INDICE

INDICE
ANDROPAUSA e SEXUAL AGING (+ testosterone)
DISFUNZIONE ERETTILE (+anatomia pene e fisiologia erez)
INCONTINENZA URINARIA
INFEZIONI URINARIE E VIE SEMINALI
ESAMI URODINAMICI
IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA (anato e fisio prostata)
URGENZE UROLOGICHE
SEMEIOTICA UROLOGICA (anat app urin, pene e scroto, fisiol minzione)
PATOLOGIA CISTICA DEL RENE
TUMORI DEL RENE
TUMORI DELLA VESCICA
TUMORI DEL TESTICOLO
TUMORI DELLA PROSTATA
VESCICA NEUROLOGICA
TUMORI DEL PENE
Legenda:
info da slides o materiale preso da medipavia
info da appunti
info da libro Marandola
info da Harrison
pag.
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56
ANDROPAUSA e SEXUAL AGING
Il Testosterone: motore maschile o Ormone sconosciuto
• stimola la libido, il desiderio sessuale e l’aggressività;
• stimola la crescita di molti organi e tessuti;
• promuove la catena anabolica delle proteine: l’uso delle proteine per la costruzione del
muscolo, della pelle e dell’osso e, quindi, si oppone alla distruzione delle proteine;
• stimola la produzione del liquido spermatico;
• stimola il metabolismo di tutti i tessuti del sistema urinario e genitale del maschio;
• regola la produzione delle prostaglandine che controllano la crescita della prostata.
Vie di conversione degli ormoni steroidei
DHEA
I
ANDROSTENEDIONE
I
I
ESTRONE (E1)
TESTOSTERONE
I
I
I
I
ESTRIOLO
ESTRADIOLO
DIIDROTESTOSTERONE
E3
E1
DHT
La produzione rimane stabile nel tempo?
Modificazione dei Tassi Ematici del Testosterone, del Testosterone Libero dell’ormone legato alla
Proteina correlata all’età
Definizione dell’Andropausa
• Riduzione della massa magra sia muscolare che viscerale con riduzione
della forza e del tono del muscolo
• Aumento del grasso addominale e viscerale
• Riduzione della componente acqua e dei minerali ossei
• Diminuzione della libido, del desiderio sessuale e della capacità erettile
• Perdita dei capelli
• Aumento dell’osteoporosi
• Aumento del senso di stanchezza e di svogliatezza
• Depressione
• Aumento dell’ansia, dell’irritabilità
• Perdita del senso di difesa e di reazione
• Perdita della memoria e del piacere di vivere
• Diminuzione del senso di benessere
La presenza di almeno tre di questi eventi negativi, accompagnata dalla riduzione del tasso ematico
di Testosterone, costituiscono l’Andropausa.
•
•
•
Cominciamo a considerare la correlazione tra Testosterone e forza muscolare: la sua
riduzione è un forte predittore di problemi funzionali come le cadute, le fratture e la perdita
della mobilità tipiche dell’anziano!
L’osteoporosi non solo è una causa importante di morbidità e mortalità dell’anziano, ma
rappresenta anche una delle voci più pesanti della spesa sanitaria. Non dimentichiamo che
un terzo delle fratture all’anca si verificano nell’uomo e l’incidenza delle fratture vertebrali
dopo gli 80 anni è uguale nell’uomo e nella donna.
Ancora più interessante è la correlazione tra Testosterone, grasso viscerale (il grasso
che avvolge gli organi addominali), diabete tipo II e rischio cardiovascolare. Il declino del
Testosterone si accompagna all’aumento della massa grassa totale, ma con una diversa
ridistribuzione. Il grasso periferico-esterno si sposta all’interno dell’addome. La coesistenza
dell’obesità viscerale, di un iperlipidemia, dell’ipertensione e della ridotta tolleranza al
glucosio (o diabete manifesto) definisce la cosidetta “sindrome metabolica”.
C’è un rapporto tra Andropausa e Invecchiamento della cute?
Il Testosterone modifica le funzioni cognitive?
Non vi sono misurazioni univoche del Testosterone!
Innanzitutto cos’è il Testosterone free (o libero)?
Il Testosterone gioca un ruolo fondamentale nello sviluppo, nel mantenimento e nella protezione dello
stato di salute dell’uomo (e della donna) lungo tutto l’arco della vita!
Ormone
Valore ottimale
Tt
6000-9000
Tl
25-35
E
<100
E2
20-40
Tt:E2
80-120
E2:Tt
<1.0
Valori del Testosterone nella Donna
Donna 25-40 anni
20-80 ng/mL
Donna in pre-menopausa
valori pressochè stabili
Donna in-e post-menopausa
ottimali se mantenuti tra 35-55 ng/mL
Donna dopo 65 anni
caduta severa come nell’uomo
Quando è sconsigliato l’uso del Testosterone
Nei soggetti con cancro accertato l’uso di Testosterone deve essere proibito
Ma vi è anche un’altra evidenza scientifica
I pazienti trattati chirurgicamente (Prostatectomia radicale) per cancro della prostata, con PSA
azzerato possono ricevere terapia con Testosterone, senza andare incontro a rischi.
• Prima di iniziare una terapia sostitutiva con Testosterone è utile e necessario conoscere il
profilo di E2 ed il rapporto di T/E2.
• In caso di elevazione di E2, bisogna sospendere o ridurre la dose di Testosterone o, in
alternativa, se gli effetti della TRT sono positivi, contrastare e ridurre l’estradiolo con un
inibitore delle aromatasi (es. 0.5-1 mg, due volte la settimana di Anastrazolo (Arimidex).
La Terapia sostitutiva con Testosterone secondo Flylife
• L’adozione dei metodi più appropriati per la misurazione del Testosterone;
• La valutazione delle cause che hanno indotto il declino del Testosterone;
• La valutazione di ogni sintomo di per sé e, poi, tutti i sintomi correlati alla vita del paziente
(forza muscolare, massa magra, massa grassa, vita di relazione sessuale, umore, capacità
cognitive, dislipidemia, etc.);
• Lo studio di un piano terapeutico;
• Basato sulle conoscenze scientifiche e l’evidenza clinica
• Mirato a ottenere il 65% percentile di un soggetto di 40 anni, cioè
valori di Testosterone totale superiori a 400 ng/dL e valori di Testosterone libero tra 130 e
190 pg/ml
Metodi della modulazione della TRT
• Formulazioni sintetiche: Testosterone enantato, cipionato, undecanoato; Mesterolone.
• Formulazioni bioidentiche recombinanti: sono da preferire!
Preparazioni orali
• Vantaggi: facilità di somministrazione e alta compliance del paziente, facile disponibilità e
trasportabili, costo relativamente basso.
• Svantaggi: rapida scomparsa dal circolo (6-8 ore): conversione in DHT, potenziale epatotossicità; necessità di 3 dosi giornaliere. A.A. Solo il Testosterone undecanoato diluito in
acido oleico si dimostra molto attivo, in quanto rimane a lungo in circolo e si converte in DHT
in misura minore. Una dose di 40 mg per 3 somministrazioni giornaliere ai pasti, mantiene il
livello di Testosterone plasmatico nei limiti (bassi) della normalità.
Dosaggio dell’HCG
• Soggetti con meno di 40 anni: 700-1000 I.U/due volte/settimana
• Soggetti 40-50 anni: 1.500-2.000 I.U./due volte/settimana
• Soggetti ultra cinquantenni: 2.500-3.000 I.U./due volte/settimana
Come si controlla la risposta alla TRT
• Controllare i livelli plasmatici a 6-8 settimane, aggiustando la dose in base al ventaglio degli
obiettivi.
• Una volta raggiunti gli obiettivi, controllare ogni 4 mesi, i livelli di T, fT, El
Quanto dura una TRT?
• Quando il livello plasmatico del Testosterone si assesta su un valore medio normale di un
uomo di 40 anni.
• Quando i sintomi dell’Andropausa sono scomparsi: la vita relazionale sessuale è tornata
normale, i disturbi del sonno non ci sono più, la depressione o l’ansia sono scomparse,
l’autostima è stata recuperata.
La TRT va interrotta o sospesa se:
• Si verifica un eccesso di Testosterone plasmatico
• Un eccesso di lipidi
• Un aumento, fuori range, dei globuli rossi e/o dell’ematocrito
• Un aumento del PSA maggior del 75% annuale
•
Sospetto o diagnosi di cancro della prostata (non riusco nemmeno io a liberarmi da questo
incubo! Culturale?)
L’Andropausa può essere trattata con prodotti naturali?
• Zinco: 50 mg/die
• Pygeum Africanum: 100 mg/die
• Ortica: 200mg/die
• Pomodoro (Lycopene, 20 mg/die),
• Selenium
• Crisina: 500 mg/die
• Saw Palmetto: 300 mg/die o Indole 3 Carbinolo
Cosa ci riserva il futuro per combattere l’Andropausa?
La predizione
Test genetici per individuare espressioni geniche modificate (polimorfismi)
Prevenzione
• Cocktail multiormonali bioidentici ricombinanti
• Antiossidanti: flavonoidi, isoflavoni
TAVOLE RIASSUNTIVE
Effetti Positivi della HRT (entro 4-6 settimane)
• Rafforzamento massa muscolare
• Riduzione dolori articolari e muscolari
• Aumento dei globuli rossi
• Miglioramento diuresi e minzione
• Regolarizzazione del sonno
• Stimolazione della sessualità
• Accresce l’iniziativa e il dinamismo
• Migliora la sensazione di benessere
• Migliora la memoria
Effetti Negativi della HRT
• Favorisce l’arteriosclerosi
• Diminuisce la fluidità del sangue
• Procura ginecomastia (aumento del seno)
• Potenzia gli anticoagulanti
• Stimola l’aggressività
• Stimola l’insonnia e la nervosità
• Stimola l’apnea notturna
Test di ADAM per capire e valutare la mancanza del Testosterone
validato da 310 medici canadesi
1)
Riduzione della libido?
2)
Riduzione dell’energia muscolare?
3)
Riduzione della forza e delle capacità di sopportazione e resistenza?
4)
Riduzione della taglia?
5)
Triste o musone?
6)
Degrado della capacità sportiva?
7)
Riduzione del piacere di vivere?
8)
Deficit erettile?
9)
Sonnolenza post-prandiale?
10)
Peggior performance sul lavoro?
•
•
•
•
•
0-9
10-19
20-29
30-39
40-56
Andropausa improbabile
Andropausa possibile
Andropausa probabile
Andropausa certa
Andropausa severa
controllare tasso ematico
ti serve uno specialista
ANATOMIA PENE
Costituito da una parte fissa e una peduncolata.
Parte portante: 3 strutture cilindriche: 2 corpi cavernosi + 1 corpo spongioso ventrale. Ciascun corpo
cavernoso e’ costituito da tessuto a maglia larga muscolare e connettivo avvolto da fascia fibrosa
(albuginea). Comunicano tra lora tramite numerosi fasci perforanti attraverso setto comune
intercorpale. Parte prossimale ancorata a rami ischiatici e protetta e sostenuta da muscolo ischicavernoso. Corpo spongioso contiene uretra e dilatandosi forma glande. Ancorato a diaframma
urogenitale, protetto e sostenuto da musc bulbo-cavernoso.
La parte portante e’ avvolta dall’interno all’esterno da fascia di Buck, fascia di Colles (dartos) e cute.
Vascolarizzazione arteriosa:
- a.iliaca interna,
- a. Pudenda interna > a bulbare+ a uretrale,
- a peniena > a profonda del pene + a dorsale pene (insieme a v dorsale profonda e nervi erigendi
costituisce fascio vascolo-nervoso che corre tra albuginea e fascia di buck. Anastomizzata
terminalmente con a bulbare e uretrale)
Drenaggio venoso:
Superficiale: v dorsale superficiale>>>vv scrotali, v femorale, v safena (passa tra fascia del colles e di
buck, drena tutte strutture sopra fascia di buck)
Intermedio: v dosale profonda>>> plesso pudendo (riceve da glande e corpi cavernosi attraverso vasi
perforanti e circonflessi)
Profondo: vv bulbari>> v pudenda; vv uretrali+ vv profonde del pene>>>v dorsale profonda(x parte
distale) + v bulbare (x parte pross)
Innervazione:
Le fibre parasimpatiche derivano da S2-4 e vanno ad inserirsi nel plesso pelvico, le fibre postgangliari formano i nervi pelvici e seguono il percorso delle aa pudende e dei loro rami.
Innervaz sensitivo-somatica di pene e musc ischio e bulbo cavernosi derica da stessi segmenti
sacrali n dorsale del pene >> n pudendo.
Innervaz simpatica origina da T12-L4 >> plesso ipogastrico
FISIOLOGIA SESSUALE MASCHILE
3 momenti principali: erezione, eiaculazione, detumescenza. In condizioni basali tono adrenergico
basale che facilita contrazione musc liscia corpi cavernosi e quindi la detumescenza.
EREZIONE
Neurologia: l’erezione puo’ avvenire mediante stimolazione psichica (mediata da centro lombodorsale) o stimolazione riflessa dei genitali, vescica o intestino (mediata da centro sacrale somatico
attraverso n pudendo e da parasimpatico attraverso nn pelvici). Entrambe queste vie raggiungono la
regione pelvica attraverso i nervi erigentes. Stimoli colinergici facilitano il rilasciamento della musc
liscia cavernosa direttamente o attraverso fattori endoteliali (l’acetilcolina stimola la liberazione di NO,
vasodilatatore prodotto da L-arginina da NO sintasi>>aumento GMP ciclico>> rilassamento musc
liscia. Prostaglandina E1 e F2alfa prodotta da corpi cavernosi aumenta AMP ciclico portando a
rilassamento musc).
Emodinamica: allo stato flaccido arterie e arteriole sono tortuose e costrette, vi e’ contraz della
muscolatura liscia dei sinusoidi, le venule tra le pareti sinusoidali e la tonaca albuginea sono
liberamente aperte verso le vene emissarie. Durante l’erezione la musc liscia si rilassa e le
resistenza cadono, causando un rapido afflusso di sange, la compliance sinusidale aumenta e il
sangue rimane nei sinusidi in espansione. L’intero sist sinusoidale comprime le venule contro la
tonaca albuginea, relativamente inespansibile, riducendo al minimo la capacita’ venosa.
EIACULAZIONE
Stimolata da simpatico>> contraz epididimo, vasi deferenti, vesc seminale e prostata>> fluido
seminale entra in uretra. La capacita’ di eiettare lo sperma attraverso l’uretra e’ dovuta alla
stimolazione del nervo pudendo che determina contrazione musc striata dei m ischio e bulbo
cavernoso
DETUMESCENZA
GMP ciclico gradualmente inattivato da fosfodiesterasi 5. Stimolaz simpatica cn noradrenalina tramite
recett alfa adrenergici porta a contraz musc liscia corpi cavernosi, endotelina fa contrarre vasi>>
aumento capacita’ venosa
DISFUNZIONE ERETTILE
DEFINIZIONE:
incapacita’ di raggiungere o mantenere l’erezione valida per il coito
GIUGNO 2000
USCITA DEL VIAGRA
22 MILIONI DI PILLOLE VENDUTE
A PIU’ DI 7 MILIONI DI PAZIENTI
290.000 PRESCRIZIONI MEDICHE
NEL MONDO VENGONO VENDUTE 4 CPR DI VIAGRA OGNI SECONDO
DIMENSIONI DEL PROBLEMA - ITALIA
circa 3.000.000 di pazienti
20-39 aa: 2%
40-49 aa: 5%
50-59 aa: 16%
60-70 aa: 27%
> 70 aa: 50%
Prevalenza media del 12,8% sulla popolazione maschile
EZIOLOGIA
Organica 80% / mista /psicogena 20%
Malattie concomitanti
Mal cardiovascolari
Diabete
Farmaci
Depressione
DE ORGANICA
NEUROGENA
DE centrale
Lesione spinale
Tumori
Ictus
Morbo di Parkinson
DE periferica
Lesione neurologica
Sclerosi multipla
Diabete mellito
Alcolismo
ORMONALE
•
Ipogonadismo
•
Iperprolattinemia
•
Distiroidismo
Anatomica / Strutturale
 Acquisita
 Malattia di Peyronie (induratio penis plastica: placche fibrose nel tess connettivo che
separa corpo cavernoso da albuginea>>deformazione e dolore durante erezione,puo
impedire penetrazione. Causa probabile reaz immunologica a infez sconosciuta
Terapia: vit E, antinfiammatori, ultrasuoni, chirurgia x exeresi placca o
raddrizzamento pene)
 Frattura del pene

