TIROIDE www.slidetube.it

TIROIDE
www.slidetube.it
La tiroide è una ghiandola endocrina a forma di farfalla situata nella regione
anteriore del collo, davanti e lateralmente alla laringe e ai primi anelli della laringe.
E' formata da due lobi, destro e sinistro, riuniti da una parte trasversale detta istmo. Il peso
medio della tiroide è di circa 20 grammi, ma può variare da un individuo ad altro.
La tiroide è circondata da una capsula che, mediante un a guaina (peritiroidea), è fissata
alla laringe e alla trachea ed ai fasci nervosi e vascolari del collo. Anteriormente e
lateralmente la tiroide e ricoperta dai muscoli sottoioidei e muscoli sternocleidomastoidei.
Posteriormente ai lobi laterali si trova il fascio nerveovascolare del collo, in cui si trova
l'arteria carotide comune, la vena giugulare interna è il nervo vago.
Istologicamente la tiroide è formata da acini delimitati da tessuto epiteliale e riempiti da
colloide. Il colloide e costituito da tireoglobulina, la forma di deposito degli ormoni tiroidei,
tiroxina (T4) e 3,5,3'- triidotironina (T3), nonché dei loro precursori monoiodotironina
(MIT) e diiodotironina (DIT).
Alla costituzione del parenchima partecipano, oltre ai tireociti, anche altre cellule
dette parafollicolari o cellule che provvedono alla biosintesi della calcitonina. Esse sono
situate tra la membrana basale dei follicoli e le cellule follicolari.
Lo iodio è il substrato indispensabile per la sintesi degli ormoni tiroidei. Lo iodio
viene introdotto con gli alimenti ma la più cospicua fonte di approvvigionamento è
rappresentata dall'acqua. Il fabbisogno giornaliero minimo di iodio è valutabile intorno ai
50 e i 70 μg. Lo iodio è presente negli alimenti sotto forma di composti inorganici ed
organici: i primi vengono assorbiti come tali, mentre i secondi vengono dapprima
trasformati in ioduri. L'assorbimento avviene in massima parte nell'intestino tenue e solo in
piccolissima parte nello stomaco. Lo iodio viene captato e concentrato dalla tiroide; quindi
viene ossidato e legato alla tirosina con formazione di MIT e DIT. La funzione di trappola
dello iodio, caratteristica della tiroide, consiste nella sua capacità di concentrare lo iodio
plasmatico nel suo parenchima ghiandolare con un processo attivo richiedente energia,
noto come meccanismo di “pompa dello ioduro”, che si svolge contro un gradiente elettochimico e che consente alla ghiandola di rifornirsi continuamente di nuovo iodio.
Dall'unione di due molecole di DIT e oppure di una molecola di DIT e una di MIT
originano rispettivamente la T4 e T3.
La T4 è prodotta esclusivamente della tiroide mentre la T3 lo è solo per il 20%, il
restante derivano dalla trasformazione della T4 nei tessuti periferici.
La T3 è l'ormone biologicamente più attivo.
Gli ormoni tiroidei circolano in due forme:
- in massima parte legati alle proteine: la globulina TBG (Thyroxine-Binding Globulin) che
può aumentare nella gravidanza, nell'epatite acuta, con l'assunzione di contraccettivi orali
e nell'uso di eroina, mentre diminuisce nella cirrosi, nella sindrome nefrosica e dopo
l'assunzione di cortisonici.
- in minima parte in forma libera: FT4 e FT3 che determinano lo stato metabolico.
Le due forme sono in costante equilibrio tra loro.
La funzione tiroidea è sotto il controllo dell'asse ipotalamo ipofisi: il TRH (thyrotropin
releasing hormone) , ormone ipotalamico,causa l'increzione dell'ormone tireotropo
ipofisario (TSH) che stimola la tiroide a produrre T3 e T4. La T4 viene trasformata in T3 nei
tessuti periferici.
Con meccanismo di feedback negativo la diminuzione della T3 nel sangue stimola la
secrezione di TRH e TSH mentre il suo aumento ne inibisce la produzione.
Gli ormoni tiroidei hanno nell’organismo due effetti principali:
1) Aumento del metabolismo nella sua totalità : stimolano la sintesi proteica e fanno ridurre
www.slidetube.it
Pagina 1
l'escrezione di azoto, mentre a dosi elevate determinano un effetto opposto, caratterizzato
da blocco della sintesi proteica e da incrementato catabolismo proteico, che comporta
l'aumento del contenuto in aminoacidi liberi nel plasma, nel fegato e nel muscolo.
Favoriscono l'assorbimento intestinale di alcuni zuccheri e di facilitare la penetrazione del
glucosio nelle cellule adipose e muscolari, potenziando in tal modo l'effetto dell'insulina.
2) Stimolazione della crescita nel bambino: stimolano la sintesi e la secrezione di GH e di
IGF-1, sono necessari per un normale sviluppo del cervello nella vita fetale e nell'età
infantile e per una normale crescita corporea.
Le principale patologie della tiroide
- Ipotiroidismo
- Ipertiroidismo
- Tiroidite
- Neoplasie della tiroide
EPIDEMIOLOGIA
Le patologie della tiroide sono molto frequenti.
