Prof. Di Bari
CARDIOPATIA ISCHEMICA
Definizione: E’ un insieme di quadri clinici caratterizzati dal fatto che il cuore non viene
irrorato in misura adeguata alle sue necessità.
L’irrorazione del miocardio è particolarmente delicata perché è un muscolo che non ha molte
riserve (non può andare in debito d’ossigeno come il muscolo scheletrico), infatti appena va in
debito d’ossigeno entra subito in sofferenza.
I quadri clinici principali, con cui si manifesta la Cardiopatia Ischemica, sono:
1. Angina Pectoris
2. Infarto del Miocardio
3. Morte cardiaca improvvisa
Angina Pectoris (Angina = Dolore)
Definizione: E’ una manifestazione clinica di ischemia transitoria, reversibile, legata al fatto
che il più delle volte abbiamo una coronaria che non porta sufficiente quantità di sangue
(sempre però per un breve periodo).
Il fatto che sia transitoria si spiega perché le esigenze del miocardio (in determinate
circostanze) possono essere aumentate; molto spesso in seguito ad uno sforzo dove al cuore è
richiesto uno sforzo maggiore. Infatti se questa persona ha un vaso (che irrora una certa
porzione del cuore) che non è normale o presenta un certo restringimento, allora abbiamo un
flusso ridotto rispetto alle aumentate esigenze ed ecco che insorge l’attacco anginoso.
Il tipo di Angina che vi ho appena descritto rientra nell’Angina stabile.
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Angina stabile = O Angina da sforzo che insorge quando il sintomo compare per un certo
livello di esercizio.
Angina Instabile = Quando la sintomatologia dolorosa compare senza sforzo (a riposo) e
quindi quando non abbiamo un aumento delle esigenze da parte del cuore. Quindi tutte le
Angine a riposo sono, per definizione, instabili. Inoltre si può definire Angina instabile
quella che compare con livelli di sforzo che si riducono (paziente che prima aveva l’attacco
anginoso dopo una corsa e che adesso appare con sforzi minori); queste sono angine in cui
la soglia si sta abbassando e per questo l’Angina si sta destabilizzando. Perché è
importante riconoscere l’Angina instabile? Perché spesso la destabilizzazione è legata a un
qualcosa che si è attivato a livello della placca (una placca che improvvisamente è diventata
più attiva), come ad esempio l’ulcerazione della placca e che questo progressivo
peggioramento può essere anche il preludio di un Infarto. Questa Angina instabile può
essere per un improvviso peggioramento di un’Angina stabile o essere anche un’Angina de
Novo.
Angina Variante = E’ una forma di Angina instabile (spontanea a riposo), caratterizzata
dal fatto che invece di avere la classica manifestazione elettro-cardiografica dell’angina
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(sottoslivellamento del tratto ST), qui abbiamo invece un sopraslivellamento del tratto ST.
Quindi questa rappresenta una “variante” rispetto alla norma. Viene chiamata anche Angina
di Prinzmetal, dove alla base abbiamo uno spasmo coronario (cioè coronaria sana o con una
stenosi non critica), che improvvisamente può andare incontro ad una brusca e temporanea
occlusione dato dallo spasmo della muscolatura liscia della coronaria (vasospasmo); è
comunque una forma di Angina molto rara, ma può essere mortale perché è un’occlusione di
un grosso vaso che porta ad una sofferenza di vaste aree del miocardio. Inoltre nella fase
di recupero si associa spesso ad Aritmie Ventricolari, fino alla Fibrillazione Ventricolare.
Infarto Miocardico Acuto (IMA)
E’ il quadro clinico classico della Cardiopatia Ischemica ed è legato (nella maggior parte dei
casi), all’occlusione di un vaso coronario. Occlusione che se coinvolge un vaso abbastanza
grosso determina un sopraslivellamento del tratto ST e che prende il nome di STEMI; alcune
volte invece il quadro non è quello del sopraslivellamento, ma del sottoslivellamento del tratto
ST (con un occlusione non completa del vaso coronario, o con l’occlusione completa del vaso ma
con la presenza di vasi collaterali).
Morte cardiaca improvvisa
In questo caso succede che una persona anche senza aver avuto segni e sintomi premonitori
(cioè senza dolore), perde improvvisamente coscienza e se non viene subito rianimato muore.
