INSUFFICIENZA CARDIACA [modalità compatibilità]

INSUFFICIENZA CARDIACA
• Incapacità del cuore di pompare un adeguato flusso di sangue per
mantenere efficiente il metabolismo degli organi e dei tessuti
dell’organismo. Può essere considerata l’esito finale di tutte le gravi
malattie del cuore.
• Ciò comporta:
• La riduzione della perfusione tissutale
• La congestione (eccessivo accumulo di sangue):
a) del circolo polmonare (costituito dall'arteria polmonare che,
suddividendosi fino a formare una rete di capillari polmonari,
trasporta sangue ricco di anidride carbonica dal cuore ai polmoni
e dalle vene polmonari, che dai polmoni portano sangue
ossigenato di nuovo al cuore)
b) o di quello sistemico (formato dal sistema arterioso, ovvero dalle
arterie, dalle arteriole e dai capillari, che portano sangue
ossigenato e ricco di nutrienti dal cuore a tutte le cellule degli
organi e dei tessuti dell'organismo, e dal sistema venoso, ovvero
dalle vene, che trasportano sangue ricco di anidride carbonica e
di sostanze di rifiuto dalle cellule dei tessuti e degli organi al cuore)
c) o di entrambi
riserva cardiaca
• Tutte le condizioni che possono portare ad una insufficienza del cuore
presuppongono la riduzione della riserva cardiaca
• La riserva cardiaca è la quota di lavoro in più, rispetto alle condizioni
basali, che il cuore può svolgere per far fronte alle aumentate esigenze
della periferia
• I fattori di riserva sono:
1. La differenza arterovenosa di O2 che esprime il grado di utilizzazione di
O2 nei tessuti. In condizioni di riposo non tutto l’ O2 che giunge con il
sangue ai muscoli viene utilizzato. L’utilizzazione aumenta in condizioni
di lavoro, in modo che aumenti la differenza di concentrazione di O2 tra
sangue arterioso e venoso;
2. frequenza cardiaca, che può notevolmente aumentare;
3. Il volume sistolico e diastolico di riserva. Nel primo esprime la quantità di
sangue in più, rispetto al normale, che i ventricoli espellono alla sistole; il
secondo, la maggiore capacità di riempimento dei ventricoli;
4. Il lavoro cardiaco che esprime il dispendio energetico durante la sistole
5. La riserva coronarica, che esprime la quantità di O2 messa a
disposizione del muscolo cardiaco dalle arterie coronarie;
6. La possibilità di dilatazione ed ipertrofia ventricolare. La dilatazione si
verifica quando alla diastole si realizza un aumento della pressione nelle
cavità cardiache; l’ipertrofia rappresenta invece, un adattamento del
cuore, a lungo termine, nei confronti di una richiesta di una maggiore
prestazione funzionale.
• In giovani allenati, durante esercizio
massimale, la frequenza cardiaca
può aumentare dai 55-70 bpm di
base fino a 180 bpm; la GC (gittata
sistolica î frequenza cardiaca) può
aumentare dal suo valore basale di
6 fino a 25 l/min; il consumo di O2
può
aumentare
da
250
a 1500 ml/min.
• Tutti i fattori della riserva cardiaca sono
strettamente indipendenti ed intervengono tutti
quando, per effetto di malattie, l’impegno del
cuore aumenta in modo duraturo.
• Entro certi limiti, il ricorso alla riserva permette al
cuore di far fronte alle nuove richieste: si verifica,
cioè, il quadro del COMPENSO.
• Nella fase di compenso, però, è diminuito il valore
della riserva, per cui il margine di extra-lavoro che il
cuore può svolgere, diminuisce.
• E’ questo il motivo per cui, un soggetto affetto da
cardiomiopatia compensata, presenta un minore
livello di resistenza nei confronti degli sforzi fisici.
• Se la cardiopatia si aggrava ulteriormente, la riserva
va progressivamente esaurendosi, finché si instaura
lo SCOMPENSO, cioè la condizione in cui il cuore
non è più capace di far fronte alle richieste del
circolo.
• Quando ciò si verifica, parliamo di INSUFFICIENZA
CARDIACA O CARDIOCIRCOLATORIA.
• Anche un cuore sano può occasionalmente
diventare scompensato come nel caso di
prestazioni agonistiche non controllate, quando la
sensazione di stanchezza non è fatta seguire da un
riposo adeguato.
EZIOPATOGENESI
• L’insufficienza cardiaca può derivare
da:
1. Alterazioni cardiache che riducono
l’efficienza contrattile;
2. Alterazioni circolatorie: da ridotto
ritorno di sangue al cuore.
3. Alterazioni
extracardiache
ed
extracircolatorie che possono ridurre
l’apporto di O2 ai tessuti o
danneggiano le fibre cardiache
EZIOPATOGENESI
• Gli effetti che conseguono l’insufficienza
cardiaca si manifestano con 2 meccanismi
ovvero:
1. ANTEROGRADO dovuta ad una riduzione
della portata circolatoria, con conseguente
perfusione
inadeguata
(INSUFFICIENZA
PERFUSIONALE o ANTEROGRADA)
2. RETROGRADO dovuto a congestione
venosa.