Congenita
 Curvatura
 Micropene
VASCOLARE (vasculopatie arteriose o venose)
IATROGENA
(chir urologia, andrologica, rettale, vascolare, neurologica e ortopedica, radiazioni,
emodialisi)
Come valutare un paziente con disfunzione erettile?
1. ANAMNESI’ MEDICA
2. ANAMNESI’ SESSUALE
3. ESAME CLINICO
4. TESTS STRUMENTALI
ANAMNESI MEDICA
Identificare i fattori di rischio
 Patologie cardiovascolari (cardiopatia ischemica, arteriopatie, aterosclerosi)
 Patologie internistiche (diabete, IRC, gravi epatopatie, gravi dislipidemie)
 Patologie neurologiche (centrali o periferiche)
 Patologie dell’apparato genito-urinario
 Disturbi della sfera psichica (depressione, problematiche di coppia)
 Interventi chirurgici pelvici e urologici
 Farmaci
 Patologie da abuso (alcool e stupefacenti)
 Abitudini di vita (fumo, alimentazione, stress)
ANAMNESI SESSUALE
Precisa descriz problema sessuale, se calo del desiderio, disfunz eiaculatorie, dificolta’ orgasmiche, ,
erezioni notturne e mattutine, masturbazione.
ESAME OBIETTIVO LOCALE
Genitali
- dimensioni e forma del pene, palpazione (Placche di La Peyronie?), valutaz
pene in erezione (foto)
- anomalie del prepuzio
- sede, consistenza e dimensioni dei didimi (atrofia?)
- esplorazione rettale (cancro prostata?)
 Habitus androgenoide
- struttura corporea
- distribuzione dei peli
- massa muscolare
- distribuzione adiposa
- timbro della voce
- mammelle
 Neurologico - sensibilità genitali e arti inferiori
- tono muscolare e sensazioni anali
- RBC(riflesso bulbo-cavernoso: contraz sfint anale dopo pizzicamento
glande)
TESTS
-
DI LABORATORIO
Glicemia
Profilo lipidico
Testosterone totale e libero
-
Prolattina, LH
Funzionalità tiroidea
PSA
Funz epatica e renale
Esami Strumetali
Valutazione Vascolare
- sistemica (aterosclerosi, coronaropatia, claudicatio intermittens, varici, emorroidi)
- locale (varicocele, varici peniene)
ESAMI SPECIALISTICI
 TEST FARMACOLOGICO INTRACAVERNOSO (iniez papaverina o PGE: vn erez in meno
di 10 min che dura piu d 30 min)
 ECOCOLORDOPPLER PENIENO DINAMICO
 RIGISCAN E NPT TEST (monitorizzaz erezioni notturne x 3 notti tramite rilevatori ad
anello)
 CAVERNOSOMETRIA ( iniez papaverina cn laccio emostatico a base pene x 2 min. Se
press intracavernosa arriva a 90 mmHg=norm, se no infondo fisiologica fino a 90>>mIsuro
flusso si ottenimento erezione e mantenimento rigidita’)
 CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA (iniez mdc)
 ARTERIOGRAFIA SELETTIVA
 VISUAL SEX STIMULATION + AUDIO
 POTENZIALI EVOCATI corticali (stim elettr pene, registraz elettrodi dirante EEG) e sacrali
(rifl bulbo-cavernoso: stimolaz elettrica cute pene e misuraz cn ago in musc del tempo che
ntercorre a risp muscolare (vn. 40 msec), valutaz comp sensitiva: veloc conduzione n dorsale
pene)
ALGORITMO DIAGNOSTICO
I° livello
ANAMNESI’
ESAME OBIETTIVO
SCREENING METABOLICO
SCREENING ORMONALE
CONSULENZA SESSUALE
>>>>GENESI: PSICOGENA O ORGANICA
II° livello
ECO-COLOR-DOPPLER
NPT-TEST (RIGISCAN)
TEST NEUROLOGICI
>>>CAUSE LOCALI
NEUROLOGICA
VASCOLARE
III° livello
VASCOLARE
ARTERIOSA>>>>ARTERIOGRAFIA
VENOSA>>>CAVERNOSOMETRIA + RX
TERAPIA
NEL PASSATO
noce moscata
pepe rosso
ostriche
pinne di pescecane
IERI
psicanalisi
fisioterapia
filtri d’amore
ITER TERAPEUTICO
Modifica dello stile di vita
corna di rinoceronte
formiche gialle
mosca spagnola
zuppa di lucertole
erboristeria
sex shops
autoprescrizioni
>





