenue ma più di tutto un clisma TC con
mezzo di contrasto. Vado a vedere la vascolarizzazione della parete intestinale che è
molto abbondante se la parete infiammata. Poi se non ci sono stenosi faccio la
videocpsula.
Malattia diverticolare del colon
colpisce le persone con più di cinquant'anni
diverticoli: estroflessione della parete intestinale
o per intero (diverticoli veri) o estroflessione
della mucosa e sottomucosa (diverticoli falsi)
senza estroflessione della tonaca muscolare.
diverticoli congeniti: estroflessione intera parete
con i quali si nasce.
diverticoli acquisiti: a loro volta
veri o da trazione: retrazione parete esofagea. Esempio: terzo medio esofagea.
nella tubercolosi i linfonodi toracici infiammati si attaccavano all'esofago e
guarita la malattia si ritraevano trascinando la parete dell'esofago.
Falsi, (da pulsione) soprattutto a livello intestinale (colon sinistro e sigma). Tra
i diverticoli falsi ci sono i diverticoli di Zencher: a livello dello sfintere
esofageo superiore con estroflessione di mucosa e sottomucosa a livello del
muscolo cricofaringeo. Se sintomatici vanno operati.
Diverticoli falsi: La parete dell'intestino con il passare degli anni diventa sempre più
lassa: la mucosa è vascolarizzata, i vasi passano all'esterno della parete attraverso dei
fori nella muscolatura, in età avanzata passa anche la mucosa che è fatta di
connettivo. Si formano in quei tratti di intestino dove è più alta la pressione.
Quando aumenta la pressione del lume, per la peristalsi intestinale, si formano dei
sacchetti a causa della lassità della parete: diverticoli falsi.
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Possono essere sintomatici. Sono visibili con diretta addome, previa
somministrazione di mezzo di contrasto
età di insorgenza: a 40 anni per l'8% dei casi
a 70 anni per 40% dei casi.
I più predisposti sono gli stitici e quelli che hanno colite spastica.
Possono essere:
forme asintomatiche: si scoprono facendo esami per altre cose
forme sintomatiche: che a loro volta possono essere
complicate (si operano)
non complicate.
Le forme non complicate danno:
- dolori addominali localizzati in fossa iliaca sinistra (migliora se vanno di intestino)
- febbre (perché ristagnano le feci nei diverticoli. Le feci contengono batteri che
provocano infiammazione. si procede con una terapia: antispastici e antibiotici
le forme complicate provocano:
- perforazioneperitonite
- ascessi pericolici
- sanguinamenti massivi
- addome acuto
- fistole.
Diagnosi
in fase di acuzie si fa un Rx diretta addome perché
se faccio colonscopia o clisma rischio di bucare.
Quando si è sfiammato:
- endoscopia
- radiologia (se sospetto un ascesso pericolico: tac).
Terapia: i diverticoli formati non scompaiono ma la terapia può rallentare il loro
aumento.
- forma lieve: terapia antidolorifica e antispastici
- forma severa: operazione chirurgica
polipi e cancro del colon-retto
polipi: formazioni aggettanti nel lume
che possono avere significato tumorale
maligno o non
macroscopicamente
peduncolati: testa più peduncolo
sessili: non hanno peduncolo. Sono
come un tappetino.
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Hanno delle implicazioni terapeutiche: i peduncolati sono molto più facili da
rimuovere. Nei sessili è più facile la perforazione nel caso di polipectomia.
Microscopicamente (con biopsia multipla)
90%: polipi iperplastici: non hanno possibile evoluzione in tumore maligno.
Possono avere caratteristiche infiammatorie
adenomi: significato di evoluzione in neoplasia nel 100% dei casi. Devono
essere rimossi.
Tubulari: prognosi migliore rispetto a
villosi: aspetto a carpet light. A tappeto. Maggiore evolutività in tumore.
L'incidenza cresce con l'aumentare dell'età (il 23-25% della popolazione con età tra i
50 e gli 80 anni)
esistono due forme di insorgenza:
- sporadica: ci può essere familiarità ma non ereditarietà
- familiari ereditarie: eredità trasmessa con gene autosomico dominante o recessivo:
soggetti di circa 20 anni con intestino pieno di polipi: sindrome poliposica ereditaria.
Una di queste sindromi è la poliposi multipla familiare (FAP): polipi del colon. Sono
adenoma. Risi di carcinoma: 100%. È autosomica di dominante cioè basta un
genitore per avere la malattia. HA una penetranza (probabilità di sviluppare quella
malattia avendo quel gene) del 50%.
