(Microsoft PowerPoint - Igiene lez. 9 epatiti virali.ppt [modalit\340

UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI
SALERNO
Corso di Igiene
Curriculum Biologia Sanitaria
Le epatiti virali
Prof. P. Cavallo
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DEFINIZIONE
Con il termine “epatiti virali” si intendono una serie di
forme infettive di origine virale che colpiscono il fegato.
Numerosi sono i virus in grado di provocare danni a
livello epatico, ma alcuni virus hanno un tropismo
elettivo per il fegato. Li suddividiamo in:
virus epatitici a
trasmissione oro-fecale:
virus epatitici a trasmissione
parenterale (e sessuale):
• EPATITE A (HAV)
EPATITE B (HBV)
• EPATITE E (HEV)
EPATITE C (HCV)
EPATITE delta (HDV)
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VIRUS DELLE EPATITI
Virus
Famiglia
Acido Nucleico
Modalità di
Trasmissione
HAV = Virus
dell'epatite A
Picornaviridae
RNA
Feco-orale
HBV = Virus
dell'epatite B
Hepadnaviridae
DNA
Parenterale,
sessuale,
verticale
HCV = Virus
dell'epatite C
Flaviviridae
RNA
Parenterale,
sessuale,
verticale
HDV = Virus
dell'epatite
Delta
Viroide
RNA
Parenterale,
sessuale,
verticale
HEV = Virus
dell'epatite E
Unclassified
viruses
RNA
Feco-orale
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TIPI DI EPATITE VIRALE
Virus
Durata di
incubazione
Epatite
acuta
Epatite
cronica
HAV
Virus Epatite A
10-50 giorni
Non grave,
spesso
asintomatica
NO
HBV
Virus Epatite B
60-90 giorni
Quasi sempre
evidente
SI, 5-10% dei
casi
HCV
Virus Epatite C
variabile
(2-25 sett.)
Quasi mai
evidente (<10%)
Frequente
(>70%)
(cirrosi ~20%)
HDV
Virus Epatite
“delta”
---
solo insieme ad
HBV
(virus difettivo)
HEV
Virus Epatite E
6 settimane
circa
si, pericolosa
solo in
gravidanza
come HBV
NO
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EPATITI E CONSEGUENZE
EPATITE ACUTA:
malattia che guarisce
in meno di 6 mesi,
ma puó evolvere a
EP. CR. PERSISTENTE
(ECP): malattia con danno
epatico NON progressivo
CIRROSI EPATICA
ED
EPATOCARCINOMA
EPATITE CRONICA:
malattia che dura oltre 6
mesi (anche per sempre)
EP. CR. ATTIVA (ECA):
malattia con danno epatico
PROGRESSIVO, a rischio
per:
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CIRROSI E CARCINOMA
CIRROSI
EPATICA:
distruzione
progressiva della
struttura del fegato e
relativa perdita delle
funzioni
(insufficienza
epatica cronica)
una certa % di casi
evolve a
CARCINOMA DEL
FEGATO (cancro-cirrosi)
(il carcinoma del fegato esiste
anche senza la cirrosi)
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2
FEGATO: LA FABBRICA BIOCHIMICA
PRINCIPALE DEL CORPO UMANO
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Fegato normale
Cirrosi
epatica
Malattia
cronica
epatica
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EPATITE ACUTA
ospite
agente
la vittoria
dell’agente
porta alla
morte
dell’ospite
la malattia infettiva si presenta
come un fenomeno di
“equilibrio” tra agente ed ospite
E SE NESSUNO VINCE?
la vittoria
dell’ospite
porta alla
morte
dell’agente
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E SE NESSUNO VINCE…
agente
ospite
… si crea un EQUILIBRIO DINAMICO tra agente ed
ospite, una “guerra dei cent’anni” in cui nessuno vince per
molto, molto tempo. Si chiama EPATITE CRONICA!
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SINTOMI DI EPATITE ACUTA
PERIODO PRE-ITTERICO (dura circa 7 giorni):
astenia (stanchezza generale), anoressia (inappetenza),
nausea, dolori addominali (ipocondrio dx) e febbre.
PERIODO ITTERICO (dura 15-30 giorni):
urine color marsala, subittero (giallo nelle sclere),
progressiva colorazione giallastra su tutto il corpo.
