otorinolaringoiatria, prof. GALLi
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PARALISI FACCIALE PERIFERICA
anatomia del nervo facciale
Il facciale è il nervo cranico misto più frequentemente soggetto a paralisi, in
quanto:
-
ha un decorso lungo e tortuoso (con un tratto intracranico, uno
intratemporale e uno extracranico);
-
ha la peculiarità di decorrere in un canalino osseo (canale di Falloppio) a
pareti inestensibili, quindi l’edema e l’infiammazione fanno sì che il nervo
venga compresso all’interno del canale stesso;
-
nel suo decorso viene a contatto con una serie di strutture (cassa
timpanica, mastoide e parotide) che lo rendono esposto a numerosi traumi
infettivi, flogistici, neoplastici e iatrogeni.
Il facciale è un nervo “completo”, perché non è solamente motorio (innerva
la muscolatura mimica facciale), ma contiene anche componenti sensitive,
sensoriali e vegetative (sensibilità del padiglione uditivo, sensibilità gustativa,
secrezione muco-lacrimale).
NUCLEI
Il nucleo motore è localizzato nel ponte e nel suo contesto ci sono due
grossi gruppi di fibre effettrici: uno per motilità del territorio facciale superiore,
l’altro
per il territorio facciale inferiore. Questo aspetto è importante perché
vedremo che nella differenziazione tra paralisi centrale e paralisi periferica è
proprio l’innervazione dei due territori che consente spesso al clinico di fare
diagnosi.
Il nucleo sensitivo è situato nel bulbo. Controlla la sensibilità della parte
posteriore del condotto uditivo esterno, della membrana timpanica e della
porzione centrale del padiglione auricolare, nonché parte della mucosa della
cassa del timpano (orecchio medio) e della base linguale. È importante ricordare
l’innervazione sensitiva perché questa prende il nome di zona di Ramsay-Hunt ed
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è la zona in cui si manifestano le eruzioni vescicolari nell’infezione da zoster
oticus.
Insieme ai nuclei sensitivi del IX e del X, situati subito al di sotto, il nucleo
sensitivo del VII forma nel ponte una colonna di sostanza grigia detta nucleo
solitario.
In seno a questa colonna si riscontra un ulteriore pool neuronale, costituito da
neuroni della parte inferiore del VII e della parte superiore del IX, detto nucleo
gustativo di Nageotte o centro del gusto, proprio perché il VII e il IX sono deputati
anche alla sensibilità gustativa, che come sapete ha come organo effettore la
lingua, quindi le papille gustative. Principalmente il facciale è deputato
all’innervazione sensoriale gustativa dei 2/3 anteriori della lingua al davanti del
“V” linguale, mentre il terzo posteriore è innervato dal glossofaringeo.
Il nucleo vegetativo lacrimo-muco-nasale è localizzato in prossimità
del nucleo motore del facciale nel ponte e presiede alla secrezione lacrimale e a
quella delle ghiandole della mucosa nasale.
Il nucleo salivare superiore, altro nucleo vegetativo, localizzato subito
all’interno del precedente,
è deputato alla secrezione salivare delle ghiandole
sottomascellare e sottolinguale omolaterali.
Ricapitolando: abbiamo un’innervazione motoria, un’innervazione sensitiva
dell’orecchio esterno e dell’orecchio medio, un’innervazione sensoriale del centro
del gusto e un’innervazione vegetativa delle ghiandole lacrimali, della mucosa
nasale e delle ghiandole salivari.
DECORSO DELLE FIBRE NERVOSE
Per quanto riguarda la rappresentazione motoria corticale del
facciale, è localizzata nella parte inferiore circonvoluzione pre-frontale, le fibre
passano attraverso la capsula interna, in prossimità del ginocchio, e attraversano
il ponte assieme al fascio piramidale.