Asportazione colon precocemente: ma in genere questi soggetti sviluppano altre
neoplasie in altri tratti del digerente.
Storia del cancro colon retto
fattori genetici ed ambientali: dieta ricca di carne e povera di fibre.
Mucosa normale: piccolo adenoma (displasia lieve), grande adenoma, adenoma
Cancerizzato, carcinoma avanzato.
Localizzazione
più nel colon sinistro: retto, sigma, colon discendente,15% colon trasverso,15% colon
ascendente,5% nel cieco.
Il Rischio di cancerizzazione segue due criteri: tanto maggiori sono le dimensioni e la
componente villosa tanto maggiore è la probabilità di sviluppare il tumore.
Manifestazioni cliniche
- maggior parte dei casi asintomatici: unica cosa da fare è la ricerca del sangue
occulto. Se è positivo allora si può procedere a colonscopia ma non a clisma opaco
perché comunque servono le biopsie.
- ematochezia (o rettoragia)
- diarrea mucosa (se adenomi villosi) è più rara.
Quasi tutti quelli che hanno dimensioni < di 3-4 cm possono essere asportati tramite
colonscopia: se non è possibile si fa resecare quel pezzo di intestino.
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Polipectomia
cicatrice dopo polipectomia
Nel caso di polipectomia di un
peduncolato: lì c'è il vaso
sanguigno quindi devo evitare il
sanguinamento, inietto adrenalina
alla base del peduncolo che
vasocostringe i vasi e poi metto
emoclip (presidio di sicurezza) che
stringe ancora il peduncolo
vascolare.
Cancro
neoplasia che ha una distribuzione
mondiale variegata (maggiore nei paesi
industrializzati)
incidenza in Italia: uomo 15%, donna
12%.
Età
4/100000: < 50 anni
100/100000 : tra 50-69 anni
300/100000: > 70 anni
fattori di rischio
soggetti con rischio elevato:
- chi ha avuto polipi adenomatosi sporadici
- chi ha avuto poliposi eredofamiliare
- chi ha avuto rettocolite ulcerosa e morbo di crohn
classificazione istologica
sono adenocarcinomi.
Si manifestano in forme stenosanti (se colon sinistro). Se è interessato il colon destro
sono più subdoli e crescono con modalità a cavolfiore. Non determinano stenosi.
Se si trova nel retto sono formazioni poliploidi sessili che tendono a crescere.
Diagnosi
- storia clinica
- l'esame obiettivo
- esami di laboratorio
- esame emocromo
- CEA
- colonscopia con biopsia
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stadiazione
se ci sono già metastasi multiple non si opera. Per la stadiazione si fa un'ecografia
addome più rx torace e un'ecografia endoscopica per un tumore rettale, tac e
risonanza
il tumore del colon retto risponde meglio alla chemio e radioterapia.
Sta prendendo piede la colonscopia virtuale. Si fa preparare il paziente come per la
colonscopia, si mette nella tac, si insuffla aria, si fanno scansioni a fette sottilissime,
si ricostruisce tramite software dedicato il lume.
Screening
età > 50 anni.
Anamnesi familiare positiva per cancro del colon retto.
Anamnesi patologica personale positiva per polipi o cancro del colon-retto.
Rettocolite ulcerosa e morbo di crohn da più di 10 anni.
Cirrosi epatica e sue complicanze
funzioni fegato:
metaboliche: controllo e sintesi dei carboidrati, lipidi e proteine (albumina e
proteina E per coagulazione vitamina K)
immunitarie: fagocitosi con cellule di Kupfer.
Secretorie ed escretorie: sintesi e secrezione di bile, detossificazione (tutti farmaci
vengono metabolizzati a metaboliti a livello del fegato).
Vascolari.
Concetto di epatite: morte degli epatociti: epatocitonecrosi più flogosi
patologie che possono coinvolgere il fegato sono infiammatorie.
Transaminasi: enzimi contenuti degli epatociti. Se muoiono gli epatociti si ha loro
rilascio.
Epatite: acuta, cronica. La cronica può portare a formazione di cirrosi.
