CLINICA E PSICOPATOLOGIA DEI DISTURBI DELL`ALIMENTAZIONE

CLINICA E PSICOPATOLOGIA DEI
DISTURBI DELL'ALIMENTAZIONE
Convegno “I Disturbi del Comportamento Alimentare : una prospettiva territoriale.”
Auditorium Ospedale Unico della Versilia 19 settembre 2015
Dr. Riccardo A. Paoli
Dipartimento Neuroscienze e Salute Mentale Fondazione IRCCS Cà
Granda Ospedale Maggiore Policlinico Milano
Istituto Auxologico italiano Milano
DEFINIZIONE
- Persistente disturbo del comportamento alimentare
o di comportamenti finalizzati al controllo del peso
corporeo
- Che danneggiano in modo significativo la salute
fisica o il funzionamento psicologico
- Che non sono secondari a nessuna condizione
medica o psichiatrica conosciuta
EATING DISORDER: generalità
 Rappresentano uno dei principali problemi di natura psichiatrica tra le
adolescenti e le giovani donne
 Sono associati ad una significativa morbosità e mortalità
 Sono difficili da identificare -> tendono ad arrivare all’attenzione del medico e/o
terapeuta soltanto in fase avanzata
 Benchè la frequenza delle forme conclamate sia bassa, quelle sub-cliniche e
borderline sono molto più diffuse
DCA : VARIAZIONI NEL TEMPO
1980-1989
1990-2000
Prevalenza
0,2-0,9 %
1,1-1,5 %
Mortalità
9%
4%
Cronicizzazione
45%
30%
Garfinkel PE, 2000
AN : Incidenza nel XX secolo
Hoek, 2006
Andamento temporale nell’incidenza di AN e BN
Currin et al., 2005
Origine storica
anoressia nervosa
Per secoli l’astensione volontaria dal cibo non fu considerata un fenomeno patologico
(pratiche ascetiche e di penitenza : 1200 -1500).
Rudolph Bell
Holy anorexia
University of Chicago Press, 1987
Caroline Walker Bynum
Holy Feast Holy Fast. The Religious
Significance of Food to Medieval Women
University of California Press, 1987
Joan Jacobs Brumberg
Fasting Girls. The History of Anorexia
Nervosa
Vintage, 2000
anorexia mirabilis
(mirabile mancanza di appetito)
inedia prodigiosa
(miracolosa capacità
di vivere senza mangiare)
The death of Saint Margareth
(1242 – 1270)
Joszsef Mlnar, 1857
Origine storica
anoressia nervosa
In seguito iniziò ad essere considerato un sintomo di un disturbo mentale (sintomi
comuni presenti in isteria, mania, melanconia e alcuni disturbi psicotici).
Nel 1694, Richard Morton descrisse due casi (un maschio e una femmina) affetti da
una condizione che chiamò “consunzione nervosa” per distinguerla dalla tubercolosi e
da altre patologie psichiche.
Origine storica
anoressia nervosa
introduzione del termine «Anoressia Nervosa».
William Gull (Association at Oxford. Lancet, 8 August, 171-176. 1868)
Caso di Miss A : moral treatment.
“the inclinations of the patient must be in no way consulted . . . patients
should be
- fed at regular intervals
- and surrounded by persons who would have moral control over them
- relatives and friends being generally the worst attendants..”
Origine storica
anoressia nervosa
Nell'aprile del 1873 il clinico parigino Ernest-Charles Lasègue definì il disturbo
“anorexie hystérique”:
 di origine psicogena
 che colpisce le giovani donne
 caratterizzato da severa perdita di peso, amenorrea, costipazione, agitazione e
nessuna evidenza di una malattia organica sottostante
Dal 1914 al 1945 fu definita “Malattia di Simmonds” o “cachessia ipofisaria”.
Morris Simmonds nel 1914 scoprì una necrosi della ipofisi in una paziente cachettica.
Nei casi di perdita inspiegabile di peso e rifiuto del cibo, la diagnosi di malattia di
Simmonds (Kachexie hypophysären) venne applicata sempre più spesso rispetto ad
anoressia nervosa.
Nel 1934 Bergmann propone di ribattezzare l’AN come "Malattia Ipofisaria".
Nel 1939 cade l'ipotesi pituitaria (e l'ipotesi di curare l’AN con estratti ipofisari).
Origine storica
anoressia nervosa
- Nel 1950 Drury con 1) trattamento morale, 2) sondino N.G., 3) coma
insulinico, 4) ECT, 5) leucotomia mono o bilaterale (specie con
quest'ultima bilaterale) fa aumentare il peso delle pazienti
- Nel 1952 impiego della Cloropromazina. Associata a Coma
Insulinico fa migliorare una metà delle pazienti
Origine storica
anoressia nervosa
Dal 1945 al 1960 le teorie psicoanalitiche la considerarono la
conseguenza di paure inconsce di impregnazione orale.
Dopo il 1960, Hilde Bruch aggiunge due caratteristiche alla
descrizione di Lasègue:
mancanza di autostima
distorsione dell’immagine corporea
Origine storica
bulimia nervosa
Il termine deriva dal greco bous (bue) e limos (fame) e descrive una fame di tale
intensità da permettere ad un uomo di poter mangiare come un bue.
Fames canina: comportamento simile a quello osservato nei cani caratterizzato da
voracità insaziabile seguita da vomito (anomalie digestive)
Nel diciottesimo secolo vengono distinti diversi tipi di bulimia:
 idiopatica (da causa ignota)
 syncopalis (da svenimento per la fame)
 emetica (da mangiare in eccesso per vomitare)
Origine storica
bulimia nervosa
Fino al diciannovesimo secolo si parlava di sintomo bulimico legato a disfunzioni
gastriche.
XIX secolo: sintomo menzionato nella descrizione dell’isteria (“vomito isterico”).
XX secolo: nel contesto della diagnosi di anoressia nervosa, emerse il moderno
concetto diagnostico di Bulimia Nervosa.
Nel 1960 Stunkard parla di disturbi peso-correlati
Anni 60: disorexia, bulimarexia, thin-fat syndrome e dietary chaos syndrome.
Nel 1979 il professor Gerald Russel del Moudsley Hospital di Londra coniò il termine
di “Bulimia nervosa: un'inquietante variante dell'anoressia nervosa: […] un potente
ed intrattabile impulso a mangiare in eccesso associato all'evitamento degli effetti
ingrassanti del cibo attraverso l'uso del vomito auto-indotto o abusando di lassativi o
utilizzando entrambi i comportamenti”.
DCA nella storia
Evita Duarte
Diana
Spencer
(1919-1952),
(1961-1997):
moglie
celebri
dellepresidente
sue dichiarazioni
argentino
allaJuan
televisione
Domingo
in
Elisabetta
d'Austria
nota
comee principessa
Sissi, moglie
Perón:
sin dall'infanzia
ebbe
problemi
colmatrimonio
cibo
unaed
vera
e propria
cui confessò
la bulimia,(1837-1898),
il fallimento
del
il rapporto
difficile
dell'imperatore
Francesco
Giuseppe:
per mantenere
con la regina
ossessione
perElisabetta,
la
forma fisica.
suocera
dal carattere
ferreo.un peso di 50 chili
(altezza 1.72) si imponeva delle diete rigorosissime ed attività sportive come
nuoto,
ippica
lunghe
Le quattro
gravidanze
lahisspinsero
[In
un'intervista,
parlando
del tumore
cheMyl'ha
colpita]put
“Inizialmente
"Bulimia
startedethe
weekpasseggiate.
after
we gotall'utero
engaged.
husband
hand on amy
diete sempre
più scompensi
drastiche
che inventava
leiaiwe?’
stessa,
a base
di carne
pensavo
aand
normali
all’addome
miei. cattivi
rapporti
con
lacruda,
tavola,
waistline
said:
‘Oh,
a bit chubby
here,dovuti
aren’t
That
triggered
off something
in
dato
me.
che,
The
first
terrore
I made
di diventare
myself
I was sonon
thrilled.
mangiavo
It relieved
praticamente
me of tension. I
sangue
diper
bueil time
e
moltissimo
latte.sickgrassa,
ate everything
nulla
fino a sfiorare
I could find
l'anoressia.”
and I was as sick as a parrot."
CLASSIFICAZIONE E DIAGNOSI: IL RUOLO DELLE
DIAGNOSI SINDROMICHE
La diagnosi dei DCA è SINDROMICA, ovvero basata su un insieme
di sintomi. Invece le diagnosi INFETTIVE ad esempio sono
eziologiche.
-> le diagnosi – nella loro eventuale incompletezza – rappresentano
comunque uno strumento insostituibile per definire e descrivere una
psicopatologia
(Kendall et al. 2003)
DCA: CLASSIFICAZIONE PREC. DSM5
1. AN
2. BN
3. Atypical eating
disorders
Fairnburn & Harrison, Lancet 2003
Anoressia Nervosa
criteri diagnostici
A. rifiuto di mantenere il peso minimo normale per l'età o al di sopra di esso e la statura (perdita di peso
mantenendolo al di sotto dell'85% rispetto a quello previsto. Oppure, incapacità di raggiungere il peso
previsto durante il periodo della crescita in altezza, con la conseguenza che il peso rimane al di sotto
dell'85%).
B. intensa paura di acquisire peso o di diventare grassi, anche quando si è sottopeso.
C. alterazione del modo in cui il soggetto vive il peso o la forma del corpo; o eccessiva influenza del peso e
della forma del corpo sui livelli di autostima, o rifiuto di ammettere la gravità della attuale condizione di
sottopeso.
D. amenorrea nelle forme che insorgono dopo il menarca, con assenza di almeno 3 cicli mestruali consecutivi
(una donna viene considerata amenorroica anche se i suoi cicli si manifestano solo a seguito di
somministrazione di ormoni, per es. estrogeni).
