Il sonno. Gli studi sulla complessita’ dei cambiamenti che le onde cerebrali attuavano durante il sonno iniziarono nel 1924 e già nel 1954 si arrivò alla conclusione che durante il sonno le onde cerebrali diventavano più ampie e lente. Inoltre si scoprì che in uno stadio del sonno l attivita’ cerebrale continuava a riprendere la forma dello stato di veglia della persona Il ciclo NREM - REM Così si arrivò alla conclusione che il sonno comprendeva diversi stadi 1 – In una parte , la prima del sonno , le onde avevano un andamento che vedeva un aumento dell ampiezza e una diminuzione della frequenza 2 – Nella seconda si notava una ripresa dell’ attivita’ cerebrale che fu’ definita REM ovvero dall’ inglese rapid eyes movement, una fase nella quale era appunto possibile notare i movimenti oculari che erano andati sparendo nella prima fase NREM Stadi del sonno 1 – In questo stadio si nota il passaggio dalla veglia al sonno con il repentino mutare delle onde irregolari che caratterizzano la veglia in onde φ ( 3-4 Hz) che caratterizzano il sonno, si nota il rallentamento dei movimenti oculari , e la riduzione del tono muscolare , in più questa fase puo’ essere caratterizzata da un iniziale comparsa di scosse “ipniche” . Possibili sono anche i microsonni che sono degli stadi 1 della durata di pochi secondi spesso fatali quando si sta guidando ( colpi di sonno) Stadio 2 E’ la fase dove si presentano quei meccanismi che sono chiamati “fusi del sonno “ e “ complessi K. I primi sono una serie di alternarsi di onde ad ampiezza crescente e decrescente , i secondi sono invece delle onde caratterizzate da un vertice negativo con grande ampiezza e un onda lenta positiva e sono una sorta di oscillazione lenta che avverrà con frequenza più alta dopo Stadio 3 e 4 Sono questi gli stadi che caratterizzano la cosìddetta oscillazione lenta Si riducono ulteriormente i movimenti e la soglia del risveglio e’ più alta Il primo differisce dal secondo in quanto la percentuale di onde lente ( onde σ - 2 cicli \ sec) e’ maggiore del 50 % nel 4 stadio. Successivamente il sonno riprenderà dal 2 stadio e poi con la fase REM nella quale l’ attività cerebrale riprende come quasi nella veglia Sonno REM E’ caratterizzato da una alternanza di fasi toniche e di fasi rapide Nella fase tonica si nota una atonia muscolare antigravitazionale , un EEG attivato quasi come nella veglia Si notano anche movimenti rapidi degli occhi e un certo tono muscolare nel diaframma Come quella a onde lente è una fase di sonno profondo con un alta soglia di risveglio e che è caratterizzata anche dalla possibilità di fare dei sogni NREM - REM Questo ciclo dura circa 1 – 2 ore e si ripete generalmente in una notte 4 volte. Un giovane adulto in percentuale si sofferma per il 50 % del sonno nello stadio 2 per il 25% nello stadio 3 e 4 , il 5% nel 1 e il 20 25% nella fase REM. Il tutto cmq varia nel corso della vita ed in particolare al variare dell’ età Inoltre il sonno a onde lente si manifesta di più nella prima parte del sonno mentre la fase REM va aumentando nell’ ultima parte Variazioni in base all’ età Nel neonato il ciclo NREM – REM dura circa 50 minuti , e la fase REM rappresenta il 50% del sonno totale A 3 anni la fase REM viene ad essere come quella adulta – 25% , continua il sonnellino pomeridiano per poi scomparire nella fase di adolescenza Tra i 3 e i 9 anni si ha la più alta percentuale di sonno NREM e da qui la presenza di grosse difficoltà ad alzarsi dopo essersi addormentati e i possibili terrori notturni con enuresi che caratterizzano questa fase Poi la fase NREM tende sempre più a diminuire nell’ adulto per arrivare nell’ anziano dove la fase REM è breve ed egli tende a dormire di meno ma si corica di più , ovvero aumenta il sonno pomeridiano e diminuisce quello notturno:La