Nella porzione caudale del ponte avviene quello che fa sì che la paralisi
periferica del facciale possa essere differenziata da quella centrale: qui la gran
parte delle fibre incrociano la linea mediana e si portano al nucleo motore
controlaterale; soltanto un piccolo contingente di fibre mantiene la posizione
omolaterale per raggiungere il nucleo ipsilaterale e sono destinate esclusivamente
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all’innervazione del
territorio facciale superiore. Questo, pertanto, riceverà
un’innervazione corticale bilaterale. Allora in una paralisi periferica del facciale
avremo una paralisi completa del territorio superiore e inferiore; in una paralisi
centrale, quindi corticale, avremo la paralisi omolaterale della porzione inferiore,
mentre continueremo ad avere la funzione del territorio superiore. Un paziente
che quindi avrà una paralisi del facciale soltanto inferiore andrà subito indirizzato
al neurologo perché ci sarà sicuramente un coinvolgimento corticale.
Sui nuclei del facciale si proiettano, inoltre, fibre afferenti provenienti da
vari nuclei troncoencefalici (trigeminali, visivi, cocleari) che danno vita importanti
archi riflessi, uno dei quali è il riflesso cocleo-stapediale. Questo è un riflesso
che andiamo a evocare durante un esame impedenziometrico ed è un arco riflesso
rappresentato dalla contrazione automatica bilaterale del muscolo della staffa
(innervato appunto da un ramo del facciale) in presenza di un suono di elevata
intensità per irrigidire la catena ossiculare e proteggere l’orecchio interno da
un’eventuale stimolazione acustica in eccesso. L’input uditivo arriva al nucleo
cocleare, il nucleo cocleare lo invia a fibre afferenti al nucleo motore del facciale,
che innerva lo stapedio, che si contrae e blocca la catena.
Le fibre che originano dal nucleo motore del facciale emergono dal tronco
encefalico a livello della parte postero-laterale del solco bulbo-protuberenziale
(fossetta laterale del bulbo). Da questo momento inizia il decorso tortuoso in
cui il facciale può essere distinto nei suoi tratti canonici: intracranico,
intratemporale ed extracranico.
Le fibre sensitive, sensoriali e vegetative decorrono separate dalle fibre
motrici fino al ganglio genicolato attraverso un nervo, che è compreso fra il VII e
l’VIII, che prende il nome di nervo intermedio o di Wrisberg. Dopodiché
queste fibre sensitive, sensoriali e vegetative andranno (dopo il ganglio genicolato)
a decorrere insieme al tronco comune.
TRATTO INTRACRANICO
Nel tratto intracranico abbiamo due ulteriori segmenti:
-
Il primo va dall’emergenza nella fossetta laterale del bulbo al foro acustico
interno. È lungo circa 24 mm e decorre nell’angolo ponto-cerebellare a
contatto con l’VIII (nervo cocleovestibolare).
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-
Il secondo è il segmento intrameatale, che decorre al di sopra del ramo
cocleare dell’VIII e fra i due nervi decorre il nervo intermedio.
Nel canale acustico interno, oltre al nervo VIII e al nervo VII, decorrono,
rivestiti dalla loro guaina piale e circondati da una estroflessione a dito di guanto
dell’aracnoide e della dura madre, anche i vasi uditivi interni.
Quindi in questo canale osseo, che è il canale acustico interno, decorrono il VII,
l’VIII, i vasi uditivi e la dura. Questo è importante perché siamo all’interno di un
canale inestensibile e i tumori che originano in questa zona possono dare deficit
di irrorazione e deficit nervosi.
TRATTO INTRATEMPORALE
Il tratto intratemporale del nervo facciale è il tratto in cui il nervo decorre
all’interno dell’orecchio medio: dal fondo del canale acustico interno fino al
forame di uscita dalla base cranica (forame stilomastoideo).
All’interno del suo decorso intratemporale, che ha una lunghezza complessiva di
circa 3 cm, il nervo decorre all’interno di un canalino osseo (a pareti rigide e
inestensibili) che prende il nome di canale di Falloppio.
Questo canale di Falloppio può essere però deiscente in alcuni punti, tanto che a
volte in presenza di interruzioni ossee è più facile che un processo settico
dell’orecchio medio si propaghi al nervo e dia come complicanza una paralisi del
facciale.