Sottotipi:
Anoressia Restrittiva - assenza nell'episodio attuale di abbuffate o condotte di eliminazione.
Anoressia con abbuffate/condotte di eliminazione - presenza nell'episodio attuale di regolari abbuffate
o condotte di eliminazione.
Bulimia Nervosa
criteri diagnostici
A. ricorrenti abbuffate, evento caratterizzato da entrambi i seguenti punti:
1. mangiare in un periodo di tempo definito (ad es. un periodo di due ore) una quantità di cibo
significativamente maggiore di quella che la maggior parte delle persone mangerebbe nello stesso
tempo ed in circostanze simili
2. sensazione di perdere il controllo durante l’episodio (ad es. sensazione di non riuscire a smettere
di mangiare o a controllare cosa e quanto si sta mangiando)
B. ricorrenti e inappropriate condotte compensatorie per prevenire l'aumento di peso, come vomito
autoindotto, abuso di lassativi, diuretici, enteroclismi o altri farmaci, digiuno o esercizio fisico eccessivo.
C. le abbuffate e le condotte compensatorie si verificano entrambe in media almeno due volte alla settimana
per tre mesi.
D. i livelli di autostima sono indebitamente influenzati dalla forma e dal peso corporei.
E. l'alterazione non si manifesta esclusivamente nel corso di episodi di Anoressia Nervosa.
Sottotipi:
Con o Senza condotte di eliminazione - a seconda che nell'episodio attuale di Bulimia Nervosa il
soggetto abbia presentato in modo regolare vomito autoindotto, uso inappropriato di lassativi, diuretici o
Disturbo da Alimentazione Incontrollata
criteri diagnostici
A. ricorrenti episodi caratterizzati da perdita di controllo alimentare.
1. mangiare in un lasso di tempo limitato (per es. due ore) una quantità di cibo che è certamente più
abbondante di quella che la maggior parte delle persone consumerebbe in un periodo simile ed in
simili circostanze.
2. una sensazione di perdita di controllo sull’assunzione di cibo durante l’episodio.
B. gli episodi sono associati con tre (o più) delle seguenti caratteristiche:
1. mangiare molto più rapidamente del normale
2. mangiare fino a sentirsi sgradevolmente pieni
3. mangiare grandi quantità di cibo quando non si è affamati
4. mangiare da soli per evitare l'imbarazzo di quanto si mangia
5. sentirsi disgustati con sé stessi, depressi o molto in colpa dopo aver mangiato
C. notevole sofferenza relativa al comportamento alimentare.
D. il Disturbo da Alimentazione Incontrollata si manifesta, in media, almeno 2 giorni alla settimana per 6
mesi.
E. il Disturbo da Alimentazione Incontrollata non si associa con l’uso regolare condotte compensatorie
inappropriate e non si manifesta esclusivamente durante il decorso di AN o BN.
DCA: «MIGRAZIONI TEMPORALI»
Fairnburn & Harrison, Lancet 2003
too many DSM-IV EDNOS!
Considerazioni sulle cosiddette pazienti atipiche
Nell’anoressia nervosa atipica.
Tutti I criteri per la diagnosi di
AN sono soddisfatti,
Tranne per il BMI > 18.5 kg/m2.
18-05-2013: PUBBLICAZIONE DEL DSM5
i Disturbi della Condotta Alimentare
vengono rinominati Feeding and Eating
Disorders nel tentativo di inglobare i
disturbi in età pediatrica.
18-05-2013: PUBBLICAZIONE DEL DSM5
La maggioranza dei DCA veniva categorizzata
come NAS (DSMIV) -> numerologia maggiore
rispetto alle altre categorie
DSM5: riduzione della
«numerologia» categoria
NAS.
DISTURBI DELLA NUTRIZIONE E DELL’ALIMENTAZIONE (DSM5)
Feeding and eating disorders are characterized by a persistent disturbance of eating or eating-related behavior that
results in the altered consumption or absorption of food and that significantly impairs physical health or psychosocial
functioning. disorder
 PICA (ingestione protratta nel tempo di sostanze non nutritive)
 DISTURBO DA RUMINAZIONE
 DISTURBO EVITANTE/RESTRITTIVO DELL’ASSUNZIONE DI CIBO
 ANORESSIA NERVOSA
 BULIMIA NERVOSA
 DISTURBO DA BINGE-EATING
 DISTURBO DELLA NUTRIZIONE O DELL’ALIMENTAZIONE CON
ALTRA SPECIFICAZIONE
 DISTURBO DELL’ALIMENTAZIONE SENZA SPECIFICAZIONE
DSM IV vs DSM 5
Anoressia nervosa
I criteri di base diagnostici per l'anoressia nervosa sono
concettualmente invariati rispetto al DSM - IV con una sola
eccezione:
→ il requisito amenorrea è stato eliminato in quanto le
pazienti non in amenorrea, ma con i criteri per AN, hanno lo
stesso outcome.
Nel DSM-IV tale requisito è stato eliminato in una serie di
situazioni (ad esempio per le donne che assumono
contraccettivi).
DSMIV vs DSM5
Bulimia Nervosa
Le caratteristiche cliniche dei
pazienti inseriti in questa
categoria sono simili a quelle che
soddisfano i criteri DSM - IV ma
sono state introdotte 2 modifiche:
una riduzione della frequenza
media minima richiesta di
abbuffate da due a una volta alla
settimana.
Nessun sottotipo diagnostico.
Only BN (senza sottotipi)
SUBTYPING OR NOT SUBTYPING
BN era divisa in BNP (purging) e BNNP (non purging):
entrambe caratterizzate da periodi di abbuffatte e periodi
di restrizione. Nella Purging vengono messe in atto
condotte evacuative attive (vomito, lassativi), mentre
nella Non Purging si attua il digiuno o attività fisica
estrema.
Non ci sono evidenze convincenti riguardo l’utilità di questa
Divisione. Le differenze tra le tue sottoclassi sono solo
Quantitative (la Purging è più grave), e non qualitative
Come ci si aspetterebbe.
DSM IV vs DSM 5
Disturbo da Alimentazione Incontrollata
I criteri di base diagnostici per il BED sono concettualmente
invariati rispetto al DSM - IV con una sola eccezione:
→ una riduzione della frequenza media minima richiesta di abbuffate
a una volta alla settimana.
Inoltre nel DSM-IV tale disturbo era incluso nei DCANAS.
DSM-IV vs DSM5
PICA e disturbo da ruminazione
(portare il cibo ingerito nuovamente in bocca mediante rigurgito). La
diagnosi di PICA si fa di fronte al paziente che ingerisce sostanze non
nutritive, spesso nel contesto di un altro disturbo mentale (autismo,
schizofrenia, etc).
Si precisa che nel disturbo da ruminazione non deve sussistere una
condizione medica quale GERD, stenosi pilorica, etc.
I criteri DSM-IV per PICA e per il disturbo di ruminazione sono stati rivisti
in virtù di una maggiore chiarezza. E’ stato inoltre precisato che la
diagnosi può essere fatta per le persone di ogni età.
DSM-IV vs DSM5
Disturbo Evitante e Restrittivo dell’assunzione di cibo
Nel DSM5 questa categoria include diverse patologie che nel DSM-4 appartenevano
al gruppo «infanzia e adolescenza»
Replaces and extends the DSM-IV diagnosis of feeding disorder of infancy or
early childhood to more accurately describe people with these symptoms.
Research shows that the symptoms of this disorder can continue past
childhood and can even occur in adulthood. Avoidance or restriction of food intake.
DISTURBO DELLA NUTRIZIONE O
DELL’ALIMENTAZIONE CON ALTRA
SPECIFICAZIONE
-
Il clinico decide di specificare che la diagnosi non raggiunge i criteri degli
altri disturbi.
Anoressia nervosa atipica
Bulimia nervosa (a bassa frequenza e/o di durata limitata)
Disturbo da binge-eating (a bassa frequenza e/o di durata limitata)
Disturbo da condotta di eliminazione
Sindrome da alimentazione notturna
DISTURBO DELLA NUTRIZIONE O
DELL’ALIMENTAZIONE SENZA ALTRA
SPECIFICAZIONE
-
Il clinico pur sospettandolo ritiene di non avere sufficienti informazioni per
porre una diagnosi di uno specifico disturbo.
DSM5: zone d’ombra
- Disturbi alimentari da 0 a 3 anni: basati sugli studi di Irene
Chatur, che studia il rapporto madre – bambino. Non
vengono trattati
- Il DSM5 non si esprime a proposito della migrazione dei
DCA
- Viene anche ignorata la relazione tra obesita’ e DCA
Per esempio all’incirca la metà degli affetti da Binge Eating Disorder
Sono soVrappeso od obesi
DISTRIBUZIONE DEI DCA
Fairnburn & Harrison, Lancet 2003
Gender Discrepancy
Aumento dell’incidenza
Nella popolazione maschile
AN, BN, BED prevalgono nel genere femminile  un diverso assetto ormonale maggiormente
predisponente? Modelli socioculturali che agiscono maggiormente sulla popolazione femminile?