Smettere di fumare
Diminuzione del peso corporeo
Diminuzione od eliminazione dell’alcool
Mantenimento di un corretto controllo della pressione arteriosa
Attività fisica
Astensione dall’uso di stupefacenti
MEDICA
ORALE: inibitori della fosfodiesterasi 5, ormonale, apomorfina, yohimbina (bloccante alfa2
adrenergico), L-arginina
INTRACAVERNOSA: prostaglandina E1, papaverina, fentolamina
VACUUM CONSTRICTOR DEVICE
CHIRURGICA
RIVASCOLARIZZAZIONE ARTERIOSA
CHIRURGIA VENOSA (legatura o dissezione venosa)
CHIRURGIA PROTESICA (coppia di cilndri di materiale poliuretanico o siliconato contenenti
meccanismo meccanico o idraulico x dilatazione)
INCONTINENZA URINARIA
Definizione
INCONTINENZA:
Perdita involontaria di urina o feci in quantita’ o frequenza tale da costituire un problema sociale o di
salute. Condizione eterogenea che varia in severita’ da piccole perdite di urine a incontinenza urinaria
continua con concomitante incontinenza fecale
Incontinenza urinaria: perdita involontaria di urine tramite l’uretra
Quanto comune e’ l’incontinenza?
• La prevalenza aumenta con l’eta’ (ma nn e’ parte normale dell’invecchiamento)
• 25-30% delle donne nella sesta decade di vita
• 10-15% degli uomini anziani
• 50% dei residenti di case di cura; spesso associato a demenza, incontinenza fecale, inabilita’
alla deambulazione
Un problema sottodiagnosticato e sottotrattato
• Solo il 32% dei medici di famiglia fa routinariamente domande in proposito
• 50-75% dei pazienti non descrive il problema al medico
• 80% delle incontinenze puo’ essere trattata o guarita
Xche l’incontinenza e’ importante?
• Social stigmata – limita le attivita’ e porta a depressione
• Complicanze mediche – sfaldamento pelle, aumento infez urinarie
• Institutionalization - UI e’ la seconda causa di ricovero in case di cura
CLASSIFICAZIONE
- Incontinenza urinaria femminile
- Maschile
- Del bambino
Incontinenza urinaria femminile
Si verifica a causa di alterazioni detrusoriali o di anomali fattori uretrali e in alcuni casi dalla
combinazione di tutti e due.
- Alterazioni detrusoriali:
- instabilita (contraz involontaria del detrusore percepita come intenso stimolo
minzionale che puo essere seguita da fuga di urina se i meccanismi di chiusura
uretrale sono deficitari o se la press endovescicale e’ molto elevata ->50 cmH2O-),
- bassa compliance vescicale (donne incontinenti nn neuropatiche)
- Fattori uretrali:
- anomala discesa del piano sfinteriale rispetto al piano pelvico
- Debolezza intrinseca
Varianti
• incontinenza da urgenza
• incont da sforzo
• incontinenza totale
Incotinenza da urgenza
Altri nomi: iperattivita’ o instabilita’ detrusore, vescica irritabile o spastica
• Causa piu comune in donne over 75
• Desiderio improvviso di urinare non puo’ essere rimandato
• Solitamente idiopatica
• Cause: infezioni, tumori, calcoli, vaginite o uretrite atrofica, ictus, morbo di Parkinson,
demenza
Incontinenza in concomitanza con sensazione di urgenza minzionale. Definita “motoria” se
sostenuta da contraz involontarie di un detrusore iperattivo ( si parla di iperriflessia se causa
neurogena, instabilita del detrusore se altre cause), “sensoriale” se sostenuta da ridotta capacita’
vescicale e stimolo minzionale avvertito a riempimento molto basso
Incontinenza da sforzo
Perdita di urina associata ad un aumento di press addoninale secondaria a tosse, starnuto,
deambulazione, corsa, in assenza di stimolo minzionale.
• Comune in donne con meno di 75 anni
• Ipermobilita’ collo vescicale e uretra; associata a invecchiamento( menopausa comporta
riduz press uretrale di chiusura x perdita tess elastico, ipotrofia mucosa e riduz irroraz urera e
collo x carenza ormonale), cambiamenti ormonali, traumi durante parto o chir pelvica (85%
casi), prolasso vescicale nella donna>> dislocazione collo vescicale axtra-addominale>>la
press addominale nn si trasmette all’uretra>> press vescicale maggiore a quella
uretrale>>perdita urina
• adenectomia prostatica nell’uomo
• Problemi intrinsici sfintere; chir o radiazioni pelviche, , traumi, cause neurogene (15% casi)
Alteraz meccanismo di chiusura uretrale x cui si verifica incontinenza in assenza di contraz del
detrusore tutte le volte che la press vescicale supera quella uretrale
Incontinenza totale
Paz costantemente bagnata sia a riposo che durante sforzi. Puo’ rappresentare grave incont da
sforzo o incompetenza sfinteriale.
Anamnesi
• Insorgenza, durata, severita’, sintomi, tratt precedenti, medicine, chirurgia genito-urinaria,
neuropatie
• 3 P’s
– Posizione durante le perdite (supina, seduta, ortostasi)
– Protezione (pannolini al giorno, quanto sono impregnati)
– Problemi (qualita’ di vita)
• Diario vescicale
Cause potenzialmente reversibili
D
- Delirium
I
- Infection
A
- Atrophic vaginitis or urethritis
P
- Pharmaceuticals
P
- Psychological disorders
E
- Endocrine disorders
R
- Restricted mobility
S
- Stool impaction
Medicine che possono causare incontinenza
• Diuretici
• Anticholinergici - antihistaminici, antipsychotici, antidepressivi
• Sedativi/hypnotici
• Alcohol
• Narcotici
• α-adrenergic agonists/antagonists
• Calcium channel blockers
Esame obbiettivo
• Ispezione addominale (ernie, cicatrici, palpazione vescica sovradistesa
• Esame neurologico (tono musc elevatore dell’ano, integrita’ sfintere anale)
• Esame vaginale (atrofia?, prolasso?)
Indagini strumentali
• Q tip test: tampone x prelievi uretrali inserito in uretra, paz effettua manovra di Valsalva,
spostamento estremita’ libera del tampone indica mobilita’ angolo uretro-vescicale.
• Cisto-uretroscopia x escludere pseudoincontinenze da fistole e ipermobilita’ collo vescicale
• Cistografia minzionale
• urodinamica
Interpretation of Post-Void Residual
PVR < 50cc
PVR > 150cc
PVR > 200cc
PVR > 400cc
- Adequate bladder emptying
- Avoid bladder relaxing drugs
- Refer to Urology
- Overflow UI likely
Opzioni terapeutiche
Riabilitazione perineale
• Reduce amount and timing of fluid intake
• Avoid bladder stimulants (caffeine)
• Use diuretics judiciously (not before bed)
• Reduce physical barriers to toilet (use bedside commode)
• Bladder training
• Patient education
• Scheduled voiding
• Positive reinforcement
• Pelvic floor exercises (Kegel Exercises)
• Biofeedback
• Caregiver interventions
• Scheduled toileting
• Habit training
• Prompted voiding
Pharmacological Interventions
• Urge Incontinence
– Oxybutynin (Ditropan)
– Propantheline (Pro-Banthine)
– Imipramine (Tofranil)
• Stress Incontinence
– Phenylpropanolamine (Ornade)
– Pseudo-Ephedrine (Sudafed)
– Estrogen (orally, transdermally or transvaginally
Surgical Interventions
Surgery is reported to “cure” 4 out of 5 cases, but success rate drops to 50% after 10 years.
• Urethral Hypermotility
– Marshall-Marchetti-Krantz procedure (cistouretropessi retropubica)
– Sospensione endoscopica ad ago
• Intrinsic sphincter deficiency
– Tecnica di Sling: posizionamento di un tirante che passato sotto il collo vescicale
sospenda verso l’alto l’angolo uretro-vescicale inducendo anche un certo grado di
ostruzione
– Iniezione periuretrale di grasso collagene o teflon
Other Interventions
• Pessaries
• Periurethral bulking agents (periurethral injection of collagen, fat or silicone)
• Diapers or pads
• Chronic catheterization
– Periurethral or suprapubic
– Indwelling or intermittent
INCONTINENZA MASCHILE
- incontinenza post-prostatectomia
- incontinenza da regurgito
POST-PROSTATECTOMIA:
X instabilita’ detrusoriale, incompetenza sfinterica o ostruzione
Incontinenza da rigurgito
O iscuria paradossa
•
•
•
Over distention of bladder
Bladder outlet obstruction; stricture, BPH, cystocele, fecal impaction
Acontractile bladder (hypoactive detrusor or atonic bladder); diabetes, MS, spinal injury,
medications
INCONTINENZA NEL BAMBINO
- disfunzioni minzionali non neurogene: vescica instabile: contrazioni detrusoriali che il
bambino nn ha ancora imparato ad inibire: cerca di contenere con contrazioni sfintere
esterno>> aumento press vescicale che puo causare danni a app urinario (bambine
assumono posizione di Vincent: accovacciate cn calcagno premuto contro perineo). Ter:
anticolinergici, restrizione apporto liquido, minzioni preordinate a tempo
- vescica non neurogena neurogena: contraz sfintere esterno durante minzione
- enuresi notturna
INFEZIONI DELLE VIE URINARIE E DELLE VIE SEMINALI
DEFINIZIONE
Infezioni delle vie urinarie:
risposta infiammatoria dell’urotelio all’invasione batterica
INFEZIONE SPECIFICA
infezione causata da uno specifico germe con un quadro clinico ed anatomo-patologico unico e
caratteristico
INFEZIONE ASPECIFICA
infezione causata da germi G- o G+ e da organismi che richiedono particolari tecniche di isolamento,
ma tutti hanno un quadro clinico ed anatomo-patologico similare
MECCANISMI DI DIFESA DELLE VIE URINARIE
1. AZIONE LAVANTE DELL’URINA
2. SFALDAMENTO DELLE CELLULE EPITELIALI
3. BASSO pH URINA
4. L’UREA (ostile agli anaerobi)
5. ATTIVITA’ ANTIBATTERICA DELLA SECREZIONE PROSTATICA
6. PROTEINA DI TAMM-HORSFALL (contiene mannosio che, legandosi ai pili tipo 1 dell’ E.
Coli ne favorisce l’eliminazione)
7. EPITELIO DI TRANSIZIONE (barriera fisica)
8. PERISTALSI URETERALE
9. VALVOLA VESCICO-URETERALE
10. RESISTENZA DELLA MUCOSA ALL’ADESIONE BATTERICA (la mucina maschera i
recettori, ostacolando l’infezione)
1. LA “FLORA” BATTERICA NORMALE
2. LA MUCOSA, BARRIERA BIOLOGICA (risposta infiammatoria e produzione di IgA, IgG)
EPIDEMIOLOGIA
Le infezioni delle vie urinarie (UTI) sono responsabili del 20% delle visite urologiche ambulatoriali
L’incidenza delle UTI varia in rapporto al sesso e nelle diverse fasce età
 infezioni isolate si manifestano nel 25-40% delle donne fra 30 e 40 anni
 poco frequenti (3%) in uomini con anatomia e funzione delle vie urinarie normale
 in pazienti >68 anni ospedalizzati, istituzionalizzati o con malattie intercorrenti la prevalenza
della batteriuria è di circa il 25% rispetto al 12% dei soggetti sani appartenenti alla medesima
fascia d’età.
Indagini di screening per batteriuria asintomatica hanno evidenziato:
 1-3 % delle bambine in età scolare (5-14 anni)
 6 % delle donne in età adulta
 20 % delle donne e il 10 % degli uomini >60 anni
Dal 4 al 10 % delle donne in gravidanza presenta batteriuria asintomatica, il 50 % di queste, se non
trattate, manifesterà una UTI e circa 1/3 svilupperà pielonefrite.
La batteriuria non è significativamente più frequente nelle gestanti ma è significativamente maggiore
la predisposizione allo sviluppo di UTI.
EZIOLOGIA
E.Coli, provoca l’80-85% delle UTI non complicate e il 50% di quelle nosocomiali.
Proteus Mirabilis, Enterococcus Faecalis, Staphilococcus Saprofiticus, Klebsiella pneumoniae, sono
responsabili nel 15% delle UTI non complicate.
Enterococcus, Klebsiella, Pseudomonas e Provencia, sono responsabili delle UTI ospedaliere.
Staphilococcus Saprofiticus, responsabile del 10% delle UTI in giovani donne sessualmente attive,
raramente nei maschi e negli anziani.
Candida glabrata e Candida albicans, causano infezioni nei diabetici e negli immunodepressi.
CLASSIFICAZIONE
Infezioni urinarie non complicate
Infezione in un soggetto con vie urinarie strutturalmente e funzionalmente integre
Infezioni urinarie complicate
Infezione delle vie urinarie in un paziente con anomalie strutturali o funzionali delle vie urinarie
Infezione isolata
Primo episodio o episodio che si manifesta a distanza di almeno 6 mesi dal precedente.
Reinfezione
Recidiva infettiva sostenuta da un altro batterio.
Persistenza batterica
Recidiva infettiva causata dagli stessi batteri provenienti da focolaio persistente delle vie urinarie.
PATOGENESI
Via canalicolare ascendente
per risalita di batteri di derivazione fecale lungo l’uretra, i tessuti periuretrali e nella donna, dal
vestibolo vaginale e dal perineo sino alla vescica.
Via ematogena
per batteriemia da Staphylococcus Aureus da focolai orali, funginemia da Candida in affezioni
croniche renali (rene policistico, nefroangiosclerosi, amiloidosi renale, idronefrosi).
Via linfatica
nelle gravi infezioni intestinali (ileite terminale, ascesso dell’ appendice, diverticolite del colon).
FATTORI FAVORENTI L’ADERENZA E LA COLONIZZAZIONE BATTERICA
La capacità dell’E. Coli di aderire selettivamente ai recettori delle cellule epiteliali dipende dalla
presenza di adesine poste all’estremità dei pili o delle fimbrie.
Le diverse caratteristiche biochimiche dei pili si è rivelata in grado di determinare il grado di
patogenicità dell’E.Coli
1. La presenza di pili tipo P (adesione a globoserine di glicolipidi presenti sull’urotelio) è
associata alla genesi della pielonefrite acuta in maniera significativamente maggiore pur in
assenza di anomalie anatomofunzionali come il reflusso vescicoureterale.
1. I pili tipo 1 (mannosio sensibili) mediano l’adesione ai mucopolisaccaridi della cellula
epiteliale; tuttavia la loro espressione aumenta la fagocitosi batterica. Sembrano essere
importanti nella patogenesi della cistite batterica.
RECETTIVITA’ DELLE CELLULE EPITELIALI
L’aumentata recettività delle cellule uroteliali all’adesione batterica è geneticamente determinata.
Questa caratteristica genotipica rappresenta un fattore importante che determina una maggiore
suscettibilità alle infezioni urinarie.
L’HLA A3 è associato a maggior rischio di infezioni recidivanti.
RUOLO DEGLI ESTROGENI
♀ Gli estrogeni favoriscono la colonizzazione vaginale e dell’uretra distale da parte di
Lattobacilli che concorrono a mantenere un pH acido inibendo la crescita dei patogeni.
♀ La maggior incidenza di UTI si verifica nella fase iniziale del ciclo mestruale durante la quale
l’adesività batterica è maggiore rispetto alla fase postovulatoria.
♀ Le donne in postmenopausa sono maggiormente suscettibili alle UTI in quanto, in carenza di
estrogeni, gli uropatogeni aderiscono alle cellule epiteliali in maggior numero.
CAUSE PREDISPONENTI
1. ANATOMICHE
(brevità dell’uretra, vicinanza dell’orifizio anale, litiasi urinaria, reflusso vescico-ureterale,
cistocele)
2. FUNZIONALI
(vescica neurologica, dissinergia vescico-sfinterica)
3. MANOVRE STRUMENTALI
(cateterismo, uretrocistoscopia)
4. GRAVIDANZA
(riduzione del tono della mucosa uretrale da iper-progesteronemia, compressione meccanica su
uretere e vescica)
5. MALATTIE DISMETABOLICHE
(diabete, gotta)
DIAGNOSI
1. Anamnesi >>>>>
infezioni delle alte/basse vie urinarie
2. Esame obiettivo
3. Indagini strumentali
- Esami di laboratorio
 Ematochimici (leucociti, PCR, VES, Cr, Azot, Elettr.)
 Esame delle urine (GR, GB, Batteri)
 Urinocoltura (Antibiogramma)
 Test di Meares e Stamey
 Emocoltura (Antibiogramma)
- Esami strumentali
 Ecografia
 TC
 Urografia
 Cistoscopia
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Criteri clinici
Dolore lombare,
febbre, leucocitosi
Sintomatologia
urinaria irritativa
Infezione basse vie urinarie
rari
Indici di laboratorio
Proteina C reattiva
Escrezione urinaria di
β2-microglobulina
Capacità di concentrare
le urine
Livelli serici di anticorpi
contro l’agente infettante
Infezione alte vie urinarie
frequenti
presente
assente
Assente
Assente
Presente
Presente
Normale
Diminuita
Bassi
Elevati
CLINICA
 PIELONEFRITE
 PIONEFROSI E ASCESSI RENALI
 CISTITI
 PROSTATITE
 EPIDIDIMITI/ORCHITI
 URETRITI
PIELONEFRITE ACUTA
Malattia infiammatoria ad eziologia infettiva, a localizzazione dapprima pielica e quasi
contemporaneamente parenchimale, mono o bilaterale.
CLINICA
 IPERTERMIA, CEFALEA, NAUSEA, VOMITO
 DOLORE LOMBARE
 POLLACHIURIA, DISURIA
TERAPIA
ANTIBIOTICI + ANTIINFIAMMATORI + ANALGESICI
PIELONFRITE CRONICA
NEFRITE CRONICA TUBULO-INTERSTIZIALE SOLITAMENTE BILATERALE
CLINICA
 IPERTENSIONE ARTERIOSA
 INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
 DOLORI LOMBARI
 FEBBRE EPISODICA
TERAPIA
ANTIBIOTICOTERAPIA PROLUNGATA
PIONEFROSI
RACCOLTA DI PUS NELLE CAVITA' PIELO-CALICEALI CON DISTRUZIONE DEL
PARENCHIMA.
CLINICA
 Febbre, malessere, nausea
 Dolore lombare gravativo
 Tumefazione renale, difesa addominale
CISTITI
FLOGOSI ACUTA DELLA MUCOSA VESCICALE, FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE. PUO'
ESSERE BATTERICA O ABATTERICA
CISTITI BATTERICHE
 EMORRAGICA
 POST-COITALE
 GINECOLOGICA
 DELLA GRAVIDANZA
 BILHARZIOSI
 TUBERCOLARE
CISTITI ABATTERICHE
 CISTALGIA A URINE STERILI
 CISTITE INTERSTIZIALE
 CISTITE NEOPLASTICA
 CISTITE ATTINICA
 SINDROME URETRALE
SINTOMATOLOGIA
 POLLACHIURIA
 BRUCIORE
 URGENZA
 NICTURIA
URINE CON TIPICO ODORE AMMONIACALE
PROSTATITE
INFIAMMAZIONE ACUTA O CRONICA DELLA PROSTATA TIPICA DEL MASCHIO GIOVANE.
FORME CLINICHE

PROSTATITE BATTERICA ACUTA

PROSTATITE BATTERICA CRONICA

PROSTATITE ABATTERICA

PROSTATODINIA
1) PROSTATITE BATTERICA ACUTA
SINTOMI E SEGNI
INFETTIVI
 Brividi
 Febbre
 Malessere generale
 Mialgie
URINARI
 Pollachiuria
 Urgenza
 Ritenzione acuta
 Secrezione uretrale
TERAPIA
 Riposo a letto/ospedalizzazione
 Sufficiente idratazione
 Antipiretici ed analgesici
 Antibioticoterapia mirata
 Cistostomia
COMPLICANZE PRECOCI