In questo caso l’Aritmia Ventricolare (che quasi invariabilmente è alla base della perdita di
coscienza), è determinata spesso (anche se non esclusivamente) da una Cardiopatia Ischemica.
In questo caso la persona muore, si va a fare l’autopsia e si trovano le Coronarie malate;
mentre se la persona viene rianimata la si porta in ospedale e l’esame che si fa per vedere lo
stato delle Coronarie è la Coronarografia. Non tutti i casi di morte improvvisa sono di origine
cardiaca e non tutti i casi di morte improvvisa cardiaca sono di origine coronaria; infatti ci
sono altre malattie che determinano la morte improvvisa cardiaca…. Infatti uno dei fattori di
rischio è l’Ipertrofia del Ventricolo sx. Quando il Ventricolo sx è molto ipertrofico è
particolarmente suscettibile alle Aritmie; per esempio nella Stenosi Aortica molto spesso il
Ventricolo sx è ispessito e quindi possiamo incorrere in questi problemi. C’è un’altra, malattia
che comporta un alto rischio di morte improvvisa, nella Cardio-mio-patia Ipertrofica abbiamo
una patologia (su base genetica), caratterizzata da un’abnorme ispessimento del ventricolo sx.
Anche l’Ipertensione arteriosa molto grave non controllata, determina ipertrofia del
Ventricolo sx e quindi facilita la morte cardiaca improvvisa.
Quindi quando all’esame vi si chiede: “Quadri clinici della Cardiopatia Ischemica”, sicuramente
dovete citare queste 3 cose (Angina, Infarto e Morte cardiaca improvvisa).
Ma è importante a queste 3 cose aggiungere altre 2 situazioni, in cui la Cardiopatia Ischemica
rappresenta lo sfondo e in cui la manifestazione clinica non è ne quella dell’Angina, ne quello
dell’Infarto, ne tanto meno quella della Morte cardiaca improvvisa; queste 2 situazioni sono
rappresentate da:
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Scompenso Cardiaco (su base di Cardiopatia ipocinetica dilatativa di tipo ischemico)
Aritmie (che non siano quelle della morte cardiaca improvvisa)
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Mi spiego meglio….. Le Coronarie malate (soprattutto quando la malattia delle Coronarie è
diffusa e coinvolge più rami coronarici), possono determinare un danno lento e progressivo di
varie zone del miocardio, ma senza determinare un vero e proprio infarto; in questo caso le
manifestazioni della Cardiopatia Ischemica possono essere diverse, il paziente può non avere
una chiara storia di Angina, può non avere avuto un Infarto, eppure si presenta con il quadro
dello Scompenso Cardiaco.
Il quadro dello Scompenso Cardiaco è :
1. Manifestazioni respiratorie:
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Dispnea (all’inizio da sforzo, poi a riposo e nelle fasi più tardive ortopnea…etc)
Edema polmonare
Tosse (equivalente della Dispnea)
2. Segni:
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Edemi (periferici, soprattutto declivi se cammina e se allettata nella zona sacrale)
Ritmo minzionale alterato (Oliguria, Nicturia)
Ritmo di galoppo
Rantolo o crepitii alla respirazione
Turgore delle vene Giugulari (soprattutto la dx -> perchè se l’arco dell’aorta è
dilatato può premere sulla giugulare e quindi rendere turgida la giugulare sx senza
che ci sia una pressione aumentata. La dx invece, il rapporto con l’aorta non c’è l’ha
e quindi un turgore della giugulare dx indica un aumento della pressione atriale dx e
quindi probabile scompenso cardiaco).
All’esame strumentale vedremo che con l’Eco-Cardio-Gramma avremo una riduzione della
cinetica (contrazione cardiaca) e un ventricolo sx dilatato (dilatazione che interessa tutto il
ventricolo). Questo è un quadro che può essere causato da molti fattori diversi e c’è questo
termine descrittivo che serve solo a dire qual è l’aspetto eco-cardiografico -> “Cardiopatia
Ipocinetica Dilatativa”. La causa può essere:
- Mio-cardite
- Mio-cardio-patia
- Cardiopatia Ischemica
Un paziente che si presenta con un quadro si fatto invariabilmente andrà a fare una
coronarografia per vedere se a o no le Coronarie malate. Quindi abbiamo visto che ci sono
delle manifestazioni cliniche della Cardiopatia Ischemica che sono caratterizzate dal dolore
(Angina, Infarto), mentre abbiamo manifestazioni della Cardiopatia Ischemica, in cui il dolore
non c’è (Morte cardiaca improvvisa e lo Scompenso cardiaco da Cardiopatia ipocinetica
dilatativa). Nella Cardiopatia Ischemica quando abbiamo il dolore, questo è molto suggestivo,
ma quando invece non abbiamo dolore allora diventa più difficile fare diagnosi (Cardiopatia
Ischemica silente); bisogna inoltre tener presente che nell’anziano è possibile (più facile che
nel giovane) il dolore sia assente.