Nel decorso intratemporale il nervo facciale non ha un decorso rettilineo,
ma fa una sorta di zig-zag: ha due ginocchi, due segmenti tra di loro
perpendicolari, che lo suddividono ulteriormente in tre segmenti.
Il segmento labirintico (I porzione), dall’emergenza dal foro
acustico interno al primo ginocchio del nervo facciale, dove è localizzato
il ganglio genicolato. È il segmento più vicino all’orecchio interno.
A livello dell’apice del ganglio genicolato emergono i primi rami collaterali
del nervo facciale: il grande ed il piccolo nervo petroso superficiale, che si portano
in avanti in un apposito canalino osseo e escono dalla rocca petrosa attraverso
un piccolo foro detto hiatus di Falloppio (attraverso cui penetra nel canale del
facciale un ramo dell’arteria meningea media).
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Il grande petroso superficiale, al di fuori dello hiatus, si unisce al
grande petroso profondo (ramo del nervo di Jacobson, a sua volta ramo del IX)
costituendo il nervo vidiano.
Il nervo vidiano a sua volta si immette nel ganglio sfeno-palatino (o
ganglio di Meckel), di cui costituisce la radice parasimpatica e andrà a costituire
l’innervazione parasimpatica della ghiandola lacrimale e delle ghiandole mucose
nasali.
Il piccolo petroso superficiale si unisce, invece, al piccolo petroso
profondo, anch’esso ramo del nervo di Jacobson (abbiamo visto a livello dei nuclei
la stretta vicinanza tra il VII e il IX per quanto riguarda le funzioni sensitive e
sensoriali), si immette nel ganglio otico e va a fornire le fibre parasimpatiche
secretrici per la ghiandola parotide.
Questi due rami, che pur emergendo dal ganglio genicolato non vi si
interrompono, fanno parte del nervo intermedio. Avevamo detto che il nervo
intermedio possiede le fibre sensitive, sensoriali e vegetative del nervo facciale e
decorre separato fino al ganglio genicolato. Dopo il ganglio genicolato il facciale
motore e l’intermedio sono uniti in un unico tronco, quindi tutte le altre fibre
deputate a innervazioni che non siano motorie da questo momento in poi
emergono dal tronco comune del nervo facciale. Questo è importante perché
quando andremo a misurare i deficit di una sezione del facciale, ci possiamo fare
una classificazione di tipo topografico (se al di sopra o al di sotto del ganglio
genicolato avremo o meno dei sintomi associati).
Il segmento timpanico (II porzione) è lungo più o meno 1 cm e
forma con il segmento labirintico un angolo di 90°. Si estende dal
ganglio genicolato al 2° ginocchio. Passa al di sopra della finestra ovale,
nella della parete mediale della cassa timpanica, giungendo fino pochi
mm al di sotto del canale semicircolare laterale.
A questo livello sono più frequenti le possibili deiscenze del canale di
Falloppio ed è a questo livello che più spesso il nervo facciale viene leso nel corso
della chirurgia dell’orecchio medio.
Il segmento mastoideo (III porzione) o segmento verticale: 10-12
mm di lunghezza, va dal secondo ginocchio al foro stilo-mastoideo,
accompagnato
dall’arteria
stilo-mastoidea,
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ramo
dell’auricolare
posteriore. Vedremo che la vascolarizzazione è molto importante perché
una parte delle patologie cosiddette a frigore possono essere dovute a
un’eziologia vascolare da vasospasmo.
Il segmento mastoideo decorre verticalmente, in un blocco osseo compatto
compreso fra la parete posteriore del condotto uditivo esterno in avanti, e le
cellule mastoidee posteriormente. Questo è un altro repere anatomico importante,
perché quando si parla di chirurgia dell’orecchio medio bisogna sempre stare
attenti quando si fresa la mastoide in prossimità della punta, quindi tra la parte
inferiore del condotto uditivo esterno e la parte anteriore delle cellule mastoidee,
dove il nervo è più superficiale.