AN E BN: EPIDEMIOLOGIA DSM 5
Bulimia Nervosa
Il TASSO DI INCIDENZA della BN tra ragazze dai 16 ai
20 anni AUMENTA del 50% (da 200 a 300 su
100.000 persone-anno); la frequenza dei sintomi è
Anoressia Nervosa
infatti considerata significativa anche se l’episodio si
verifica 1 volta a settimana (come proposto nel DSM
5)
In uno studio di Stice at al. condotto su un
Keski-Rahkonen et al., Psychol Med, 2009
campione di 496 ragazze adolescenti la
PREVALENZA LIFETIME di AN secondo
i criteri proposti dal DSM 5 era di 0.8%
Stice E et al., J Abnorm Psychol, 2013
AN e BN: Epidemiologia DSM 5
Anoressia Nervosa
Bulimia Nervosa
Quando vengono utilizzati i criteri del DSM 5 per la
diagnosi di BN, la PREVALENZA AUMENTA del 30%
determinando:
→ una PREVALENZA PUNTUALE del 0.6%
→ una PREVALENZA LIFETIME del 2%

In uno studio condotto su un campione
Portoghese di ragazze e giovani adulte
sono stati riclassificati i casi diagnosticati
con i criteri del DSM IV secondo quelli del
DSM 5
→ PREVALENZA PUNTUALE DSM 5: 0.7%
(BMI cutoff < 17.5 kg/m2) e 1% (BMI cutoff
< 18.5 kg/m2) secondo il DSM 5
vs
Keski-Rahkonen et al., Psychol Med, 2009; Machado PP et → PREVALENZA PUNTUALE DSM IV: 0.6%
al., Int J Eat Dis, 2013; Stice E et al., J Abnorm Psychol,
2013; Trace et al., Int J Eat Dis, 2012
Machado PP et al., Int J Eat Dis, 2013
BINGE EATING DISORDER: EPIDEMIOLOGIA DSM5
I recenti studi epidemiologici condotti sul
BED hanno trovato un piccolo
incremento della PREVALENZA
LIFETIME quando vengono utilizzati i
criteri proposti dal DSM 5. Questo
porta a stimare:
→ una PREVALENZA a 12 mesi del 1.7% per
quanto riguarda donne Americane e
dello 0.8% per gli uomini (dato non
modificato rispetto al DSMIV)
Hudson JI et al, Int J Eat Disord 2012
→ La prevalenza lifetime
dell’Anoressia nervosa (AN) in
giovani donne diagnosticata
secondo il DSM5 arriverebbe
fino al 4%
→ per la Bulimia nervosa (BN)
fino al 2%
→ per quanto riguarda il Binge
Eating disorder (BED) sarebbe
del 2%
Eziopatogenesi
 Genetica e fattori Biologici
 Caratteristiche psicologiche premorbose
 Fattori di rischio e Fattori scatenanti
Eziopatogenesi
caratteristiche psicologiche premorbose
- bassa autostima (Schleimer, 1983)
- difficoltà interpersonali (Schleimer, 1983)
- tendenza a somatizzare (Leon et al., 1993; Santonastaso et al., 1996)
- perfezionismo (Santonastaso et al., 1996)
- presenza di insoddisfazione per il proprio corpo (Garner et al., 1987)
- il desiderio di magrezza
(Striegel-Moore et al., 1989; Killen et al., 1994, Santonastaso et al., 1996)
ANORESSIA NERVOSA: ALTERAZIONI
CEREBRALI STRUTTURALI E FUNZIONALI
- Alterazioni strutturali dei circuiti cortico-limbici
(legati alla percezione dell’appetito)
- Flusso sanguigno a livello dell’insula anteriore destra diminuito
(L’insula anteriore è ritenuta integrare l’aspetto sensoriale del nutrirsi,
non esclusivamente la percezione del gusto)
- Ipometabolismo cerebrale globale
BULIMIA NERVOSA: ALTERAZIONI
CEREBRALI FUNZIONALI E STRUTTURALI
- Alterazioni nei circuiti corticolimbici coinvolti nella
percezione dell’appetito
- Flusso sanguigno elevato in insula anteriore
destra
- Superficie cerebrale frontale e temporo-parietale
ridotta  lieve discontrollo degli impulsi
Anoressia Nervosa
Disregolazione del sistema serotoninergico
Studi neurochimici hanno riscontrato in pazienti affette da AN
elevati livelli di acido 5-idrossi-indoloacetico (5-HIAA, il
principale metabolita della Serotonina). Visto il ruolo della
Serotonina nella regolazione della condotta alimentare, è stata
ipotizzata come fattore concausale dell’AN l’iperattività del
sistema serotoninergico.
Bulimia Nervosa
Disregolazione del sistema serotoninergico
E’ stato riferito un appiattimento della risposta della prolattina alla
somministrazione sia di l-triptofano, precursore della serotonina, sia di
m-clorofenilpiperazina, agonista dei recettori serotoninergici
postsinaptici, suggerendo che le pazienti bulimiche potrebbero avere
una ridotta attività serotoninergica. La serotonina risulta infatti essere
in concentrazioni minori nel liquor delle pazienti con maggior numero
di abbuffate.
IL RUOLO DELL’ATTIVITÀ SEROTONINERGICA
Anoressia Nervosa
Iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene
Nelle pazienti affette da AN sono stati riscontrati elevate concentrazioni
liquorali di corticotropin releasig factor (CRF), elevati valori mattutini di
cortisolo, e mancata soppressione al test con desametazone. Il CRF sarebbe
coinvolto nella genesi del senso di sazietà, agendo a livello del nucleo
paraventricolare ipotalamico. In ogni caso, come per tutte le alterazioni
endocrine manifestate da queste pazienti, si pone il problema di stabilire se
queste siano primarie o secondarie allo scadimento delle condizioni fisiche.
Anoressia Nervosa
Disfunzione del sistema degli oppioidi endogeni
E’stata suggerita un’iperattività δ o κ centrale, che spingerebbe le pazienti
verso l’instancabile iperattività sul versante comportamentale e verso la spesa
energetica , associata ad un deficit dell’attività ε periferica, che accumula ed
immagazzina riserve caloriche.
Bulimia Nervosa
Disfunzione del sistema degli oppioidi endogeni
Le pazienti bulimiche e depresse sembrano presentare una riduzione dei
livelli di ß-endorfine nel plasma e nel liquor, correlata in modo
inversamente proporzionale alla gravità della sintomatologia depressiva.
Bulimia Nervosa
Disregolazione del sistema dopaminergico
La Dopamina avrebbe un ruolo nel determinare la risposta edonica al pasto.
Una riduzione dell’attività delle vie dopaminergiche mesolimbiche potrebbe
motivare la spiccata preferenza delle pazienti bulimiche per soluzioni
zuccherine altamente concentrate.
GENETICA
I disturbi dell'alimentazione e certi tratti di personalità “corrono nelle famiglie” e che
sono più prevalenti nei gemelli omozigoti rispetto a quelli eterozigoti
(Lilenfeld & Kaye, 1998; Strober et al., 2000; Lilenfeld et al., 1998, Treasure & Holland,
1989; Bulik et al., 1998; Wade et al., 2000; Klump et al., 2001; Fairnburn et al., 1999;
Bulik et al., 2000).
La predisposizione genetica è anche supportata da alcuni studi preliminari di
genetica molecolare (Collier et al., 1997; Gorwood et al., 2002; Hinney et al., 2000;
Grice at al., 2002; Devlin et al., 2002).
Genetica
FAMILIARITÀ PSICHIATRICA
I familiari di I e II grado di soggetti affetti da AN e BN hanno una frequenza tre volte
superiore di disturbi dell'umore rispetto alla popolazione di controllo normale.
Una storia familiare di disturbi dell'umore potrebbe aumentare l'inclinazione di un
individuo a sviluppare un disturbo dell'alimentazione.
Il 10% circa delle madri di pazienti con AN, rispetto allo 0% delle madri di soggetti senza
disturbi, ha un disturbo ossessivo-compulsivo.
Numerosi studi hanno evidenziato un'elevata presenza di abuso d'alcool nei familiari di I
grado dei soggetti affetti da BN e AN con abbuffate/condotte di eliminazione.
La variabilità del locus BDNF può contribuire a sintomatologie differenti nell’ambito degli Eating Disorders
Epigenetica
-
Fattori ambientali
Stress lavorativo relazionale
Depressione
Ansia
ALTERAZIONI EPIGENETICHE
CONDIZIONANTI UN DIVERSO
CORTEO SINTOMATOLOGICO
Eziopatogenesi
caratteristiche psicologiche premorbose
- bassa autostima (Schleimer, 1983)
- difficoltà interpersonali (Schleimer, 1983)
- tendenza a somatizzare (Leon et al., 1993; Santonastaso et al., 1996)
- perfezionismo (Santonastaso et al., 1996)
- presenza di insoddisfazione per il proprio corpo (Garner et al., 1987)
- il desiderio di magrezza
(Striegel-Moore et al., 1989; Killen et al., 1994, Santonastaso et al., 1996)
Tratti di personalità
Bambine condiscendenti e coscienziose, timide e solitarie,
con notevoli difficoltà a sviluppare relazioni con i
coetanei.
Necessità generale di auto-controllo, legata (non sempre) a
due caratteristiche cognitive ampiamente riconosciute in
queste persone: perfezionismo e bassa auto-stima.
Un sottogruppo di persone affette da disturbi
dell'alimentazione con abbuffate o comportamenti di
compenso (e.g., il vomito autoindotto), ha una storia di
difficoltà a tollerare le emozioni.
Diete ipocaloriche
(Patton et al., 1990; Santonastaso et al., 1996; Garner et al.,
La Bassa Autostima Nucleare
Intolleranza alle emozioni :
Bulimia multimpulsiva
Comorbidità col disturbo da dipendenza da sostanze, che è presente nelle anoressiche-bulimiche (non nelle anoressiche
Restrittive: hanno in commune Perdita di controllo (1), conseguenze socialmente negative (2), preoccupazione
Relativa alla sostanza d’abuso (3).