Si stima che una persona su venti sia affetta da disturbi tiroidei.
Sono prevalenti nel sesso femminile in un rapporto di 1:10
(Una cosi alta incidenza si attribuisce alla carenza iodica e all'autommunità, spesso questi
2 fattori sono correlati fra loro)
IPOTIROIDISMO
DEFINIZIONE
Sindrome clinica causata dalla carenza di ormoni tiroidei.
Viene distinto in :
- Primario
- Secondario
- Terziario (transitorio)
- Da resistenza periferica agli ormoni tiroidei
L' entità dei segni e dei sintomi e correlabile alla durata della malattia, ai livelli di
ormoni tiroidei circolanti e alle condizioni cliniche del paziente.
L'ipotiroidismo primario insorge in seguito ha ridotta o mancata produzione di
ormoni tiroidei dipende da alterazioni insite nella ghiandola tiroide in qualsiasi periodo
della vita, compreso quello fetale.
CAUSE:
- agenesia della tiroide
( aplasia), assenza di una parte dell’organismo, per esempio un tessuto, un organo o un complesso
di organi. Le sue cause sono riferibili a mancato sviluppo dell’abbozzo embrionale della parte
interessata o a una sua precoce distruzione.)
tiroidectomia, alterazione della biosintesi ormonale, tiroidite subacuta, tiroidite di Hashimoto,
deficienza di iodio, terapia con iodio radioattivo, eccessiva ingestione di ioduri, assunzione di
composti ad azione antitiroidea, diffetti congeniti.
IPOTIROIDISMO CONGENITO è da considerare primario quando è causato dall'
agenesia della tiroide o da deficit in una o più tappe della biosintesi ormonale.
SINTOMI: disturbi digestivi, scarso aumento di peso, pianto rauco, sonnolenza, addome
globoso, pelle secca, ritardo nell'apprendere a camminare e a parlare, ritardo nel compiere
primi atti della vita di relazione CAUSE: deficit ormonale - risulta tanto precoce quanto
maggiore è il deficit ormonale. Può culminare nel CRETINISMO che consiste in un
deficiente sviluppo fisico e mentale.
CONSEGUENZE SUI VARI APPARATI:
a) Sistema Nervoso Centrale: alterazioni nella formazione delle connessioni neuronali e
della mielinizzazione delle fibre nervose
www.slidetube.it
Pagina 2
b) Apparato Scheletrico: ritardo nella chiusura delle fontanelle, formazione di una testa
molto larga in confronto alle dimensioni del corpo,ritardo nella comparsa dei centri di
ossificazione, notevole riduzione dell' accrescimento del tronco e degli arti – NANISMO.
Ipotiroidismo primario può essere presente:
1)al momento della nascita o nei primissimi mesi di vita: sintomatologia facilmente
sottovalutata
2)Nella prima infanzia: a causa dell'insufficiente apporto iodico con l'acqua potabile.
Si distinguono 2 forme:
a) Cretinismo sporadico
b) Cretinismo endemico
3) Nel periodo giovanile: manifestazioni cliniche intermedie rispetto a quelle tipiche degli
ipotiroidismi infantili e dell'adulto
4) Nell'adulto: dovuta a deficienza di ormoni tiroide
SINTOMI nell'adulto
Ipotermia, rallentamento del metabolismo basale, Apatia, insufficienza cardiaca da
sforzo, bradicardia, astenia progressivamente ingravescente, alterazioni della memoria,
stipsi, eloquio rallentato, alterazioni della cute-mixedema generalizzato.
La manifestazione clinica più grave dell'ipotiroidismo primario è il cosidetto coma
mixedematoso. Il coma mixedematoso rappresenta la lenta, spontanea evoluzione di un
mixedema non tarattato; talvolta è indotto da eventi stressanti quali infezioni, interventi
chirurgici, esposizione al freddo, uso di ipnotici, eccessi alcolici. E' caratterizzato da
ipoventilazione con carbonarcosi, ipotermia, ipotensione sino allo shock, estrema
bradicardia, ipoglicemia, iponatremia. Se non trattato , ha esito fatale.
SINTOMI (in ordine decrescente di frequenza)
Astenia, debolezza
Cute secca, sensazione di freddo, perdita di capelli, difficoltà a concentrarsi e perdita della
memoria, stipsi, aumento ponderale e riduzione dell'appetito, dispnea, voce rauca,
menorragia (in stadi più avanzati oligomenorrea o amenorrea), parestesie, riduzione
dell'udito.
SEGNI
Cute secca, estremità fredde, edema del viso, delle mani e dei piedi, (mixedema), alopecia
diffusa, bradicardia, iporeflessia tendinea, sindrome di tunnel carpale, versamenti nelle
cavità sierose.
IPOTIROIDISMO SECONDARIO
L'ipotiroidismo è definito centrale quando la causa dell' ipofunzione tiroidea dipende dalla
ridotta produzione di TSH da parte delle cellule tireotrope.
Può culminare in panipopuitarismo (necrosi ipofisaria post partum o sindrome di Sheehan)
o altre sindromi conseguente a distruzione dell'ipofisi, quali:
Ipofisectomia - Traumi cranici - Tumori ipofisari - Flogosi granulomatose
CAUSE: Ipofisectomia, adenomi ipofisari, distribuzione patologica dell'ipofisi con
conseguente deficit di TSH.
