Diapositiva 1

CIRCOLAZIONI DISTRETTUALI
Identificare: scopo funzionale, differenziazione
morfofunzionale,
rapporto flusso sanguigno/consumo di
O2/peso,
fattori di regolazione,
innervazione e contributo agli
aggiustamenti riflessi,
frazione della gittata cardiaca a riposo e
durante stimolazione funzionale.
CIRCOLAZIONE VALORI BA- SCOPO PARTICOSALI
LARE
ml/min/100 g
ADATTAMEN- ADATTAMENTI
TI STRUTTU- FUNZIONALI
RALI
alta estraz. O
2;
iperemia met
abolica
METODI DI
MISURA
CORONARICA 70-80
300-400
portare O2 al cuore densità capil
lsenza interruzione
lari;
MUSCOLO
3-5 15
SCHELETRICO > 60
irrorare un tessuto
fibre fasiche e elevato tono vain cui il metabolismo fibre toniche
somotore; iper
ecambia molto; reg
omia reattiva;
lare RPT
debito di O2
pletismografia;
Doppler
CUTANEA
10 -20
1 - 200
termoregolazione
termografia
CEREBRALE
55
100 (m. grigia)
assicurare flusso di circolo di Wi
l- autoregolazione;
O2 per un consumo lis; arterie
risposta di
costantemente el
e- lunghe
Cushing
vato
anastomosi A- risposta alla
V; disposizione temperatura ol
controcor rente cale; controllo
ipotalamico
termodiluiz.
seno coron.;
angiogra fia
traccianti radioattivi; Doppler carotideo
CIRCOLAZIONE CUTANEA
serve alla regolazione della dispersione termica
Letto capillare superficiale e profondo; anastomosi A-V:
controllo nervoso simpatico; vasodilatazione attiva indiretta
per liberazione di bradichinina dalle ghiandole sudoripare
stimolate. Scarso tono basale. Disposizione dei vasi a
contro-corrente. Triplice risposta; riflesso assonico.
Congelamento.
This diagram shows the layers
found in skin. There are three main
layers: the epidermis, dermis and
hypodermis. There are also sweat
glands, and hairs, which have
sebaceous glands, and a smooth
muscle called the erector pili
muscle, associated with them.
Hairs are only found in thin skin, and
not in the thick skin present on the
fingertips, palms and soles of your
feet. Find out more about hair.
CIRCOLAZIONE NEL MUSCOLO SCHELETRICO
Grandi variazioni di flusso in funzione del metabolismo
muscolare. Diversa distribuzione a muscoli rossi e
pallidi. Elevato tono basale e autoregolazione: scarsa
estrazione dell'ossigeno. Variazioni della densità
capillare e dell'estrazione di ossigeno. Controllo
prevalentemente nervoso a riposo e prevalentemente
metabolico durante attività. Effetto delle contrazioni
prolungate; ridistribuzione all'interno del muscolo per
l'alternarsi delle unità motorie attive.
Debito di ossigeno e iperemia reattiva.
Figure 1. Central hemodynamics during
incremental exercise to exhaustion. Left column:
cardiac output, heart rate (HR), stroke volume,
mean arterial (•) and central venous (▾) pressures,
and systemic vascular conductance. Right column:
arterial O2 content, systemic O2 delivery, systemic
a‐vO2 difference, systemic O2 extraction, and
systemic O2 uptake during incremental exercise to
exhaustion plotted against the relative increase in
power output. Data are means ± SEM for eight
subjects. * Lower than 80% of peak power, P <
0.05. Adapted from (951) with permission of the
Physiological Society and Wiley‐Blackwell
Figure 2. Regional distribution of cardiac output during various
intensities of exercise expressed as % maximal oxygen consumption.
Bar graphs on the left illustrate total cardiac output (sum of all tissue
flows) and the regional distribution of cardiac output to all tissues with
increasing exercise intensity. Bar graphs on the right show an
expansion of regional blood flow (BF) data to all tissues except skeletal
muscle tissue, to enhance appreciation of the changes in BF to the
other tissue with exercise (Note the change in the BF axis for the
graphs on the right). Data are estimated for human values using
Rowell's text book (1172) (also estimates for humans) and our data for
regional BF in pigs (29, 30, 239).