Setticemia

Ritenzione urinaria

Ascesso prostatico

Epididimite
PROSTATITE BATTERICA CRONICA
SINTOMI E SEGNI
PROSTATICI
 EMOSPERMIA
 DOLORE COITALE
 DOLORE EIACULATORIO
URINARI
 POLLACHIURIA
 DISURIA
 EMATURIA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
 CARCINOMA DELLA PROSTATA
 PROSTATITE TUBERCOLARE
 PROSTATITE BILHARZIOSA
TERAPIA
 Antibiotici a basso dosaggio e per cicli prolungati e ripetuti
 Anti-infiammatori
 Decongestionanti prostatici
 Alfa-litici se la disuria è marcata
 TURP
PROSTATITE ABATTERICA
SINTOMI E SEGNI
APPARATO GENITALE
 dolore penieno
 dolore scrotale
 dolore testicolare
 dolore perineale
 eiaculazione dolorosa
APPARATO URINARIO
 Pollachiuria
 Disuria
 Minzione esitante o lenta
TERAPIA
Spasmolitici, Semicupi rilassanti, Massaggio prostatico, Antibiotici per 4-6 settimane
PROSTATODINIA
SINTOMI
Dolore sovrapubico esacerbato dal coito, dall'eiaculazione e dalla posizione seduta
TERAPIA
 Miorilassanti
 Alfabloccanti
 Semicupi caldi
 Fisioterapia
ORCHITE
LESIONE INFIAMMATORIA DEL TESTICOLO CONSEGUENTE DI SOLITO AD UNA PAROTITE
ACUTA.
SI PARLA SPESSO DI EPIDIDIMO-ORCHITE
CLINICA
 INIZIO BRUSCO ED IMPROVVISO
 FEBBRE ALTA E BRIVIDI
 DOLORE ACUTO DELL’EMISCROTO
 PUO’ ESSERE BILATERALE
TERAPIA
 ANTIBIOTICI, ANTINFIAMMATORI E ANALGESICI
 SUPPORTO SCROTALE
 RIPOSO A LETTO
EPIDIDIMITE
LESIONE INFIAMMATORIA DELL'EPIDIDIMO CONSEGUENTE DI SOLITO AD UNA PROSTATITE
O AD UNA URETRITE.
CLINICA
 FEBBRE ALTA
 SCROTO INGROSSATO ED ARROSSATO
 VIVO DOLORE ALLA PALPAZIONE
 EPIDIDIMO AUMENTATO DI VOLUME E DI CONSISTENZA
 VERSAMENTO SIEROSO
TERAPIA
 ANTIBIOTICI
 ANTINFIAMMATORI
 SUPPORTO SCROTALE
 RIPOSO A LETTO
 ANALGESICI
URETRITE GONOCOCCICA
PROCESSO INFETTIVO-INFIAMMATORIO CAUSATO DAL DIPLOCOCCO NEISSERIA.
DETTA ANCHE GONORREA O URETRITE VENEREA
CLINICA
SI MANIFESTA DOPO 2-3 GIORNI DA UN RAPPORTO SESSUALE CON SINTOMI ACUTI E
CLASSICI:
1. SECREZIONE URETRALE PURULENTA
2. BRUCIORE MINZIONALE
DIAGNOSI
1. TAMPONE URETRALE M/F
2. TAMPONE RETTALE
3. SIEROLOGIA
COMPLICANZE
 STENOSI URETRALE
 PROSTATITE
 EPIDIDIMITE
PREVENZIONE
 USO DEL PROFILATTICO
 USO DI ANTIBIOTICI SUBITO DOPO IL RAPPORTO SESSUALE
 USO DI OVULI ANTIBIOTICI PER VIA VAGINALE
URETRITI NON GONOCOCCICHE
EZIOLOGIA
 CLAMIDIA TRACOMATIS
 UREPLASMA UREALITICO
 TRICOMONAS VAGINALE
 HERPES SIMPLEX VIRUS
 STAFILOCOCCO SAPROFITICO
CLINICA
 Bruciori minzionali
 Prurito uretrale
 Secrezioni in quantità minore della U.G.
ESAMI URODINAMICI
UROFLUSSOMETRIA
Studia fase di svuotamento della minzione. Definisce flusso minzionale, cioe’ la variazione nel tempo
del volume urinario espulso dal detrusore in contrazione.
CISTOMETRIA
Studia fase di riempimento. Rappresenta graficamente rapporto press/ volume della vescica durante
infusione di fisiologica a temp ambiente. Press misurata con cateteri connessi a trasduttori. Valuta
sensibilita’ vescicale, distensibilita’, capacita’ vescicale, contraz involontarie del detrusore
STUDIO PRESSIONE-FLUSSO
Studia fase di svuotamento. Variaz press vescicale durante minzione vengono registrate d a catetere
+ flussometro misura flusso.
ELETTROMIOGRAFIA
Musc scheletrica perineale, sfintere esterno uretra
PROFILO PRESSORIO URETRALE
Misuraz press lungo tutto decorso uretra.
ECOURODINAMICA
Eco tranrettale in fase di svuotamento
BIOFEEDBACK VISUALE O ACUSTICO
Rieducazione x incont da sforzo o da urgenza, discinesia collo vescicale
IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA
ANATOMIA DELLA PROSTATA
Organo pelvico, fisso. In alto rapporto cn vescica (base), postero-sup cn vescicole seminali e dotti
deferenti, in basso cn diaframma uro-genitale, lateralmente legamenti sacro-retto-genito-pubici dentro
cui decorrono plessi venosi vescico-prostatici.
Forma di castagna cn apice inferiore, avvolta da capsula fibrosa.
Suddivisione secondo Lowsley: 5 lobi: anteriore, posteriore, mediano e 2 laterali.
Suddivisione secondo Mc Neal: 3 zone: centrale (porz di parenchima i cui canali escretori si aprono
sopra il veru-montanum 25%), periferica (sotto verum montanum 70%) e di transizione (a livello del
veru montanum)
Vascolarizzazione: a vescicolo-prostatica, ramo del tronco genito-vescicale che origina solitam da
pudenda interna. Si divide in remi esterni capsulari e rami interni uretrali.
Drenaggio venoso: vv capsulari laterali (>> plesso del Santorini>>vv vescicali>> vv iliache interne) e
vv dei vasi deferenti
Innervazione: parasimp n.splancnico, ortos n ipogastrico
Linfatici: linf ipogastrici, sacrali, vescicali e iliaci esterni
Istologicamente
- 70% elementi ghiandolari tubulo-alveolari
- 30% tessuto stromale fibromuscolare
FISIOLOGIA DELLA PROSTATA
La prostata, come tutti gli organi dell’apparato genitale maschile, si sviluppa sotto la spinta degli
androgeni e va incontro a picchi di crescita significativa nel corso dello sviluppo fetale, della pubertà e
nella tarda età media (sviluppo medio 6 ml/decennio)
IPERTROFIA PROSTATICA BENIGNA (I.P.B.)
I.P.B. O ADENOMA O ADENOMIOFIBROMA PROSTATICO
Aumento volumetrico parafisiologico della prostata (> 30 ml), legato ad un processo di iperplasiaipertrofia ghiandolare e stromale che riguarda principalmente le zone periuretrale e transizionale e
che da origine ad un’insieme di sintomi definiti come sintomi del basso tratto urinario
EPIDEMIOLOGIA
E’ una delle malattie che piu’ frequentemente colpiscono l’uomo nella seconda meta’ della vita.
PREVALENZA
•
8% degli uomini con età fra 30 e 40 anni
•
50% degli uomini con età fra 51 e 60 anni
•
80% degli uomini con età > 80 anni
EZIOLOGIA
Eziologia nn nota, ma sicuro ruolo degli androgeni (nn colpisce soggetti castrati o ipogonadici), forse
difetto di metabolismo degli androgeni a livello uretrale (difetto enzimi disattivanti DHT? Estrogeni
inducono proliferaz stromale? Risveglio componente stromale che favorisce, cm n vita uterina,
tramite fattori di crescita, lo sviluppo di una nuova ghiandola in seno a quella matura?)
ANATOMIA PATOLOGICA
Aspetto nodulare, dimensioni variabili, costituito da sue lobi laterali e spesso uno mediano, avvolge
uretra prostatica a manicotto fino a veu montanum e nel suo accrescimento determina atrofia tess
prostatico circostante. Puo’ prevalere la componente stromale o quella ghiandolare
EVOLUZIONE DELL’IPB NEL TEMPO
Fase iniziale (istologica): piccolo adenomiofibroma che nn influisce in modo significativo con
svuotamento vescicale
Fase di compenso (anatomica): adenomiofibroma diventa ostruente ma l’adattamento del detrusore
consente completo svuotamento della vescica
Fase di scompenso: ritenzione cronica di urina (residuo postminzionale)>> distensione vescicale >>
ureteroidronefrosi bilaterale cn progressiva riduzione funz renale.
CARATTERISTICHE CLINICHE
Aumento vol prostata>>>diminuz flusso urinario>>sintomi LUTS>>disfunzione vescicale
 VOLUME PROSTATA (DA 30 A 500 gr) CON CONSEGUENTE COMPRESSIONE
DELL’URETRA, IPERTROFIA DEI LOBI LATERALI, SVILUPPO DI UN TERZO LOBO
(MEDIO) E IPERTROFIA DIFFUSA >>> OSTRUZIONE E  FLUSSO URINARIO
FLUSSO NORMALE
FLUSSO PATOLOGICO
Nelle fasi inziali il paz e’ solitamente asintomatico.
Fase di compenso: inizialmente sintomi irritativi (pollachiuria, imperiosita’ minzionale, nicturia), poi
iniziano sintomi ostruttivi che tendono a peggiorare (esitazione, mitto debole)
Fase di scompenso: residuo postminzionale determina aggravamento pollachiuria, minzione sempre
piu difficile>> paz costretto ad usare torchio addominale, poi alterna piccole minzioni con perdite
involontarie d’urina (iscuria paradossa o falsa incontinenza).
DISFUNZIONI VESCICALI
 IPERTROFIA DEL DETRUSORE
 VESCICA DA SFORZO


DIVERTICOLI determinano minzione in 2 tempi xche diverticolo a fine minzione si contrae in
vescica sollecitando il detrusore
IPOCONTRATTILITA >> residuo post minzionale fino alla ritenzione cronica d’urina
L’ostruzione prostatica avanzata causa una graduale sostituzione delle cellule muscolari del
detrusore con collagene, con conseguente perdita della capacità di contrazione (acontrattilità)
COMPLICANZE
1. RITENZIONE URINARIA
2. ISCURIA PARADOSSA
3. INFEZIONE URINARIA
4. REFLUSSO VESCICO-URETERALE
5. IDRONEFROSI
6. INSUFFICIENZA RENALE
7. CALCOLOSI VESCICALE
8. EMATURIA
DIAGNOSI
Devo appurare se paziente ha IPB e se questa e’ la causa dei problemi minzionali, piu la fase in cui si
trova l’IPB
1. SINTOMI
2. E.R.
3. ESAMI
OBBLIGATORI
 ESAME URINE cn urocoltura
 PSA
 UROFLUSSOMETRIA E R.V
FACOLTATIVI
 ECOGRAFIA T.R.
 ESAME URODINAMICO
 URETROCISTOSCOPIA
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
 Carcinoma prostatico
 Carcinoma vescicale
 Infezioni basse vie urinarie
 Sindrome del collo vescicale
 Calcolosi
 Stenosi Uretrali
 Malattie Neurologiche
 Diabete
 Farmaci
OPZIONI TERAPEUTICHE
ABITUDINI DI VITA
COSA BISOGNA EVITARE
•
vita sedentaria
•
pasti abbondanti e piccanti
•
uso della bicicletta
•
prolungata stazione seduta
COSA BISOGNA FAVORIRE
•
igiene intima
•
modesta attività fisica
•
regolare attività intestinale
•
moderata attività sessuale
VIGILE ATTESA fasi iniziali asintomatiche
T. FARMACOLOGICA fase di compenso in assenza di residuo e complicanze
•
•
•
•
INIBITTORI 5alfa-REDUTTASI
ALFA-LITICI
FITOTERAPICI
TERAPIA COMBINATA
TERAPIA CHIRURGICA fase di scompenso o complicanze
 ENDOSCOPICA
 LAPAROSCOPICA
 A CIELO APERTO
COMPLICANZE
•
Impotenza: 4-20%
•
Incontinenza urinaria: 1-3%
•
Recidiva di IPB a 5 anni: 2-10%
ALTRI TIPI DI TERAPIA CHIRURGICA:
- trans urethral needle ablation (TUNA)
- microwave terapy (TUMT)
- elettrovaporizzazione
- termoterapia H2O indotta
- iniezione di etanolo
- stents intraprostatici
URGENZE UROLOGICHE

RITENZIONE ACUTA DI URINA

COLICA RENALE

TORSIONE DEL TESTICOLO

PRIAPISMO

TRAUMI URO-GENITALI
RITENZIONE ACUTA DI URINA
IMPROVVISA INCAPACITA' ALLO SVUOTAMENTO VESCICALE ASSOCIATA A:
- INTENSO STIMOLO MINZIONALE
- PRESENZA DI GLOBO VESCICALE
EZIOLOGIA
CAUSE CONGENITE * STENOSI DEL MEATO URETRALE
* STENOSI DELL'URETRA DISTALE
* VALVOLE URETRA POSTERIORE
CAUSE ACQUISITE
*
*
*
*
*
NEUROGENE (fratture del rachide, SM, tumori)
INFEZIONI (prostatite acuta, cistite)
MECCANICHE (ipertrofia/cancro della prostata)
NEOPLASTICHE (tumori del collo vescicale)
VARIE (traumi o stenosi dell'uretra)
DIAGNOSI

Anamnesi

Esame obiettivo

Ecografia vescicale

Puntura sovrapubica
COLICA RENALE
DOLORE TIPICO, A CARATTERE CICLICO (ciclicita’ di breve durata, caratterizzata da acme di
dolore e successivo decremento), DETERMINATO DA UNO SPASMO DELLE FIBROCELLULE
MUSCOLARI DELLA PELVI O DELL’URETERE CON AUMENTO DELLA PRESSIONE CAVITARIA
E DISTENSIONE BRUSCA DELLE CAVITA’ RENALI E/O URETERALE (tensiocettori).
EZIOLOGIA
OSTRUZIONE ACUTA, PARZIALE O TOTALE (se ostruz e’ veramente totale il dolore e’ continuo,
sordo e gravativo x aumento tensione capsula renale>>piu’ l’ostacolo e’ incompleto e mobile, piu la
colica e’ tipica) , DELLE VIE URINARIE

Calcolosi

Flogosi (nn provoca ostruzione, ma abbassa soglia di stimolazione dei tensiocettori)

Malformazioni

Neoplasie

Traumi
QUADRO CLINICO
Il dolore dalla loggia renale si irradia lungo il decorso dell’uretere:
regione lombare → fianco → fossa iliaca → ipogastrio
attraverso connessioni col nervo genito-femorale il dolore può irradiarsi
→ genitali esterni → faccia interna della coscia

Agitazione (il paz nn riesce a trovare posizione antalgica)

Sudorazione

Nausea

Vomito

Disturbi minzionali (x rifl reno-vescicale)

Febbre

Tenesmo rettale (attraverso n emorroidario inferiore)

Prurito anale
DIAGNOSI
CLINICA
- In base a sede, caratteri e irradiazione dolore
Manovra di Giordano e dolore dei punti renali (costo-vertebrale e costolombare) o ureterali (
sottocostale, paraombelicale, uretrale medio, sovrapubico)
STRUMENTALE (x eziologia)

Esame completo delle urine

Esami ematochimici

Ecografia

Radiografia vie urinarie senza mdc

Urografia

TAC spirale

RMN

Pielografia ascendente

Ureterorenoscopia
Rapido esame chimico fisico delle urine mediante stick reattivi
Esame del sedimento urinario mediante microscopio a 400X
-
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Va posta con condizioni patologiche non renali, responsabili di sintomi simili a quella della colica
renale
 Dolori del rachide o muscolari (continui o subcontinui di tipo gravativo e trafittivo, esacerbati
in ortostatismo/deambulazione, si accompagnano all’assunzione di atteggiamenti antalgici e
peggiorano col movimento)
 Dolori epato-biliari (dolore localizzato in ipocondrio destro ed irradiato verso la scapola
omolaterale)
 Dolori intestinali (sono vaghi, di ritmo variante, quando esiste un coinvolgimento peritoneale
sono presenti segni parietali all’esame obiettivo che orientano verso la sede del dolore)
Terapia
Immediata:
La terapia medica della colica renale mira a risolvere lo spasmo muscolare per fare regredire l’acme
doloroso nel più breve tempo possibile.
I farmaci più comunemente usati sono gli antispastici, usati singolarmente o associati ai FANS.
Definitiva:
Risolta la sintomatologia acuta la terapia definitiva sarà mirata alla correzione della patologia di base
.
TORSIONE DEL TESTICOLO
ROTAZIONE DEL TESTICOLO E DELL'EPIDIDIMO INTORNO ALL'ASSE LONGITUDINALE DEL
FUNICOLO CON CONSEGUENTE ISCHEMIA DA STRANGOLAMENTO (irreversibile dopo 3-4 ore)
EZIOPATOGENESI
 Assenza o scarso sviluppo del legamento scrotale.
 Inserzione alta della vaginale sul funicolo con conseguente maggior mobilità del
testicolo scatenata da una contrazione del muscolo cremastere.
CLASSIFICAZIONE
 Torsione intravaginale del testicolo e dell'epididimo (90%) giovani tra i 12-18 anni
 Torsione extravaginale del testicolo, dell'epididimo e della vaginale (6%) neonati
 Torsione delle appendici testicolari (4%) 7-14 aa
CLINICA
 Dolore violento improvviso allo scroto
 Nausea e vomito
 Ingrossamento dello scroto
 Arrossamento della cute scrotale
 Testicolo in posizione alta ed orizzontale
 Segno di Prehn (sollevando scroto su pube dolore aumenta)
DIAGNOSI
 Presentazione clinica
 Doppler (riduz flusso ematico)

Scintigrafia testicolare (mostra totale assenza di sangue nel testicolo)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
 Orchiepididimite
 Torsione delle appendici (testicolo normale e in sede)
TRATTAMENTO
- Detorsione manuale (senso antiorario)
- Detorsione chirurgica e fissazione del testicolo alla parete interscrotale
- Exeresi dell' appendice torta o orchiectomia (se sn passate piu di 24-48 ore)
PRIAPISMO
EREZIONE PROLUNGATA E DOLOROSA, NON ACCOMPAGNATA DA DESIDERIO SESSUALE E
NON SEGUITA DA EIACULAZIONE.
INTERESSA SOLTANTO I CORPI CAVERNOSI CON GLANDE FLACCIDO
EZIOPATOGENESI
MANCATO DEFLUSSO DEL SANGUE VENOSO DEI CORPI CAVERNOSI ATTRAVERSO LA
VENA DORSALE PROFONDA DEL PENE