L'ipotiroidismo terziario puro è causato da alterazioni cerebrali, che
compromettono
la regione ipotalamica, risparmiando l'adenoipofisi, anche se non mancano i casi in cui il
danno ghiandolare si estende nella regione soprasellare coinvolgendo la regione
ipotalamica. L'ipotiroidismo terziario si distingue da quello secondario per il fatto che l'
iniezione di TRH è seguita da incremento della concentrazione ematica di TSH e di ormoni
tiroidei.
CAUSE: Disfunzioni ipotalamiche con conseguente deficit di TRH
IPOTIROIDISMO DA DEFICIENTE RICEZIONE DEL SEGNALE ORMONALE
Dovuto a mancata espressione di recettori ormonali o per alterata sintesi degli stessi. E'
presente alla nascita, essendo causato da mutazioni a carico dei geni che codificano per i
www.slidetube.it
Pagina 3
recettori.
CAUSE
Su base genica:
Da deficienza di proteine di trasporto nel sangue
Da deficienza di recettori nei tessuti periferici
PREVENZIONE
Le manifestazioni patologiche dell'ipotiroidismo primario possono essere prevenute dalla
tempestiva somministrazione terapeutica di ormoni tiroidei o anche soltanto da quella di
iodio.
DIAGNOSI
E' suggerità dall'aspetto del paziente ed è confermata dagli esami di laboratorio.
Nell'ipotiroidismo primario il TSH è notevolmente aumentato e costituisce il dato più
marcato, caratteristico e precoce; è normale, invece, nell'ipotiroidismo secondario. La FT3
e la FT4 sono ridotte. Nei casi dubbi il test del TRH da un risultato positivo
nell'ipotiroidismo primario.
TERAPIA
Il trattamento è sostitutivo con un ormone tiroideo sintetico, la l-tiroxina che va continuato
per tutta la vita. Nel paziente anziano il raggiungimento del dosaggio pieno deve essere
molto graduale (perchè un rapido aumento delle richieste metaboliche indotto dal farmaco
può provocare gravi insufficienze cardiache).
Il trattamento del coma mixedematoso consiste nella somministrazione endovenosa di ltiroxina in alte dosi e di cortisone (il cortisone è necessario a causa dell'insufficienza
corticosurrenale che quasi sempre si associa all'ipotiroidismo grave).
Il trattamento viene regolato in base alla risposta clinica, soprattutto all'aumento T.C. E al
ripristino delle funzioni respiratoria e cerebrale.
Le manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo interessano svariati apparati organici:
a) Apparato muscolo-striato: ipotonia muscolare, soprattuto a carico dei muscoli
prossimali del cingolo scapolare e pelvico; astenia, adinamia, crampi e dolori muscolari,
che insorgono specialmente dopo sforzo, dovuti ad accumulo di acido lattico.
b) Apparato tegumentario: mixedema (per deposizione di mucopolisaccaridi nel
sottocutaneo), cute fredda e pallida (per la vasocostrizione periferica), di colorito giallastro
per deposizione di carotenoidi nel derma e secca per diminuita funzionalità delle ghiandole
sebacee;depigmentazione cutanea (presente solo nelle forme di ipotiroidismo secondario).
c)Annessi piliferi: diminuzione quantitativa dei peli sopratutto nella parte temporale;
fragilità delle unghie, a causa del rallentato rinnovamento ungueale.
d) Apparato digerente: anoressia per ridotto fabbisogno energetico; macroglossia con
impronta dei denti sulla parte laterale della lingua, dovuta a deposizione di
mucopolisaccaridi nella sottomucosa linguale; stipsi ostinata (per ipotonia muscolare);
diminuita salivazione (per deficit secretorio delle ghiandole salivari); segni di
malassorbimento, per infiltrazione mucopolisaccaridica ed ipotrofia della mucosa
duodenale; dispepsia gastrica di tipo ipostenico con ridotta tolleranza ai grassi e per
ipotonia della muscolatura gastrica e colecistica.
e) Apparato cardiovascolare: ipotensione arteriosa per insufficiente contrattilità della
muscolatura miocardica e diminuzione della portata cardiaca; bradicardia dovuta a
diminuita sensibilità alle catecolamine del miocardio; cardiomegalia sia per deposizione di
materiale mucopolisaccaridico nel miocardio, sia per ipotonia miocardica; possibile
versamento pericardico di scarsa entità per alterata permeabilità capillare o accumulo
pericardico di colesterolo.
f) Apparato respiratorio: voce rauca e profonda per infiltrazione mucopolisaccaridica
delle corde vocali; ipoventilazione per ipotonia muscolare; facilità a contrarre infezioni
bronchiali, per la diminuita produzione di muco e per la scarsa motilità delle ciglia
www.slidetube.it
Pagina 4
bronchiali; possibile pleurite essudativa per alterazione della permeabilità capillare.
g) Sistema nervoso centrale: atassia, nistagno, tremore; bradipsichismo con sonnolenza,
adinamia. Diminuzione della memoria e dell'attenzione.
h) SN Periferico: parestesie, accompagnate da dolori agli arti superiori ed inferiori ed
iporiflessia tendinea per ipotrofia della guaina mielinica; diminuzione della visione
crepuscolare e notturna per difetto di formazione della vit. A dal carotene; ipoacusia
conduttiva per deposizione di mucopolisaccaridi nelle trombe di Eustachio e presenza di
liquidi all'interno dell'orecchio medio.
i) Altro: ipogonadismo per ridotta sintesi steroidea; anemia normocitica, per diminuita
sintesi di eritropoietina.