GUARIGIONE:
la colorazione giallastra (ittero) si attenua e scompare.
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EPATITE CRONICA
LE EPATITI ACUTE POSSONO CRONICIZZARE: il
rischio é 10% per HBV e 70% per HCV.
ECP (= epatite cronica persistente): no ittero, spesso
subittero (giallo nelle sclere), il paziente si presenta come
il classico “fegatoso” ma puó avere vita quasi normale.
ECA (= epatite cronica attiva): subittero costante,
evoluzione (+ o – lenta) verso l’ittero, funzioni epatiche
sempre in bilico e rischio di progressione a cirrosi.
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EPATITE A
L’agente eziologico e’ un virus (HAV) che penetra per
via orale, raggiunge l’intestino e da qui il fegato.
La malattia acuta si risolve in 4-6 settimane; pochi casi
(5-10%) sono a durata protratta (2-4 mesi).
Rarissimi casi (0.1%) di forma fulminante ad esito
letale, e rari (2-5%) casi recidivanti.
La malattia non cronicizza mai.
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VIRUS EPATITE A
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EPATITE A ED E - PATOGENESI
Il virus penetra per via orale dalla quale
raggiunge l’intestino.
Dall’intestino, attraverso la via portale, esso
raggiunge, poi, il fegato.
Nel fegato si moltiplica attivamente dentro il
citoplasma degli epatociti determinando lesioni
cellulari di tipo degenerativo-necrotico.
Nella quasi totalita’ dei casi si ha “restitutio ad
integrum”, e spessissimo la malattia decorre in
forma clinicamente silente.
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EPATITE A – DANNO CELLULARE
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EPATITE A – EPIDEMIOLOGIA (1)
L’epatite a e’ diffusa in tutto il mondo con una
lieve preferenza per le aree tropicali e subtropicali.
La presenza di anticorpi anti-hav nelle varie
popolazioni ha dimostrato una prevalenza
variabile dal 23% fino al 97% dovuta a diversi
fattori quali densita’ della popolazione,
condizioni socio-economiche, abitudini
alimentari.
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EPATITE A – EPIDEMIOLOGIA (2)
L’uomo e’ l’unica sorgente di infezione.
Il malato elimina il virus con le feci da qualche
settimana prima del periodo itterico fino a qualche
giorno dopo.
La modalita’ di contagio e’ quella tipica delle
malattie a trasmissione oro-fecale.
L’infezione per via orale puo’ essere diretta
interumana oppure indiretta attraverso veicoli
l’acqua e gli alimenti (soprattutto frutti di mare e
verdure consumati crudi).
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PROFILASSI
La denuncia e’ obbligatoria.
E’ prescritta la contumacia (obbligo di permanere
in un determinato luogo, anche domicilio) della
durata di 15 giorni
E’ opportuno procedere alla disinfezione degli
effetti provenienti dal malato (stoviglie,
indumenti) e dei servizi igienici.
Esiste in commercio un vaccino, non obbligatorio
in Italia.
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VACCINO ANTI-EPATITE A
Il vaccino è costituito da virus inattivato (cioè da virus
vivo, in grado di stimolare il sistema immunitario ma
non di provocare malattia). Deve essere conservato in
frigorifero.
Somministrazione:
- almeno 2 settimane prima dell'eventuale esposizione;
- iniezione per via intramuscolare.
Dosi:
- 1^ dose: tempo 0
- 2^ dose: dopo 6 mesi
Protezione:
- il vaccino risulta efficace in circa il 100% dei casi;
- la protezione ha una durata di 10 - 15 anni
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EPATITE E
L’agente eziologico e’ un virus (HEV) che ha lo stesso
meccanismo dell’HAV.
La malattia ha le stesse caratteristiche di quella A, con
una quota maggiore di forme fulminanti ed un maggior
rischio per le donne in gravidanza.
E’ diffusa nei paesi in via di sviluppo; attenzione per
viaggi in tali aree, perché non esiste ancora un vaccino
(astenersi da acqua ed alimenti a rischio).
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EPATITE B
L’agente causale é un virus (HBV) che resiste
bene agli agenti fisici e chimici (resta attivo per
6 mesi a temperatura ambiente).
HBV penetra per via parenterale e dal sangue
raggiunge il fegato dove crea l’infezione acuta;
solo in alcuni casi (10%) un meccanismo di tipo
autoimmune innesca il danno epatico di tipo
cronico.