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Aritmie
Essendo assente tutto il resto (storia di Angina… quello che si è detto fino ad ora), è il quadro
delle Aritmie.
Noi vediamo un paziente che è sintomatico per palpitazioni, o anche totalmente asintomatico e
che presenta delle Aritmie (anche qui vale il discorso che possono essere Tachi-Aritmie o
Bradi-Aritmie)
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Tachi-Aritmie (molto sospette sono le Tachi-Aritmie Ventricolari, la cui causa Può
essere la Cardiopatia ischemica).
Un ulteriore chiarimento… quando diciamo lo Scompenso Cardiaco conseguente alla Cardiopatia
Ischemica, è come manifestazione d’esordio (ve l’ho detto prima); questa è una via attraverso
cui la Cardiopatia Ischemica può portare a Scompenso Cardiaco. Con le Coronarie tutte
diffusamente malate, con aree necrotiche diffuse… alla fine il Cuore si dilata e si contrae
poco arrivando allo Scompenso Cardiaco. Quello che vi ho appena detto è 1 strada, ma non ci
dimentichiamo che l’altra strada (e se vogliamo la “Via maestra”), attraverso cui la Cardiopatia
Ischemica porta allo Scompenso Cardiaco è l’Infarto. Infanti se abbiamo un paziente che ha
un occlusione coronaria a cui segue un infarto è un paziente che può evolvere in Scompenso
Cardiaco; infatti se l’area infartuata è grande, oppure se ci sono stati infarti ripetuti, o anche
se ci sono altri fattori in gioco come ad esempio l’Ipertensione allora la probabilità di
evoluzione in Scompenso Cardiaco è alta.
Dati epidemiologici: dicono che una frequenza età dipendente, cresce al crescere dell’età e rappresenta
la principale causa di morte (stiamo parlando della Cardiopatia Ischemica); se noi facciamo un’analisi per
esempio una statistica delle morti in tutto il mondo vediamo che la Cardiopatia Iaschemica rappresenta
la prima causa di morte in assoluto. Anche se negli anni è diminuita la mortalità per Cardiopatia
Iaschemica, ma questo dato è valido solo se lo soppesiamo questi dati in rapporto al progressivo
invecchiamento della popolazione….. ad esempio se le due popolazioni che noi decidiamo di confrontare
sono, l’Italia del 1970 e l’Italia del 2000 e vediamo che i dati a confronto che ci risultano sono
pressoché assimilati (come se avessero la stessa età media), questo non è possibile perché in 30 anni il
paese è invecchiato, allora vuol dire che nel 2000 la mortalità da Cardiopatia Ischemica è diminuita
sensibilmente.
Questo si spiega perché probabilmente convergono 2 fatti:
1.
Da una parte si riesce a curare meglio i fattori di rischio che logicamente precedono la Cardiopatia
Ischemica.
2. Dall’altra parte si riducono anche i decessi di coloro che sono già ammalati di Cardiopatia Ischemica.
Quindi se vogliamo parlare con termini esatti possiamo dire che “E’diminuita l’INCIDENZA e si è
ridotta la LETALITA’ della Cardiopatia Ischemica’”. Questi si sono concentrati tutti nelle fasce
di età più avanzata; vale a dire che prima si moriva di Cardiopatia Ischemica anche a 50-60-70 anni,
mentre adesso sono pazienti sempre più anziani.
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Dunque le arterie coronariche sono essenzialmente 2:
1. Arteria coronaria dx = Decorre lungo il solco atrio-ventricolare dx e raggiunge la faccia
posteriore del cuore dove si piega a dare un vaso terminale l’”Arteria discendente
posteriore o interventricolare posteriore” e irrora la gran parte della faccia inferiore del
cuore. Oltretutto la coronaria dx fornisce vasi al ventricolo dx (che non raramente viene
colpito da infarto)
2. Arteria coronaria sx = Formata dal “Tronco comune”, che è un grosso vaso lungo pochi
centimetri e che si biforca in 2 arterie…. una è l’“Arteria discendente interventricolare
anteriore” (che irrora la gran parte del setto interventricolare) e l’altra è il “Vaso
Circonflesso”, che decorre lungo il solco atrio-ventricolare della parte sx e irrora gran
parte della parete laterale del ventricolo sx e una parte della parete posteriore.