Storia:
guarigione
guarigione
si sviluppano
anticorpi
epatite
acuta
epatite
cronica
cirrosi
HCC
morte
morte
dura meno
di sei mesi si sviluppano anticorpi
ma non sono proteggenti
morte
morte
cause epatite acuta non infettive
- alcol
- farmaci o sostanze tossiche (sostanze psicoattivi)
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- funghi
- prodotti di erboristeria
- ectasy
cause infettive
virus epatotropi (si replicano nel fegato)
epatici(?) elettivi: HAV, HBV, HCV
HAV: solo epatite acuta trasmessa per
via oro-fecali, Mangiando elementi
contaminati (pesce crudo l'estate dal
sud). non cronicizza mai.
HBV: epatite acuta ma può cronicizzate,
ma solo nel 5% dei casi. Si trasmette
tanto con i rapporti sessuali e da madre e
figlio. Esiste vaccino
HCV: cronicizza nell'85% dei casi. Si
trasmette con sangue ed emoderivati. Si
trasmette meno frequentemente rapporti
sessuali, da madre a figlio. Si trasmette
molte tra tossicodipendenti.
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Cirrosi epatica
comporta la necrosi degli epatociti
che poi rigenerano. Con formazione
di cicatrice: setti fibrosi
alterazione della struttura
permanente, irreversibile del fegato
con formazione di fibrosi e noduli di
rigenerazione che scompaginano
l'architettura quindi le sue funzioni.
Alterazione flusso epatico ed
ipertensione del sistema portale
cause
in primo luogo HCV (26%)
in secondo luogo alcol (soprattutto nelle nostre zone) 24%
in terzo luogo HBV nel 10% dei casi
poi
ostruzione delle vie biliari
errori metabolici
distorsione dei vasi, ridotta irrorazione epatociti, riduzione funzione di epatociti,
incremento delle resistenze vascolari all'interno del fegato, ipertensione portale, il
sangue scorre male verso il cuore e rimarrà nella cavità splenica. Il cuore quindi
penserà ad una diminuzione della volemia, anche al rene arriverà meno sangue,
riassorbirà più sali e più acqua, si avrà ascite (ristagno di liquido libero nell'addome).
Cirrosi compensata
aspetto normale con fegato cirrotico che però ancora funziona. Se rimuovo l'agente
eziologico può rimanere per sempre così. Nel caso di deterioramento si arriverà a
cirrosi scompensata. In questo caso l’unica cosa da fare è il trapianto.
Diagnosi
- esami sangue deficit fattori che sintetizza il fegato:
albumina bassa
alta la bilirubina
ridotti i fattori della coagulazione (aumenta il tempo di coagulo)
alta glicemia
basso il colesterolo
aumento delle transaminasi
basse le piastrine
splenomegalia: poi iniziano a diminuire i globuli bianchi e rossi perché il sangue è
sequestrato nella milza
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- markers epatite
- si chiede al paziente se beve
- ecografia
età: tra 50-70anni
sesso maschile
complicanza epatocarcinoma
malattia epatica alcolica.
Nell’ambito delle cirrosi al secondo posto ci sono dosi incongrue di alcol.
Danno del fegato dal semplice fegato grasso all'epatite acuta alla cirrosi.
Viene fuori da un uso prolungato di alcol in dosi che l'organismo non accetta.
In Italia
circa 900.000 ragazzi minori di 16 anni usano alcol
a 11-12 anni bevono il primo alcolico. In Europa a circa 14 anni.
C'è un aumento di pratiche di consumo ad alto rischio di “binge drunking” (bere 4-5
drink di seguito)
si parte da un fegato sano poi un fegato grosso e lucido poi un'epatite acuta alcolica o
alla cirrosi ma solo se l'etilismo è grave: 50-60 gr al giorno per 5-6 anni. Viene cirrosi
solo nel 7% dei casi.