A livello del segmento mastoideo il nervo facciale emette due rami: il nervo
stapedio (che abbiamo visto implicato nel riflesso cocleo-stapediale) e la corda del
timpano (sensibilità gustativa 2/3 anteriori della lingua).
TRATTO EXTRACRANICO
Nel tratto extracranico il nervo finalmente esce dall’osso temporale
attraverso il foro stilo-mastoideo e diventa quindi totalmente extra-osseo. Esce dal
foro mastoideo come tronco comune e poi si divide in due grossi tronchi, che sono
il tronco temporo-facciale e cervico-facciale, due grossi rami che a loro volte
emettono altri rami che innervano tutta la muscolatura della faccia.
Il nervo facciale, nella sua terza porzione extracranica, decorre nella loggia
parotidea. Prima di entrare nella loggia, però, emette alcuni collaterali:
–
il ramo linguale, che innerva i muscoli chiamati stilieni (stilo-faringeo,
stilo-glosso e glosso-stafilino);
–
il ramo sensitivo per il condotto uditivo esterno(CUE), l’abbiamo
detto prima: porzione esterna del timpano, porzione posteriore del CUE,
la
zona cosiddetta di Ramsay-Hunt, dove abbiamo le eruzioni vescicolari nelle
infezioni da zoster;
–
il nervo auricolare posteriore, che dà dei rami motori per i m.
occipitale, auricolare posteriore ed auricolare superiore e rami sensitivi per
la cute della regione mastoidea e di parte della regione occipito-temporoparietale;
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–
il nervo per lo stilo-joideo e per il digastrico, muscoli della porzione
profonda del collo.
Lesioni in questi rami che innervano i muscoli profondi sono cose poco
importanti dal punto di vista clinico.
Nella loggia parotidea il nervo facciale decorre dall’indietro in avanti
intersecando trasversalmente la vena giugulare esterna e la carotide esterna,
contenute anch’esse nella loggia, in un piano più profondo rispetto al nervo.
Delimita un piano di clivaggio fra il lobo superficiale ed il lobo profondo della
parotide e si divide nei due rami terminali temporo-facciale e cervico-facciale. A
loro volta questi due grossi tronchi daranno una serie di rami che innervano tutta
la muscolatura della faccia:
Il ramo temporo-facciale, più voluminoso, emette: rami temporali,
frontali, palpebrali, zigomatici, buccali superiori;
il ramo cervico-facciale, più esile, emette: rami buccali inferiori,
mentonieri (mediante il nervo marginalis mandibulae), cervicali.
VASCOLARIZZAZIONE
L’irrorazione è molto importante dal punto di vista della patologia.
–
Sistema vertebrale (tronco basilare, arteria cerebellare-antero-inferiore
ed arteria uditiva interna): porzione intracranica e labirintica;
–
Sistema carotide esterna:
ramo petroso della meningea media ed
arteria stilo-mastoidea, che si anastomizzano in un plesso
capillare
sviluppato nel 3° inferiore della porzione mastoidea, denominato «ilo
vascolare» del facciale, che spesso può essere sede di congestione vascolare
e quindi causa indiretta di paralisi.
SINTOMATOLOGIA
Dopo questo grosso excursus anatomico passiamo ora all’inquadramento
clinico.
La paralisi completa o periferica e unilaterale del nervo facciale è
caratterizzata da una serie di segni ben visibili che spaventano molto il paziente e
spesso spaventano il chirurgo, perché ovviamente un danno iatrogeno del facciale
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è causa di grosso danno funzionale e cosmetico per il paziente ed è anche
generalmente un grosso problema di natura medico-legale.
Una paralisi periferica completa del nervo facciale può essere riconosciuta
per la presenza di segni statici e dinamici.
Segni statici:
rima palpebrale più aperta della controlaterale,
il sopracciglio abbassato,
rughe frontali e solco naso-genieno spianati,
angolo della bocca abbassato,
epifora,
scolo di saliva dalla commissura labiale.