nonna si alza sempre alle 5 del mattino Attivita’ γ E’ quella attività che si stabilisce quando dalla veglia e dunque da un EEG con onde ad alto voltaggio e alta frequenza si passa ad una condizione di maggiore ordine ma con una frequenza ancora piu’ alta ( 40 cicli \ sec) che spesso caratterizza le attivita’ cognitive Oscillazione lenta Abbiamo visto che questa caratterizza il 3 e 4 stadio del sonno ed è correlabile con una riduzione del rilascio di Ach e l aumento di altri neuromodulartori che induce una maggiore apertura del canali K che così inducono una > iperpolarizzazione con conseguente rallentamento del potenziale e delle onde che diventano lente. In quest’ onda è stato osservato una doppia fase una ( up – state) che presenta un od positiva di circa 40 cicli \ sec e una ( down state ) che rappresenta l onda negativa . L’ onda positiva dura però molto poco , meno di un secondo . Propagazione dell ‘ oscillazione lenta Questa si propaga dalle regioni anteriori della corteccia cerebrale verso quelle posteriori. Inoltre si è osservato che quest’ onda poiché è presente con una frequenza di 2\min nel 1 stadio , 5\min nel 2 fino ad arrivare a 20 \ min nel 4 , dimostra che all’ aumentare dell’ oscillazione lenta aumenta la profondità del sonno Sonno REM Questo è caratterizzato da onde simili a quelle registrabili durante la veglia se non addirittura più alte in frequenza , tutto dipende da una ripresa di scarica dei neuroni a causa della ripresa del rilascio di Ach che induce la chiusura dei canali K e quindi aumenta la frequenza di scarica, possibili sono nel sonno REM anche dei movimenti sia oculari che di altri mm( scosse ) con frequenze anche sopra i 40 cicli\ sec Metabolismo e attività cerebrale in REM e NREM NREM – In questa fase si può notare come delle aree ben precise diminuiscano la loro attività a seguito del rallentamento e poi anche blocco dell’ attività sinaptica, queste aree sono il talamo e poi nella corteccia l’ area cingolata e prefrontale anteriore , le aree sensoriali 1 restano immutate , nella fase REM , vanno disattivandosi delle aree simile alle precedenti ma si nota invece un attivazione di quelle aree come l’ amigdala e le aree connesse( ippocampo) che risultano più attive che nella veglia in quanto la loro funzione onirica prevale nella fase REM rispetto a quelle aree che riguardano il pensiero razionale ( area prefrontale dorsolaterale) Durante la fase NREM la attività metabolica si riduce del 40 % NREM Le aree sensoriali non sono deattivate , lo sono quelle motorie Capacità di rispondere agli stimoli Nella fase NREM abbiamo visto è presente l’ oscillazione lenta con conseguente rallentamento dell’ attività cerebrale e questo pare sia dovuto alla teoria del cancello dove il talamo funge da cancello. Questo è chiuso nella fase NREM ma resta aperto nella fase REM , da qui la necessità di apportare un altro sistema di disconnessione dal mondo esterno durante la fase REM. Infatti se è vero che in NREM siamo insensibili a stimoli come ad esempio voci o rumori in quanto lo stimolo si blocca una volta arrivato al cancello del talamo , nella fase REM , il talamo è attivo e quindi ci sarà un qualche sistema interno che isoli il nostro cervello come quando durante la veglia ci distogliamo dal mondo esterno nel leggere un romanzo Centri regolatori del ciclo sonno - veglia RAS – sistema reticolare attivante HHS – sistema ipotalamico del sonno SGR – sistema generatore del sonno REM SCN – nucleo soprachiasmatico o centro circadiano RAS Questo comprende un gruppo di neuroni responsabile dello stato di veglia e dello stato di attivazione della fase REM , si trova nella parte rostrale del tronco e dell’ ipotolamo posteriore e si basa sul rilascio di Ach che da i nn PPT e LDT del tegmento pontino e dai nn del