IDIOPATICO

MALATTIE EMATOLOGICHE

TRAUMI

FARMACOLOGICO

PROVOCATO (apparecchi meccanici)
Clinica
EREZIONE DOLOROSA
* RIGIDITA' DEI SOLI C.C.
* PUO' ESSERCI FEBBRE
* RITENZIONE URINARIA
* GLANDE FLACCIDO
Terapia Medica
 EIACULAZIONE
 SFORZO FISICO ECCESSIVO
 IMPACCHI DI GHIACCIO
 F.I.C. CON VASOCOSTRITTORI
Terapia Chirurgica
 ASPIRAZIONE, IRRIGAZIONE E COMPRESSIONE
 SHUNT: FISTOLA, ANASTOMOSI SPONGIOSO-CAVERNOSA, ANASTOMOSI SAFENOCAVERNOSA)
 EMBOLIZZAZIONE ARTERIA PUDENDA
SEMEIOTICA UROLOGICA
ANATOMIA RENI, URETERI, VESCICA
ANATOMIA PENE E SCROTO
FISIOLOGIA DELLA MINZIONE
Vescica:componente muscolare=detrusore costituito da 3 strati di fibre:longitudinale interno, circolare
medio e long esterno. Non hanno xo strutt molto ordinata, ma tendono a incrociarsi. Nel trigono si
aggiunge uno strato superficiale (mportante x impedire reflusso vescico-ureterale) dato dalla
muscolatura ureterica che si porta longitudinalmente in avanti verso il collo vescicale raggiungendo
l’uretra prostatica nell’uomo e il terzo pross dell’uretra nella donna, mentre piccoli fasci si portano all’
altro meato ureterale costituendo la barra inerureterale di Mercier.
La musc uretrale liscia ha 2 strati nel maschio(longitudinale interno e circ est), mentre nella donna
hanno andamento obliquo.
Lo sfintere striato e’ localizzato nel terzo medio nella donna e nell’uretra membranosa nell’uomo. E’
costituito da 2 parti: una intrinseca (sfintere uretrale propriamente detto, fibre circolari a contrazione
lenta, responsabile del tono uretrale e quindi della continenza passiva), l’altra estrinseca (muscoli
para uretrali, muscolo elevatore dell’ano, rinforza sfintere intrinseco, capace di contazioni rapide>>
possibilita’ di inerrompere la minzione>> continenza attiva).
• Capacita’ normale 300-600cc
• Primo stimolo alla minzione 150-300cc
• Controllo nervoso centrale
– Ponte- facilita
– Coteccia cerebrale inibisce
Innervazione:
- l’ortosimpatico origina dal midollo toraco-lombare (T11-L2) formando il plesso ipogastrico superiore,
che costituisce su ogni lato il nervo ipogastrico, che raggiunge il plesso ipogastrico inferiore. (ganglio
mesenterico?)
- Il parasimpatico origina da S2-4, le fibre attraversano il plesso pudendo, formano il nervo pelvico e
raggiungono il plesso vescicale.
- La via somatica origina da S2-4 e innerva musc striata del pavimento pelvico decorrendo nei nervi
pudendi.
- Dai recettori tattili, termici e dolorifici vescicali partono fibre che raggiungono il midollo e in parte si
articolano cn un motoneurone, in parte raggingono nuclei talamici e la circonvoluzione parietale
ascendente (sensibilita’ cosciente).
- Neuro recettori vescicali: recettori colinergici sono disribuiti in tutta la vescica cn maggiore densita’
nel corpo e fanno contrarre il detrusore; i rec adrenergici sn maggiormente presenti alla base e
nell’uretra pross ,quelli alfa a livllo del trigono e del collo e fanno chiudere il collo, quelli beta piu a
livello del corpo e fanno rilasciare il detrusore.
- SNC: il centro pontino e’ ritenuto il principale nucleo di regolazione della funz vescicale. Impulsi
inibitori provenienti dal centro corticale regolano la sua attivita’ (controllo volontario del riflesso
minzionale e controllo del coordinamento tra detrusore e sfintere). Inoltre riceve impulsi sensitivi da
vescica e invia stimoli al nucleo detrusoriale sacrale (parasimp) e al nucleo sacrale del pudendo
(somatico).
A livello di S2-4 questi due nuclei garantiscono l’arco riflesso minzionale, x il cui coordinamento e’
necessario il controllo del centro pontino.
SEMEIOTICA UROLOGICA

Anamnesi

Esame obiettivo

Diagnostica di laboratorio

Diagnostica strumentale
ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA

DISTURBI MINZIONALI

DISTURBI SESSUALI

IL DOLORE
DISTURBI QUALITATIVI DELLA MINZIONE
LUTS: SINTOMI DEL BASSO APPARATO URINARIO
 Pollachiuria
 Disuria, stranguria
 Nicturia
 Esitazione
 Urgenza
 In 2 tempi
 Tenesmo
 Gocciolamento
 Difficoltà minzionale
SINDROMI UROLOGICHE
 EMATURIA
 EMOSPERMIA
 LEUCOCITURIA
 BATTERIURIA
 RITENZIONE ACUTA DI URINA
 RITENZIONE CRONICA DI URINA
DISTURBI SESSUALI
 DISTURBI DELL'EREZIONE
 DISTURBI DELL'EIACULAZIONE
 DISTURBI DEL DESIDERIO
IL DOLORE IN UROLOGIA
GRAVATIVO O COLICO
 DA DISTENSIONE CAPSULARE
 DA INFIAMMAZIONE
 DA ISCHEMIA
 DA INFILTRAZIONE NEOPLASTICA
 DA METASTASI
ESAME OBIETTIVO UROLOGICO

ISPEZIONE

PALPAZIONE

PERCUSSIONE

AUSCULTAZIONE
PALPAZIONE

Addome

Reni

Vescica

Prostata

Scroto

Pene
PALPAZIONE DEL RENE
Regole fondamentali:
- disporsi sempre dal lato del rene da esaminare
- l’indice della mano posteriore deve essere parallelo all’ultima costa
- l’indice della mano anteriore deve essere parallelo al bordo costale
SEMEIOTICA DEL TESTICOLO
- palpazione
- diafanoscopia (cn luce)
PERCUSSIONE
Utile per delimitare un GLOBO VESCICALE [suono ottuso rispetto a quello timpanico dell'addome]
DIAGNOSTICA DI LABORATORIO
 ESAMI EMATOLOGICI
 ESAME COMPLETO DELLE URINE
 CITOLOGIA URINARIA
 SPERMIOGRAMMA
 SPERMIOCOLTURA
 TEST DI MEARES E STAMEY
 TAMPONE URETRALE/VAGINALE
ESAMI EMATOLOGICI

Studio della funzionalità renale

Studio del metabolismo

Dosaggio marcatori tumorali

Dosaggio ormonale
ESAME DELLE URINE
CHIMICO- FISICO
SEDIMENTO
* Colore
* GB
* Peso specifico
* GR
* PH
* Batteri
* Glucosio
* Cristalli
* Sangue
* Cilindri
* Proteine
* Cellule epiteliali
* Bilirubina
URINOCOLTURA
 POSITIVA: più di 100.000 colonie di germi/ml
 MODALITA' RACCOLTA URINE
- Getto intermedio
- Cateterismo vescicale
- Puntura sovrapubica
 ANTIBIOGRAMMA
SPERMIOGRAMMA
VALORI DI RIFERIMENTO OMS
Astinenza:
3-5 giorni
Volume:
2-4 ml
pH:
7.2-7.8
Numero:
> 20 milioni/ml
Motilità:
> 50-60%
Morfologia:
forme normali > 50%
CITOLOGIA URINARIA
Ricerca di cellule maligne uroteliali nelle urine o nel liquido di lavaggio vescicale secondo la metodica
di Papanicolau.
Indicazioni:
1. Diagnosi dei tumori della via ecretrice
2. Follow-up dei tumori della via ecretrice
TEST DI MEARES E STAMEY
Localizzazione di una infezione delle basse vie urinarie
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
 DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
 INDAGINI ENDOSCOPICHE
 URODINAMICA
 BIOPSIE UROLOGICHE
DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
 Rx diretta dell'addome senza m.d.c.
 Ecografia apparati urinario e genitale
 Urografia, Uretrocistografia
 Cavernosografia, DVG
 Doppler vasi penieni e del funicolo
 TAC, RMN dell’apparato U-G
 Scintigrafia ossea, renale
 PET
ENDOSCOPIA
 URETROSCOPIA
 CISTOSCOPIA
 URETEROSCOPIA
 NEFROSCOPIA
URODINAMICA
 FLUSSOMETRIA
 CISTOMETRIA
 PROFILO PRESSORIO URETRALE
 ELETTROMIOGRAFIA
BIOPSIE VESCICA, PROSTATA, URETERE, RENE, TESTICOLO, PENE
PATOLOGIA CISTICA DEL RENE
Comprende una serie di affezioni, solitamente congenite, caratterizzate dalla presenza di cisti uniche
o multiple, a contenuto liquido ed a rivestimento epiteliale: cisti semplici, rene policistico, rene
multicistico, rene a spugna.
CISTI SEMPLICI
Formazione cistica che prende origine dal parenchima renale, a cavita’ unica, contenuto sieroso, nn
comunicante cn via escretrice. Solitam sede corticale sottocapsulare, polo inferiore. Piu freq in eta’
adulta e nel sesso femminile.
7% casi associato a carcinoma, che puo’ prendere origine da fondo della cisti.
Sintomatologia: dolore lombare sordo e gravativo, tumefazione ipocondrio o fianco, ematuria. 70%
asintomatiche.
Diagnosi: ecotomografia, TC, RMN, urografia
Complicanze: infezioni, emorragia intracistica, rottura
Trattamento: puntura percutanea su guida ecografica (svuotamento previo esame chimico,
batteriologico e citologico liquido) , intervento chirurgico
RENE POLICISTICO
Ereditaria, 95% casi bilaterale. Necessario distinguere forma del neonato ( autosomico recessivo,
rapida evoluzione, aspettativa di vita breve), da forma dell’adulto( aut dominante, manifesta verso i 40
anni, evoluzione lenta verso insuff renale cronica).
Reni aumentati di volume , cn superficie bernoccoluta x le numerose cisti. Probabilm data da difetto
di sviluppo dei tubuli collettori e del nefrone, e mancata fusione tra i due>>formazione tubuli a fondo
cieco>>cisti da ritenzione.
Quadro: dolenzia di tipo gravativo cn episodi dolorosi acuti legati a episodi ostruttivi, possibile
tumefazione a ddominale , ipertens arteriosa 60-70% casi. 35% arriva alla diagnosi gia in insuff
renale cronica.
Diagnosi: ecotomografia
Trattamento: controllo apporto dietetico proteico, emodialisi, trapianto.
RENE MULTICISTICO
Congenito, nn erditario. Si sviluppa x processo displastico, cn arresto sviluppo embrionalee xsistenza
strutture fetali. Cisti sporgono su superficie renale>> aspetto a grappolo d’uva. Spesso associato a
alterazioni ureteri.
Quadro: in eta’ infantile voluminosa tumefazione lombare a superficie irregolare, nn dolorabile. DD cn
tumore di Wilms.
Diagnosi: rx diretto addome, tc, ecotomografia, urografia.
Tratt: nn necesssario a meno di totale assenza funz renale.
RENE A SPUGNA
malattia cistica delle piramidi renali. Congenita, ma solitamente diagnosticata dopo i 30 anni. 80%
bilaterale. Rene macroscopicamente normale, al taglio a livello delle piramidi, numerose piccole csti
di pochi millimetri che circondano calici come mazzi di fiori o gappoli
Diagnosi: occasionale, rx diretto addome, urografia
Ter: nn necessaria se nn x calcolosi.
TUMORI DEL RENE
CLASSIFICAZIONE
1. TUMORI PRIMITIVI
- EPITELIALI
- MESENCHIMALI
- EMBRIONALI
2. TUMORI SECONDARI
TUMORI PRIMITIVI DEL PARENCHIMA RENALE
 TUMORI EPITELIALI:
- MALIGNI: CARCINOMA
- BENIGNI: ADENOMA, ONCOCITOMA
 TUMORI MESENCHIMALI:
- MALIGNI: LEIO/MIO/LIPO/SARCOMA
- BENIGNI: ANGIOMIOLIPOMA, FIBROMA, LIPOMA
 TUMORI EMBRIONALI:
- TUMORE DI WILMS (MALIGNO)
TUMORI SECONDARI DEL PARENCHIMA RENALE
Grande varieta’ x ricca vascolarizz e grande portata. Molto spesso reperto autoptico.
•
LINFOMI
•
POLMONARI
•
OVARICI
•
GASTRICI
•
INTESTINALI
•
CEREBRALI
CARCINOMA RENALE
IPERNEFROMA
TUMORE DI GRAWITZ
ADENOCARCINOMA
Descritto da Grawitz nel 1883… sosteneva che il tumore originasse da residui surrenalici presenti
all’interno del rene.(contenuto adiposo simile al surrene)
EPIDEMIOLOGIA
 90% dei tumori renali primitivi
 5% di tutti i tumori maligni nell’uomo
 Al 10° posto fra le cause di morte per tumore
 Circa 4000 nuovi casi e 2000 morti/anno in Italia
 Altissima incidenza nei Paesi Scandinavi
 Età prevalente: tra 5a e 6a decade (anche a 30 aa)
 Rapporto ♂/ ♀: 2/1
FATTORI DI RISCHIO
 Fumo di sigaretta, caffè
 Radiazioni ionizzanti
 Delezioni cromosomiche (3 e 7, raramente 6, 8, 11)
 Familiarità
 Abuso di analgesici e estrogeni
 Esposizione al cadmio, piombo, asbesto, arsenio
 Obesità e dieta iperproteica
STORIA NATURALE
“Comportamento imprevedibile”
2 MODELLI EVOLUTIVI
1- A LENTO ACCRESCIMENTO :
a) scarsa attività infiltrativa
b) metastasi tardive
c) notevoli dimensioni
2- A RAPIDO ACCRESCIMENTO
a) precoci metastasi a distanza
CARATTERISTICHE
 Origina dalle cellule epiteliali del tubulo contorto prossimale
 Accrescimento verso i tessuti perirenali
 Massa unica (95% dei casi) / Focolai multipli (5% dei casi)
 Dimensioni variabili
 Unilaterale (2% dei casi bilaterale)
 Pseudocapsula (parenchima nn tumorale compresso e dislocato da tumore in
accrescimento)
 Aree di emorragie e di necrosi
EVOLUZIONE
DIFFUSIONE LOCALE
La fascia di Gerota rappresenta una barriera naturale
(tessuti perirenali, surrene, pancreas, intestino)
DIFFUSIONE A DISTANZA
 Via linfatica (20%): linfonodi ilari, lomboaortici (se presenti molto prob c sn anche metastasi
a distanza)
 Trombi venosi: v. renale, v. cava, vv. paravertebrali
 Metastasi ematiche (80%): polmone, fegato, ossa (osteolitiche), cervello, cute, rene
controlaterale
ANATOMIA PATOLOGICA / ISTOLOGIA
Aspetti macroscopici
1)Tondeggiante
2) Pseudocapsula
3) Aree emorragiche / necrotiche
4) Giallo (x grasso) / brunastro / grigio
Tipi istologici
1) A CELLULE CHIARE (75 %)
2) PAPILLARE I° tipo (5%)
3) PAPILLARE II° TIPO (10%) (aggressivo)
4) CROMOFOBO (5-7%) (miglior prognosi)
5) ALTRI (3-5%) (prognosi peggiore)
STADIAZIONE CLINICA
1. Stadio patologico TNM
2. Grado di malignità
GRADI DI MALIGNITA’
GRADING DI FUHRMAN
G1: nuclei piccoli, tondeggianti, nucleoli poco evidenti
G2: nuclei ingrossati, irregolari, nucleoli piccoli
G3: nuclei ingrossati, molto irregolari, nucleoli evidenti
G4: nuclei ingrossati, molto irregolari, nucleoli evidenti, aggregati di cromatina
G1 G2 Basso grado = Prognosi favorevole
G3 G4 Alto grado = Prognosi sfavorevole
STADIAZIONE T
T1:
T1a Tumore confinato al rene: < 4 cm
T1b Tumore confinato al rene: 4 - 7 cm
T2: Tumore confinato al rene > 7 cm (sporge da profilo renale)
T3: Tumore extracapsulare, confinato alla fascia di Gerota
T3a: Estensione al grasso perinefrico e/o al surrene
T3b: estensione alla vena renale e/o cava sottodiaframmatica
T3c: estensione alla vena cava sovradiaframmatica
T4: Il tumore supera la fascia di Gerota ed infiltra gli organi adiacenti
STADIAZIONE N e M
N1-N2: Interessamento dei linfonodi regionali
N3-N4: Interessamento dei linfonodi iuxtaregionali
M1: Metastasi a distanza (qualsiasi organo)
CLINICA
 Ematuria
(80%)
 Dolore
(45%)
 Massa
(30%)
 Sindromi paraneoplastiche
La triade classica: Ematuria, Dolore, Massa palpabile è presente SOLO nel 10% dei casi
SINDROMI PARANEOPLASTICHE
1. VES ELEVATA
70%
2. CALO PONDERALE / ASTENIA
50%
3. ANEMIA
45%
4. IPER-RENINEMIA
40%
5. FEBBRE
15%
6. SINDROME DI STAUFFER
15%
7. POLIGLOBULIA
4%
8. IPERCALCEMIA
4%
9. NEUROMIOPATIA
2%
indicano generalmente una malattia in fase avanzata
DIAGNOSI
“Radicale cambiamento nella diagnostica”
Fino a 10 anni fa, il 90% dei tumori renali venivano diagnosticati quando erano già sintomatici.
Oggi il 50% dei tumori renali viene diagnosticato incidentalmente !!!
DIAGNOSI CLINICA (Anamnesi, Sintomi, Segni)
LABORATORIO: ematuria, proteinuria (coinvolgimento v renale), sindr paraneoplastiche
DIAGNOSI STRUMENTALE
- ECOGRAFIA: distinzione tra lesioni cistiche e solide, valutaz fegato
- TAC / RMN: diagnostica e stadiante
- ANGIOGRAFIA (valutazione pre-operatoria in chirurgia conservativa in presenza di
malformazioni o ectopia )
- urografia
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
1. CISTI SEMPLICI E MULTILOCULARI
2. ADENOMI, ONCOCITOMI, ANGIOMIOLIPOMI
3. PIELONEFRITE GRANULOMATOSA
TERAPIA
“quasi esclusivamente chirurgica”
NEFRECTOMIA RADICALE
Asportazione “en bloc” di: RENE, SURRENE, URETERE, GRASSO PERIRENALE E FASCIA DI
GEROTA
NEFRECTOMIA PARZIALE
 EMINEFRECTOMIA
 RESEZIONE POLARE
 ENUCLEORESEZIONE O TUMORECTOMIA
ENUCLEORESEZIONE
Chirurgia Nephron Sparing
INDICAZIONI
DI NECESSITA’
- paziente monorene
- tumore in rene unico funzionante
- forme bilaterali
Radioresistente e Chemioresistente
DI ELEZIONE
- diametro < 4 cm (T1)
- lesione monolaterale
- lesione unica
E’ UNA DELLE POCHE NEOPLASIE CHE RISPONDONO AI MODIFICATORI DELLA RISPOSTA
BIOLOGICA ( IL2 + IF ) (20%)
Sono state descritte regressioni spontanee di metastasi polmonari dopo rimozione della neoplasia
primitiva
FORME AVANZATE
 CHEMIOTERAPIA
- SOLO PALLIATIVA (elevata resistenza)

