Scompenso Cardiaco: Ultrafiltrazione

Scompenso Cardiaco:
Ultrafiltrazione
Antonio Aloia
U.O. UTIC-Cardiologia
Osp. San Luca
Vallo della Lucania
Paestum, 14 dicembre 2012
Scompenso Cardiaco
CLINICA
(manifestazioni cliniche)
Sindrome caratterizzata da sintomi e segni (acuti o cronici)
di inadeguta perfusione tissutale e/o congestione venosa
(polmonare/sistemica) correlabili a cardiopatia
FISIOPATOLOGICA
(disfunzione cardiaca)
Incapacità del cuore di mantenere una adeguata gittata con
conseguente mal perfusione tissutale e/o congestione venosa
polmonare/sistemica
per disfunzione contrattile (scompenso sistolico)
per difficoltoso riempimento (scompenso diastolico)
Scompenso Cardiaco
PREVALENZA DELLO SCOMPENSO CARDIACO
2011 Prevalence of HF by sex and age
(NHANES 2003-2006)
Circulation 121. e 46-215. 2010
Incidenza di Scompenso Cardiaco
Lo scompenso cardiaco è l’unica patologia cardiaca
in aumento nei paesi industrializzati
Circulation 121. e 46-215. 2010
Classificazione dello Scompenso Cardiaco
secondo la New York Heart Association
Classificazione NYHA
Classe I
Nessuna limitazione: l’attività fisica abituale non
provoca astenia, dispnea, né palpitazioni
Classe II
Lieve limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo,
ma l’attività fisica abituale provoca affaticamento ,
dispnea, palpitazione o angina
Classe III
Grave limitazione dell’attività fisica: benessere a riposo,
ma attività fisiche di entità inferiore a quelle abituali
provocano sintomi
Classe IV
Incapacità a svolgere qualsiasi attività senza disturbi:
sintomi di scompenso sono presenti anche a riposo,
con aumento dei disturbi ad ogni minima attività
Mortalità ad un anno in rapporto Classe NYHA
Lo Scompenso Cardiaco: Eziologia
Scompenso
• acuto
• cronico
Scompenso
• sistolico
• diastolico
Scompenso
Scompenso
• congenito
• acquisito
• lato sinistro
• lato destro
Forme croniche di scompenso
cardiaco acquisito generalmente
portano a sintomi identici con
opzioni terapeutiche simili.
Una differenziazione per quanto
riguarda l‘eziologia non viene
pertanto considerata necessaria
nella comune pratica clinica.
Crisi Ipertensiva
Peggioramento
SC cronico
SCA
Sindrome da
elevata portata
cardiaca
Fattori
precipitanti
non cardiaci
Aritmia acuta
Scompenso
Cardiaco
Acuto
Valvulopatie
Miocardite
acuta severa
Cardiomiopatia
Post-partum
Dissezione
aortica
Tamponamento
Cardiaco
FASI EVOLUTIVE DELLA INSUFFICIENZA CARDIACA
EVENTO INDICE
Danno miocardico
Mutazione genetica
RIMODELLAMENTO
Miocardico
ipertrofia
necrosi
fibrosi
apoptosi
perdita recettori
Cavitario
dilatazione
aumento sfericità
asincronia
discinesia/ aneurisma
distorsione valvola mitrale
Elettrico
aritmie/disturbi di conduzione
MORTE IMPROVVISA INASPETTATA
ADATTAMENTO
NEUROENDOCRINO
SINDROME
CLINICA
insufficienza
cardiaca
completa
Aspetti eziologici e fisiopatologici dello
Scompenso Cardiaco
Ruolo dell’attivazione neuroendocrina
Infarto
miocardico
Ipertensione
Sovraccarico funzionale
 Stress parietale
Dilatazione
Ipertrofia
Aritmia
Disfunzione
Attivazione
neuroumorale
Valvulopatia
Una complessa cascata di eventi...