prosencefalo basale inviano Ach che arriva alla tramite 2 vie , una che passa dal talamo e una che passa dall’ ipotalamo e dallo stesso prosencefalo basale. Sono queste le vie Talamica ed extratalamica del RAS , inoltre ad attivare la corteccia nelle stesse fasi è anche l’ ipotalamo post ( nn tuberomammilari ) che scaricano tramite l’ istamina a funzione attivatoria , non a caso alcuni farmaci che aiutano il sonno sono anticolinergici o antistaminici. Infine quello che del RAS scarica maggiormente è la formazione reticolare tramite il Glutammato sempre ad azione attivatoria Altre monoammine coinvolte nella regolazione sonno - veglia Noradrenalina – Locus ceruleus Serotonina – Nucleo del rafe , questo come quello precedente scarica in fase di attivita’ e smette nella fase REM , rallentando la sua azione col procedere degli stadi , a differenza del precedente però la serotonina cessa di essere scaricate in momenti di alta attenzione , venendo a funzionare solo durante attivita’ ripetute come l’ attivita fisica Dopamina – Sostanza nera , attivazione di quelle strutture come il sistema limbico e la corteccia frontale , dove induce la sensazione di piacere e gratificazione Ipocretina – Attivazione Psicostimolanti come le amfetamine (MDMA – Extasy), la cocaina funzionano da bloccanti della ricaptazione delle monoammine agendo dunque da agenti che prolungano l’ attivazione cerebrale HHS o VLPO Situato essenzialmente nell’ ipotalamo anteriore o meglio area preottica ventro laterale - VLPO (mentre nel posteriore ricordiamo arrivava quello del RAS), questo centro funge da potente antagonista del RAS scaricando essenzialmente GABA a funzione inibitoria proprio sui neuroni del RAS SGR E’ situato nella parte posteriore del ponte e del bulbo , nella formazione reticolare bulbare e nei nn visti gia’ nel RAS ( nn PPT e LDT ) Scaricano Ach nella fase attivata di veglia e nella fase REM , ma inducono una inibizione di alcuni centri come quelli serotoninergici e noradrenergici che non sono attivi nella fase REM Dunque si può dire che nella fase della veglia generale ci sono cellule colinergiche Ach , noradrenergiche NAD , e serotoninergiche STH che scaricano al sistema limbico e alla corteccia mentre nella fase REM sono SOLO le cellule Ach dei nn PPT e LDT e formazione reticolare ponto – bulbare a scaricare SCN E’ localizzato nell ‘ipotalamo inferiore ed è una sorta di pacemaker che regola attivando o inibendo il RAS e il HHS a secondo della luce o buio Regolazione del sonno Fattore circadiano – NSC Fattore vigilanza – Pensieri , preoccupazioni , stati d ansia mantengono attivo il RAS anche se il cervello è molto stanco. Molte sostanze o farmaci che bloccano ad esempio il legame della adenosina coi neuroni Ach inducono la veglia. Infatti la adenosina che si accumula dall’ atp nella veglia tende a inibire il RAS ( la caffeina funziona così ) Fattore omeostatico – Più si ha deprivazione di sonno maggiore è la volontà dei centri del sonno ad attivarsi. Può capitare che dopo forti deprivazioni di sonno il sonno REM incalza prima di quello NREM Infine si può vedere che mentre il fattore circadiano o Processo C tende a far addormentare una persona essenzialmente la notte e poco nel primo pomeriggio e sera , il Processo S ( Fattore omeostatico ) , tende a mantenere il sonno nell’ ultima fase della notte Funzioni del sonno 1 – Recupero cerebrale nel senso di recupero di metaboliti , di proteine , di neuromodulatori, che serviranno nella fase attiva 2 – Recupero memoria , nel senso che nel sonno si riducono le interferenze e dunque le nozioni apprese prima sono più facilmente elaborabili nel sonno che aumenta inoltre il numero di vie disponibili per l’ elaborazione dei dati memorizzati prima in modo tale da consentire una maggiore plasticità sinaptica .