Figure 8. Distribution of total CO among legs, respiratory muscles (RM),
and other metabolically active tissues (skin, heart, brain, kidneys, and
liver) during exercise at o2 max. Adapted from (489) with permission of
the American Physiological Society.
Figure 10. Arm blood flow (ABF) and a‐vO2
difference during arm cranking to
exhaustion in rowers and average, fit
subjects. A + L, addition of leg exercise to
arm cranking in the rowers. Values are
means ± SE for eight average fit subjects
and seven rowers. Adapted from Volianitis
et al. (1429) with permission of the
American Physiological Society.
Figure 31. Schematic description of
the thermoregulatory control of skin
blood flow (BF) as modified by
moderately intense exercise. The
relation of skin BF to internal
temperature is affected, relative to
resting conditions, in at least three
ways by exercise: a vasoconstrictor
response at the onset of dynamic
exercise (A), an increase in the
internal temperature threshold at
which skin BF begins to increase (B),
and a leveling off, or plateau, in skin
BF above an internal temperature of
38°C at a level well below maximal
(C). Exercise exerts these effects
through the vasoconstrictor system for
the initial vasoconstriction and through
inhibiting the active vasodilator system
for the increased threshold and for the
plateau. At rest, the plateau only
occurs as skin BF approaches
maximal vasodilation. Modified from
Gonzalez‐Alonso et al. 2008 (419)
Figure 33. Relationship between
splanchnic blood flow (BF) and exercise
intensity (expressed as percent o2 max)
at normal temperature (25.6°C, solid line)
and during heat stress (43.3°C, dashed
line). The reduction of splanchnic BF
during exercise is proportional to the
relative exercise intensity (%o2 max) and
is further reduced by environmental heat
stress resulting in ∼20% greater
reductions in splanchnic BF at a given
relative exercise intensity. Modified from
Rowell, 1993 (1177) which was adapted
from Rowell 1965 (1180) with permission
of the American Physiological Society.
Figure 34. Exercise‐induced reductions in both splanchnic
blood flow (BF) and splanchnic blood volume are nonuniformly
distributed across the splanchnic organs. (A) Nonuniform
changes in splanchnic BF during and 2 minutes after
termination of cycling. The decreases in total splanchnic BF
(SBF) (top panel) during moderate cycling exercise involve
greater reductions in celiac artery BF (dotted line;
middle panel) than in the superior mesenteric artery BF (solid line; middle panel) owing to
differential increases in artery resistance (R) in the celiac (dotted line) and superior mesenteric
artery (solid line) vascular beds (bottom panel). For both BF and R data in the middle and bottom
panels, respectively; continuous line = superior mesenteric artery and the dashed line = the celiac
artery. * = different from the preceding value, P < 0.05; # = different from rest, P < 0.05. Data from
Perko et al. (1079) with permission of the American Physiological Society. (B) Nonuniform changes
in splanchnic blood volume. Splanchnic blood volume redistribution during zero‐load (ZLC) and
graded cycling exercise (50%‐100% maximal exercise) and 5 min of recovery from exercise. Note
that the volume redistribution involves a greater reduction of splenic than hepatic and renal blood
volume and that bowel blood volume did not significantly change from baseline values during or
following exercise. Values are % basal volume, mean ± SE.
Figure 35. Exercise training alters the redistribution of
blood flow (BF) to kidney and splanchnic tissues during
exercise. Top panel: baseline/resting BF values represent
sedentary rats standing quietly on the treadmill. Middle
panel: exercise BF values for sedentary rats at 15 min of
treadmill running 30 m/min. Bottom panel: exercise BF
values for exercise trained rats at 15 min of treadmill
running 30 m/min. Baseline BFs were similar between
sedentary and trained rats. As shown in the middle panel,
exercise caused BF reductions to all organs, except the
liver in sedentary animals. In contrast, results presented
in the bottom panel indicate that trained animals exhibit
an attenuated reduction of splanchnic and renal BFs
during acute exercise. Values are mean ± SE. Liver BF
represents hepatic artery BF only. Data are from
Armstrong and Laughlin (33) and McAllister (882).