Danno
miocardico
Disfunzione
miocardica
Ridotta perfusione
sistemica
Attivazione sistema
Renina - Angiotensina - Aldosterone
Attivazione
sistema simpatico
Alterata
espressione
genica
Apoptosi
Rimodellamento
I diversi sistemi neuro-ormonali
coinvolti nello scompenso cardiaco
Diuresi
Vasodilatazione
Antimitogeni
Peptidi
natriuretici
Prostaglandine
Disfunzione
miocardica
AVP
Renina
Endoteline
NO
Radicali liberi
Citochine
Ormone
della crescita
Angiotensina II
Catecolamine
Apoptosi
Ipertrofia
Aldosterone
Vasocostrizione
Ritenzione
di sale e
acqua
Armstrong PW. (2000)
FISIOPATOLOGIA DELLO SCOMPENSO CARDIACO:
ATTIVAZIONE NEURO-ORMONALE
Portata
cardiaca 
Perfusione renale 
Attivazione
neuro-ormonale
Renina, angiotensina II 
Attivazione SNS
Aldosterone
Funz.
Ventricolare 
Apoptosi,
flogosi,
ipertrofia,
fibrosi
Vasocostrizione
Aumento del pre-carico,
incremento del consumo di
ossigeno
Ritenzione
idro-salina
SCOMPENSO CARDIACO ACUTO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
Scompenso
Cardiaco Acuto
Scompenso Cardiaco
ipertensivo
Aggravamento acuto
Scompenso Cronico
Scompenso
Ventricolare dx
Scompenso da
alta portata
Edema
Polmonare Acuto
Shock
Cardiogeno
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2005
Cronica
INSUFFICIENZA CARDIACA
Acuta
(edema polmonare acuto, shock cardiogeno)
NON TUTTI I PAZIENTI CON
SCOMPENSO CARDIACO
HANNO UNA DISFUNZIONE
SISTOLICA
(> 50% EF normale)
NON TUTTI I PAZIENTI
CON DISFUNZIONE
SISTOLICA HANNO
SINTOMI O SEGNI DI
SCOMPENSO CARDIACO
INSUFFICIENZA
CARDIACA
FRAZIONE
D’EIEZIONE
=
INSUFFICIENZA
CARDIACA
=
PORTATA
CARDIACA
INADEGUATA
REGOLAZIONE DELLA GETTATA CARDIACA
CARICO DI
PRESSIONE
(Post-carico)
CARICO DI
VOLUME
(Pre-carico)
FUNZIONE
CARDIACA
DI POMPA
FUNZIONE DI
MUSCOLO
(Contrattilità)
RITORNO
VENOSO
GETTATA
SISTOLICA
FREQUENZA
CARDIACA
GETTATA
CARDIACA
RESISTENZE
PERIFERICHE
SISTEMA
NEUROENDOCRINO
SISTEMA NERVOSO
CENTRALE
PRESSIONE
ARTERIOSA
BAROCETTORI
AORTICI
CAROTIDEI
CLASSIFICAZIONE
CLINICO-PATOLOGICA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO SISTOLICO
Disfunzione sistolica di pompa
SCOMPENSO “NON-SISTOLICO” (con normale Frazione d’Eiezione)
Normale funzione sistolica di pompa senza aumento della pressione diastolica
intraventricolare ( es. insufficienza mitralica, stenosi mitralica)
SCOMPENSO DIASTOLICO (con normale Frazione d’Eiezione)
Normale funzione sistolica di pompa con aumento della pressione di
riempimento ventricolare sinistro
Lo Scompenso Cardiaco: Insufficienza Sistolica
La capacità del cuore di contrarsi
risulta diminuita. Il cuore non è
quindi più in grado di pompare con
forza sufficiente a spingere in
circolo una adeguata quantità di
sangue.
Il sangue che arriva al cuore dai
polmoni non può rifluire e
causare un rilascio di fluidi nei
polmoni. Questa condizione è
conosciuta come congestione
polmonare.
CLASSIFICAZIONE
CLINICO-PATOLOGICA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO SISTOLICO
Disfunzione sistolica di pompa
CLASSIFICAZIONE
CLINICO-PATOLOGICA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO “NON-SISTOLICO” (con normale Frazione d’Eiezione)
Normale funzione sistolica di pompa senza aumento della pressione diastolica
intraventricolare ( es. insufficienza mitralica, stenosi mitralica)
Lo Scompenso Cardiaco: Insufficienza Diastolica
Il cuore ha problemi di rilascio.