PROBLEMI COLLABORATIVI - ipotiroidismo
•
Complicanze metaboliche cardiache
•
Complicanze cardiopatia aterosclerotica
•
Complicanze ematologiche
•
Complicanze psicosi organica acuta
INTERVENTI
SPIEGAZIONE SCIENTIFICA
1) Monitorare le funzioni metaboliche:
La carenza di ormoni circolanti riduce il
metabolismo, influienzando cosi tutti i
sistemi corporei. La gravità dei segni e dei
sintomi dipende dalla durata e dal grado di
deficit di ormoni tiroidei.
a) Cardiache:
•
ipotensione e diminuzione della
pressione differenziale del polso
•
ipotensione e diminuzione del polso
•
diminuzione della GC
•
- frequenza cardiaca normale o
diminuita
a) Le modificazioni tessutali cardiache, la
diminuzione del volume di eiezione e della
FC riducono la GC. Un'alterata circolazione
periferica è alla base delle variazioni della
performance cardiaca.
b) Respiratorie
b) Si ha ipoventilazione che dipende in
parte da depositi di monopolisaccaridi nel
sistema respiratorio, con conseguente
diminuzione della CVT. L'ipercapnia
contribuisce a diminuire ulteriormente la FR.
c) Muscolo scheletriche:
•
debolezza muscolare
•
fratture patologiche
c) La debolezza e la rigidità muscolari
hanno alla base un edema mucoproteico
che separa le fibre muscolari. Le fratture
patologiche sono dovute a compromissione
del trasporto e dell'utilizzazione del calcio
provocata da diminuzione del livello di
calcitonina.
www.slidetube.it
Pagina 5
d) Neurologiche
•
Parestesie delle ditta delle mani e dei
piedi
•
Modificazioni dello stato affettivo,
mentale o della memoria a breve termine;
deliri
•
Parlare rallentato o confuso
•
Convulsioni
d) L' iponatriemia può essere - responsabile
di alcuni sintomi neurologici. Le parestesie
sono dovute a modificazioni metaboliche
che interessano direttamente i nervi e a
edemi interstiziali dei tessuti circostanti.
Le variazioni dello stato emotivo e mentale
e della memoria a breve termine e i deliri
causati da: edema cerebrale derivante da
alterazioni delle ghiandole surrenali che
influenzano la ritenzione di acqua; ip
possia
cerebrale, dovuta a diminuito afflusso di
sangue al cervello. I problemi di linguaggio
sono causati da edemi della regione
cerebellare. Fino al 25% delle persone con
ipotiroidismo a lungo termine possono
andare incontro a convulsioni.
e) Ormonali
•
Ipoglicemia
•
aumento dell ormone TSH
•
diminuzione di T3 o T4
•
menorragia o amenorrea,
diminuzione della libido
e) Le modificazioni della corteccia surrenale
provocano ipoglicemia. L' aumento di TSH
conferma la diagnosi di ipotiroidismo
primario, responsabile del 90% dei casi di
ipotiroidismo. Il livello di TSH tende ad
aumentare con l' età.
La levotiroxina(T4) e la triiodotironina(T3)
sono prodotte e distribuite dalla ghiandola
tiroidea; il T4 è responsabile del
mantenimento di un metabolismo basale
stabile.
Nelle prime fasi dell' ipotiroidismo un
alterato livello di ormoni sessuali determina
un flusso mestruale prolungato e intenso e
variazioni della libido.
Un ipotiroidismo prolungato provoca
amenorrea, anovulazione e infertilità per gli
effetti del mixedema sull' ormone
luteinizzante.
www.slidetube.it
Pagina 6
f) tegumentarie
•
cute secca e ispessita
•
-ittero cutaneo in assenza di ittero
delle sclere
•
- unghie sottili e fragili con solchi
trasversali
•
- capelli e peli secchi e ruvidi con
inizio di perdita (ex. Terzo mediano delle
sopraciglia)
f) L'ipercheratosi, ipertrofia dello strato
corneo dell'epidermide e seguita da una
diminuzione dell'attività delle ghiandole
sudoripare, che determina secchezza della
cute. Un accumulo di mucopolisaccaridi nel
tessuto sottocuteneo determina un
ispessimento cutaneo. Le lipoproteine a
bassa densità, i principali carrier plasmatici
del carotene, aumentano se il livello di
ormoni tiroidei è basso: ne deriva una
colorazione gialla della cute.
Serodermia, perdita di capelli e
modificazioni ungueali sono legate a un'
alterata replicazione cellulare causata dalla
diminuzione degli ormoni tiroidei.
g) gastrointestinali:
•
-Stipsi
•
-Alterazioni della digestione
g) la motilità dell'apparato digerente diminuisce
per la presenza di muco-proteine negli spazi
interstiziali. La digestione dei cibi è alterata dall'
atrofia della mucosa dell'apparato digerente o
dalla diminuizione della produzione di HCL.