Figure 36. Graded cycling exercise
markedly increases renal vascular
resistance thereby reducing renal
blood flow (inferred from reduced
renal venous outflow). Workloads
were 30%, 60%, and 80% to 90% o2
max. Values are mean ± SE. The *,
**, and *** indicate values
significantly different from rest, with
p < 0.05, 0.01, and 0.001,
respectively. Adapted from Tidgren
et al. (1370) with permission of the
American Physiological Society
CIRCOLAZIONE CORONARICA
Struttura dei vasi coronarici: arterie, capillari e
vene.
Regolazione prevalentemente metabolica del
flusso.
Fattori fisici: pressione arteriosa e compressione extravasale: forma caratteristica del flusso
coronarico (a sinistra): effetto delle variazioni
di frequenza. Principale meccanismo: liberazione
di adenosina.
Effetto della stimolazione simpatica. Riserva
coronarica. Stenosi e spasmi.
Pressione aortica
Flusso aortico
Pressione ventricolare
Flusso circonflessa
120
90
10
30
0
5
l/ min
60
0
100
0
ml/ min
50
Figure 17. Coronary blood flow and hemodynamic responses to treadmill exercise
in dogs. Modified from Khouri et al. (672). L. Circ. = left circumflex coronary artery;
Cor. = coronary; Syst. = systolic; Diast. = diastolic. See text for further explanation.
Modified from (295) with permission of the American Physiological Society.
Figure 19. Graph showing a schematic drawing of the intramyocardial microvasculature
(upper panel) and the extravascular forces acting on the coronary microvasculature
during diastole (left lower panel) and systole (lower right panel). Abbreviations: PIM =
intramyocardial pressure; PLUMEN = pressure in left ventricular lumen; PPERI = pressure in
pericardial space; PPERI = pressure in pericardial space; Left ventricular lumen pressure.
See text for further explanation. Modified from (295) with permission of the American
Physiological Society.
Figure 22. Relation beween
myocardial oxygen consumption
(MVO2) and coronary venous
oxygen tension (CVPO2) in the
right ventricle (RV) and the left
ventricle (LV) in dogs during
treadmill exercise. Note the
lower levels of MVO2 and higher
levels of CVPO2 in the RV
compared to the LV. Data are
from Hart et al. (496) for RV data
and from Gorman et al. (431) for
LV data. Data have been
presented as mean ± SE. See
text for further explanation.
Modified from (295) with
permission of the American
Physiological Society.
Figure 26. Graph summarizing the structural and functional
coronary microcirculatory adaptations to chronic exercise
training. ACh = acetylcholine; M = muscarinic receptor; NE =
norepinephrine; α1 = α1‐adrenergic receptor. β2 =
β2‐adrenergic receptor. Modified from (295) with permission
of the American Physiological Society.
CONSUMO
DI
O2
E
LAVORO
CARDIACO: diverso effetto del lavoro di
pressione e di volume. Maggiore rendimento per lavoro di volume. Non è possibile
aumentare l'estrazione dell'O2 ne' contrarre debito di O2 per cui aumentate esigenze metaboliche sono possibili solo in
funzione dell'aumento del flusso coronarico.
Il cuore produce lavoro:
gettata sistolica*pressione media in sistole=
lavoro/sistole
gettata cardiaca*pressione aortica media=
lavoro minuto cardiaco=
potenza
Rendimento (efficienza)=
lavoro prodotto/energia consumata
gettata cardiaca*pressione aortica media /consumo O2
Esempio (pressione in mmHg, gettata in l/min,
cons. O2 in unità arbitrarie):
pressione=100, gettata=5
potenza=500, cons. O2=10
pressione=100,
pressione=200,gettata=10
gettata=5
potenza=1000,
potenza=1000, cons.