Non è pertanto più capace di
riempirsi correttamente di sangue
poiché il muscolo è divenuto rigido,
perdendo la sua capacità di
rilasciarsi.
Questa forma di scompenso
cardiaco può portare ad un
accumulo di fluidi. Questo
accumulo, noto anche come
edema, può divenire molto
evidente ai piedi ed alle
caviglie.
Alcuni pazienti possono poi
presentare anche
congestione polmonare.
La funzione diastolica può essere definita
come normale, quando il riempimento
cardiaco necessario per una adeguata
gettata si realizza con normali pressioni
del distretto venoso
RESTRIZIONE
COSTRIZIONE
TAMPONAMENTO
COMPRESSIONE
IPERTROFIA DI CAMERA
ISPESSIMENTO/CALCIFICAZIONE
PERICARDIO
INGRANDIMENTO ATRIALE
INDICI DI RIEMPIMENTO
CLASSIFICAZIONE
CLINICO-PATOLOGICA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO DIASTOLICO (con normale Frazione d’Eiezione)
Normale funzione sistolica di pompa con aumento della pressione di
riempimento ventricolare sinistro
CLASSIFICAZIONE
CLINICO-PATOLOGICA DELLO
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO DIASTOLICO (con normale Frazione d’Eiezione)
Normale funzione sistolica di pompa con aumento della pressione di
riempimento ventricolare sinistro
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
ECOCARDIOGRAMMA
BIDIMENSIONALE
ANATOMIA
La misurazione della Frazione d’Eiezione è
stata effettuata in maniera affidabile ?
E’ ipotizzabile una causa transitoria di
disfunzione sistolica?
La diagnosi di Insufficienza cardiaca è
corretta?
Possono sussistere diagnosi alternative o
condizioni confondenti?
SCOMPENSO CARDIACO
CON FUNZIONE SITOLICA DI POMPA NORMALE
(possibili condizioni e fonti di errori)
Inaccurata misurazione della
Frazione d’Eiezione
Inabilità tecnica
Limiti metodologici
Disfunzione sistolica regredita
Ischemia -Tachiaritmia
Alcool - Farmaci
Disfunzione sistolica mascherata
Riduzione del carico
Insufficienza Mitralica
Cause indipendenti dalla funzione
ventricolare
Stenosi mitralica
Pericardite costrittiva
Disfunzione diastolica
Ipertrofia miocardica - Ischemia
Patologia miocardica
CARATTERISTICHE DEI PAZIENTI CON DISFUNZIONE
DIASTOLICA O SISTOLICA
CARATTERISTICHE
INSUFFICIENZA
DIASTOLICA
INSUFFICIENZA
SISTOLICA
Età
Senile
Sesso
Prevalenza donne
Prevalente maschi
Frazione d’Eiezione
>40%
<40%
Cavità ventricolare sinistra
Non dilatata con ipertrofia
Dilatata
Ipertrofia Ventricolare sinistra
Usuale
Meno frequente
Rx Torace
Congestione polmonare
(acuta), con o senza
cardiomegalia
Congestione (acuta) con
cardiomegalia
Galoppo
Frequente IV tono
Frequente III Tono
Ipertensione arteriosa
+++
++
Diabete Mellito
+++
++
Pregreso IMA
+
+++
Obesità
+++
+
BPCO
++
-
Dialisi
++
-
Fibrillazione Atriale
+ (Parossistica)
(Persistente)
COMORBILITA’
Algoritmo per la diagnosi
di scompenso cardiaco
SOSPETTO DI SCOMPENSO CARDIACO
valutare segni e sintomi
Verifica della presenza di cardiopatia con
ECG, Rx o BNP
NORMALE
Scompenso cardiaco improbabile
TEST POSITIVO
Valutare la funzionalità cardiaca con
Ecocardiogramma/altra procedura
NORMALE
Scompenso cardiaco improbabile
TEST POSITIVO
Valutazione: eziologia, grado, fattori
precipitanti e tipo di disfunzione cardiaca
TEST DIAGNOSTICI AGGIUNTIVI
(coronarografia, CAP, monitoraggio emodinamico)
SCEGLIERE LA TERAPIA
Eur Heart J – 2012 (CHF ESC Guidelines)
FRAZIONE D’EIEZIONE
NORMALE (EF > 50%)
RIDOTTA (EF<50%)
> 2 gg dopo
sintomi “flash”
Ricerca fattori
di rischio
IPERTROFIA
MIOCARDICA
CALCIFICAZIONI
PERICARDICHE
ALTERATO
RIEMPIMENTO
(ECO-DOPPLER)