RADIOTERAPIA
- SOLO PALLIATIVA (elevata resistenza)
 IMMUNOTERAPIA
- Il carcinoma renale è altamente immunogenico
- Nefrectomia palliativa
PROGNOSI
Sopravvivenza a 5 aa
T1-T2: 80 -100%
T3a: 60%
T3b-c: < 30%
T4: 0-10%
ANGIOMIOLIPOMA
Tumore benigno mesenchimale, costituito da tessuto adiposo, vasi sanguigni anomali e fibre
muscolari lisce (amartoma)
 5% di tutti i tumori renali
 Forma isolata (80%) / associata alla sclerosi tuberosa (20%) (adenoma sebaceo, ritardo
mentale e epilessia)
 Asintomatico nella maggioranza dei casi
 10% esordio acuto con emorragie retroperitoneali
DIAGNOSI:
- ECOGRAFIA gold standard (lesione iperecogena)
- TC (lesione ipodensa)
- ARTERIOGRAFIA: area ipervascolarizzata, nn segni di malignita’ (fistole ecc)
TERAPIA:
- FOLLOW-UP (diametro < 4 cm, asintomatici)
- CHIRURGICA (conservativa, raramente radicale)
ONCOCITOMA
Tumore epiteliale, capsulato generalmente benigno, ma può essere maligno nel 10% dei casi
(associato ad adenocarcinoma)>> si preferisce nefrectomia totale xche impossibile distinguere forme
pure da forme associate a carcinoma, che origina dalle cellule epiteliali dei tubuli distali. Nucleo
fibroso cn sottili setti>>aspetto a stella al taglio, aspetto stellato dei vasi all’angiografia
 3-7% di tutti i tumori renali
 95% unilaterali - 5% bilaterali
 Incidentale nel 65% dei casi
 30% sintomatico (triade)
TUMORI DELLA VESCICA
EPIDEMIOLOGIA
35-45% di tutti i tumori urologici
6-8% dei tumori nel maschio e 2-3% nella
femmina
Età: 50-70 aa 60-80
Rapporto M/F di 4:1
30/100.000 casi per 3000 decessi/anno in Italia
3% dei decessi per neoplasia l’anno
FATTORI DI RISCHIO
- ESPOSIZIONI PROFESSIONALI (COLORANTI, AMINE AROMATICHE)
- ABITUDINI DI VITA (FUMO, CAFFE, SACCARINA)
- FATTORI IATROGENI (IRRADIAZIONI, F.A.N.S.)
- FATTORI ENDOGENI (CARENZE VITAMINICHE, GRUPPO A)
- INFEZIONI DELLE VIE URINARIE (SCHISTOSOMIASI)
ASPETTI MACROSCOPICI
FORMA PAPILLARE:
- SESSILE
- PEDUNCOLATA
FORMA NON PAPILLARE:
- ESOFITICA SOLIDA
- PIATTA
MONOFOCALE O PLURIFOCALE
ASPETTI MICROSCOPICI O ISTOLOGICI
TUMORE A CELLULE TRANSIZIONALI (90-95%)
CARCINOMA SQUAMOSO (2-3%)
ADENOCARCINOMA (2-3%) (insorge dai residui dell’uracoe si localizza alla cupola vescicale,
prognosi infausta x recidive e radio e chemio insensibilita’)
CARCINOMA INDIFFERENZIATO (1-2%)
SARCOMI, LEIOMIOMI, ANGIOMI
CARCINOIDI, FEOCROMOCITOMI
LINFOMI
ENDOMETRIOSI VESCICALE
PAPILLOMI (benigni)
CLINICA
EMATURIA (MICRO E MACROSCOPICA) 70-90%
SINTOMATOLOGIA CISTITICA (Cis)
RITENZIONE ACUTA DI URINA
DOLORE SOVRAPUBICO fattore prognostico sfavorevole=forme infiltranti
OSTRUZIONE (SBOCCHI URETERALI)
CALO PONDERALE
ANEMIZZAZIONE
DIAGNOSI
- anamnesi e visita medica
- esame urine (x ricerca microematuria)
- esame citologico urine su urine del mattino x 3 gg, se positivo>>cistoscopia+biopsie
- ecografia
- rx-urografia
- URETROCISTOSCOPIA
- TC O RMN grado infiltraz, linfonodi, metastasi addominali
- Biopsia mirata o mapping vescicale
La diagnosi deve essere comunque confermata da esame citologico o istologico
Quando si fa diagnosi di tumore vescicale bisogna tenere conto che:
Le neoplasie vescicali possone essere multifocali e puo’ esserci un interessamento simultaneo
delle alte vie urinarie (3% dei casi); e’ necessario quindi valutare l’apparato urinario nella sua totalita’
Le lesioni infiltranti sono da considerare “gravi” e la prognosi peggiora quando esiste infiltrazione
del grasso perivescicale o invasione linfonodale
le recidive sono frequenti
STADIAZIONE
PER VALUTARE L’ESTENSIONE LOCO-REGIONALE E/O LE METASTASI LINFONODALI ED A
DISTANZA
- TC
- RMN
- Rx-TORACE
- ECOGRAFIA EPATICA
- SCINTIGRAFIA OSSEA
STADIAZIONE
- sistema TNM
- grado istologico
SISTEMA TNM
ESTENSIONE LOCALE DEL TUMORE
Tx: nn determinabile
T0: nn evidenza
Ta: tumore papillare nn invasivo (con rispetto della membrana basale)
Cis: carcinoma in situ (piano, cn rispetto della membr basale)
T1: invasione connettivo sottoepiteliale
T2: invasione strato muscolare
A: superficiale
B: profondo
T3: inva grasso perivescicale
A: microscopica
B: macroscopica
T4: inv strutture perivescicali
A: prostata utero o vagina
B: parete addominale o pelvica
METASTASI AI LINFONODI REGIONALI
Perivescicali, presacrali, ipogastrici, otturatori, iliaci esterni
Nx: Non è possibile determinare l’ interessamento linfonodale
N0: assenza di metastasi linfonodali
N1: Interessamento di 1 linfonodo di diametro < 2 cm
N2: 1 o + linf 2-5 cm
N3: >5 cm
METASTASI A DISTANZA
Organi interessati: Polmone, Fegato, Encefalo, Scheletro (rari)
GRADING
G1: Ben differenziato
G2: Moderatamente differenziato
G3: Poco differenziato o indifferenziato
PROGNOSI
Fattore prognostico principale: STADIO
Tumori superficiali prognosi migliore rispetto ai tumori profondi
Cis prognosi notevolmente piu’ severa rispetto ai tumori papillari di pari estensione (Ta)
L’interessamento linfonodale (25% dei casi) cosi come quello metastatico a distanza (10% dei casi
in assenza di Mtx Ln; 30% dei casi in presenza di Mtx Ln) peggioranno notevolmente la prognosi
SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI
Ta: 85%
T1: 70%
T2: 60%
T3: 30%
T4: 0.5%
INTERESSAMENTO LINFONODALE
pCis: 1-5%
pTa: 0-2%
pT1: 5%
pT2: 10%
pT3: 20%
pT4: 40%
SOPRAVVIVENZA LINFONODI +
54% a 1 anno
20% a 2 anni
15% a 5 anni
Metastasi a distanza
pCis: 1%
pT1: 5-10%
pT2: 20-30%
pT3: 40-50%
pT4: 60%
Sopravvivenza a 5 anni praticamente nulla
TERAPIA
PRIMO STEP
Chirurgia endoscopica
- elettrocoagulazione (previa biopsia)
- resezione transuretrale(turbk)
- fotocoagulazione cn laser
Se Ta o T1 e’ sufficiente endoscopia piu chemio o immunoterapia (bacillo di Calmette e Guerin)
endovescicale (mmc, epirubicina, bcg, gemcitabina)
SECONDO STEP
T2 O T3
1) chirurgia a cielo aperto
a. cistectomia parziale
b. radicale
2) radioterapia
3) polichemioterapia (T4)
FOLLOW-UP
URETROCISTOSCOPIA
ESAME CITOLOGICO URINE
ESAMI RADIOLOGICI
TUMORI DEL TESTICOLO
TUMORI MALIGNI
 CENNI DI EPIDEMIOLOGIA (incidenza, età, rapporto M/F)
 FATTORI DI RISCHIO (genetici, professionali, abitudini e stili di vita)
 ANATOMIA PATOLOGICA (aspetti macroscopici e tipi istologici)
 STORIA NATURALE (insorgenza, evoluzione e invasione)
 STADIAZIONE (clinica e istologica)
 CLINICA (sintomi e segni diretti e indiretti)
 DIAGNOSI (clinica, laboratorio, strumentale, biopsia)
 TERAPIA (cenni) (medica, chirurgica, fisica)
TUMORI DEL TESTICOLO
EPIDEMIOLOGIA
♂ Neoplasia solida più comune nei maschi di 15-40 aa.
♂ 900 nuovi casi/anno in Italia
♂ 1% di tutti i tumori maligni dell’uomo
♂ 4% dei tumori dell’apparato genitale maschile
♂ Bilaterale nel 2-3% (sincrono o metacrono)
FATTORI DI RISCHIO
 Età
 Criptorchidismo (fino a 40 volte)
 Rischi professionali: minatori e lavoratori del gas
 Familiarità
 Storia personale di tumore dell’altro testicolo
 Razza caucasica
 Infezioni da HIV
 Figli di madri che durante la gravidanza hanno assunto estrogeni, alcol o sedativi
CLASSIFICAZIONE
Neoplasie primitive
Neoplasie secondarie
Neoplasie paratesticolari
TIPI ISTOLOGICI
Neoplasie primitive
Un unico nome, tanti tipi
Il termine tumore del testicolo comprende diversi sottotipi con caratteristiche, opzioni terapeutiche e
prognosi diverse.
Vengono individuate nello specifico neoplasie di origine germinale e non germinale
1. TUMORI DI ORIGINE GERMINALE (95%)
Vengono distinti in due grossi gruppi per il differente andamento clinico e approccio terapeutico
- Seminomatosi
- Non seminomatosi
- Misti
Tumori Germinali
1. Seminoma (classico, spermatocitico, anaplastico)
2. Carcinoma embrionario
3. Coriocarcinoma
4. Teratoma (maturo e immaturo)
5. Tumore del sacco vitellino
2. TUMORI DI ORIGINE NON GERMINALE (5%)
A. Originano dalle cellule specializzate del testicolo
- Leydigiomi
- Sertoliomi
- Androblastomi
B. Originano dalle cellule non specializzate del testicolo
- Linfomi
- Mesoteliomi
STORIA NATURALE
3 Modelli evolutivi
1. SVILUPPO RAPIDO
(tempo raddoppiamento medio 3 settimane)
2. NECROSI (Autoregressione)
3. PRECOCI METASTASI (anche a distanza)
CARATTERISTICHE
SEMINOMA TIPICO:
- istotipo più frequente (40%)
- marcato linfotropismo
- molto radiosensibile
- notevolmente chemioresponsivo
SEMINOMA SPERMATOCITICO: - caratteristico dell’anziano
- comportamento clinico benigno
- prognosi buonα
- non metastatizza
SEMINOMA ANAPLASTICO:
- aggressivo
- ad alto indice mitotico
- si manifesta in stadi avanzati
SEMINOMA TROFOBLASTICO: - mostra aspetti emorragici
- HCG secernente
- cattiva prognosi
CARCINOMA EMBRIONALE: - 20% dei tumori germinali
- metastatizza frequentemente
CORIOCARCINOMA: - molto maligno
- nella forma pura è raro
- metastatizza per via ematica
- secerne beta hCG
- ginecomastia
TUMORE DEL SACCO VITELLINO:
TERATOMA:
- tipico dell’età infantile
- metastatizza solo per via ematica
- AFP secernente
- se maturo è benigno nel bambino ma maligno nell’adulto
- frequente trasformazione sarcomatosa
- poco responsivo alla chemioterapia
STADIAZIONE
Sistema TNM
MALATTIA OCCULTA: Esami radiografici normali con persistenza di valori elevati di AFP e beta Hcg
(pz con mts RP non evidenziabili)
STADIAZIONE T
Tumore
T0: Nessuna evidenza di tumore
Tis Tumore intratubulare delle cellule germinali
IA
T1 Tumore limitato al parenchima testicolare
T2 Tumore limitato al testicolo e all’epididimo
e/o infiltrazione della tonaca albuginea
T3 Tumore infiltrante il funicolo spermatico
T4 Tumore infiltrante lo scroto
IA
IB
IB
IC
STADIAZIONE N
Linfonodi regionali del testicolo
 LINFONODI PARAORTICI
- a sinistra dell’aorta (testicolo sinistro)
- fra cava e aorta (testicolo destro)
 LINFONODI ILIACI (in testicoli ritenuti)
Linfonodi regionali
Nx Linfonodi regionali non valutabili
N0 Assenza di metastasi nei linfonodi regionali
N1 Metastasi linfonodali <2 cm di Ø max
N2 Metastasi linfonodali da 2 a 5 cm di Ø max
N3 Metastasi linfonodali >5 cm di Ø max
M1 Metastasi linfonodali sopraclaveari
IIA
IIB
IIC
IIIA
STADIAZIONE M
Metastasi periferiche
Mx Metastasi a distanza non identificate
M0 Nessuna metastasi a distanza
M1 Metastasi a distanza
a- Metastasi polmonari
b- Altra metastasi a distanza
IIIB
IIIC
CLINICA
 Di regola un tumore al testicolo si manifesta come un nodulo duro o una tumefazione
indolore (senso di pesantezza) riconosciuti dal paziente durante l’autopalpazione, ma…
 …nel 20% dei casi può accompagnarsi a dolore acuto e in genere dovuto ad un’emorragia
intratumorale
 rapido aumento di volume e superficie irregolare
 non transilluminabile
 talvolta ginecomastia bilaterale (5%)
 un trauma scrotale più che fattore causale è un evento che indirizza ad una valutazione
medica
 Nel 10% dei casi manifestazioni d’esordio legate a metastasi
- Massa cervicale (linfonodi sopraclavicolari)
- Tosse e dispnea (metastasi polmonari)
- Algie dorsolombari (massa linfonodale retroperitoneale)
Ogni tumefazione del testicolo che nel giro di pochi giorni non regredisce con le cure mediche (in
genere antinfiammatori o antibiotici) deve essere considerata sospetta.
DIAGNOSI
La diagnosi dei tumori del testicolo è clinica e l’accertamento è istologico
ANAMNESI
ESAME OBIETTIVO
MARCATORI TUMORALI ED ECOGRAFIA
ESPLORAZIONE CHIRURGICA ED ESAME ISTOLOGICO
DIAGNOSI: MARKERS TUMORALI
Sono proteine che possono essere dosate nel siero e sebbene con differente attendibilità, possono
indicare la presenza di un tumore testicolare.
1. Alfafetoproteina (AFP)
2. Gonadotropina corionica umana (BHCG)
3. Lattico deidrogenasi (LDH)
4. Fosfatasi alcalina placentare (PLAP)
Utili per: Diagnosi Stadiazione Prognosi Monitoraggio della risposta alla terapia
DIAGNOSI: ECOGRAFIA SCROTALE
Diversi quadri ecografici possono suggerire la presenza
di un tumore del testicolo:
 Nodulo ipoecogeno a margini regolari
 Massa iso-ipoecogena che sostituisce completamente il parenchima testicolare
 Massa disomogenea in parte solida in parte liquida a margini irregolari
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
 TORSIONE DEL TESTICOLO
 EPIDIDIMO-ORCHITE
 IDROCELE
 ERNIA INGUINO-SCROTALE
TERAPIA
L’orchifuniculectomia deve essere sempre eseguita indipendentemente dallo stadio di malattia
 Orchifunicolectomia
 Linfadenectomia
 Chemioterapia
 Radioterapia
 Chirurgia (RPLND)
dipende dallo stadio e dal tipo di tumore
TERAPIA DEI SEMINOMI
I, IIA, II B >> Vigile attesa e/o RT precauzionale
IIC, III >> CT + RT masse residue o RPLND
TERAPIA DEI NON SEMINOMATOSI
I >> Vigile attesa o RPLND
II >> CT + RPLND
III >> più cicli di CT
PROGNOSI
SEMINOMI
Il 98% dei seminomi allo stadio I ed oltre il 90% di quelli allo stadio IIA e IIB guariscono con la sola
radioterapia.
Il 90% di quelli che ricadono possono essere guariti con la chemioterapia.
I pazienti con malattia avanzata (stadio III), hanno circa il 90% di possibilità di guarire con la
chemioterapia e la successiva radioterapia sulle masse residue.
Il 50% dei pazienti non responsivi o ricaduti possono essere recuperati con terapia di salvataggio.
NON SEMINOMI
Il 90% dei pazienti con linfonodi negativi ed il 66% di quelli con linfonodi positivi guariscono con la
sola linfoadenectomia retroperitoneale.
Oltre il 90% dei pazienti ricaduti guarisce con la successiva chemioterapia.
Per i pazienti con malattia avanzata le probabilità di guarire dopo chemioterapia e successiva
chirurgia per l’asportazione delle masse residue sono del 90% nei pazienti con fattori prognostici
favorevoli ed il 70% per quelli con fattori prognostici sfavorevoli.
FOLLOW-UP
Durata 10 anni
Visita
- ogni 2 mesi nei primi 18 mesi
- ogni 4 mesi nei successivi 18 mesi
- ogni 6 mesi durante il quarto e quinto anno
Ad ogni visita
 esame obiettivo (testicolo residuo, linfonodi superficiali)
 marcatori neoplastici (AFP, beta HCG, LDH)