Eziopatogenesi
fattori di rischio e scatenanti
individuali
Familiari
Demografici: donne bianche, classe sociale
medio-alta, adolescenza
Familiarità per disturbi dell’alimentazione
Familiarità per altri disturbi psichiatrici:
Psicologici/psichiatrici: disturbi dell’umore, disturbi dell’umore, disturbo ossessivo
disturbi d’ansia, disturbi di personalità, tratti di compulsivo, dipendenza da alcool
personalità, bassa valutazione di sé,
perfezionismo, estrema ricerca del controllo, Familiarità per obesità
intolleranza alle emozioni
Ambiente familiare ed interazioni:
Fisici: obesità, difficoltà alimentari precoci,
dimensione della famiglia, ordine di genitura,
diabete di tipo I, fattori prenatali, menarca
rapporti tra fratelli/sorelle, struttura della
precoce, anomalie attività neurotrasmettitori famiglia, interazioni familiari, educazione e
stile genitoriale
Comportamentali: diete restrittive
socio-culturali
Idealizzazione della magrezza
Denigrazione dell’obesità
Influenze dei mass-media
Influenza della famiglia
Influenza dei coetanei
Eventi avversi: abuso sessuale e altre
esperienze traumatiche, familiari a dieta,
critiche su peso, forme corporee e
comportamento alimentare, altro
(Modificata da Dalle Grave R., Positive Press)
EZIOPATOGENESI
fattori di rischio socioculturali
- Ideale della magrezza
- Denigrazione obesità
- Femminismo e emancipazione
- Successo e androginia
- Moda e modelli androgini degli stilisti / manifesto della moda
- Danza-ginnastica artistica-allenatori incompetenti (es. paz. con BMI 11,5
che "era bene se non arrivava a mestruare perchè così magari i suoi
fianchi che erano troppo larghi si sarebbero ridotti e la sua crescita in
altezza sarebbe starà favorita", così la maestra di danza riferì alla madre
della paziente a quanto disse quest'ultima.
- Prese di giro dei compagni di scuola, amici, ecc.
XIX secolo: figura più voluttuosa con forme corporee a clessidra.
1900: periodi in cui la donna doveva avere un aspetto tubulare senza curve (1920), altri in cui doveva
avere curve molto prorompenti (1950), con una tendenza che è continuata fino al 1960 con l'esplosione
del fenomeno Twiggy e l'enfasi di un corpo angolare ed ossuto.
Uno studio sul Journal of American Medical Association ha analizzato i valori di BMI delle Miss
America dal 1950 al 2000 (Rubinstein & Caballero, 2000).
1950
1960
1970
1980
BMI 18-19 Kg/m2
1990
2000
BMI 22-23 Kg/m2
Caratteristiche cliniche
Anoressia nervosa
 Nelle fasi iniziali la paziente tipicamente, si costringe alla ridotta assunzione calorica
ricavandone una sensazione di euforia vittoriosa e considerando il dimagrimento come il
conseguimento di uno scopo ambito e raggiunto
 Con l’andare del tempo e il proseguire della malattia per la paziente arriva un
momento, quasi un punto di svolta del quale spesso essa si accorge, ed oltre il quale si
rende conto di perdere non solo quello che lei credeva il comando della propria
alimentazione, ma anche il benché minimo controllo su di essa.
Da questo momento in poi il comportamento alimentare che ha condotto e scatenato la
malattia sarà guidato e mantenuto dalla malattia stessa.
Caratteristiche cliniche
Bulimia nervosa
La Bulimia Nervosa è stata descritta per la prima volta da Russel nel 1979
come una sindrome caratterizzata dalla presenza di un impulso
incontrollabile a mangiare senza misura seguito da tentativi volti a
controllare il peso, comuni anche al tipo di Anoressia con abbuffateeliminazione; in comune con la Anoressia sono anche la ricerca della
magrezza e la paura di ingrassare. Nella Bulimia Nervosa il peso è spesso
normale.
Caratteristiche cliniche
Disturbo da Alimentazione Incontrollata
Risale al 1959 (Stunkard) la descrizione di una sindrome alimentare compulsiva propria di alcuni obesi,
caratterizzata dal consumo di un’ampia quantità di cibi in periodi di tempo piuttosto brevi, seguito da
malessere generale e sentimenti di auto-denigrazione. La sindrome ha acquistato un’importanza sempre
maggiore in quanto è stata riscontrata in una percentuale tra il 20 e il 50 % dei pazienti in trattamento
per obesità. Per quanto la sindrome presenti strette analogie con la Bulimia Nervosa nell’aspetto
iperfagico, manca delle condotte di compensazione ed è meno sentita la preoccupazione per il peso e
l’aspetto fisico. Non sembra del tutto chiara la differenza tra BN senza meccanismi di eliminazione e
questo disturbo, con l’eccezione che il peso tende ad essere maggiore per questi ultimi pazienti.
NB: nelle pazienti anoressiche è importante
riuscire ad intervenire prima che la
restrizione calorica determini un marcato
calo ponderale e di conseguenza si instauri
una
STARVATION SYNDROME
nella
quale
il
disturbo
tende
ad
autoperpetuarsi,
attraverso
un’accentuazione dei disturbi cognitivi e
delle alterazioni dell’umore.
“Studio del digiuno” (Università del Minnesota. Keys et al., 1950)
•- Valutazione di 36 uomini giovani, sani e psicologicamente normali per un periodo
di 6 mesi sottoposti a una restrizione pari alla metà del loro introito di cibo iniziale.
•- Questo regime determinò in media una perdita approssimativa del 25% del loro
peso iniziale.
•- Tutti gli uomini sperimentarono drammatici cambiamenti fisici, psicologici e
sociali, come riscontrato nei pazienti affetti da disturbi dell’alimentazione.
Effetti del digiuno sul comportamento
La restrizione dietetica
severa e prolungata
può portare a serie
complicanze fisiche e
psicologiche.

Molti dei sintomi,
prima interpretati come
aspetti primari dell’AN,
sono in realtà dovuti
alla denutrizione e al
digiuno.

Effetti del digiuno sul comportamento
• Attitudini e comportamenti nei confronti del cibo e dell’alimentazione
• Abbuffate
• Cambiamenti emotivi e di personalità
• Cambiamenti sociali e sessuali
• Cambiamenti cognitivi
• Cambiamenti fisici
• Attività fisica
Disturbi della Condotta Alimentare
Re
er
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c
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ing
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Typ
AN
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P
/
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Bin ing
g
OBESITÁ
BN
ing
g
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P
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No ype
T
BMI
17.5
25
BED
Spettro dei DCA
AN
Restricter
AN
BingingPurging
BN
Purging
BN
NonPurging
BED
Modello a “strati” della psicopatologia dei DCA
Caos
Dietetico
e Biologico
Disturbi dell’immagine corporea
Deficit del concetto di sé
Modelli Comportamentali e Psicodinamici dei Disturbi
dell’Alimentazione
Differenti modalità di trattamento avranno differenti porte di entrata nel processo di guarigione.
Le terapie 1) comportamentali come a) l’esposizione con prevenzione della risposta, b) le
tecniche di controllo dello stimolo, e 2) i trattamenti di tipo somatico come a) la terapia
nutrizionale e b) la farmacoterapia entrano dalla cima della piramide. Essi si focalizzano sulla
remissione dei sintomi alimentari o sulle sequele somatiche risultanti da uno stato di deprivazione
nutrizionale e di semidigiuno.
Le modalità psicodinamiche della psicoterapia inseriscono il processo di guarigione dalla parte
inferiore della piramide. Esse si focalizzano su difficoltà nelle relazioni interpersonali e su
problematiche intrapsichiche come la formazione dell’identità, le relazioni oggettuali.
Un modello Cognitivo Comportamentale dei Disturbi
dell’Alimentazione
Approcci multimodali come la Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale entrano
simultaneamente nel processo di guarigione da tutte e tre le vie, malgrado sia
importante notare che negli stadi precoci di trattamento è il settore superiore della
piramide che diviene l’obiettivo principale del lavoro terapeutico CognitivoComportamentale.
Questo perché i fattori psicologici associati con il disturbo possono non essere
significativamente valutati appieno o individuati finché la compagine dei sintomi non
venga posta sotto un certo grado di controllo (Garner e Davis 1986; Garner e coll.,
1990).
Schema di autovalutazione disfunzionale e funzionale
Schema di autovalutazione disfunzionale di una
persona affetta da un disturbo dell’alimentazione
Lavoro
Famiglia
Peso, forme corporee e controllo dell'alimentazione
Altro
Schema di autovalutazione funzionale di una persona
affetta da un disturbo dell’alimentazione
Lavoro
Famiglia
Peso, forme corporee e controllo dell'alimentazione
Altro
Amici
Sport
Musica
Lo sviluppo e il mantenimento dei disturbi dell’alimentazione
Fattori di rischio
Fattori precipitanti
Fattori di mantenimento
SCHEMA DI AUTOVALUTAZIONE DISFUNZIONALE
Perfezionismo clinico
Eccessiva importanza attribuita al peso, alle forme corporee e al controllo
dell’alimentazione
Problemi
interpersonali
Bassa autostima
nucleare
Dieta ferrea e altri
comportamenti di controllo
del peso
Abbuffate
Intolleranza alle
emozioni
Obiettivi esigenti in altre aree
Pensieri e preoccupazioni
per alimentazione, peso e
forme corporee
Basso peso
“
Sindrome da digiuno”
Comportamenti di compenso
Fook checking
Body checking
Evitamenti
Sensazioni di essere grassi
Rinforzi positivi
Rinforzi negativi
I meccanismi perpetuanti indotti dall’alimentazione ipocalorica
• Rinforzi positivi e negativi ottenuti dalla dieta e dalla perdita di peso
• L’estrema preoccupazione per il cibo esagera la tendenza all’uso del controllo
alimentare come indice di auto-controllo e auto-valutazione
• L’intensa fame, che consegue la dieta, è vista come una minaccia al controllo
alimentare e al peso, mentre il precoce senso di sazietà e pienezza (dovuto al
rallentato svuotamento gastrico secondario alla denutrizione) possono essere
vissuti come un fallimento all’autocontrollo; l’individuo è quindi portato a restringere
ancor più l’alimentazione.
