Relazioni tra sistema endocrino e sistema nervoso
Meccanismi di comunicazione cellulare
Classificazione degli ormoni
Tipologie di recettori
ghiandola
ipotalamo
neuroipofisi
ormone/i
principali azioni fisiologiche
neuroendocrina
ormoni rilascianti (RH)
ormoni inibenti il rilascio (RIH)
controllo della secrezione degli ormoni
adenoipofisari
neuroendocrina
o. antidiuretico (ADH)
ossitocina
controllo riassorbimento idrico, pressione
sanguigna
parto, lattazione
controllo della secrezione di altre
ghiandole endocrine e dell'attività di
tessuti non-endocrini
adenoipofisi
endocrina
o. tireotropo (TSH)
o. adrenocorticotropo (ACTH)
o. follicolo-stimolante (FSH),
o. luteinizzante (LH) gonadotropina
prolattina (PRL)
o. crescita (GH)
o. melanocita-stimolante (MSH)
cellule follicolari
endocrina
o. tiroidei:
triiodotironina (T3),
tetraiodotironina (T4) o tiroxina
controllo della crescita, sviluppo,
metabolismo ossidativo
cellule parafollicolari
endocrina
calcitonina
controllo calcemia
endocrina
paratormone (PTH)
controllo calcemia
corticale
endocrina
glucocorticoidi (cortisolo)
mineralcorticoidi (aldosterone)
controllo metabolismo glucidico
controllo metabolismo idro-salino
midollare
"neuroendocrina"
catecolammine:
- adrenalina, noradrenalina
attività vegetative simpatiche
endocrina
insulina e glucagone
controllo glicemia
ovaio
endocrina
estrogeni (estradiolo)
progesterone
testicolo
endocrina
androgeni (testosterone)
ipofisi
tiroide
paratiroidi
surrene
pancreas
gonadi
manifestazione caratteri sessuali primari e
secondari
controllo gametogenesi
ASSE IPOTALAMO-IPOFISARIO
La neuroipofisi é formata dagli assoni e
dai terminali sinaptici di cellule nervose i
cui corpi cellulari sono situati
nell’ipotalamo. L’adenoipofisi é formata
da cellule endocrine. Il controllo del
rilascio degli ormoni dell’ipofisi anteriore
nel circolo é a carico di fattori di rilascio
prodotti in neuroni ipotalamici e liberati
nell’eminenza mediana raggiungono le
cellule bersaglio tramite una doppia
capillarizzazione (circolo portale
ipotalamo-ipofisario). Questi fattori di
rilascio possono essere stimolatori (RF:
releasing factors) od inibitori (IF:
inhibiting factors).
Ormoni neuroipofisari
ormone
ormone
antidiuret
ico
(ADH)
struttur
a
organo
bersaglio
peptide
effetti principali
↑[AMPc]
reni
aumento
riassorbimento
idrico
↑[IP3] ↑[Ca]
arteriole
vasocostrizione
peptide
vasopres
sina
ossitocina
meccanismo
azione
↑[GMPc]
↑[Ca]
utero,
ghiandola
mammaria
genitali
induzione di :
- contrazioni
uterine (parto)
- emissione lattea
(allattamento)
- orgasmo (coito)
regolazione
rilascio
stimolato da un
aumento della
pressione
osmotica
plasmatica o da
una
diminuzione
della volemia e
della pressione
sanguigna
rilascio
stimolato da :
- contrazioni
uterine (parto)
-suzione
capezzolo
(allattamento)
- stimolazione
genitali (coito)
ormone
struttura
ormone adrenocorticotropo o
corticotropina (ACTH)
ormone
follicolostimolante
(FSH)
peptide
meccanismo
azione
↑[AMPc]
organo bersaglio
↑[AMPc]
regolazione
stimolazione della
sintesi di ormoni
corticosurrenalici
(glucocorticoidi)
corticale del
surrene (zona
fascicolata)
femmina:
follicolo ovarico
(cellule granulosa)
glicoproteina
efetti principali
rilascio stimolato dal CRH
ipotalamico ed inibito da
glucocorticoidi (feed-back
negativo)
femmina: stimolazione
della maturazione dei
follicoli ovarici e
dell’attività endocrina
follicolare
maschio: stimolazione
della spermatogenesi
maschio:
tubulo seminifero
(cellule di Sertoli).