rx torace in due proiezioni
ecografia addome
TAC addome ogni 6 mesì per i primi 2 anni
DECALOGO DIAGNOSI PRECOCE DEI TUMORI DEL TESTICOLO
- I tumori del testicolo ogni anno colpiscono circa 5 maschi ogni 100.000 abitanti. Esistono
molteplici tipi e sono quasi tutti maligni. L'età più colpita è quella compresa fra i 20 ed i 40
anni.
- Nonostante la loro elevata malignità, i tumori del testicolo sono i tumori più guaribili in
assoluto. Le probabilità di guarigione possono superare il 90%, comprendendo tutti i casi.
- I tumori del testicolo sono più frequenti nei portatori di testicolo ritenuto.
- Misura preventiva: correggere la ritenzione testicolare entro il primo anno di vita sia per
ridurre il rischio di cancerizzazione, che per facilitare la diagnosi precoce dopo la riposizione
scrotale.
- L'autoesame è fondamentale per la diagnosi precoce.
- Di regola un tumore del testicolo si manifesta come un nodulo duro e insensibile, ma ...
- Nel 20% dei casi può accompagnarsi a dolore acuto e rapido aumento di volume.
- In alcuni casi, un rimpicciolimento del testicolo può precedere la comparsa del tumore.
- L'esame clinico e l'ecografia testicolare sono gli esami fondamentali per la diagnosi.
- Valori elevati di AFP e/o B-HCG confermano la diagnosi di tumore, ma valori normali non la
escludono.
CANCRO DELLA PROSTATA
EPIDEMIOLOGIA
 400.000 nuovi casi/anno nel mondo
 quarto tumore per incidenza dopo polmone, stomaco, colon-retto nel mondo ma il secondo
dopo quello del polmone nei paesi sviluppati
 in Italia 6300 morti/anno, 11000 nuovi casi/anno
EZIOLOGIA
 La patogenesi del carcinoma prostatico rimane in gran parte sconosciuta.
Non vi è dubbio tuttavia che l’eziologia sia multifattoriale e sia il risultato di una complessa
interazione di fattori genetici ed ambientali con l’età e lo stato ormonale dei soggetti a rischio.
FATTORI DI RISCHIO
 ereditarietà (tre forme di cancro: sporadica, familiare, ereditaria)
 razza (bassa incidenza nei Paesi del Sud-Est asiatico, alta incidenza nella popolazione di
colore degli Stati Uniti)
 abitudini alimentari (dieta ricca di proteine e di grassi animali)
 fattori esogeni (ambientali)
 influenza degli ormoni maschili
STORIA NATURALE
Il carcinoma della prostata è una neoplasia che presenta evoluzione difficilmente prevedibile e che
differisce da un caso all’altro.
Generalmente è una neoplasia a lenta crescita, con tempo di raddoppiamento di circa 2 anni e con
una lunga storia naturale.
La storia naturale è influenzata da fattori quali l’età del paziente, il volume del tumore primitivo, il
grading, lo stadio, la presenza di altre patologie.
SINTOMATOLOGIA
 Negli stadi precoci la maggior parte dei pz e’ asintomatica
 LUTS (malattia localmente avanzata) pollachiuria, nicturia, stranguria
 Anuria ostruttiva o IR (da infiltrazione degli ureteri a livello del trigono o da compressione da
LN metastatici)
 Dolori ossei (da secondarismi ossei)
 Parestesie, dolori o deficit motori agli arti inferiori, incontinenza fecale o urinaria (da
comressione midollare da metastasi vertebrali)
 Ematuria (<15% dei casi)
 Ritenzione acuta d’urine (raramente)
 Perdita di peso, astenia (10% dei casi)
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA DEL CaP
• Adenocarcinoma NAS 97%
• Adenocarcinoma tipo acinare
• Carcinoma duttale (endometrioide)
• Carcinoma mucinoso
• Carcinoma a cellule con castone
• Carcinoma neuroendocrino
• Carcinoma a piccole cellule (oat-cell)
• Carcinoma indifferenziato non a piccole cellule
• Carcinoma a cellule transizionali*
• Carcinoma squamoso ed adenosquamoso
• Carcinoma sarcomatoide (carcinosarcoma)
* La stadiazione TNM non deve essere applicata a questo istotipo
STADI:
A: clinicamente nn manifesto, evidenziato dolo istologicamente
B: nodulo palpabile senza metastasi a distanza
B1 se contenuto in un lobo
B2 in entrambi i lobi
C: invasione tess periprostatici
D: metastasi a distanza
Classificazione TNM (UICC2002)
Tx Tumore primitivo non può essere definito
To Non segni del tumore primitivo
T1 Diagnosi non clinica
a Tumore scoperto casualmente <5% tessuto asportato
b Tumore scoperto casualmente >5% tessuto asportato
c Diagnosi con agobiopsia ( PSA elevato )
T2 Tumore limitato alla prostata , diagnosticabile clinicam.
a Tumore che interessa metà o meno di un lobo
b Tumore che interessa > della metà di un lobo
c Tumore che interessa entrambi i lobi
T3
Tumore che si estende attraverso la capsula
a Estensione extraprostatica
b Tumore che invade la\e vesc. seminale\i
T4
Tumore fisso che invade strutture adiacenti oltre alle vescichette seminali .
SEDE PRIMITIVA DEL CaP
70% PORZIONE PERIFERICA (DRE)
20% ZONA DI TRANSIZIONE (IPB)
5% ZONA CENTRALE
(invasione)
MULTIFOCALE
LINFONODI REGIONALI (N)
 NX I linfonodi non sono definiti
 N0 Non metastasi ai linfonodi regionali
 N1 Metastasi in linfonodo\i regionale\i
METASTASI A DISTANZA (M)
 MX
Metastasi a distanza non accertata
 M0
Non metastasi a distanza
 M1
Metastasi a distanza
 M1 a Metastasi in linfonodo\i extraregionali
 M1 b Metastasi ossee
 M1 c Metastasi in altre sedi con o senza metastasi ossee
GRADO ISTOLOGICO
 Il sistema di Gleason e’ considerato il sistema di riferimento internazionale. Vengono
riconosciuti 5 diversi pattern in base all’aspetto della neoplasia.
 I pattern primario predominante e secondario vengono valutati separatamente e poi
combinati nello score di Gleason. Il suo range e’ da 2 (1+1) a 10 (5+5).
DIAGNOSI DI CaP
La diagnosi di CaP si basa sulle seguenti indagini:
•
Esplorazione digito-rettale (DRE)
•
Dosaggio del PSA
•
Tecniche di immagini (TRUS, RMN…)
•
Agobiopsie prostatiche
ESPLORAZIONE DIGITO-RETTALE
La DRE deve costituire il primo approccio diagnostico al paziente che presenti sintomatologia
riferibile ad una patologia prostatica.
Con la DRE si riescono ad apprezzare solo tumori che originano nella zona perifierica della ghiandola
(70% dei casi); classicamente si “sente un’indurimento a livello della ghiandola. Sfuggono quei
tumori a partenza dalla zona di transizione o di dimensioni ridotte.
Non può essere utilizzata singolarmente come unica metodica diagnostica, in quanto presenta bassi
livelli di sensibilità e di valore predittivo positivo specialmente nella diagnosi precoce del tumore.
PSA
Il PSA è una glicoproteina che viene prodotta quasi esclusivamente dalle cellule epiteliali della
prostata.
In ambito diagnostico il PSA, valutato come variabile indipendente, rappresenta il miglior predittore di
neoplasia prostatica; non è però un marker ideale poichè risulta organo-specifico, ma non cancrospecifico. Può essere infatti elevato anche in caso di IPB e di prostatiti croniche o acute.
Oltre alle patologie prostatiche, altri fattori comportano un’aumento del PSA: UTI, massaggio
prostatico, biopsia prostatica, cistoscopia, intensa attivita’ fisica, cateterizzazione…; gli inibitori della
5-a-reduttasi al contrario (finasteride, dutasteride) causano un dimezzamento dei livelli di PSA.
Uno dei problemi principali per l’interpretazione del PSA è che, essendo questo marker dotato di
sensibilità e specificità non ottimali, il suo cut-off è fissato in modo arbitrario. La sensibilità con cut-off
≥ 4ng/ml è del 67.5-80%.
Abbassando il cut-off la sensibilità migliora ma questo però comporta problemi sostanziali:
 aumenta la possibilità di diagnosticare dei tumori “clinicamente non significativi”
 aumenta in maniera considerevole il numero di pazienti che vengono sottoposti inutilmente
alla biopsia prostatica.
La specificità è ancora più bassa: con PSA compreso tra 4 e 10 ng/ml (zona grigia) essa si attesta su
valori del 25-35%, mentre con PSA superiore a 10 ng/ml la specificità è del 50-80%.
Per migliorare la specificità del PSA ed evitare ai pazienti sani di essere sottoposti a biopsia, sono
stati proposti diversi "strumenti": PSA density, PSA density della zona transizionale, PSA velocity,
PSA doubling time, range età correlati, dosaggio delle frazioni di PSA. Dato che anche questi dosaggi
hanno valori arbitrari e possono comportare difficoltà di interpretazione, nessuno di loro ha modificato
in maniera decisa la pratica clinica.
TECNICHE DI IMMAGINI
Le comuni indagini di imaging poco aggiungono alla sensibilita’-specificita’ della combinazione PSADRE per la diagnosi precoce del CaP.
ECOGRAFIA TRANSRETTALE
Carcinoma ipoecogeno
RMN
Immagine ipointensa in immagini t2 pesate
AGOBIOPSIA PROSTATICA
La certezza diagnostica di neoplasia prostatica viene raggiunta solo con la biopsia.
Viene eseguita in tutti i casi in cui vi sia il sospetto di CaP alla DRE, alla TRUS o nel caso vi sia una
variazione “sospetta” del PSA.
In genere viene eseguita sotto guida ecografica, effettuando un mappaggio a sestante per via
transperineale o transrettale
Si eseguono almeno 6 biopsie spazialmente separate nei sei sestanti della prostata (i migliori risultati
nella diagnosi di CaP si ottengono utilizzando uno schema bioptico che includa almeno 10-12
prelievi)
Ago sottile (piu usata) o tru-cut
Biopsia negativa non significa necessariamente assenza di tumore;in alcuni casi è necessario
ripetere la biopsia
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Prostatite acuta e cronica, IPB
STADIAZIONE
Una corretta stadiazione rappresenta il punto di partenza indispensabile per stabilire quale sia la
miglior strategia terapeutica, ottenere informazioni riguardo alla prognosi e confrontare i risultati delle
varie possibilità terapeutiche
Di solito si ritiene infatti che la miglior indicazione all’impiego della prostatectomia sia rappresentata
da un tumore perfettamente localizzato nel contesto della ghiandola prostatica (neoplasia
intracapsulare), riservando radio e ormonoterapia ai pazienti con malattia piú avanzata.
Il mezzo di stadiazione ideale dovrebbe possedere un elevato grado di accuratezza sia per la
valutazione dell’estensione locale sia per la valutazione dell’estensione linfonodale e a distanza della
neoplasia.
Va comunque sottolineato come, a tutt’oggi, la stadiazione clinica risulti poco accurata, con una
sottostadiazione, rispetto alla stadiazione postchirurgica, che va dal 50% al 68%
DRE
Permette di valutare il volume, la consistenza, la simmetria e la regolarità dei margini della faccia
posteriore della ghiandola prostatica.
Nei pazienti con malattia clinicamente localizzata, la DRE sottostadia considerevolmente l’estensione
locale del tumore.
PSA
La determinazione del PSA sierico non presenta sufficiente attendibilità ai fini della stadiazione,
anche se esiste una correlazione tra livelli di PSA ed estensione del tumore.
I livelli di PSA sierico, infatti, sono correlati con il rischio di estensione extracapsulare, di invasione
delle vescichette seminali e di presenza di malattia metastatica linfonodale o a distanza.
TRUS E BIOPSIA PROSTATICA
L’impiego della TRUS nella stadiazione del CaP rimane ancora di scarsa efficacia
L’utilizzo della biopsia prostatica pur avendo valore pressoché esclusivamente a livello diagnostico,
può fornire informazioni importanti anche ai fini prognostici e della scelta del trattamento primario e
quindi contribuire alla stadiazione.
Le biopsie a sestanti consentono infatti di ottenere informazioni utili sull’estensione della neoplasia,
seguendo la regola che quanto più elevati sono il numero di biopsie positive o la percentuale di
neoplasia evidenziabile in ogni singolo campione bioptico, tanto più alta è la probabilità di estensione
extracapsulare della neoplasia.
RMN
La RMN eseguita con bobina endorettale o con bobina phased array consente di valutare
l’infiltrazione capsulare, l’interessamento delle vescichette seminali, dei peduncoli vascolari e
dell’apice prostatico.
Mentre la TC…
Non permette una valutazione attendibile del volume tumorale e del interessamento capsulare e
quindi non ha un ruolo significativo nella valutazione dell’estensione locale della malattia
La TC ha, pero’, un ruolo propedeutico al trattamento radiante curativo del carcinoma della prostata.
INTERESSAMENTO LINFONODALE
L’interessamento linfonodale è un importante fattore prognostico associato a un rischio di
progressione della malattia dell’ 80% a 5 anni
Il drenaggio linfatico della prostata è diretto ai linfonodi ipogastrici (primari), otturatori (secondari),
iliaci esterni (terziari) e presacrali (quaternari).
Le metastasi linfonodali pelviche sono nella maggioranza dei casi asintomatiche e, contrariamente a
quelle ossee, sono raramente individuate anche dalle più sofisticate tecniche diagnostiche per
immagini a causa delle dimensioni microscopiche.
L’aumento di dimensioni dei linfonodi avviene solo negli stadi avanzati della malattia.
METASTASI A DISTANZA
Le metastasi piu’frequenti da CaP sono quelle ossee di tipo osteoblastico (90% dei casi) a
localizzazione assiale lombare o dorsale
La scintigrifia ossea con Tecnezio 99 e’ l’esame di riferimento per la ricerca di metastasi ossee
La PET permette di visualizzare anche le lesioni nei visceri e nei tessuti molli; utile nel follow-up di pz
sottoposti a trattamenti loco-regionali con fini di radicalita’ o in trattamento ormonale per malattia
avanzata
FATTORI PROGNOSTICI
Stadiazione tumorale
 Infiltrazione capsulare
 Margini chirurgici