La malattia acuta decorre come quella A ed E,
spesso con un ittero di durata maggiore. Anche
qui sono possibili casi fulminanti o protratti.
EPIDEMIOLOGIA
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DELL’EPATITE B
L’infezione é diffusa in tutto il mondo, specie nelle
zone tropicali e subtropicali, in correlazione con
professioni, condizioni o abitudini a rischio
(dentisti, chirurghi, politrasfusi, tossicodipendenti,
promiscuitá sessuale).
In Italia la malattia rappresenta circa il 40% delle
epatiti notificate ed é in diminuzione.
Unica sorgente di infezione é l’uomo, malato o
portatore; il virus é stato dimostrato anche nella
saliva, sperma, muco vaginale, urina, lacrime e
sudore.
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PROFILASSI DELL’EPATITE B
Non necessita isolamento, ma occorre massima
attenzione ad aghi, siringhe ed altri oggetti a rischio di
contaminazione con sangue ed altri liquidi biologici.
Conviventi e partner sessuali vanno informati e
formati ai comportamenti ed alle precauzioni da
adottare.
Vaccinazione: obbligatoria in Italia per i nuovi nati dal
1991, efficacia del 95% circa, protezione 5-10 anni.
La vaccinazione va fatta anche a soggetti a rischio
(conviventi di malati, politrasfusi, personale sanitario,
detenuti, addetti ai rifiuti etc.).
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EPTITE DELTA (∆
∆): IL VIRUS
L’agente causale e’ un virus difettivo
denominato HDV, che ha bisogno del virus
HBV per replicarsi.
Il virus HDV, tuttavia, é altamente patogeno.
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INFEZIONE DA EPATITE DELTA
L’infezione da HDV puó essere:
• contemporanea a quella da HBV
(COINFEZIONE): in questo caso HDV scompare
assieme ad HBV, tipicamente per un’epatite acuta
senza postumi;
• successiva al contagio HBV
(SOVRAINFEZIONE): in questo caso si ha
un’epatite acuta fulminante oppure una ECA ad
evoluzione sfavorevole.
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EPATITE C
L’agente causale e’ un virus (HCV) che
ha un notevole grado di variabilitá
strutturale, e, probabilmente, in questo
modo elude la risposta immune
dell’ospite.
Il contagio avviene per via parenterale.
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EPATITE C
La malattia acuta si presenta con sintomi
solo nel 10% dei casi. La forma fulminante
é rara.
Quasi il 70% delle infezioni evolve in
forma cronica, col 20% circa a possibile
conclusione cirrotica (2-12 anni); esiste un
rischio di epatocarcinoma anche senza
cirrosi, a 20-35 anni dall’infezione.
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EPIDEMIOLOGIA DELL’EPATITE C
La malattia é diffusa in tutto il mondo: il tasso tra la
popolazione varia da 0.15% (Scandinavia) a >44%
(Egitto e Camerun).
In Italia la malattia da HCV rappresenta il 15-18% di
tutte le epatiti: sono a rischio i tossicodipendenti per
via e.v., i politrasfusi, gli emodializzati e gli operatori
sanitari.
Una alta quota di casi mostra modalitá di contagio
sconosciuta.
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CLASSI DI RISCHIO PER EPATITE C
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EPATITE C PER AREA GEOGRAFICA
IN ITALIA
la fascia >60 anni
risente della
carente
conoscenza della
malattia in epoca
in cui questi
soggetti erano in
etá a rischio (1524 anni)
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PROFILASSI DELL’EPATITE C
Denuncia obbligatoria.
NON ESISTE VACCINO!!!
La sola possibilitá di prevenzione sta nelle misure di
profilassi, che sono le stesse dell’epatite B (e, in genere di
TUTTE le malattie a contagio parenterale).
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EFFETTI DELLA PROFILASSI
SULL’INCIDENZA DELLE EPATITI IN
ITALIA
INCIDENZA = NUOVI CASI PER PERIODO (di
solito l’anno).
La crescente conoscenza delle epatiti a
trasmissione parenterale ne ha ridotto l’incidenza,
assieme al vaccino (per la sola B).
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INCIDENZA EPATITE A
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INCIDENZA EPATITE B
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INCIDENZA EPATITE C
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