I meccanismi perpetuanti indotti dall’alimentazione ipocalorica
• La tendenza ad abbuffarsi può provocare sensi di colpa che, a loro volta, possono
condurre a sintomi compensatori come il vomito, che a sua volta porta a peggiorare
il controllo sull’alimentazione e a favorire le abbuffate
• La depressione peggiorando l’autostima favorisce l’uso del cibo, del peso e delle
forme corporee come mezzo per valutare se stessi
• L’ansia da una parte può esacerbare il controllo del cibo, del peso e delle forme
corporee come mezzo per ridurre questo stato , dall’altra può portare a mangiare in
eccesso e favorire le abbuffate che a loro volta aumentano la preoccupazione per il
peso e le forme corporee.
I meccanismi perpetuanti indotti dall’alimentazione ipocalorica
• L’isolamento sociale da una parte impedisce lo sviluppo di relazioni positive che
possono migliorare l’autostima, dall’altra favorisce l’uso del cibo, del peso e delle
forme corporee come mezzi per valutare se stessi
• Il deficit di concentrazione osservato nel digiuno può minacciare il senso di autocontrollo dell’individuo dal momento che le persone che hanno difficoltà a concentrarsi
riescono a seguire con meno attenzione gli eventi e perciò tendono a percepire se
stesse come non prevedibili ed incontrollabili
I meccanismi perpetuanti indotti dall’alimentazione ipocalorica
• La perdita di peso rallenta con il tempo perché l’organismo reagisce alla restrizione
diminuendo il consumo di energia. Tale fatto è vissuto come un segno di perdita di
controllo ed è affrontato restringendo ulteriormente la dieta e utilizzando altri mezzi
come l’eccessivo esercizio fisico, il vomito auto-indotto e l’abuso di lassativi e/o
diuretici
• La diminuzione dell’interesse sessuale impedisce l’incontro con persone del sesso
opposto e quindi lo sviluppo di una vita di relazione adulta.
LATE ONSET EATING DISORDERS
PARTIAL SYNDROMES
Alcune pazienti convivono con il DCA
per oltre 40-50 aa (dopo diversi
tentativi terapeutici o, al contrario,
avendo rifiutando ogni approccio
terapeutico) mantenendosi
all’incirca su un BMI sopra i 16
Se si osserva bene la storia, difficilmente
queste pazienti sono state asintomatiche in
tutta la vita.
Nella maggioranza "si sono coltivate un DCA
tutta la vita" che è poi esploso in un momento
particolare ->TRIGGER
La prevalenza di sindromi parziali e sublicniche è 5 volte
Superiore alle sindromi complete.
I soggetti con sindromi parziali hanno comunque un
Consistente grado di Psicopatologia per cui necessitano
Di attenzione clinica.
Outcome
- 50% remissione completa
- 50%: non remissione e persistenza di sintomi, anche gravi.
Mortalità decresciuta negli ultimi 20 anni (sebbene mortalità aumentata
in chi ha un esordio più tardivo)
Fascia attuale di insorgenza DCA : 14- 24 aa
Mortalità : AN = 5,10 aa, BN = 1,34 aa
AN : MORTALITÀ 12 VOLTE > DELLE COETANEE NORMALI
1/3 DELLE MORTI SONO CARDIACHE (ANOMALIE VAGALI, >> QT, ECC)
Complicazioni: atrofia miocardica, prolasso della valvola mitrale, versamento pericardico, bradycardia,
amenorrea funzionale ipotalamica, osteoporosi, gastroparesi, stipsi.
L’O.M.S. afferma che le patologie di tipo anoressico e bulimico rappresentano la
seconda causa di morte tra gli adolescenti di sesso femminile, dopo gli incidenti
stradali.
 La AN ha la quota di mortalità più alta di ogni disturbo psichiatrico (Sullivan, 2002), mentre pochi individui muoiono
in seguito alla BN (Keel & Mitchell, 1997).
 Peraltro, i pazienti con AN sembrano avere una maggiore tendenza a morire per ragioni non direttamente correlate al
peso rispetto ai pazienti con BN (Franko DL & Keel PK, 2006).
 Le donne con AN hanno un rischio 50 volte maggiore di suicidio completo (Keel et al., 2003), e il suicidio fu
scoperto, da 2 meta-analisi, essere la seconda più comune causa di morte nella AN (Harris & Barraclough, 1998;
Sullivan, 1995).
 E’ interessante notare infine che i tentativi di suicidio si verificano fino al 20% dei pazienti con AN, e fino al 35% dei
pazienti con BN (Bulik et al., 1999; Corcos et al., 2002).
ASPETTI CLINICI :
LA COMORBILITÀ PSICHIATRICA
- Le alterazioni vegetative tipiche della
depression maggiore sono frequenti
nei DCA
- Lo stato depressive precede il DCA in
circa il 50%
- Alcune condizioni psichiatriche (a
esempio I disturbi di personalità,
potrebbero favorire lo sviluppo sia dei
DCA che dei DU (Disturbi Umore)
- Esiste una relazione tra AN e disturbo
ossessivo-compulsivo
- Il disturbo da dipendenza è presente
nelle anoressiche-bulimiche
- I DCA sono spesso associati coi
disturbi di personalità
- Significativa associazione tra anoressia
con bulimia e disturbo borderline di
personalità
COMORBIDITÀ ASSE I
Disturbi dell'umore
Molte persone affette da AN e BN hanno una storia di disturbi dell'umore, in particolare di depressione
maggiore (il tasso di prevalenza varierebbe dal 20% all'80%); anche il BED si associa a disturbi affettivi
(Treasure et al., 2010).
Disturbi d'ansia
Più della metà delle persone che hanno un disturbo dell'alimentazione riportano una presenza durante la
loro vita di disturbi d'ansia. I disturbi d’ansia si ritrovano anche nei familiari (Strober et al., 2007; Lilenfeld
et al., 1998).
COMORBIDITÀ ASSE I
Disturbi da uso di sostanze
Risulta presente nelle pazienti bulimiche, nelle anoressiche-bulimiche, e non nelle anoressiche restrittive
(Garfinkel e coll., 1980).
Nei DCA (soprattutto BN e BED) esiste una prevalenza più elevata di abuso di alcool (Gadalla et al.,
2007) e/o droghe (Calero-Elvira et al., 2009); la prevalenza è aumentata anche nei familiari.
COMORBIDITÀ ASSE II
Disturbi di personalità
La ricerca si è focalizzata soprattutto sul disturbo di personalità
ossessivo-compulsivo (AR) e nel disturbo borderline di personalità
(BN).
I risultati sono però inconsistenti, soprattutto per quel che riguarda il
disturbo borderline di personalità, mentre sembra documentata un'elevata
presenza di disturbo di personalità ossessivo-compulsivo nei soggetti preanoressici.
Trattamento Ambulatoriale
Caso Clinico
A. R.
Ragazza di 20 anni, seguita
presso il servizio ambulatoriale
per il trattamento dei DCA della
nostra struttura dal Novembre
2012
La paziente, giungeva presso
l’Ambulatorio per il Trattamento dei Disturbi della
Condotta Alimentare nel novembre 2008, dopo che
il Medico Curante, 1 mese prima, le aveva
consigliato di recarsi presso un Centro per il
Trattamento dei DCA.
Anamnesi familiare
 Padre 54 aa, imprenditore (ditta di cuscinetti per auto).
Sovrappeso, tireopatico e cardiopatico. Personalità con tratti
istrionici e temperamento dominante ciclotimico.
 Madre 55 aa, collabora con il marito nella gestione della
ditta. Di temperamento depressivo-ansioso con tratti
ossessivi, 1 aa fa EDM della durata di 6 mesi, risoltosi con
terapia antidepressiva n.a.s..
 Fratello 22 anni, in a.b.s..
 Familiarità riferita negativa per altre patologie
psichiatriche in entrambe le linee materna e paterna.
Anamnesi fisiologica
 Nata a termine da parto eutocico, sviluppo psicofisico riferito
nella norma. Menarca all’età di 10 anni. Cicli regolari fino all'età
di 14 anni, quando in concomitanza con l’insorgenza di anomalie
alimentari e variazioni nel peso, ha iniziato a presentare
irregolarità mestruali e successivamente amenorrea dall’età di 15
aa per 1 aa e 1/2.
 Non uso di tabacco od alcool; assume da 2 a 3 caffé/die; nega
uso sostanze stupefacenti attuale o pregresso.
 Alvo irregolare, diuresi nella norma, pattern ipnico disturbato
da circa 2 anni.
 Scolarità: studentessa IV anno liceo scientifico, ripetizione 1a
superiore.
Anamnesi patologica somatica
 Riferiti comuni esantemi infantili.
 Emicrania dai 14 ai 17 aa, trattata con efficacia
con Periactin.
Personalità Premorbosa
 riferisce di essere da sempre una persona
ansiosa nei confronti delle prestazioni da
effettuare ed esigente e severa nei riguardi dei
risultati da ottenere; presenta una spiccata
sensitività interpersonale e dipendenza dal
giudizio degli altri; si descrive inoltre come una
persona
riservata
ma
con
elementi
temperamentali di reattività dell’umore.
Anamnesi Psichiatrica
 Intorno all’età 13 aa, durante il periodo delle scuole medie, aspetti di
entità moderata di autovalutazione legata al peso, con autostima correlata
all’immagine corporea e preoccupazione per forme corporee con
alimentazione a tratti iperfagica, associata ad un peso di 1,60 x 63 kg
(BMI = 23,8), senza meccanismi di compenso.
 2008: a 14 aa, in concomitanza con l’impatto con la scuola superiore (1a
liceo scientifico), si presenta un primo episodio depressivo con flessione
timica, idee di inadeguatezza ed incapacità, tristezza vitale, idee di
taedium vitae, associato ad episodi improvvisi di ansia a sintomatologia
cardiorespiratoria (attacchi di panico). La paziente in questo periodo non
riesce a studiare sufficientemente per essere promossa in II liceo. Nel
corso di un anno miglioramento della sintomatologia.