Segni dinamici:
il paziente non riesce a chiudere l’occhio nel lato leso, mentre il bulbo
oculare ruota verso l’alto cosicché l’iride scompare al di sotto della
palpebra (segno di Bell);
non riesce a corrugare la fronte né a gonfiare le guance per
l’incontinenza dello sfintere labiale;
nell’atto di mostrare i denti la rima buccale è attratta verso il lato sano;
dislalie labiali (b, f, m, p, v) e vocali o, u;
riflesso corneale è assente ed alla palpazione è facile constatare
l’ipotonia dell’orbicolare delle palpebre; in un paziente in cui manca il
riflesso corneale è un paziente che non chiude bene l’occhio e sarà
esposto a complicanze oculari (cherato-congiuntiviti, ulcere corneali)
iperacusia dolorosa, cioè il paziente esposto a stimoli uditivi di intensità
elevata avvertirà dolore perché manca il riflesso protettivo cocleostapediale.
Quando sono presenti solo i segni inferiori ma mancano i segni inferiori ci
si deve subito insospettire che siamo di fronte a una paralisi del facciale di tipo
centrale. In questo caso non bisogna perdere tempo, ma bisogna inviare subito il
paziente valutazione neurologica accurata, a una diagnostica per immagini (TC o
RM cranio) che ci vadano ad escludere o a diagnosticare eventuali complicanze
emorragiche in atto.
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Lo studio dei sintomi dinamici può essere anche graduato, nel senso che in
base all’entità dei sintomi dinamici noi potremo farci una classificazione che non
solo ci descrive l’entità della paresi, ma ci dà anche un significato prognostico di
quanto quella paresi potrà recuperare nel tempo, cioè se è una paresi temporanea
o definitiva.
La classificazione più utilizzata è quella di House, che divide la paralisi
del facciale in 6 gradi:
o Grado I e II: più benigni, rappresentati da una paresi lieve con
conservazione o lieve perdita della simmetria del volto a riposo
(guardando il paziente i segni statici non si vedono o sono molto
sfumati, mentre i segni dinamici sono assenti), si tratta di una paresi
da stupore del nervo, quella che spesso si osserva dopo chirurgia
parotidea, ma che rientra nell’arco di poche settimane.
o Grado V o grado VI : notevole asimmetria della faccia a riposo, paralisi
completa con segni dinamici completi, prognosi peggiore con paralisi
definitiva.
ETIOLOGIA
Per quanto riguarda le cause di paralisi del facciale non potete prescindere dalla
conoscenza dell’anatomia del nervo, perché soltanto ricordandovi il suo decorso e
quindi gli organi con cui questo nervo viene a contatto potete risalire a una
corretta classificazione della patologia.
Lesioni del tratto intracranico (dall’angolo pontocerebellare al canale
acustico interno):
processi espansivi dell’angolo pontocerebellare, in primo luogo
neurinoma dell’acustico, meningioma, neurinoma del facciale, aracnoiditi
cistiche ed altri tumori rari (sarcoma, astrocitoma, emangioblastoma),
meningiti della base (rarissime).
Va detto che generalmente la comparsa di una paralisi del facciale nel suo tratto
intracranico è un segno di una neoplasia molto grande, perché il VII nervo
cranico è molto resistente allo stiramento e alla compressione in questo
segmento, per cui se insorge una paralisi dobbiamo pensare a un tumore che è
già di grosse dimensioni.
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Lesioni del tratto meatale (canale acustico interno):
alcuni neurinomi dell’acustico insorgono a livello meato e poi vanno
nell’angolo pontocerebelare, danno la classica immagine “a cono di
gelato”. All’ interno del meato il tumore può comprimere il nervo o la sua
vascolarizzazione e dare paralisi del facciale, ovviamente dopo aver dato i
classici sintomi uditivi rappresentati da acufeni, ipoacusie e vertigini.
Fratture della base cranica irradiate alla rocca petrosa, in cui si
assoceranno anche gli altri sintomi (ipoacusia, vertigini, acufeni).
Lesioni del segmento intratemporale intratimpatico:
Otiti medie acute e croniche, specie colesteatomatose (patologie erosive
dell’orecchio medio), che possono determinare un’erosione del canale di
Falloppio e una paralisi del VII nervo cranico.