VALVULOPATIE
Test
provocativi
SCOMPENSO
“NON-SISTOLICO”
DISFUNZIONE
DIASTOLICA
INSUFFICIENZA
CARDIACA
DIASTOLICA
NON TUTTI I PAZIENTI CON
SCOMPENSO CARDIACO
HANNO UNA DISFUNZIONE
SISTOLICA
(40-50% EF normale)
NON TUTTI I PAZIENTI
CON DISFUNZIONE
SISTOLICA HANNO
SINTOMI O SEGNI DI
SCOMPENSO CARDIACO
INSUFFICIENZA
CARDIACA
FRAZIONE
D’EIEZIONE
=
INSUFFICIENZA
CARDIACA
=
PORTATA
CARDIACA
INADEGUATA
Insufficienza Cardiaca Acuta-Cronica
Insufficienza
Cardiaca Acuta
Insufficienza
Cardiaca Cronica
Scompensata
Insufficienza
Cardiaca Cronica
Marcata
Marcata
Lieve/moderata
Frequente
Frequente
Raro
Raro
Frequente
Occasionale
Incremento ponderale
Assente/lieve
Frequente
Frequente
Sovraccarico di volume
Nessuno/lieve
Aumentato
Aumentato
Non comune
Frequente
Comune
Ipo, normo,
ipercontrattile
Ridotta
Ridotta
Stress parietale Vsn
Elevato
Marcamente elevato
Elevato
Attivazione SNS
Marcata
Marcata
Lieve/marcata
Attivazione SRAA
Spesso aumentata
Marcata
Lieve/marcata
Aumento BNP e ANP
Moderato/marcato
Marcato
Lieve/marcato
Comune
Occasionale
Occasionale
Caratteristiche
Severità dei sintomi
Edema Polmonare
Edema periferico
Cardiomegalia
Disfunzione Vsn
Lesione causale trattabile
E. Braunwald, et al. Insufficienza Cardiaca 2005
Circolo vizioso nella
Insufficienza Cardiaca Acuta
TERAPIA DELLA DISFUNZIONE VENTRICOLARE:
APPROCCIO EMODINAMICO
DIGITALE
AMINE
SIMPATICOMIMETICHE
INIBITORI
FOSFODIESTERASI
Precarico
_
VASODILATATORI
+
Contrattilità
_
Postcarico
GETTATA
SISTOLICA
Frequenza
Cardiaca
DIURETICI
Gettata cardiaca
STIMOLAZIONE
ELETTRICA
ANTIARITMICI
BRADICARDIZZANTI
“ …..paziente con le caratteristiche dello scompenso
avanzato la cui qualità di vita è resa inaccettabile dalla
estrema labilità clinico-emodinamica che richiede
frequentissime ospedalizzazioni per terapia endovenosa e
cure intensive e talore rende difficile la dimissione
dall’ospedale……”
“..…in questo ambito non esistono vere e proprie linee
guida ma consenso tra esperti e loro opinioni; è questa
una popolazione molto disomogenea con frequenti
patologie associate per le quali è difficile progettare grandi
trial…”
Oliva F. et al. Ital Heart J suppl. 2002
Diuretici – Scompenso Cardiaco
DIURETICI ANSA
Furosemide
Bumetanide
Torasemide
Acido Etacrinico
TIAZIDICI
Clorotiazide
Clortalidone
Idroclortiazide
Indapamide
Metolazone
RISPARMIATORI
POTASSIO
Amiloride
Triamterene
Spironolattone
Canrenone
Canrenoato
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2005
RAZIONALE DELLA TERAPIA
DIURETICI
Aumento diuresi aumentando l’escrezione acqua,
cloruro di sodio ed altri ioni con con conseguente
diminuzione dei volumi plasmatico, extracellulare e
del contenuto idrosalino
Riduzione della pressione di riempimento
ventricolare destra e sinistra, riduzione della
congestione periferica e dell’edema polmonare
Vasodilatazione periferica, in particolare aumento
della capacitanza venosa che determina un calo
precoce della pressione atriale destra, della PCP, e
delle resistenze polmonari
MSOffice1
Diuretici – Scompenso Cardiaco
I pazienti con segni di ritenzione idrosalina
(edema periferico, stasi polmonare, elevata
pressione
giugulare) vanno
trattati con
diuretici
I diuretici migliorano il sintomo dispnea
anche se non vi è evidenza di stasi polmonare
Monitorare la funzione renale e il quadro
elettrolitico, poiché la deplezione elettrolitica
è frequente
Non vanno mai usati da soli nello scompenso
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2005