Anamnesi Psichiatrica
 2009: a 15 aa, con 56 kg x 1,66 (BMI = 20,3), successivamente alla risoluzione
della sintomatologia ansioso-depressiva e senza fattori scatenanti di rilievo,
peggiora la autovalutazione correlata a peso, forme e controllo
dell’alimentazione, ed inizia dieta ferrea con iperattività fisica, arrivando ad un
peso di 43 kg x 1,66 (BMI = 15,6); in tale occasione si presenta una
sintomatologia ascrivibile al basso peso caratterizzata da Amenorrea (che
permane per 1 aa e 1/2) e da frequenti episodi lipotimici con vari accessi al P.S.
(ANR). In tale periodo effettua una psicoterapia ad orientamento n.a.s. per
circa 1 anno.
 2010: tra i 16 e 17 anni discreto compenso timico, dell’ansia e
dell’alimentazione con progressivo recupero ponderale fino a 54 kg (BMI = 19,6)
e ripristino del ciclo mestruale. In tale periodo interrompe la psicoterapia.
 2011: a 17 aa la paziente ripresenta una fenomenica depressiva di minore
intensità associata ad attacchi di panico anch’essi paucisintomatici. La paziente
riprende psicoterapia.
Anamnesi Psichiatrica
 2011: l’estate tra i 17 e i 18 aa la paziente, senza ancora aver
presentato una risoluzione della sintomatologia ansioso-depressiva,
manifesta una sintomatologia alimentare con Abbuffate e Vomito
Autoindotto, compatibile con una diagnosi di BNBP. Tale quadro clinico si
protrae fino a dicembre 2011, quando spinta dallo psicoterapeuta la
paziente si reca dal medico curante il quale prescrive una prima terapia
psicofarmacologica :
Sertralina 50 mg/die
A 18 aa, dopo assunzione di tale terapia la paziente non presenta più V.A.I.,
abbuffate ed iperattività fisica, sviluppando però restrizione alimentare.
Umore e livelli di ansia migliorati.
 2012: la paziente prosegue tale terapia fino a giugno 2012, quando per
collateralità (ginecomastia documentata pare in occasione di una ecografia
mammaria) viene sospesa.
Anamnesi Psichiatrica
 2012: Dal giugno 2012, tra i 18 e i 19 aa, dopo la sospensione della
Sertralina si verifica una recrudescenza dell’umore depresso, degli episodi
di panico, della focalizzazione dell’autostima su peso, forme e controllo
dell’alimentazione, della insoddisfazione dell’immagine corporea, con
polarizzazione del pensiero sul peso ideale di 43 kg, ed insorgenza di
disturbi della condotta alimentare sotto forma di restrizioni alimentari e
abbuffate, in assenza di iperattività fisica o condotte di eliminazione.
Ad ottobre la paziente si rivolge nuovamente al Medico Curante, il quale
consiglia alla paziente di rivolgersi presso un Centro per il Trattamento dei
DCA.
1° contatto con la paziente
 Novembre 2012: la paziente si presenta al colloquio
apparentemente molto motivata a risolvere la propria
situazione, rappresentata da un quadro clinico con umore
depresso, idee di taedium vitae, reattività umorale e marcata
sensitività interpersonale, episodi di panico maggiori a corteo
cardiorespiratorio, pseudovertiginoso, con paura di impazzire
e morire, dismorfofobia con dipendenza quasi esclusiva della
autostima dal peso, dalle forme corporee e dal controllo
alimentare, con un comportamento alimentare caratterizzato
da giornaliere abbuffate alternate a restrizioni, in assenza
di condotte eliminatorie.
Diagnosi
 SCID I:
BNNP
DEPRESSIONE ATIPICA
DISTURBO DI PANICO
 SCID II : non risultano pienamente soddisfatti i criteri
per un Disturbo di Personalità, ma alcuni items vengono
segnati dai Disturbi di Personalità Dipendente, Evitante,
Ossessivo-compulsivo.
Criteri per la specificazione riguardante le
manifestazioni atipiche - DSM-IV-TR, 2000
A. Reattività dell’umore (cioè, l’umore si risolleva in risposta ad eventi positivi attuali o potenziali)
B. Due (o più) delle seguenti caratteristiche:
1) significativo incremento ponderale o aumento dell’appetito
2) ipersonnia
3) “paralisi plumbea” (cioè sensazione di pesantezza o di avere
le braccia e le gambe di piombo)
4) un quadro duraturo di ipersensibilità al rifiuto interpersonale
(non limitato agli episodi di alterazione dell’umore) che determina
una compromissione sociale o lavorativa significativa
C. Non risultano soddisfatti durante lo stesso episodio i criteri per
Rapporto tra Depressione e Anoressia:
• depressione secondaria alla denutrizione
1950; Braun e coll, 1994)
(Keys e coll,
• “Anoressia atipica” quando é secondaria alla depressione (Bruch, 1973)
• la depressione migliora con adeguata nutrizione (Eckert e coll, 1982)
• simili alterazioni serotoninergiche alla base dei due disturbi
(Jimerson e coll, 1990)
• la depressione precede il disturbo della condotta alimentare
Toner e coll, 1988)
(Simpson e coll, 1992;
• complessa interazione tra i due disturbi
(Herzog e coll, 1996)
• disturbi distinti ma frequentemente associati
(Strober e coll, 1990)
Anoressia e Disturbi dell’umore
• Incidenza lifetime di disturbi affettivi tra 52% e 98%
1991, Rastam e coll 1995)
(Halmi e coll
• Incidenza lifetime di episodi depressivi maggiori tra 36% e 81% (Hudson e coll, 1983;
Herzog, 1984; Piran e coll, 1985; Toner e coll, 1988)
• Incidenza di disturbo bipolare II tra 9.7% e 56%
Simpson e coll, 1992)
• Familiarità per depressione simile ai controlli
1990; Halmi e coll, 1991)
(Halmi e coll, 1991;
(Strober e coll,
• Familiarità per depressione maggiore rispetto ai controlli se si considerano le anoressiche
con depressione ( Strober e coll, 1990)
Anoressia: Depressione e Denutrizione
• il 91% delle pazienti anoressiche denutrite soffrono di disturbi depressivi (Eckert e coll, 1982,
Hudson e coll, 1983; Strober e Katz, 1988)
• solo il 15-58% delle anoressiche che hanno recuperato il proprio peso presentano alterazioni
dell’umore in senso depressivo
(Warren, 1968; Dally, 1969; Theander,
1970; Rowland, 1970; Morgan e Russel, 1975; Cantwell e coll, 1977; Hudson e coll, 1983; Hsu
e coll, 1992)
• la depressione é più severa nelle pazienti sottopeso, i sintomi depressivi sono ridotti dalla
rialimentazione e ulteriormente ridotti nel lungo termine
(Police e coll, 1996)
• il grado di depressione viene ridotto con il recupero del peso ma i sintomi depressivi non
vengono eliminati del tutto (Eckert e coll, 1982; Channon e DeSilva, 1985; Laessle e coll, 1988;
Police e coll, 1996)
• non é chiaro se la persistenza di una sfumata sintomatologia depressiva sia da considerarsi un
sottostante tratto psicobiologico o se sia da riferirsi all’esito della patologia, in ogni caso
potrebbe rappresentare parte di un circolo vizioso con la denutrizione (Police e coll, 1996)
“ allo stesso modo della depressione, la bulimia
nervosa può essere meglio compresa come sindrome
caratterizzata da remissioni, ricadute, recuperi e
recidive”
Herzog e coll, 1996
Bulimia e Disturbi dell’umore
• incidenza lifetime di disturbi affettivi tra 52% e 83%
(Lee e coll, 1985; Laessle
e coll, 1987; Kasset e coll, 1989; Levy e coll, 1989; Braun e coll, 1994; Brewerton e coll,
1995; Keller e coll, 1992; Cassano e coll, 1999)
• incidenza lifetime di episodi depressivi maggiori tra 38% e 63% (Kasset e coll, 1989;
Braun e coll, 1994 ; Brewerton e coll, 1995; Garfinkel e coll, 1995)
• incidenza di disturbo bipolare I 12%
(Laessle e coll, 1987)
• incidenza lifetime di episodi depressivi maggiori tre volte superiore ai controlli
(Garfinkel e coll, 1995)
• presenza del disturbo bipolare II o di depressione alternata a temperamento
ipertimico/ciclotimico nel 60% dei casi
(Simpson e coll, 1992)
• anamnesi positiva per tentativi di suicidio 13-37%
Favaro e coll, 1997)
(Hudson e coll, 1983;
• alta incidenza di disturbi di temperamento ciclotimico e di disturbi di personalità del
cluster B (fino al 47%) soprattutto del disturbo borderline
(Braun e coll, 1994)
Rapporto tra Bulimia e Disturbi dell’umore
• dal 6 al 61% delle pazienti la sintomatologia depressiva si presenta per prima (Hudson e
coll, 1983; Laessle e coll, 1987; Brewerton e coll, 1995)
• 74% delle depressioni insorgenza contemporanea o successiva alla bulimia (Lee e coll,
1985)
• la depressione è solo transitoriamente connessa alla bulimia
(Swift e coll, 1985)
• nella bulimia nervosa andamento stagionale dell’umore e dei sintomi bulimici con
peggioramento in inverno
(Fornari e coll, 1989; Lam, 1991; Hardin e coll, 1991; Blouin e coll, 1992)
• nella Bulimia é spesso presente uno stato di malnutrizione cronica che potrebbe
influenzare lo stato psicopatologico
• evidenze neuroendocrine controverse: alterata risposta al desametazone nel 35-67% delle
BN, non alterata la fisiologia del sonno (Levy e coll, 1989)
Rapporti tra Bulimia e Disturbi dell’umore
Trattamento: meccanismo d’azione degli antidepressivi
• tutti gli antidepressivi appaiono efficaci nel controllo della sintomatologia
bulimica
• la risposta alla terapia farmacologica (antidepressiva) appare sovrapponibile
nelle pazienti bulimiche con o senza sintomatologia affettiva sottostante
• le dosi antibulimica e antidepressiva della fluoxetina non coincidono
• la frequenza delle abbuffate si riduce nel 50% dei pazienti ma solo nel 20% si
interrompe completamente
• differenza nell’effetto antidepressivo sulle pazienti
farmacologicamente per la componente bulimica
bulimiche
• tempo di latenza degli antidepressivi inferiore per l’effetto antibulimico
trattate
Prima visita psichiarica :
Impostazione della Terapia
Novembre 2012
Prescrizione psicofarmacologica
Consulenza dietistica
(diario alimentare + indicazioni
nutrizionali)
Escitalopram 10 mg/die
Quetiapina 25 mg/die
Visita Endocrinologica
Linee guida terapia DCA
NICE
APA
(NHS, National Institute for Clinical
Excellence. 2004. Eating Disorders. Core
interventions in the treatment and management
of anorexia nervosa, bulimia nervosa and
related eating disorders. Clinical Guideline,
Developed by the National Collaborating
Centre for Mental Health)
(Practice guideline for
the Treatment of Patients
With Eating Disorders,
American Psichiatric
Association 2006)
ANORESSIA NERVOSA
Trattamenti farmacologici
 (NICE) Particolare cautela in caso di condizioni in comorbidità, quali sintomi depressivi
o ossessivo-compulsivi, che potrebbero ridursi in modo significativo con il recupero
ponderale. Per questo si preferisce non fare uso di alcun farmaco nella fase acuta.