MECCANISMO ANTEROGRADO
• Nell’insufficienza cardiaca il difetto fondamentale è una
inadeguata gittata sistolica con conseguente difetto
perfusionale degli organi
• Come si realizza?
• Il difetto di perfusione degli organi induce una risposta
riflessa del simpatico che si traduce in una
vasocostrizione periferica e una vasodilatazione a livello
di cuore ed encefalo. Questo fenomeno ha un duplice
effetto:
• Da un lato è positivo in quanto sposta l’irrorazione verso
gli organi maggiormente dipendenti dall’O2 (cuore ed
encefalo) a sfavore dei tessuti meno sensibili alla
deficienza di O2 (muscoli e cute)
• Da un lato è un fenomeno che, portando ad un
aumento delle resistenze periferiche, fa aumentare il
sovraccarico del cuore.
MECCANISMO ANTEROGRADO
• Inoltre, il difetto perfusionale, con il passare del
tempo, provoca alterazioni funzionali a livello renale
sia perché riduce la filtrazione glomerulare, sia
perché induce l’apparato iuxtaglomerulare a
rilasciare nel sangue renina, con l’effetto di una
maggiore produzione di angiotensina I e II.
• L’angiotensina II, insieme all’aldosterone (di cui
stimola il rilascio) provocano ritenzione di Na e H2O
e conseguentemente aumento della volemia, che
induce un ulteriore sovraccarico del cuore.
• L’espansione del compartimento di liquido
extracellulare rappresenta uno degli aspetti più
caratteristici dell’insufficienza cardiaca cronica ed
è inoltre la principale causa degli EDEMI.
INSUFFICIENZA CARDIACA
ANTEROGRADA
GITTATA CARDIACA
PERFUSIONE ORGANI VITALI
CERVELLO
MUSCOLO
SCHELETRICO
RENE (ritenzione idrico-salina)
VOLEMIA
Confusione mentale
Astenia
MECCANISMO RETROGRADO (congestione venosa)
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•
•
In questo caso l’attenzione viene posta sul fatto
che quando l’uno o l’altro ventricolo non è in grado
di espellere in modo normale il suo contenuto, il
volume telediastolico (quantità di sangue presente
nel cuore al termine della diastole) aumenta e
aumentano i volumi e le pressioni nell’atrio e nel
sistema venoso a monte del ventricolo
In realtà attraverso questo meccanismo viene
anche diminuita la portata circolatoria e quindi, in
definitiva, anche l’entità del ritorno venoso.
I meccanismi anterogrado e retrogradano si
integrano pertanto vicendevolmente.
• Controllo della gettata sistolica : la legge di Starling
(regolazione intrinseca)
• Sinteticamente, più sangue arriva al cuore, più sangue
esce dal cuore (fino ad un riempimento ottimale)
• Attenzione: all’aumentare del riempimento telediastolico,
aumenta la forza di contrazione e quindi la gettata
sistolica. Ma fino ad un certo volume telediastolico. Poi,
all’aumentare del riempimento, la forza, e quindi la GC,
diminuisce.
MECCANISMO RETROGRADO (congestione venosa)
• L’ipertensione venosa così originatasi si riflette a
livello sistemico con un aumento della pressione
idrostatica capillare che supera quella colloidoosmotica.
• Ciò provoca un incremento di filtrazione di liquido
dal vaso verso l’interstizio, sotto forma di trasudato,
responsabile della formazione di EDEMI.
• La formazione dell’edema è favorita dall’aumento
della volemia, causata dalla ridotta perfusione
renale che innesca il sistema renina- angiotensina.
• L’edema interessa dapprima le pari declivi poi, nei
casi più gravi, tutto l’organismo.
• Tutti
gli
organi
vengono interessati
dalla
congestione venosa ma le conseguenze più gravi
avvengono a carico di fegato e rene.
• Quando è prevalente il sovraccarico del circolo
polmonare (insufficienza e/o stenosi delle valvole
cardiache) per aumento della pressione del circolo
venoso polmonare, i sintomi respiratori sono
prevalenti.
• A livello polmonare l’aumento di pressione capillare
provoca dispnea, dapprima da sforzo ed edema.
• L’edema polmonare acuto è una condizione
patologica gravissima, che spesso conduce
rapidamente a morte.
• Il ventricolo dx tenta di compensare questa
situazione attraverso un’ipertrofia.
• Situazione questa transitoria perché il ventricolo
finisce con il diventare insufficiente, determinando
una stasi venosa nel grande circolo.
MECCANISMO RETROGRADO (congestione
venosa)
Volume Telediastolico
Volume e pressione nell’atrio
pressione letto venoso e capillare
Trasudato dal letto capillare verso lo spazio interstiziale