Diapositiva 49
MSOffice1
; 25/10/2006
Diuretici – Scompenso Cardiaco
I diuretici dell ’ ansa sono più efficaci nei
pazienti con insufficienza renale e/o in classe
NYHA III-IV
I
tiazidici
causano
iponatriemia
frequentemente dei diuretici dell’ansa
più
La combinazione diuretici dell’ansa + tiazidici
è utile nei pazienti in classe NYHA III-IV con
congestione resistente alla monoterapia
Utilizzare la dose minima utile a controllare
sintomi e segni di congestione
Diuretici – Scompenso Cardiaco
Istruire i pazienti a controllare il peso
corporeo, e a modificare di conseguenza la dose
del diuretico
Controllare elettroliti e funzione renale entro
1 settimana dall’inizio della terapia e in caso di
variazioni della dose
La somministrazione di una dose di carico
seguita da un’infusione continua di furosemide o
di torasemide si è rivelata più effcace della
somministrazione solamente in bolo
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2005
Diuretici
Effetti indesiderati

Attivazione neurormonale specie del sistema
renina-angiotensina-aldosterone e del sistema
nervoso simpatico

Ipokaliemia che può essere causa di aritmie

Ipomagnesemia che può essere causa di aritmie

Mantenimento o peggioramento di uno stato di
iponatremia

Alcalosi metabolica ipocloremica che può essere
causa di aritmie e ipercapnia compensatoria
Diuretici
Effetti indesiderati


Riduzione dell’osmolarità plasmatica con continuo
stimolo alla produzione di vasopressina (ritenzione
di acqua)
Nefrotossicità con peggioramento dell’insufficienza
renale ed incremento progressivo dell’urea e della
creatinina

Tossicità molecola specifica (furosemide nervo
acustico)

Induzione nella terapia cronica di farmaco
resistenza
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
Resistenza ai Diuretici
 Si riscontra nel 20-30% dei pazienti affetti da scompenso
cardiaco refrattario
 Espressione dinamica della storia della sindrome cardiorenale
 Inadeguata risposta immediata o nel tempo al diuretico
somministrato per os o ev in rapporto agli obiettivi terapeutici
(riduzione dell’ECF congestione polmonare e edema)
 Incapacità a secernere almeno 90mmol di sodio entro 72 ore
dopo somministrazione di 160mg di furosemide
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
Cause Resistenza ai Diuretici
 Deplezione di volume intravascolare
Attivazione neurormonale
Rebound di riassorbimento di sodio dopo perdita di volume
Ipertrofia del neurone distale
Riduzione di secrezione tubulare (insufficienza renale cronica,
uso di FANS)
Ridotta perfusione renale da bassa portata
Ridotto assorbimento dei diuretici orali
Non compliance (alto introito di sodio)
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
La Resistenza ai Diuretici
predice la mortalità
Gruppo
Dose DIURETICO
A
Alto
Dose ACEINIBITORE
Basso
B
Alto
Alto
C
Basso
Basso
D
Basso
Alto
GRUPPO A
MORTALITA’ 62%
GRUPPO D
MORTALITA’ 28%
Neuberg et al. Am Heart J 2002
Resistenza ai Diuretici
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
Diminuire l’apporto dietetico di Na+/H2O e monitorare
elettroliti
Ripristino del volume extracellulare in caso di ipovolemia
Aumentare la dose e/o la frequenza di somministrazione del
diuretico
Utlizzare la via e.v. (più efficace della via orale) e
somministrare in bolo, oppure infusione e.v. (più efficace che
la somministrazione di un’alta dose in bolo)
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
Utilizzare l’associazione di più farmaci: Furosemide+HCTZ,