Dunque, la gran parte delle manifestazioni della Cardiopatia Ischemica sono dovute al fatto
che c’è Aterosclerosi coronaria. Vale a dire una formazione di placche che procedono;
inizialmente abbiamo una semplice infiltrazione lipidica e poi via via (attraverso alcune fasi),
fino a lesioni stenosanti a carico delle Coronarie.
Ci sono anche altre cause che sono molto meno frequenti, che riguardano soprattutto forme
giovanili (che non riguardano l’anziano).
Qui sono riassunte le tappe della formazione delle placche ateromasiche:
1. Fase 1: All’inizio abbiamo soltanto un infiltrazione di lipidi, con una minima lesione
endoteliale (visibili a livello microscopico)
2. Fase 2: C’è un’abbondante deposizione di lipo-proteine a bassa densità (LDL), cioè quelle
che trasportano il famoso colesterolo cattivo. In questa fase la risposta della parete
vasale all’infiltrazione lipidica è molto intensa per cui si ha proliferazione della
muscolatura liscia (con produzione di collageno); per cui la placca comincia ad essere
consistente e a protrudere nel lume del vaso.
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3. Fase 3 e 4: Abbiamo una placca più rilavata, ma soprattutto è più soggetta ad ulcerazioni
e attivare così la trombosi. Se questa trombosi è completa allora siamo in piena fase 4 con
occlusione del vaso.
4. Fase 5: Quando la trombosi si è fibrotizzata (e quindi non c’è nemmeno più il materiale
trombotico ma c’è fibrosi).
Ecco quello che vi ho detto è giusto uno schema delle fasi che si susseguono nella formazione della
placca ateromasica… qui vedete la parete normale (con l’Intima, la Media e l’Avventizia) e poi la prima
fase con l’infiltrazione lipidica con minimo danno all’endotelio…. nella figura successiva potete vedere
come invece la placca si sia sviluppata fino a protrudere nel lume, fino ad arrivare a questa figura dove
abbiamo l’occlusione completa del vaso.
Inoltre dalle immagini potete vedere queste (che sono immagini reali), dove qui abbiamo una “Stenosi
sub-critica Eccentrica”.
Poi alla figura successiva abbiamo una stenosi molto critica con depositi anche di Calcio… poi l’immagine
dell’emorragia che segue la rottura della placca.
Importante = Ricordatevi tutti i fattori di rischio della Cardiopatia Ischemica, vi prego di
andare a riguardarli tutti per l’esame.
Ad esempio se uno è iperteso, com’è che facciamo diagnosi? Con la rilevazione della pressione
che rileva una Sistolica maggiore o uguale a 140 e una Diastolica maggiore o uguale a 90.
Ma la diagnosi di ipertensione si fa con valori di 140 e 90, o anche con valori come 145 e 85?
Certo anche con valori di 145-85 e questa si chiama “Ipertensione sistolica isolata”, che è la
forma di Ipertensione Arteriosa più comune nell’anziano. Sappiamo inoltre che curare
l’Ipertensione Arteriosa, previene problemi in età avanzata (anche nei casi di “Ipertensione
sistolica isolata”), sia ben chiaro l’Ipertensione va curata sempre anche nell’anziano e bisogna
avere un comportamento particolarmente attento, perché la cura non è che sia proprio
facilissima da azzeccare nell’anziano. Questa difficoltà ad assegnare la cura nella persona
anziana dipende dal fatto che esistono dei rischi (ad esempio l’ipotensione); inoltre c’è da dire
che la dimostrazione che il trattamento è efficace nel prevenire gli eventi c’è però prendendo
come target non i valori come 140-90 di cui si diceva prima, ma che si basano su valori di 160
di sistolica…. Le Linee Guida questo non lo dicono con sufficiente chiarezza, si limitano a dire
che non c’è differenza nel trattamento dell’Ipertensione Arteriosa a prescindere dall’età ma
poi la realtà dei fatti è che gli studi condotti fino ad ora hanno avuto come obiettivo
(nell’anziano), quello di ridurre la pressione al di sotto dei 160 non 140. C’è quindi un certo
margine di incertezza (fra 140 e 159) in cui non sappiamo bene se è vantaggiosa o no la terapia
anti-ipertensiva (o magari è più rischioso o vantaggioso); naturalmente con valori al di sopra di
160 la terapia non si discute.