Nei bambini, in caso di deiscenze del canale di Falloppio, noi
potremo avere la trasmissione diretta, per continuità anatomica,
dell’infezione al tronco nervoso e quindi avere una paralisi del facciale
per propagazione dell’infezione.
Meccanismi di tipo neurotossico, microembolie settiche venose o
deiscenza della porzione timpanica
Tardivamente come conseguenza di una osteite del canale osseo
Nelle otiti necrotico-emorragiche, secondarie ad influenza, morbillo o
scarlattina, la comparsa della paralisi può essere una delle prime
manifestazioni cliniche.
Nel bambino la paralisi del facciale può essere congenita o talvolta può
essere acquisita da causa infettiva, come nella sindrome rubeolica.
Paralisi iatrogene intra o post-operatorie, per interventi sull’orecchio
medio o interno quali stapedectomia, svuotamento petro-mastoideo,
labirintectomia e nella chirurgia del neurinoma dell’acustico.
Tumori che originano da strutture che prendono rapporto con il nervo:
tumori maligni dell’orecchio medio, paragangliomi della cassa, del canale
carotico-timpanico, del bulbo della giugulare.
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Lesioni del tratto extracranico:
interventi chirurgici sulla ghiandola parotide;
neoplasie maligne della parotide;
patologie infettive, come tubercolosi, lebbra, sifilide, malattia del graffio
del gatto e malattia di Lyme;
sindrome di Ramsay-Hunt o Zoster oticus, in cui la paralisi del facciale
è
associata
all’eruzione
vescicolare
per
l’innervazione
sensitiva
dell’orecchio e, a volte, a sintomi uditivi quando il virus è localizzato a
livello del ganglio genicolato, il cui edema indurrebbe fenomeni di
compressione sulle fibre motrici del facciale o forme di meningo-radicolonevriti con interessamento anche dei nuclei bulbari del VII e dell’VIII.
Il 70% delle paralisi del facciale periferiche insorgono improvvisamente e
sono dette idiopatiche, a frigore o paralisi di Bell.
L’età di massima insorgenza è rappresentata dal 4° decennio di vita, è più
frequente nelle donne, l’incidenza è più elevata nei pazienti diabetici o nei pazienti
con predisposizione familiare.
Si chiama “a frigore” perché spesso è associata ad esposizione prolungata al
freddo o a un’infezione virale.
Clinicamente è caratterizzata da un’insorgenza brusca, talvolta preceduta da
sintomi sensitivi, come un’algia preauricolare, mastoidea o all’emivolto, lieve
alterazioni del gusto, iperacusia o secchezza corneale.
Le
ipotesi etiopatogenetiche sono virali o di natura vascolare
(vasospasmo da freddo, congestione, edema, stasi).
Le conseguenze anatomo-funzionali del blocco della conduzione
possono essere di tre tipi:
-
neuroaprassia, blocco funzionale di conduzione con recupero in 6
settimane;
-
assonotmesi, danno degli assoni con mantenimento dell’integrità delle
guaine per cui le fibre nervose possono riprendersi nell’arco di 4-5 mesi;
-
neurotmesi, taglio completo di tutto il nervo; in questo caso bisogna
soltanto ripristinarne la continuità anatomica o ricorrere a interventi di
reinnervazione.
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DIAGNOSI
Di fronte a una paralisi del facciale la clinica è fondamentale, ma come
avete visto l’anamnesi è ancora più importante, perché dall’anamnesi potete
desumere le informazioni che vi portano a fare diagnosi anche di sede.
Ovviamente un paziente con paralisi del facciale non può prescindere da una
visita otorinolaringoiatrica.
Se voi avete un paziente che ha otorrea e paralisi del facciale dovete pensare a
una complicanza settica dell’orecchio medio.
In un paziente con acufeni, vertigini e paralisi del facciale dovete pensare a una
componente intracranica.
In un paziente con una massa parotidea o con un recente intervento sulla
parotide dovete pensare a un danno del tratto extracranico.