Furosemide+Spironolattone, Furosemide+Metolazone (questa
associazione è efficace anche in caso di insufficienza renale)
Associare Dopamina o Dobutamina, a dosaggi renali alla terapia
diuretica
Ridurre la dose di ACE-inibitore oppure utilizzare dosi molto
basse
Considerare l’ Ultrafiltrazione o la Dialisi se la risposta alle
strategie sopra citate non è soddisfacente
Linee Guida Europee – Scompenso Cardiaco Acuto 2012
 Kolff WJ et al.: Reduction of otherwise intractable edema by dialysis
or filtration. Cleveland Clin Q 21: 61-71. 1954
 Henderson LW et al.: Blood purification by ultrafiltration and fluid
replacement (diafiltration). Trans Am Soc artif Intern Organs 13: 216226 1967
 Silverstein ME et al.: Treatment of severe fluid overload by
ultrafiltration. N Eng J Med 291: 747-751; 1974
 Pacitti A et al: Ultrafiltration in the treatment of refractory congestive
heart failure. Clin Cardiol 11, 449-452; 1988
Quale tecnica scegliere?
CVVHD
CVVH
HVCVVH
CVVHDF
SCUF
MPS
Pre-Post Diluizione
CONFUSIONE
Trattamento sostitutivo renale
Trattamento
Meccanismo
Pompa
Sangue
Reinfusione
Liquido
Accesso
Vascolare
Semplicità
Complessitità
Vantaggi
UF
Convenzione
Si
No
V-V
+
SC
congestizio
CVVH
Convenzione
Si
Si
V-V
++
Paziente
acuto con IR
avanzata
Emodialisi
Diffusione
No
Si
A-V
+++
IRC
terminale
Ultrafiltrazione
UF/HF è una metodica di sostituzione
della funzione renale in grado di
rimuovere efficacemente l ’ eccesso di
liquidi in pazienti affetti da scompenso
cardiaco
Ultrafiltrazione
UF/HF consiste in un circuito
extracoroporeo al cui interno è
posto un filtro semipermeabile
(con pori di diametro < 50000 da,
non transitabili dall’albumina
e
dalle
proteine);
l’estrazione
meccanica
del sangue
dal
paziente avviene attraverso un
accesso
venoso
centrale
o
periferico per mezzo di una pompa
peristaltica; l’accesso venoso a Y
permette poi la restituzione del
sangue attraverso la stessa vena.
Ultrafiltrazione
Ultrafiltrazione
La massa di liquidi accumulati viene sottratta dalla parte plasmatica
del sangue, la quale ha poi il compito di riassorbirla dalle cellule dei
tessuti. Fisiologicamente, questa restituzione (refilling) avviene con una
certa lentezza poiché a sua volta dipende dalla permeabilità della
membrana cellulare e dal gradiente di extra-intra cellulare, pertanto
rimozioni violente possono causare effetti collaterali di rilievo, quali
collasso e crampi.
La velocità con cui il comparto interstiziale rifornisce di liquido al
comparto plasmatico condizionerà la tenuta emodinamica del paziente
ed è stimato in genere in circa 7-15 ml/kg/ora
Numerose condizioni cliniche possono condizionare questo equilibrio
(vasocostrizione intensa anche da farmaci o ipoalbuminemia per
esempio).
Refilling Vascolare
Ultrafiltrazione
Guazzi et al.
Effetti dell’ultrafiltrazione sull’attivazione neurormonale nello scompenso cardiaco
Ultrafiltrazione
Cipolla et al.
Riattivazione dei meccanismi di risposta al diuretico dopo ultrafiltrazione
Trial CARRESS-HF
Nello studio, Bart e collaboratori hanno assegnato in modo
randomizzato 188 pazienti con le caratteristiche citate sopra
in due gruppi di trattamento: strategia farmacologica a gradini
con diuretici per via endovenosa (n=94) o ultrafiltrazione
(n=94). L'endpoint primario considerato è stato il
cambiamento del livello di creatinina sierica e del peso
corporeo rispetto alle condizioni basali, valutato 96 ore dopo
la randomizzazione. I pazienti sono stati poi seguiti per 60
giorni.