IPERTIROIDISMO
DEFINIZIONE
Sindrome clinica causata da un eccesso di ormoni tiroidei in circolo dovuta a un'eccessiva
funzione tiroidea
Tireotossicosi : indica l'insieme degli eventi biochimici con cui le cellule dell'organismo
rispondono all'eccessiva fornitura di ormoni tiroidei.
PRINCIPALI SINTOMI DELL'IPERTIROIDISMO
GENERALI:
- Dimagrimento ad onta del considerevole aumento dell'appetito.
- Sudorazione profusa e tremori diffusi.
- Gozzo(non sempre presente).
- Agitazione, nervosismo.
- Facile stancabilità.
- Instabilità psichica.
- Ipertermia ed intolleranza al calore.
APPARATO CIRCOLATORIO
- Tachicardia per aumentata eccitabilità del simpatico
- Frequente fibrillazione atriale
- ritmo del galoppo mesotelediastolico sul focolaio della punta
- cardiopalmo
- soffio sistolico sulla polmonare da eiezione
- aumento della pressione differenziale
- polso frequente e celere
- letto vascolare periferico dilatato.
APPARATO SCHELETRICO
Accelerata crescita delle ossa lunghe nell'infanzia e nell'adolescenza
SISTEMA MUSCOLARE
- Adinamia
- Ipotrofia
- Paralisi periodiche
www.slidetube.it
Pagina 7
APPARATO RESPIRATORIO
-Tachipnea
-Dispnea da sforzo
APPARATO DIGERENTE
-Diarrea per ipertono vagale
APPARATO GENITALE
- Amenorrea o dismenorrea nella donna
- Infertilità nell'uomo
- Calo della libido
APPARATO OCULARE
- Retrazione della palpebra superiore
- Edema periorbitale
- Esoftalmo: protrusione dei bulbi oculari con visione delle sclere soprastanti e sottostanti
la cornea.(caratterizza il Morbo di Basedow)
- Alterazione dei movimenti oculari
APPARATO CUTANEO
- Mixedema peritibiale
- Alterata distribuzione della pigmentazione.
- Vasodilatazione
DIAGNOSI: L'ipertiroidismo deve essere sempre sospettato negli anziani con fibrillazione
atriale e insufficienza cardiaca anche in assenza di evidenti manifestazioni di tiretossicosi.
Il dosaggio di FT3 ed FT4 mostra valori elevati, mentre il TSH è ridotto (soppresso).
In alcuni casi, specie nelle fasi iniziali del morbo di Basedow si osserva solo un aumento di
FT3 mentre l'FT4 è normale o di poco aumentato (Tireotossicosi da T3).
Vi possono essere anche corpi antitiroidei (anti-Tg,anti-TPO).
Nel Basedow hanno valore diagnostico gli anticorpi antirecettori del TSH (TSAbthyroidstimolating antibody).
TIREOTOSSICOSI
SEGNI- generale
Tachicardia; fibrillazione atriale nell'anziano, tremori, gozzo, cute calda e sudata,
debolezza muscolare, miopatia prossimale, retrazione palpebrale o incompleta chiusura
della palpebra, ginecomastia
SINTOMI- generale
Iperattività, irritabilità, alterazioni dell'umore, intolleranza al caldo e sudorazione,
palpitazioni, astenia e debolezza, perdita di peso con aumento dell'appettito, diarrea,
poliuria, oligomenorrea, calo della libido.
COMPLICANZE
Crisi tireotossica è una grave emergenza medica che è dovuta a un improvviso
peggioramento dell'ipertiroidismo in seguito ad un evento stressante( infezioni, traumi,
interventi chirurgici, parto). Si ha un rapido e marcato deterioramento delle condizioni
generali con febbre elevata, estrema tachicardia con scompenso cardiaco,
disorientamento mentale fino al coma. Se non trattata questa complicanza è rapidamente
fatale.
CAUSE TIREOTOSSICOSI PRIMITIVA
Malattia di Graves
Gozzo multinodulare tossico
Adenoma tossico
Metastasi funzionante da carcinoma tiroideo
Mutazioni attivanti del recettore del TSH
Struma ovarii
Farmaci: eccesso di iodio (fenomeno di Job- Basedow)
www.slidetube.it
Pagina 8
TIREOTOSSICOSI SENZA IPERTIROIDISMO
Tiroidite subacuta
Tiroidite silente
Altre cause di distruzione tiroidea: amiodarone, radiazioni,emorragia all'interno
dell'adenoma
Assunzione di ormone tiroideo in quantità eccessiva (tireotossicosi factitia) o di tessuto
tiroideo
TIREOTOSSICOSI SECONDARIA
Adenoma ipofisario TSH – secernente
Sindrome da resistenza agli ormoni tiroidei
Tumori secernenti gonatropina corionica*
Tireotossicosi gestazionale*
*In queste forme di tireotossicosi secondaria i livelli di TSH sono bassi.
La malattia di Graves è responsabile del 60-80% delle tireotossicosi, con variazioni tra le
varie popolazioni, principalmente a causa dell'apporto di iodio.