I grammi che calcolano dalla gradazione alcolica
esempio 1 l di vino a 12°
120x0,79=94,8 gr
per avere 50-60 g basta bere mezza bottiglia al giorno
unità alcolica uguale un drink uguale 12-13 g di alcol (una lattina di birra o un
bicchiere di vino o un bicchierino di superalcolico
fattori di rischio accertati
60 g al giorno nell'uomo e 40 g nella donna (livello di rischio 30 g nel maschio e 20 g
nella femmina)
per 6-10 anni
fattori associati che aumentano il rischio
tipi di alcolici (birra, superalcolici più pericolosi)
bere a digiuno e binge drunking
suscettibilità genetica
maschi spagnoli più a rischio di maschi americani
Le femmine più rischio di maschi
deficit nutrizionali
condizioni di Comorbosità
complicanze cirrosi
la rendono scompensata
emorragia da rottura di varici esofagee
ascite
encefalopatia epatica
peritonite batterica spontanea (PBS)
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sindrome epato-renale
emorragia da rottura di varici esofagee
Le varici esofagee si formano in seguito
all'ipertensione portale: il sangue
trovando ostacolo a livello del tronco
portale nel fegato tende a fluire in senso
retrogrado verso la vena cava inferiore,
vene esofagee che si anastomizzano con
le vene gastriche brevi (attraverso la vena
stomacica). li essendo esse nella
sottomucosa formano delle varici che
sono molto facili a rompere provocando
emorragie
Si fermano tramite l'endoscopio con ago da sclerosi: si mettono o sostanze
sclerosanti o colla di fibrina quando si è arrestato il sanguinamento acuto avviene la
legatura per via endoscopica. Sulla punta dell’endoscopio si mette un cappuccio con
elastici. Lo metto sulla punta della varice, si aspira la varice dentro il cappuccio,
sgancio elastico che lega la varice e poi si forma un'escara (crosta)
manovre terapeutiche chirurgiche
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt): si attraversa il
parenchima epatico con un sistema di
tubi (protesi) che va ad unire il tronco
portale con la vena sovra-epatica senza
che ripercorra i vasi interni. Si passa
attraverso la giugulare si mette il catetere
si arriva alla porzione destra del cuore,
vena cava superiore verso l'epatica
media, dentro al catetere metto l’ago con
il filo guida, con l’ago buco il
parenchima epatico finché non prendo il
tronco portale. Tolgo l'ago e lascio il filo
guida. Attacco la TIPS al filo guida, la
posiziono tra la vena sovraepatica e il
tronco portale, lascio la TIPS che ha una
memoria e inizia ad espandersi.
Il sangue passa dentro il fegato ma non si scambia con esso perché si trova dentro il
tubo chiuso. Il problema è che il sangue non viene detossificato e quindi si andrà
incontro ad encefalopatia epatica.
31
Ascite
raccolta libera di liquido in cavità addominale. È dovuta al fatto che il paziente tende
ad avere a causa dell'ipertensione portale ritenzione salina, il liquido stravasa nel
peritoneo.
Per la diagnosi si fa un'ecografia (si vede nera)
per il trattamento devo:
ridurre l'apporto di liquidi e sale
terapia con diuretici (furosamide)
si deve sgonfiare prima possibile. Per questo faccio una paracentesi. c'è
un'evacuazione del liquido ascitico attraverso un buco nella pancia (punto medio tra
un ombelico e spina iliaca anteriore superiore di sinistra.)
L'ago si collega ad una sacca di raccolta. Il liquido in genere è giallo come la pipì. Si
può avere emoperitoneo se esce liquido ascitico più sangue. Il liquido si analizza
sempre (la prima parte che si toglie) se è infetto si tratta il paziente con antibiotici.
L'ascite può non rispondere al trattamento diuretico in questo caso devo fare
paracentesi periodiche o TIPS. Oppure trapianto di fegato
peritonite batterica spontanea
il liquido ascitico si può infettare. la fonte è in apparente:non c'è ascesso o
appendicite. Si pensa ad una alterata permeabilità intestinale: passaggio di batteri nel
liquido. C'era comparsa di febbre. Se non si curano muoiono nel giro di 4-5 giorni.
terapia sono gli antibiotici.
Encefalopatia epatica
sindrome tossica del sistema nervoso centrale determinata dall'accumulo di sostanze
non smaltite dal fegato. In Particolarmodo di sostanze azotate che non vengono
smaltite sotto forma di urea. Aumenta l'ammonemia, la ammoniaca passa la barriera
ematoencefalica e quindi si infetta il sistema nervoso centrale. Si hanno vari gradi
I. alterazione del ritmo sonno-veglia. Scarsa capacità di concentrazione. Euforia
II. sonnolenza, disorientamento, anomalie comportamento (diventano aggressivo
e disturbati)
III. non rispondono bene agli stimoli (ma ancora rispondono), confusione,
linguaggio inarticolato
IV. coma
terapia: lassativi. Se c'è infezione bisogna curarla
se prendono benzodiazepine bisogna smetterle.
Sindrome epato renale
insufficienza renale che insorge nel cirrotico, che si instaura rapidamente ed è gravata
da alta mortalità nel giro di pochi giorni. È funzionale: non ci sono alterazioni
organiche del rene (se lo trapianto in paziente sano funzionabene)
si manifesta con oliguria, aumenta della creatinina e dell’azotemia
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