Trial CARRESS-HF
Il metodo meccanico è risultato inferiore alla strategia
farmacologica a gradini dopo 96 ore, principalmente a
causa di un aumento significativo dei livelli di creatinina
nel gruppo dei pazienti sottoposti a ultrafiltrazione. In
particolare, il cambiamento medio del livello di creatinina
si è attestato a -0,04±0.53 mg/dl nel gruppo
farmacoterapia, rispetto a +0,23±0,70 mg/dl nel gruppo
ultrafiltrazione.
Trial CARRESS-HF
Tra i pazienti dei due gruppi, a 96 ore, non si sono
rilevate differenze significative in relazione alla perdita di
peso (in media circa 12 libbre) e neppure al numero di
decessi o di ricoveri per scompenso cardiaco; si è
riscontrata però una maggiore percentuale di gravi eventi
avversi (72% vs 57%), principalmente correlati a
insufficienza renale, complicazioni emorragiche e da
cateterismo endovenoso.
“Visti gli elevati costi e la complessità
dell'ultrafiltrazione” scrivono gli autori dello studio
“l'impiego di questa tecnica non sembra giustificato per
questo tipo di pazienti”.
Trial EUPHORIA
Lo studio EUPHORIA è il primo studio di sicurezza ed
efficacia in pz resistenti ai diuretici. L’endpoint dello
studio è stato il numero di gg di ospedalizzazione.
L’utilizzo dell’UF prima del diuretico e.v. in pazienti con
AHDF ha ottenuto più rapide dimissioni, una riduzione
delle riospedalizzazioni e dell’attivazione neuroormonale.
Trial RAPID
Lo studio RAPID si caratterizza per essere il primo
studio randomizzato che mette a confronto l’UF versus i
diuretici. Nei pazienti sottoposti a UF il volume di fluidi
rimossi è stato superiore rispetto al trattamento
standard.
Riduzione della congestione del distretto toracico
Risoluzione dell’edema perferico
Miglioramento della performance cardiaca e della funzione renale
Riduzione della stimolazione neuro-ormonale
Miglioramento delle condizioni cliniche del paziente
Miglioramento nel controllo della ritenzione di fluidi
Riduzione della durata della degenza per scompenso cardiaco
Diminuzione degli episodi di instabilizzazione clinica
Diminuzione dei ricoveri per scompenso cardiaco
Riduzione della necessità di alti dosaggi di terapia diuretica
Rallentamento della progressione della malattia
Riduzione della stimolazione neuro-ormonale
ULTRAFILTRAZIONE
Le linee guida cardiologiche non sono esaustive ed
univoche per quanto riguarda la terapia ultrafiltrativa
dello scompenso cardiaco acuto (AHDF):
ACC/AHA:
ACC/AHA
se il grado di disfunzione renale è severo
o se l’edema diventa refrattario al trattamento, può
rendersi necessaria l’UF per raggiungere un adeguato
controllo della ritenzione idrica: ciò può produrre
benefici clinici significativi e può ripristinare la risposta
alle dosi convenzionali di diuretici dell’ansa (Classe IIa,
livello di evidenza B)
ULTRAFILTRAZIONE
 CCS: in pazienti altamente selezionati, si può
considerare l’UF lenta intermittente dopo consulto
con il nefrologo e sotto stretta osservazione
specialistica
 ESC: nello SC cronico l’UF può risolvere l’edema
polmonare e l’ipervolemia in caso di refrattarietà alla
terapia farmacologica; nella maggior parte dei pz con
malattia severa, il sollievo è temporaneo. Nello SC
acuto l’UF o la dialisi possono essere considerate se
le altre strategie sono inefficaci.