La malattia di Graves colpisce più del 2% delle donne; negli uomini la frequenza è di un
decimo rispetto alle donne.
Alla suscettibilità alla malattia di Graves contribuisce una combinazione di fattori genetici,
tra cui i polimorfismi dell'HLA-DR e del CTLA-4, e fattori ambientali. La concordanza della
malattia di Graves è del 20-30% nei gemelli monozigoti, a fonte di meno del 5% nei
gemelli dizigoti.
Prove indirette suggeriscono che lo stress sia un importante fattore ambientale, che opera
presumibilmente attraverso effetti neuroendocrini sul sistema immunitario.
Il fumo è un fattore di rischio minore per la malattia di Graves e un fattore di rischio
maggiore per lo sviluppo dell'oftalmopatia. Un'improvviso aumento dell'apporto di iodio può
innescare la malattia di Graves; vi è inoltre un aumento di tre volte dell'incidenza della
malattia nel periodo dopo il parto.
I segni e sintomi includono sia caratteristiche comuni a tutti i tipi di tireotossicosi , sia quelli
specifiche della malattia di Graves ( l'oftalmopatia e mixedema pretibiale).
Il quadro clinico dipende:
Dalla gravità della tireotossicosi
Dalla durata della malattia
Dalla succebilità individuale all'eccesso di ormoni tiroidei
Dall'età del paziente
Nella malattia di Graves la tiroide è di solito diffusamente ingrandita e raggiunge un
volume 2-3 volte superiore rispetto a quella normale. La consistenza è dura e possono
essere rilevati un soffio e/o un fremito a causa dell'aumentata vascolarizzazione della
ghiandola e all'aumentata velocità di circolo.
La malattia di Graves è associata a segni oculari specifici che identificano l'oftalmopatia
basedowiana (retrazione palpebrale, edema periorbitaria e la proptosi). L'esordio
dell'oftalmopatia basedowiana avviene nel 75% dei pazienti in un intervallo di tempo
compreso tra un anno prima e un anno dopo la diagnosi di tireotossicosi, ma può talvolta
precedere o seguire la tireotossicosi di diversi anni (oftalmopatia eutiroidea)
Le manifestazioni più precoci dell'oftalmopatia sono generalmente la sensazione di
“sabbia negli occhi”, il fastidio oculare e l'eccessiva lacrimazione.
La manifestazione più grave è la compressione del nervo ottico all'apice dell'orbita, che
causa papilledema, difetti campimetrici periferici e, nei casi non trattati, perdita
permanente della vista.
DIAGNOSI
La diagnosi di malattia di Graves è facile in un paziente con tireotossicosi confermata
biochimicamente, gozzo diffuso alla palpazione, oftalmopatia, positività per gli anticorpi
www.slidetube.it
Pagina 9
anti-TPO e storia familiare di malattie autoimmuni.
TIREOTOSSICOSI DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Le caratteristiche cliniche della tireotossicosi possono mimare certi aspetti di altre malattie,
tra cui: gli attacchi di panico, le manie, il feocromocitoma, la perdita di peso associata a
neoplasie maligne.
La diagnosi di tireotossicosi può essere facilmente esclusa se i valori di TSH e T3 sono
normali.
Terapia - tireotossicosi
L'ipertiroidismo da malattia di Graves viene trattato riducendo la sintesi degli ormoni
tiroidei mediante farmaci antitiroidei, oppure riducendo la quantità di tessuto tiroideo con il
trattamento con radioiodio o con la tireidectomia subtotale.
I principali farmaci antitiroidei sono le tionamidi come propiltiuracile, il carbimazolo e il
metimazolo che inibiscono la funzione della TPO. Una volta raggiunto l'eutiroidismo, è
possibile passare a un'unica somministrazione giornaliera.
Il radioiodio provoca una progressiva distruzione delle cellule tiroidee e può essere
utilizzato come trattamento iniziale o come terapia delle recidive dopo trattamento con
farmaci antiroidei. I farmaci antitiroidei devono essere sospesi almeno tre giorni prima del
radioiodio per consentire un'ottimale captazione dello iodio.
La tiroidectomia subtotale- molto efficace. Indicata nei pazienti che a causa degli effetti
collaterali, non possono essere trattati con i farmaci antitiroidei o per i quali non vi è
indicazione al radioiodio e, infine, nella grave tireotossicosi in corso di gravidanza.
TERAPIA (IPERTIROIDISMO)
Morbo di Basedow. Il metilomazolo e propiltiouracile (somministrati per via orale).
Inibiscono la sintesi degli ormoni tiroidei e ripristano lo stato eutiroideo in poche
settimane.La remissione è permanente nel 30% dei casi.
All'inizio della terapia con questi farmaci è d'obbligo il controllo dell'emocromo. Gravi
artralgie ed epatite e complicazione piu rare possono imporre la sospensione della terapia.
I farmaci beta-bloccanti sono indicati per il controllo della manifestazione di iperattività
simpatica (agitazione, tremore, sudorazione, tachicardia).