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Fumo di Sigaretta:
Il fumo fra tutti è il maggiore fattore di rischio per le patologie cardiovascolari ed è anche il
più rapido ad agire (ed è per questo motivo probabilmente perché fa male il fumo passivo);
inoltre non si limita a favorire l’Aterosclerosi (perché logicamente per questo ci vogliono anni,
ma soprattutto favorisce la coaugulazione, è aritmogeno ed aumenta la Pressione Arteriosa.
Altro meccanismo del fumo è quello di ridurre la saturazione di O2 ed aumenta quella di CO2
(da una parte), mentre dall’altra parte aumenta il consumo di O2 del Miocardio perchè aumenta
la frequenza cardiaca, aumenta la Pressione Arteriosa e c’è una generale ipossiemia dei
tessuti che sollecita di più il cuore a lavorare. Una persona che ha già le Coronarie malate e in
cui questi equilibri di O2 e CO2 sono delicati, riuscire ad eliminare il fattore di rischio del
fumo capite che è cruciale. Quindi mette in gioco dei meccanismi che sono rapidi ad
intervenire; infatti la coaugulazione può essere attivata nel giro di minuti o ore e le Aritmie
nel giro di pochi minuti
Allora qual è la buona notizia?
La buona notizia è che la sospensione del fumo agisce allo stesso modo molto rapidamente (in
senso favorevole) e questo anche in una persona anziana; inafatti è estremamente vantaggioso
convincere una persona a smettere di fumare… perché? Perché i vantaggi si vedono in breve
tempo. Non tanto per il tumore al polmone (questo è un discorso più complesso in cui subentra
anche il calcolo degli anni pacchetto..etc…etc), mentre è diverso il discorso per quanto
riguarda la Cardiopatia Ischemica, dove con la sospensione del fumo si nota (statistiche alla
mano) in poco tempo la riduzione del rischio per questa patologia.
Le manifestazioni cliniche della Cardiopatia Ischemica (già le abbiamo viste):
1. Dolore (Dolore toracico solitamente anteriore cosiddetto retrosternale profondo, spesso
costrittivo, o trafittivo, o gravativo e che si irradia a varie sedi cioè agli arti superiori).
Inoltre va chiesto al paziente se è un dolore profondo o è un dolore superficiale-muscolare.
Il dolore si può irradiare verso il collo, alla mandibola e alle articolazioni scapolo-omerali.
Alcune volte può essere un dolore epigastrico che deve far richiamare ad una zona del cuore
che poggia sul diaframma, cioè l’apice cardiaco; spesso quando il problema è della porzione
apicale del cuore è perché l’occlusione interessa la Coronaria dx.
2. Sudorazione algida
3. Vomito
4. Difficoltà a respirare (Dispnea)
5. Durata del dolore (In genere un dolore anginoso dura meno di 30 min. mentre se dura più
di 30 min. è considerato Infarto).
Da ricordarsi che nell’anziano non sempre il Dolore dell’infarto è presente e allora è
importante fare attenzione anche ad altre manifestazioni, che sono ad esempio la Dispnea, o
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importante fare caso nel caso dell’anziano ad alterazioni del Sensorio (paziente che è confuso,
che delira )… cioè la Confusione mentale Acuta (o Delirium):
Delirium = Alterazione dello stato di coscienza, dell’attenzione … cioè della capacità da parte
del paziente di prestare attenzione e un’alterazione dell’orientamento; il paziente non sa più
dov’è, chi è e cosa sta facendo, ma che è potenzialmente reversibile ed è legata
fondamentalmente ad una malattia organica … e in questo senso ricollegandoci al nostro
discorso l’Infarto è proprio la patologia che può manifestarsi con questi disturbi dello stato di
coscienza (soprattutto nell’anziano).
Diagnosi Infarto:
-ECG
-Eco-Cardio-Gramma
-Enzimi (Troponina, CPK-mb etc etc) – dei movimenti enzimatici limitati
alla sola troponina indicano un minimo danno cardiaco che segnano una
situazione coronarica non ottimale.
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