Esistono
poi
delle
modalità
diagnostiche
abbastanza
specifiche,
rappresentate ovviamente dalla diagnostica per immagini (oggi la RMN e la TC
consentono di arrivare a diagnosi specialistiche notevoli), ma anche da una serie
di esami elettrofisiologici, come l’elettromiografia o l’elettroneuronografia.
L’elettromiografia analizza l’attività elettrica delle fibre muscolari innervate dal
facciale è
significativa dopo almeno 15-20
giorni dall’evento paretico e
particolarmente utile nella valutazione del recupero funzionale a medio e lungo
termine.
L’elettroneuronografia o Elettromiografia evocata (EEMG) consiste nella
registrazione del potenziale d’azione composto (CAP) elicitato dalla stimolazione
sopramassimale del nervo all’uscita dal foro stilo-mastoideo.
La risposta del lato paralitico è indicata come % rispetto al lato normale ed è
correlata con il numero di fibre nervose che non sono ancora degenerate
Una riduzione del CAP favorevole non è superiore al 90% entro tre settimane
dall’esordio della paresi.
Ci sono inoltre altri test funzionali che ci fanno desumere la sede e l’entità
della paralisi del facciale:
a) Test di Schirmer, che consente di valutare la riduzione o l’abolizione
della secrezione lacrimale; è positivo quando differenza fra i due lati > di
15 mm ed è valido soltanto nei primi giorni che fanno seguito all’evento
paralitico.
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b) Test di Magielski e Blatt, valuta i disturbi della secrezione salivare;
si esegue introducendo un sottile catetere in entrambi i dotti di Wharton
e raccogliendo per un minuto la saliva che si produce durante una
stimolazione con succo di limone; si confronta il numero delle
gocce/minuto e la quantità totale di saliva nei due lati.
c) Gustometria, misura la diminuzione o la perdita del gusto nei 2/3
anteriori della emilingua omolaterale.
Un altro esame molto importante è l’impedenzometria, con l’evocazione
del riflesso cocleostapediale: se il riflesso è presente vuol dire che il danno
nervoso è a valle dell’emissione del nervo del muscolo stapedio, quindi è sotto la
fine del segmento mastoideo; se invece il riflesso è assente noi dobbiamo pensare
che il danno è più a monte, quindi secondo segmento, segmento timpanico, primo
segmento o tratto intralabirintico.
La sede del danno si può desumere da altri esami, tra cui la RM con
gadolinio, che oggi è così sensibile, così specifica, ha una risoluzione spaziotemporale tale da farci valutare anche gli edemi del nervo, oltre che i processi
espansivi.
TERAPIA
In caso di paralisi di Bell: corticosteroidi, antivirali, antiedema sono i
farmaci che più frequentemente vengono utilizzati, come anche vitamine del
gruppo B, in modo da rivitalizzare il nervo e ridurre l’edema e la compressione.
In caso di neuroaprassia: guarigione spontanea o con sole cure mediche
nello spazio di 4-6 settimane in una elevata percentuale di casi, altrimenti dec.
chirurgica
In caso di assonotmesi: subito la decompressione del nervo a livello del
canale di Falloppio se l’elettroneuronografia indica un blocco funzionale di oltre il
90% delle fibre nervose, altrimenti possiamo aspettare e in quel caso bisogna
avvisare il paziente che il nervo può impiegare anche 4-5 mesi prima di
recuperare più o meno completamente la sua funzione.
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In caso di neurotmesi: sutura termino-terminale o reinnervazione
attraverso altri segmenti nervosi, come l’accessorio spinale, l’ipoglosso o il
nervo surale.
Altre opzioni (rare):
-
neurotomia della corda del timpano o decompressione indiretta
(soprattutto nello Zoster Oticus), per avere una riduzione dell’edema in
senso retrogrado, cioè tagliando una componente del nervo si spera che il
nervo riduca il suo diametro.
-
Interventi cosiddetti statici, come la trasposizione muscolare o di
sospensione della mimica facciale, per ottenere un recupero della
simmetria facciale, mentre la mimica facciale rimane compromessa.
simona ronti
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