Lo iodio radioattivo è il trattamento preferito per l'efficacia, la facilità di somministrazione e
il basso costo. Esso concentra nella tiroide un alta dose di radiazioni che provocano una
sorta di tiroidectomia. Non vi è prova che questo trattamento è associato a una maggiore
incidenza di tumori, leucemie o anomalie genetiche. Gli svantaggi sono rappresentati dal
tempo d'azione piuttosto lento (alcuni mesi), dalla difficolta di stabilire l'esatta dose e dall'
ata incidenza di ipotiroidismo: il 70% dei casi a 10 anni dalla somministrazione.
Lo iodio radioattivo è controindicato nella gravidanza.
La tiroidectomia sub-totale è molto efficace: è indicata nei pazienti che non possono
essere trattati con i farmaci anti-tiroidei o per i quali non è indicazione alla terapia radioiodio e infine nella grave tireotossicosi in caso di gravidanza.
TIROIDITE
Definizione:
Processo infiammatorio acuto o cronico a carico della tiroide.
Vi possono essere tiroiditi:
Tiroidite acute
sub-acute(anche dette di de Quervain)
Tiroidite di Hashimoto o linfocitaria cronica( la piu frequente)
Tiroidite di Riedel
TIROIDITE DI HASHIMOTO
La tiroidite di Hashimoto o cronica è la piu frequente patologia tiroidea (è la prima causa di
ipotiroidismo primario specie nelle zone geografiche ad elevato apporto iodico, prevalente
nelle donne).
www.slidetube.it
Pagina 10
EZIOLOGIA
Le cause sono sconosciute, però influiscono fattori ereditari e altre malattie autoimmuni (
quali ad esempio Diabete di tipo I e celiachia)
PATOGENESI
La tiroidite di Hashimoto è una malattia a patogenesi autoimmune caratterizzata
morfologicamente da una cronica infiltrazione linfocitaria e dalla possibilità di evoluzione
verso l'ipotiroidismo.(La patogenesi autoimmune è sottesa dalla positività degli
autoanticorpi, antitireoperossidasi(anti-TPO) e anti-tireoglobulina(anti-TG).
Nell'infiammazione vi è partecipazione dell'immunità cellulo mediata e quella umorale)
SINTOMI
Esordio lento con comparsa di gozzo di esigue dimensioni e duro al tatto. Anche qui
inizialmente si possono riscontrare sintomi di ipertiroidismo cui segue una diminuizione
dell'attivitò cui ovviamente fa seguito una fase di ipotiroidismo.
TIROIDITE ACUTA
E' la forma di tiroidite piu rara
EZIOLOGIA
E' causata per lo più da agenti batterici, più frequentemente piogeni o anche a volte da
traumi e irradiazioni locali.( I pazienti immunodepressi però possono sviluppare infezioni
anche da micobatteri e miceti).
SINTOMI
Questa forma di tiroidite si manifesta con tumefazione della tiroide (che può
ascessualizzare), dolore, eritema, febbre, a volte disfagia e disfonia. (A volte la formazione
ascessualizzata può fistolizzare sulla cute, in trachea, in esofago e mediastino.)
TIROIDITE SUB-ACUTA
La tiroidite sub-acuta (detta anche di de Quervain) anche se ancora relativamente poco
comune è in aumento.
EZIOLOGIA
Le cause sono rappresentate da infezioni virali (in grado di determinare un azione
prolungata del sistema immunitario inoltre spesso questa tiroidite è secondaria ad infezioni
delle alte vie respiratorie)
SINTOMI
Sono caratterizzati da febbre (lieve o moderata), e da dolore spontaneo e alla palpazione
in corrispondenza della parte anteriore del collo. A volte si possono osservare sintomi di
tireotossicosi (tachiardia, nervosismo,diarrea. I sintomi possono protrarsi per settimane e
mesi)
TIROIDITE DI RIEDEL
Questa forma di tiroidite colpisce in prevalenza il sesso femminile.
EZIOLOGIA
Non si conoscono le cause di questa forma.
SINTOMI
Prevalentemente dispnea e ingrandimento della ghiandola tiroidea. Fenomeni di
compressione sulle ghiandole adiacenti (esofago e trachea).
DIAGNOSI
Livello degli ormoni T3,T4, TSH e tireotropina e ricerca degli anticorpi antitiroidei nella
forma autoimmune mediante prelievo del sangue.
Agoaspirato di tessuto tiroideo
TERAPIA
Antibiotici per le tiroiditi dovute ad infezioni batteriche
Antinfiammatori non steroidei(FANS) e corticosteroidi per forme asettiche e subacute
Per tiroidite di Hashimoto immunosoppressori e ormoni tiroidei
NEOPLASIE DELLA TIROIDE
www.slidetube.it
Pagina 11
Le neoplasie tiroidee sono caratterizzate dalle presenza di noduli al livello della tiroide. Ne
sono colpite soprattutto le donne. Una volta individuata la presenza di noduli è essenziale
determinare la natura. Il nodulo può essere singolo, come nel caso dell’adenoma di
Plummer, oppure all’interno della ghiandola possono essere presenti più noduli
contemporaneamente, come nel caso del gozzo multinodulare. Il nodulo può essere una
cisti, quindi si avrà una formazione nodulare ripiena di liquido, nella maggior parte dei casi
benigna, oppure può essere un adenoma ( tumore benigno) e si presenterà solido
circondato da una capsula. I noduli solidi, unici, presenti in giovani uomini, sono noduli
sospetti per tumori maligni (5-10%). Nella maggior parte dei casi i tumori maligni della
tiroide (carcinomi) non sono altamente maligni.o le donne.