Invasione vescicole seminali
Interessamento linfonodale
Gleason score
 Biopsia
 Pezzo operatorio
Livelli di PSA
 Pre-trattamento
 Post-trattamento
OPZIONI TERAPEUTICHE
 Trattamenti con fini di radicalita’
– Prostatectomia radicale (RP)
 Retropubica
 Perineale
 Laparoscopica
 Trans-coccigea
– Radioterapia (RT)
 RT con fasci esterni
– RT conformazionale 3-D
– RT a intensita’ modulata (IMRT)
 Brachiterapia con impianto permanente
– Crioterapia, HIFU, RITA
– Combinazioni di terapie
 Ormonoterapia (
– Orchiectomia bilaterale
– LHRH-A
– Antiandrogeni
– Blocco androgenico totale
 Vigile Attesa
PROSTATECTOMIA RADICALE
Con il termine di prostatectomia radicale si intende l’intervento chirurgico che prevede l’asportazione
in blocco di prostata e vescicole seminali e la successiva anastomosi vescico-uretrale. Può essere
preceduta da una linfadenectomia pelvica i cui limiti di dissezione sono dati dal margine mediale
dell’arteria iliaca esterna lateralmente, dalla parete vescicale medialmente, dalla biforcazione
dell’arteria iliaca comune cranialmente e dalla fossa dell’otturatorio inferiormente.
Indicata per neoplasia localizzata (T1b, T1c, T2)
La tecnica retropubica è quella più usata.
RADIOTERAPIA
La RT del CaP localizzato, somministrata con fasci esterni o con materiale radioattivo inserito
direttamente nella prostata (brachiterapia), offre a parita’ di variabili pretrattamento (stadio, PSA,
Gleason) risultati paragonabili a quelli della prostatetomia radicale.
Indicazioni
T1, T2a
T2b, T3, T4
RT esterna conformazionale
Brachiterapia
RT esterna (se possibile RT conformazionale)
ALTRE TERAPIE
CRIOTERAPIA: temperature molto basse (-20 *C) seguite da lento scongelamento causano uno
shock termico e conseguente morte cellulare
HIFU: necrosi coagulativa completa mediante effetto termico e di cavitazione da ultrasuoni
focalizzati ad alta intensita’ per via transrettale
RITA: Correnti alternate ad alta frequenza trasportate nei tessuti mediante elettrodi producono un
effetto termico locale che risulta in un netto innalzamento della temperatura con conseguente
vaporizzazione dei liquidi intra ed extra cellulari, coagulazione vascolare e necrosi
ORMONOTERAPIA alta percentuale di perdita dell’ormono-dipendenza tumorale dopo12-18 mesi>>
progressione
MODALITA’ TERAPEUTICHE
Monoterapia: Anti-androgeni steroidei;non steroidei / LH-RH Agonisti
Blocco Androgenico Totale: Anti-androgeni non steroidei + LH-RH A
INDICAZIONI
Terapia d’elezione: malattie concomitanti, volonta’ del pz, eta’ (>75 aa)
Terapia neo-adiuvante
Terapia adiuvante
SOPRAVVIVENZA LIBERA DA MALATTIA A 5 ANNI
93% post RP (T1-T2, N0, M0)
76% post RT (T1-T2, N0, M0)
SOPRAVVIVENZA LIBERA DA MALATTIA A 10 ANNI
69% post RP (T1-T2, N0, M0)
56% post RT (T1-T2, N0, M0)
VESCICA NEUROLOGICA
STUDIO CLINICO DELL’INNERVAZIONE VESCICALE
1) VALUTAZIONE NEUROLOGICA
Si valuta se e’ presente attivita’ riflessa, se la sensibilita’ e’ conservata e se la muscolatura e’
sotto il controllo della volonta’
1. Attivita’ riflessa: test che studiano integrita’ arco riflesso S2-4
1. riflesso anale: contraz riflessa sfintere a inserzione o movimento dito esploratore
2. riflesso bulbo-cavernoso: contraz sfint anale dopo pizzicamnto glande o clitoride
3. rifl da percussione sovrapubica: con sf an dopo percussione svrapub vescica
4. rifl d trazione: contr sf ana se trazione su palloncino del catetere applicato in
vescica
5. rifl ano-cutaneo: cont sfin ana se puntura margine muco-cutaneo anale
2. Controllo volontario:capacita’ di contrarre sfinere anale durante esplorazione rettale
3. Sensibilita’: peniena, scrotale, perineale bilaterale alla puntura e al toccamento superficiale
2) VALUTAZIONE URODINAMICA E ELETTROFISIOLOGICA
1. Cistomanometria: studia sensibilita’ vescicale, compliance, capacita’ funzionale e attivita’
contrattile. Attivita’ de detrusore: normale (assenza di contrazioni involontarie durante il
riempimento anche dopo stimoli provocativi>>detrusore stabile) o iperattivo (contr
involontarie>>detrusore instabile se nn necessariamente legato a lesione neurologica,
iperriflessico se legato a lesione)
2. Elettromiografia:in condizioni di riposo lo sfintere striato e’ elettricamente silente, durante la
fase di riempimento l’attivita’ va in crescendo, durante lo svuotamento c’e abolizione di ogni
attivita’
3. Video e eco urodinamica: studia frado di coordinamento tra attivita’ detrusoriale e
sfinterica. Se si contraggono insieme>>dissinergia dertusore-sfintere;
CLASSIFICAZIONE
Puo’ essere neurologica pura, (tipo e sede della lesione), neurourologica (effetto della lesione sul
tratto urinario), urodinamica (valutaz manometrica), funzionale (disturbi di riempimento e
svuotamento) o urologica clinica (tipo e sede della potologia o segni e sintomi urologici)
-
-
-
NEUROUROLOGICA:
- Iperreflessia
- Con coordinamento sfinterico
- Con dissinergia
- Areflessia
- Con coord
- Con mancato rilasciamento sfinterico
- Cn denervaz sfinterica
FUNZIONALE
- Disturbo di riempimento
- Da causa vescicale
- Uretrale
- Dist di svuotamento
- Vescicale
- Uretrale
CLASS ICS (international continence society)
- Detrusore
- Norm
- Iperattivo
- Ipoattivo
- Uretra
- Norm
- Ipoatt
- Iper
- Sensibilita’
- Norm
-
Aumentata
Diminuita
COMPORTAMENTO VESCICO-SFINTERICO NELLE AFFEZIONI NEUROLOGICHE
TRAUMI SPINALI:
fase acuta (4-6 sett): areflessia cn scomparsa riflessi viscerali e scheletrici negli organi innervati sotto
livello lesionale (shock spinale)>>ritenzione rinaria cn incontinenza da rigurgito
fase di recupero: graduale ricomparsa attivita’ riflesse.
- Se lesione sovrasacrale (preservaz arco riflesso)>> riflesso di contraz detrusore involontaria
e di breve durata dopo 6-8 sett, poi aumenta, perdita sensibilita’ propriocettiva (desiderio di
urinare)>>consente svuotamento a seguito di evocazione riflesso cn percussione
sovrapubica o sfregamento faccia interna cosce.>> vescica bilanciata (se no vesc nn
bilanciata >> cateterismo inermittente). Puo’ verificarsi dissinergia detrusore-sfintere.
- Se lesione cauda equina e plesso pelvico (formato da fibre para e ortosimp, lateralmente a
vagina in donna, rettoin uomo)>>ritenzione+incontinenza
- Malattie intracraniche: accidenti cerebrovascolari>>ritenzione in fasi iniziali, poi incontinenza
da iperriflessia; Parkinson: sist extrapiramidale ha funz inibitoria su rifle minzionale >>
iperriflessia
- Sclerosi multipla: 70% iperriflessia, 20% ostruttivi
- Diabete: perdita sensibilita’ vescicale poi perdita contraz detrusore. Puo coesistere sindr di
urgenza-frequenza da instabilita’ vescicale x lesioni centrali (ictus)
TUMORI DEL PENE
TUMORI EPITELIALI
CARCINOMA DEL PENE
Neoplasia spino-cellulare di solito a livello glande o superf interna prepuzio.
Bassa incidenza in occidente (0,3-10%), colpisce sptt sesta decade, raro prima dei 40 aa
Fattori predisponenti: scarsa igiene, smegma formatosi in cavita’ prepuziale
Fattori protettivi: circoncisione
Anatomia patologica: 3 forme: vegetante, nodulare e ulcerosa.
Storia naturale: Crescita lenta, metastasi x via linfatica a linf inguinai, iliaci interni e esterni, x via
ematica a polmone, fegato e osso
Clinica: piccola lesione ulcerata accompagnata da prurito, bruciore e dolore durante erezione.
Diagnosi: biopsia
DD:condilomi, sifilide, tubercolosi, ...
Stadiazione: spongioso e cavernosografia o RMN, TAC x linfonodi, rx torace, scintigrafia ossea, eco
epatic. Stadiaz TNM: Tis= in situ, Ta=verrucoso nn invasivo, 1=connettivo subepiteliale, 2=corpo
spongioso 3=uretra o prostata 4=strutt adiacenti
Terapia: T1=circoncisione + radioterapia; t2=penectomia parziale, 3=penectomia totale +
linfadenectomia; t4=emasculazione +linfadenectom bilaterale
Prognosi: se solo pene sopravv a 5 anni 65-90%, se linf 30-50%, se metastasi=infausta