 (NICE) Tuttavia, se dopo aver raggiunto un adeguato peso corporeo permane la
depressione, può essere utile l’uso di antidepressivi, in particolare di SSRI, che oltre a
presentare minori effetti collaterali rispetto ai triciclici, sembrano prevenire anche le
ricadute.
 (NICE) Gli studi farmacologici controllati sono poco numerosi. Molti farmaci sono stati
usati nel trattamento delle comorbilità ma occorre agire con cautela a causa della
vulnerabilità fisica delle pazienti.
116
BULIMIA NERVOSA
Trattamenti farmacologici
 (NICE) Come primo step alternativo o in aggiunta ad un programma di
autoaiuto, ai pazienti adulti con bulimia nervosa può essere proposto un trial con
antidepressivi.
Questi possono ridurre la frequenza delle abbuffate del vomito autoindotto, ma gli
effetti a lungo termine non sono conosciuti. L’effetto è rapido.
 (NICE) A parte gli antidepressivi, nessun altro farmaco è raccomandato per il
trattamento della bulimia nervosa.
 (NICE) Gli SSRI sono farmaci di prima scelta in termini di accettabilità,
tollerabilità e riduzione dei sintomi: Fluoxetina, Fluvoxamina, Sertralina, Citalopram,
Venlafaxina.
117
BULIMIA NERVOSA
Trattamenti farmacologici
 (APA) Gli SSRI sono caratterizzati dalla migliore efficacia e minor incidenza di effetti collaterali, in
particolare la Fluoxetina (anche la Sertralina sembra essere efficace). Possono contribuire alla riduzione
dei sintomi depressivi, ansiosi, ossessivi o impulsivi.
I dosaggi sono maggiori rispetto a quelli usati per la depressione.
 (APA) Gli antidepressivi triciclici e gli IMAO sono raramente utilizzati, ma nel caso lo fossero, i dosaggi
sono simili a quelli previsti per il trattamento della depressione.
Somministrare con cautela gli AD triciclici nei pazienti a rischio di suicidio; evitare la prescrizione di
IMAO ai pazienti con chaotic binge eating e condotte di eliminazione.
 (APA) Effetti collaterali: disfunzioni sessuali (Fluoxetina), insonnia, nausea e astenia (25-33% dei
pazienti), sedazione, costipazione, secchezza delle fauci (triciclici), aumento di peso (amitriptilina).
 (APA) Il Litio non è efficace; sia il Li-carbonato che il valproato portano spesso ad un aumento di peso
indesiderato, che ne limita la tollerabilità.
118
seconda visita psichiatrica
Dicembre 2012
Miglioramento della sintomatologia, in particolare degli attacchi di panico,
dell’umore depresso, delle crisi bulimiche. Riferiti episodi di irascibilità.
Modifica alla terapia con :
Modifica psicofarmacologica
Quetiapina 25 → 50 mg/die
MDE + PHARMACOLOGIC HYPOMANIA (BPIII)
(Sporadic Hypomania)
AD
AD
• Typical symptoms of
Hypomania
• Duration 2-4 days
• Prevalence in GP : 1,3%
• Severity of MDE
• Depressive temperament or
‘Dysthymia’
• Atypical MDE
• Agoraphobia
• Family history of
completed suicide
terza visita psichiatrica
Dicembre 2012
10 gg prima della visita, dopo un miglioramento globale del
quadro psicopatologico successivamente al precedente
controllo, riemergenza di attacchi di panico, e crisi
bulimiche alternate a restrizioni.
Modifica alla terapia :
Escitalopram 10
→ 20
mg/die Proposta alla paziente Psicoterapia (all’inizio
(Quetiapina 50 mg/die)
non accettava tale intervento perché : A-non
voleva affrontare i problemi connessi
all’alimentazione_ B-era rimasta insoddisfatta
dal precedente percorso psicoterapeutico)
allo scopo di affrontare i fattori di
mantenimento aggiuntivi e non specifici del
DCA.
Psicoterapia individuale
ad orientamento cognitivo comportamentale
1 seduta/settimana
Risultati su alcune modalità di pensiero e
comportamentali disfunzionali

Pensiero concreto
Maggiore capacità di simbolizzazione

Intellettualizzazione

Linguaggio di sfogo-rabbia
Riflessività

Pensiero dicotomico
Gradualità, sfumature
Espressione emozioni
(tutto-o-nulla)

Isolamento
Apertura gruppo dei pari
Obiettivi intervento psicoterapeutico:
A breve termine:
 Costruire alleanza terapeutica (la pz è stata inviata dai genitori, all’inizio appare poco motivata)
 Favorire compliance farmacologica e motivarla sull’importanza del mantenimento delle visite
con gli altri specialisti (psichiatra, dietista, nutrizionista …)
 Sostenerla nel superamento difficoltà in ambito scolastico (A. presentava problemi di attenzione,
concentrazione e memoria come conseguenza sintomi depressivi e della restrizione alimentare)
 Sostenere apertura al gruppo di coetanei x contrastare la sua tendenza all’isolamento
(sentimenti di inadeguatezza e disagio sociale, “paura di essere derisa e giudicata”).
A lungo termine:
 Definizione e valorizzazione del Sé della paziente e del suo sistema di valori
 Costruzione del senso di Identità femminile
 Sostenerla nel sviluppare una capacità di simbolizzazione che le permetta una corretta
integrazione tra sensazioni corporee, emozioni e relazioni affettive (integrazione mente-corpo).
Risposte al trattamento psicoterapeutico
 Costruzione di una buona alleanza terapeutica e mantenimento dei contatti con i
diversi specialisti nell’ottica di una terapia combinata interdisciplinare
 Maggiore consapevolezza di malattia
 Superamento anno scolastico (promozione maturità scientifica) anche grazie ad una
organizzazione di agenda studio.
 Miglioramento nella capacità di simbolizzazione e di entrare in contatto con le proprie
emozioni (passaggio da un pensiero concreto, intellettualizzato e de-affettivizzato ad
una parziale capacità di esprimere le proprie emozioni – integrazione corpo-mente)
 Aumento della capacità di gestire la rabbia (passaggio dal linguaggio di sfogo alla
riflessività)
 Passaggio dal pensiero dicotomico (tutto o nulla) al cercare di affrontare le difficoltà
un po’ alla volta
Visite di Follow-up
Gennaio 2013
Miglioramento degli attacchi di panico, e dell’umore depresso,
permane una quota di irascibilità, ancora presenti crisi bulimiche
alternate a restrizioni.
Modifica terapia psicofarmacologica:
(Escitalopram 20 mg/die)
Quetiapina 50
→ 75
mg/die
Continuazione
percorso
psicoterapeutico
Continuazione
incontri con la
dietista
Febbraio 2013
Miglioramento della quota di irascibilità, ancora presenti crisi
bulimiche alternate a restrizioni. TERAPIE CONFERMATE.
Visite di Follow-up
Marzo 2013 - Giugno 2013 – Dicembre 2013 – Gennaio 2014
Permane miglioramento umore e ansia, ancora presenti crisi
bulimiche alternate a restrizioni. TERAPIE CONFERMATE.
Marzo 2010
In concomitanza di difficoltà scolastiche (timore di perdere
nuovamente un anno scolastico), umore disforico. Modifica alla
terapia psicofarmacologica:
(Escitalopram 20 mg/die)
Quetiapina 75
→ 100
mg/die
Continuazione
percorso
psicoterapeutico
Continuazione
incontri con la
dietista
Aprile 2014 – Maggio 2014 – Giugno 2014
Miglioramento della quota di irascibilità, ancora presenti crisi
bulimiche alternate a restrizioni. TERAPIE CONFERMATE.
Visite di Follow-up
Luglio 2014 – Agosto 2014 – Settembre 2014 – Ottobre 2014
Paziente supera a luglio la maturità scientifica. Ai controlli
successivi più tranquilla sia sul piano timico e ansioso che come
riduzione delle crisi bulimiche e delle restrizioni.
Continuazione
percorso
psicoterapeutico
Continuazione
incontri con la
dietista
(Escitalopram 20)
Quetiapina 100 → 75 →
50 mg /die
Quadro clinico attuale
 Paziente in buon compenso psico-patologico: controllo della
sintomatologia ansiosa, tono dell’umore migliorato compatibilmente
con elementi di asse II associabili a tipologia personologica
caratterizzata da marcata sensitività interpersonale, reattività
dell’umore e perfezionismo clinico, comportamento alimentare
migliorato sul piano delle abbuffate e restrizioni, sebbene
comunque permanga il nucleo psicopatologico del DCA.