TUMORI BENIGNI
La tiroide è frequentemente sede di tumori benigni particolarmente di adenomi, in
numero unico e multiplo nel contesto del parenchima dal quale esse sono ben delimitare
per la presenza di una capsula fibrosa.
L'adenoma follicolare è il piu frequente.
Si manifesta come un nodulo singolo che nel 95% dei casi risulta non funzionante, cioè
non produce ormoni tiroidei né capta il radioiodio; pertanto, alla scintigrafia appare come
un nodulo “freddo”. Il restante 5% è funzionante, cioè produce ormoni tiroidei, capta il
radioiodio e alla scintigrafia appare “caldo”; se le sue dimensioni superano i 3 cm può
provocare tireotossicosi.
Per l'adenoma non funzionante il trattamento è conservativo; per quello funzionante è
chirurgico, talvolta preceduto da un ciclo di farmaci antitiroidei. In alcuni casi è indicato il
trattamento con 131I.
TUMORI MALIGNI
I tumori maligni della tiroide a maggiore incidenza sono i carcinomi e gli
adenocarcinomi che, prendono origine sia dalle cellule follicolari che da quelle
parafollicolari.
Il cancro della tiroide è la piu comune neoplasia maligna del sistema endocrino. I tumori
maligni derivati dall'epitelio follicolare sono classificati sulla base delle caratteristiche
istologiche.
Il carcinoma papillare è la forma piu comune e relativamente benigna dei carcinomi
tiroidei; più frequente nella donna, si manifesta di solito con un nodulo tiroideo associato a
metastasi linfonodali (queste vengono talvolta rilevate prima del tumore stesso), mentre le
metastasi a distanza sono più rare.
Il carcinoma follicolare è alquanto aggressivo e spesso, al momento della diagnosi, ha già
provocato metastasi a distanza (ossa, polmoni, cervello), mentre quelle linfonodali sono
relativamente più rare. Come il precedente, ha una bassa ricorrenza dopo terapia, e quindi
una prognosi relativamente buona.
Il cancro anaplastico, risponde scarsamente al trattamento ed è associato a una prognosi
infausta.
Il carcinoma anaplastico o indifferenziato colpisce soggetti al di sopra dei 70 anni. E' la
forma più aggressiva con rapido sviluppo e precoce infiltrazione locale che provoca dolore,
disfagia e ostruzione della trachea. La prognosi è infausta e la maggior parte dei pazienti
muore entro 6 mesi dalla diagnosi.
Linfoma della tiroide. Spesso ha origine da una sottostante tiroidite di Hashimoto. Il tipo
più comune a livello tiroideo è il linfoma a grandi cellule. La citologia evidenzia cellule
linfoidi che possono essere difficilmente distinguibili da quelle del carcinoma polmonare a
piccole cellule o del CA. Questi tumori sono molto sensibili alla radioterapaia esterna.
L'asportazione chirurgica dovrebbe essere evitata perchè potrebbe far si che la malattia si
diffonda alla tiroide da altre sedi.
Carcinoma midollare della tiroide (CMT). Ha origine dalle cellule parafollicolari C della
www.slidetube.it
Pagina 12
tiroide e produce calcitonina.
Può essere sporadico o familiare e costituisce circa il 5-10% dei cancri della tiroide. In
genere il CMT familiare è piu aggressivo. Livelli sierici di calcitonina sono indici di malattia
residua e recidiva. Il trattamento del CMT è principalmente chirurgico. La maggior parte
dei pazienti con noduli tiroidei ha una normale funzionalità tiroidea. L'escissione chirurgica
in assenza di metastasi linfonodali, è caratterizzata da una prognosi eccellente: 90% di
sopravvivenza a 10 anni.
DIAGNOSI TUMORI MALIGNI
Dosaggio dei livelli di calcitonina (un livello alto deve far fortemente sospettare di
carcinoma midollare).
Agospirato tiroideo ecoguidato (utile soprattutto per diagnosticare il carcinoma papillifero,
poco utile tuttavia in caso di carcinoma follicolare per via dell'incertezza dell'esito.
(Inutili i dosaggi di livelli di ormoni tireoidei e tireoglobulina in quanto valori elevati si
riscontrano in altri tipi di disturbi tiroidei)
TERAPIA TUMORI MALIGNI
Consiste soprattutto in terapia chirurgica e consiste di:
Tireoidectomia totale
Asportazione dei linfonodi
E' importante anche somministrare la tiroxina a chi deve sottoporsi a tireoidectomia a
dosaggi elevati.( e questo per mantenere basso il TSH perche un valore alto può favorire
la crescita di neoplasie e quindi una possibile recidiva). Da notare che eventuali metastasi
possono essere trattate con radioterapia a base di radioiodio(in quanto sono molto
radiosensibili. Recentemente alcuni ospedali si sono muniti del TSH umano ricombinante,
una proteina artificiale fatta in laboratorio identica al TSH ipofisiario e che permette di
tenerlo sotto controllo senza far andare il paziente in ipotiroidismo.)
WWW.SLIDETUBE.IT
www.slidetube.it
Pagina 13