Ipersensibilità
Quando il sistema immune causa
un danno all’organismo ospite
Diversi tipi di ipersensibilità
1. Ipersensibilità immediata e coinvolge
l’immunità umorale (reazione
antigene/anticorpo)
2. Ipersensibilità ritardata e coinvolge
l’immunità cellulo-mediata (linfociti T
citotossici, macrofagi, citochine)
Diversi tipi di ipersensibilità
immediata
• Tipo I :la più comune, sono prodotte un
gran numero di IgE che si legano sulla
superficie delle mast cells con la porzione
Fc. Quando l’allergene si lega alla
porzione FAb inizia il rilascio di istamina e
la sintesi di altri mediatori infiammatori.
Questi agenti causano la prima fase delle
reazioni allergiche
Ipersensibilità immediata di tipo I
Ipersensibilità immediata di tipo II
(citotossicità anticorpo dipendente)
Opsonizzazione:
Coinvolge gli anticorpi prodotti contro antigeni
esterni che si legano sui recettori di superficie
della cellula ospite con le porzioni Fab mentre si
legano al linfocita con la porzione Fc, rilasciando
sostanze in grado di causare la lisi cellulare.
MAC:
Attivazione della via classica del complemento
causando la lisi delle cellule.
NK:distruzione della cellula ospite.
Ipersensibilità di tipo II
Ipersensibilità di tipo II
NK
MAC -Ipersensibilità di tipo II
Ipersensibilità di tipo II
• Anticorpi in grado di indurre tale risposta sono:
Reazioni dei gruppi sanguigni AB e Rh
• Malattie autoimmuni come:
Febbre reumatica: gli anticorpi si legano alle
valvole cardiache
Trombocitopenia: gli anticorpi si legano alle
piastrine
Miastenia grave: gli anticorpi si legano ai
recettori dell’acetilcolina delle fibre muscolari
Ipersensibilità di tipoIII
• Questo tipo di ipersensibilità è mediata dal
complesso solubile antigene-anticorpo che si
forma in grande quantità.
• Questi piccoli complessi si trovano nei capillari ,
passano attraverso le cellule endoteliali dei vasi
sanguigni e rimango intrappolati intorno alle
membrane basali attivando la via classica del
complemento causando: massima
infiammazione , aumento dei neutrofili, lisi delle
membrane e aggregazione delle piastrine.
• Questo può portare alla morte dei tessuti ed
emorragie.
Infiammazione dei tessutiipersensibilità di tipo III
Malattie coinvolte
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Glomerulonefrite acuta autoimmune
Artrite reumautoide
Lupus sistemico eritematoso
Alcune epatiti virali croniche
Ipersensibiltà ritardata di tipo IV
• Questo tipo di ipersensibilità è cellulomediata, linfociti T8 diventano sensibili agli
antigeni e si differenziano in linfociti T
citotossici. La massiccia produzione di
citochine può diventare dannosa.
• Si manifesta dopo 24/ 48 ore
I superantigeni batterici
Sono tossine batteriche che interagiscono con un gran numero di
linfociti T4, legandosi direttamente all’esterno della molecola MHCII
Superantigeni
Agiscono legandosi sia alla proteina MHC
sia al TCR in posizioni esterne al normale
sito di legame. Poiché i siti di legame per il
superantigene si trovano in regioni
conservate delle proteine MHC e TCR, il
superantigene può interagire con un
grande numero di cellule, stimolando una
massiva attivazione di cellule T, il rilascio
di citochine IL2, nonché un’infiammazione
sistemica.
Superantigeni esempi
• Tossina-1 da sindrome da shock tossico (TSST-1)
prodotta da Staphylococcus aureus. L’esotossina
provoca la sindrome da shock tossico (TSS).
• Esotossina streptococcica pirogena (Spe)
prodotta da Streptococcus pyogenes (gruppo A).
Questa tossina causa una sindrome simile a quella
da shock tossico (TSLS).
• Enterotossina stafilococcica (SE) prodotta da
Staphylococcus aureus. Questo esotossina provoca
l'avvelenamento dei cibi. Eccessiva produzione di IL2
provoca nausea, vomito, diarrea.
• Tossina stabile al calore prodotta da Escherichia
coli (ETEC) enterotossico, si lega alle cellule epiteliali
dell’intestino stimolando una superproduzione cAMP.