rilascio stimolato da GnRH
ipotalamico ed inibito dagli
ormoni sessuali (feed-back
negativo) e dall'inibina
gonadotropine
ormone
luteinizzante
(LH)
glicoproteina
↑[AMPc]
femmina:
follicolo ovarico
(cellule tecali), corpo
luteo.
maschio:
cellule interstiziali
(cellule di Leydig)
ormone stimolante la tiroide (TSH)
o ormone tireotropo o tireotropina
ormone della crescita (GH) o
somatotropo (STH)
prolattina (PRL)
ormone melanocio-stimolante
(MSH)o melanotropina
glicoproteina
peptide
peptide
peptide
↑[AMPc]
recettore +
tirosina chinasi
citoplasmatica
tiroide
osso, muscolo,
i tessuti
tutti
recettore +
tirosina chinasi
citoplasmatica
ghiandole mammarie
↑[AMPc]
melanofori (pesci,
anfibi rettili);
melanociti (uccelli,
mammiferi)
femmina: induzione
dell’ovulazione,
formazione del corpo
luteo, stimolazione
della sintesi e
secrezione di
progesterone ed
estrogeni
maschio: stimolazione
della sintesi edella
stimolazione
secrezione
di
sintesi
e secrezione
di
androgeni
ormoni
tiroidei
stimolazione
accrescimento;
azione mediata
somatomedina
da
rilascio stimolato da GnRH
ipotalamico ed inibito dagli
ormoni sessuali (feed-back
negativo)
N.B. (femmina): durante la
fase follicolare del ciclo
ovarico rilascio stimolato
dagli estrogeni (feed-back
rilascio
positivo)stimolato da TRH
ipotalamico; ed inibito dagli
ormoni tiroidei (feed-back
negativo)
rilascio inibito da GHIH
(somatostatina) e stimolato
da GHRH (somatoliberina)
stimolazione della
secrezione lattea e
dello sviluppo delle
ghiandole mammarie
rilascio inibito da PIH
ipotalamico (dopamina) e
stimolato da PRH (?)
stimolazione della
sintesi di melanina
(inscurimento della
cute)
inibito da MIH e stimolato da
MRH (?) ipotalamici
REGOLAZIONE PRODUZIONE GH
L’ipotalamo influenza la produzione di
GH tramite due fattori:a) GHRH (Growth
Hormone Releasing Hormone),
stimolatorio; b) somatostatina, inibitoria.
Il rilascio di questi fattori é sotto controllo
di vari fattori.
La produzione di GH aumenta durante
le fasi profonde del sonno, ma si riduce
durante le fasi REM. Molti stimoli
stressanti hanno la capacità di stimolare
la produzione di GH, mentre
l’iperglicemia e elevati livelli di FFA
(Free Fatty Acids, acidi grassi liberi)
hanno azione inibitoria. La produzione
di GH é controllata tramite un feed-back
breve dal GH stesso e tramite feedback
lunghi dalle somatomedine pprodotte dal
fegato in risposta al GH.
MECCANISMI D’AZIONE DEL GH:
RUOLO DELLE SOMATOMEDINE
Il GH influenza l’attività di diversi tessuti:
oltre al tessuto cartilagineo di cui promuove
la crescita, riduce la captazione del glucosio
nel tessuto adiposo promuovendo quindi la
lipolisi. Riduce inoltre la captazione del
glucosio a livello muscolare e causa
iperglicemia. Promuove inoltre la captazione
di AA nel muscolo e promuove la sintesi
proteica nel muscolo, nel rene ed altri tessuti.
L’accrescimento dipende dalla
produzione epatica di somatomedine, i cui
livelli riflettono quelli del GH quando
sono disponibili gli AA
EFFETTI DEL GH SULLA
CRESCITA CORPOREA
Difetti nella produzione dell’ormone
della crescita nell’età puberale e
prepuberale hanno come conseguenza
un mancato allungamento delle ossa
lunghe. L ’accrescimento lineare é
associato ad una diminuzione
dell’adiposità. L’azione del GH é
limitata al periodo prepuberale e
puberale, prima che l’azione degli
steroidi sessuali determinari la
saldatura delle cartilagini epifisarie.
Nell’età adulta, l’aumento del GH causa una
crescita delle cartilagini della mandibola
(acromegalia) e del naso, che aumenta di volume.