 Difficoltà culturali sia in campo nefrologico
che cardiologico-internistico
 Difficoltà di tipo organizzativo
 Complicanze del trattamento extracorporeo
 Costi
 Scompenso
cardiaco
trattamento convenzionale
congestizio
severo
resistente
al
 Mantenimento a lungo termine mediante sedute periodiche, in
pazienti con controindicazione al trapianto cardiaco
Trattamento temporaneo in pazienti che attendono il trapianto
cardiaco o altra chirurgia cardiaca
 Procedura di emergenza in casi di scompenso cardiaco acuto
Scompenso congestizio moderato con segni di aumentato liquido
nei polmoni e con ridotta capacità di esercizio
Proposta Operativa
UF/HF è una metodica di sostituzione della funzione
renale in grado di rimuovere efficacemente l’eccesso
di liquidi in pazienti affetti da scompenso cardiaco
L’indicazione principale è rivolta ai pazienti con una
reale refrattarietà ai diuretici o in quelli con funzione
renale compromessa ma idealmente dovrebbe essere
complementare agli altri presidi
La DP rappresenta una valida alternativa ab initio o
in associazione all ’ UF soprattutto per favorire la
gestione domiciliare cronica della malattia).
“L'impiego dell'ultrafiltrazione
diuretici nei pazienti che sono
ultimi”. Il metodo meccanico
ancora un ruolo nei soggetti
diuretici.
è utile al posto dei
responsivi a questi
potrebbe ricoprire
non responsivi ai
Le evidenze disponibili al momento non sembrano
giustificare un uso senza limiti dell’ultrafiltrazione
come un sostituto della terapia diuretica. D’altra parte,
non ci si può attendere dall’ultrafiltrazione un'effetto
diretto su elettroliti, azotemia, bilancio acido-base o
rimozione di sostanze ad alto peso molecolare (per
esempio citochine) in quantitativi tali da essere
rilevanti sul piano clinico
 L’ultrafiltrazione non deve essere usata come un
sistema più rapido per ottenere una sorta di diuresi
meccanica o il rimedio per una terapia diuretica
prescritta e somministrata in modo inadeguato. Al
contrario deve essere riservata a pazienti
selezionati con scompenso cardiaco avanzato e
vera resistenza ai diuretici e considerata come
parte di una più complessa strategia che punti a un
adeguato controllo della ritenzione dei fluidi
( Fiaccadori E et al. [3] Am Heart J. 2011
Mar;161(3):439-49.).
 Il progressivo affermarsi in ambito ospedaliero delle
tecniche
emodialitiche/ultrafiltrative
continue
e
intermittenti (dalla SCUF alla CVVH alla SLED dialysis)
nell’integrazione tra la terapia ultrafiltrativa e la terapia
farmacologica ha permesso di affrontare con successo i
casi di reale refrattarietà alla terapia diuretica, mentre
resta, dopo la stabilizzazione e le dimissioni dal
ricovero, una sorta di vuoto terapeutico nella gestione
domiciliare del paziente con scompenso cardiaco
cronico avanzato in terapia farmacologica massimale,
con particolare riguardo verso quei pazienti con
andamento clinico gravato da frequenti episodi di
riacutizzazione, tali da condizionare il reiterato ricorso a
ospedalizzazione e a cure in emergenza.
 In questo contesto l’impiego della ultrafiltrazione peritoneale può
trovare un razionale, nell’ambito del
“management” della
congestione venosa sistemica cronica in quei pazienti con terapia
diuretica massimale in cui siano già state esplorate in modo
esaustivo le terapie convenzionali.
 L'applicazione di tecniche di ultrafiltrazione peritoneale al fine di
ottenere un'ultrafiltrazione domiciliare sistematica in presenza di
scompenso cardiaco sembra presentare infatti diversi vantaggi tra
cui:
1. UF continua con rispetto della soglia individuale relativa al
refilling interstizio/letto circolante
2. Modulazione del bilancio elettrolitico (Na, K)
3. Trattamento domiciliare
4. Bassi costi
5. Semplicità della tecnica
“Per continuare a vincere bisogna essere
in tanti e parlare una solo lingua.
Senza unione non c’è futuro”
“…Costruiamo insieme ponti di speranza
lì dove esistono dimore di solitudini,…ponti
di umanità lì dove regna l’egoismo e l’indifferenza,
ponti di vita lì dove si diffonde la cultura della morte”
“…….Ma se non ci sono mani buone
che servano, e cuori generosi che amino,
non credo che si possa mai curare la terribile
malattia del non sentirsi amati”
Madre Teresa di Calcutta
Grazie