 Ben tollerata la terapia con Escitalopram e Quetiapina,
progressivamente ridotta. Non presenti effetti collaterali.
Continua CBT.
 Escitalopram 20 mg /die
 Quetiapina 50 mg / die
Valutazione sintomatologica:
scale
eterosomministrate
30
25
20
HAM-A
15
HAM-D
10
5
6
1
T
4
1
T
2
1
T
0
1
T
8
T
6
T
4
T
2
T
T
0
0
Valutazione sintomatologica:
scale autosomministrate
45
40
35
30
E.A.T. 26
25
B.D.I.
20
15
10
5
6
1
T
4
1
T
2
1
T
0
1
T
8
T
6
T
4
T
2
T
T
0
0
A.R., 20 aa (2010)
BMI:
23,8 20,3 15,6
Spettro
IPERFAGIA
19,6
ANR
BNBP
BNNP
anoressicobulimico
D. Panico
Temp.
Depressivoansioso
+
Depressione
Atipica
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
14 aa
15 aa
16 aa
17 aa
18 aa
Sertralina
Escitalopram
Quetiapina
19 aa
20 aa
DCA: ipotesi patogenetica
nucleo cognitivo caratteristico dei DCA
DCA
*
spettro anoressico-bulimico
episodio depressivo
* pazienti più giovani
la depressione aumenta il rischio per DCA i
disturbi affettivi creano condizioni specifiche
intrafamiliari, ambientali e psicologiche che aumentano
la possibilità dello sviluppo di un disturbo della condotta
alimentare nel membro più vulnerabile della famiglia
con maggiore familiarità
per disturbi dell’umore
Rapporto tra DCA e disturbi affettivi:
• forme patologiche autonome che condividono alcuni substrati biologici
• un sottogruppo dei DCA potrebbe avere un rapporto di maggiore vicinanza
con i disturbi affettivi
• sintomi depressivi conseguenti alla malnutrizione (AN, BN) o alla perdita di
controllo (BN)
• demoralizzazione secondaria al disturbo della condotta alimentare
• la sintomatologia depressiva potrebbe scatenare un disturbo della condotta
alimentare in pazienti predisposte
• patogenesi multifattoriale comune che determina una maggiore vulnerabilità
ad entrambe i disturbi
DISTURBI
DELL’
UMORE
?
DCA
1. Casi clinici
Casi clinici
A) ipogonadismo 
DCA restrittivo
B) ipoevolutismo 
DCA secondario a disturbo di adattamento
C) DCA
 ipertiroidismo
D) DCA
 ipercorticosurrenalismo
Caso A
Paziente maschio di 23 anni
Riduzione della libido e deficit erettile
Peso corporeo 50 kg (BMI 16 kg/m²)
Attività fisica in palestra riferita regolare; alimentazione riferita nella norma
con lieve calo ponderale nell’ultimo periodo.
 Livelli di testosterone e gonadotropine molto ridotti  ipogonadismo
ipogonadotropo
 RMN ipotalamo-ipofisaria: nei limiti
 IGF1 ; cortisolo libero urinario




Caso A
 Valutazione psichiatrica:
- Restrizione calorica relativamente importante
- Iperattività fisica (palestra 7gg/7gg)
 Colloqui psiconutrizionali con recupero di 13 kg e normalizzazione della
libido e funzione erettile
 Quadro ormonale gonadico tornato nella norma
Caso B





Bambino di 11 e 2 mesi
Ipostaturalità con velocità di crescita ridotta
Età ossea ritardata
Alimentazione non abbondante ma regolare (a detta dei genitori)
IGF1 ; Test di stimolo per ormone della crescita nei limiti
Caso B
 Rivalutazione del quadro:
Il bambino riferisce “senso di paura” per il cibo, alimentazione sempre più
difficoltosa, disagio scolastico
 Visita neuropsichiatrica infantile: disturbo di adattamento con DCA
 Psicoterapia + dietoterapia con conseguente alimentazione regolare
 Valori di IGF1 nei limiti, velocità di crescita nei limiti
Psicoterapia
- Alimentazione regolare
-
Caso C
 Paziente di 28 anni, ricoverata in Psichiatria per agitazione psicomotoria.
 Dimagramento di 20 kg in un anno (peso 40 kg al momento del ricovero).
 Alimentazione riferita abbondante , episodi di vomito, disturbi del sonno,
esami per malassorbimento negativi.
 DCA secondario a psicosi
 Diagnosi: tireotossicosi in morbo di Basedow.
Caso D
 Paziente di 32 anni, obesità di grado severo (BMI 40), importante
discontrollo alimentare con abbuffate, lieve iperglicemia, ipertensione
borderline, cefalea.
 Sospetto DCA tipo BED.
 Diagnosi: macroadenoma ipofisario secernente ACTH (malattia di Cushing).
 Dopo adenomectomia, per il recidivare dei sintomi, rivalutazione e diagnosi
di DCA.
1. Anoressia nervosa
Osteoporosi
con aumento rischio
di fratture
Alterazioni ematologiche
(anemia, piastrinopenia,
leucopenia)
Epatopatie
Ipogonadismo
ipogonadotropo
Disturbi elettrolitici
con ripercussioni
cardiologiche(aritmie)
Resistenza all’ormone
della crescita
Atrofia cerebrale
anomalie neurologiche
(deficit della memoria, dell’attenzione, della capacità di
concentrazione)
Low-T3 sindrome
Malattie
cardiovascolari
Diabete tipo 2
2. Obesità
Depressione
Artropatie
Dislipidemie
Irregolarità mestruali
infertilità
Eventi
cerebrovascolari
Sindrome delle apnee
del sonno
Neoplasie
Steatosi
epatica
Reflusso gastroesofageo
AMBULATORIO DCA:
Multidisciplinare con
- endocrinologo
- psichiatra
- dietista
Sede di Milano:
Negli ultimi 2 anni
2013 85 prime visite
2014 74 prime visite
Circa 1/2 rimangono in follow up
ambulatoriale
Circa 1/4 entrano in riabilitazione
Circa 1/4 drop out, ricoveri, percorsi singoli
etc
Sede di Meda:
Negli ultimi 2 anni
2013 35 prime visite
2014 34 prime visite
Circa 3/4 rimangono in follow up ambulatoriale
Pochi entrano in riabilitazione
Circa 1/4 drop out, ricoveri, percorsi singoli etc
Sede di Pioltello:
Aperto da pochi mesi
Totale pazienti 2005 - 2014 : 735
Percorso Riabilitativo
SEMIRESIDENZIALE
In funzione, con caratteristiche simili alle attuali, dal 2005
Il percorso è costituito da cicli di
12 settimane (ripetibili) con
Frequenza settimanale variabile
La flessibilità ci permette di costruire un percorso il più possibile adatto
per ogni paziente in riferimento all’età e al tipo di patologia
Operatori coinvolti nel percorso:
-Endocrinologi
-Psichiatra
-Dietista
-Biologa nutrizionista
-Psicologa (arteterapia - psicodramma)
-Psicologa (yoga)
-Psicologa (musico - terapia)
-Psicologo (psicoterapia di gruppo)
A chi è rivolto il trattamento semiresidenziale?
A pazienti che non hanno risposto ad un trattamento
ambulatoriale (ad es. perché da soli non riescono a seguire la
dieta)
oppure
A pazienti che non hanno le caratteristiche cliniche per un
trattamento ambulatoriale (ad es perchè necessitano di
frequenti controlli clinici – esami ematici o strumentali)
Il vantaggio della cura semiresidenziale è il minor impatto sulla
vita sociale (scuola, famiglia) e la più facile accettabilità da parte
del paziente.
Percorso Riabilitativo
SEMIRESIDENZIALE
2013
2014
Nuovi ingressi: 43 pazienti
Drop out: 10 pazienti = 23%
Ricoveri: 1 paziente = 2%
Nuovi ingressi: 35 pazienti
Drop out: 5 pazienti = 14%
Ricoveri: 2 pazienti = 5,7 %
Questo è il nostro programma settimanale……..
LUNEDI’
MARTEDI’
MERCOLEDI’
GIOVEDI’
VENERDI’
entrata
entrata
entrata
entrata
entrata
Attività sanitarie
Attività sanitarie
Attività sanitarie
Attività sanitarie
Attività sanitarie
SPUNTINO
SPUNTINO
SPUNTINO
SPUNTINO
SPUNTINO
ARTETERAPIA
PRANZO
MUSICO
TERAPIA
PRANZO
PSICODRAMMA
PSICODRAMMA
MERENDA
uscita
MERENDA
uscita
EDUCAZIONE
NUTRIZIONALE
ARTETERAPIA
EDUCAZIONE
ALIMENTARE
PRANZO
PRANZO
YOGATERAPIA
YOGATERAPIA
MERENDA
MERENDA
MERENDA
uscita
uscita
uscita
PRANZO
PSICOTERAPIA
GRUPPO
Percorso clinico
Esterno
Amb. Endo
Amb. Obesità
Psicoterapia di gruppo
Psicoterapia individuale
DH Riab (SM)
DH Acuto (SL)
DH Riab (SL)
Amb. DCA
Degenza Piancavallo (SG)
Amb. Chirurgia
Bariatrica (SC)
Concludendo ..
I disturbi della condotta alimentare spesso interrompono l'educazione e la
formazione professionale, contribuendo a difficoltà nel raggiungere
l'indipendenza in un 20% dei casi per 10-20 anni dopo l'onset.
Un onset precoce ed una breve durata della patologia sono associati a buon
outcome mentre comorbidità somatiche e psichiatriche sono associate a
peggior outcome.
Se la diagnosi è precoce ed il trattamento intensivo e completo c'è buona
probabilità di recupero.
QUESTIONS?