cons. O
O22== 15
25
Generare pressione è energeticamente costoso:
l’aumento di pressione diminuisce il rendimento
CIRCOLAZIONE CEREBRALE
Particolari dell'anatomia: carotidi e vertebrali; circolo fortemente anastomizzato attraverso il "poligono
di Willis". La presenza della scatola cranica (rigida)
impedisce variazioni del volume ematico totale all'interno del cranio. Variazioni del flusso basale molto
limitate, ma precisa ridistribuzione funzionale nelle
aree maggiormente attive. Effetti devastanti dell'ischemia: i neuroni utilizzano solamente glucosio (non
controllato dall'insulina) e metabolismo aerobico. Autoregolazione globale basata soprattutto sulla PCO2 .
Figure 2. Relationship between CBF and PaC02.
Figure 3. Relationship between CBF and PaO 2 showing almost no
effect on CBF in the normoxaemic range. CBF increases if PaO 2
is less than 50mmHg.
Figure 4. Relationship between cerebral blood flow and cerebral perfusion
pressure. In chronic hypertension, the curve is shifted to the right.
Figure 30. Regional cerebral blood flow (rCBF) by 133Xe SPECT at rest and
during static handgrip exercise before and after regional blockade in 1
subject. Scale (right) represents absolute flow values. There is an increase
in flow to the motor sensory area in control contraction condition (upper
right) compared with rest or with contractions after axillary blockade.
Premotor rCBF increased from 55 (44-63) to 60 (50-69) ml/100 g/liter/min (n
= (8) and motor sensor rCBF from 57 (46-65) to 63 (55-71) ml/liter/100
g/liter/min to both the ipsilateral and contralateral sides during handgrip
exercise before, but not after, axillary blockade. Modified from Friedman et
CIRCOLAZIONE POLMONARE
STRUTTURA: unico distretto posto fra ventricolo destro ed atrio sinistro. Vasi sottili con
scarsa componente muscolare ed alta distensibilità; le arteriole non provocano una brusca caduta di pressione, come nel circolo sistemico. I
capillari formano lamine di sangue fra le pareti
di alveoli adiacenti; sono sottoposti alla pressione vigente negli alveoli; i vasi angolari si comportano diversamente. L'innervazione simpatica
e parasimpatica ha scarsi effetti vascolari
(molto più importanti quelli sui bronchioli).
PRESSIONI (mmHg): ventricolo destro:
0-25; arteria polmonare: 12-25, media 16;
atrio sinistro 6-8; capillari: intermedia fra
pressione arteriosa e venosa, ancora pulsatile.
FLUSSO dell'arteria polmonare: in condizioni stazionarie uguale a quello dell'aorta.
RESISTENZE: 1/6 di quelle sistemiche.
Atrio sx
Vene
Venule
Capillari
A.piccole
A.polmonare
V. dx
mmHg
Caduta di pressione nel piccolo circolo
30
15
0
DISTRIBUZIONE DEL FLUSSO: risente
della gravità. Si distinguono 3 zone, in base
ai gradienti pressori che regolano il flusso:
PA = pressione alveolare, Pa = pressione ar-
teriosa, Pv = pressione venosa. Zona I: PA >
Pa > Pv: i capillari sono chiusi; Zona II: Pa >
PA > Pv : il flusso dipende dalle fasi della
respirazione; Zona III: Pa > Pv > PA : il
flusso segue il regime di Poiseuille.
Pa=25/10
-20
Pv=6
PA=2
Pidro
Pidro
0
PA>Pa>Pv
Zona I
PAa>P
>PAa>Pv
Zona II
Pa>Pv>PA
Zona III
Pa>Pv>>PA
20
Pidro
REGOLAZIONE: l'attività dell'innervazione autonoma ha soprattutto effetti
capacitivi, modificando la quantità di
sangue contenuta nel circolo polmonare.
Il principale fattore di regolazione è la
tensione dell'ossigeno nell'aria inspirata. A differenza che in tutti gli altri
vasi, l'ipossia provoca vasocostrizione.
Può essere localizzata: devia il sangue da zone
scarsamente ventilate a quelle normalmente
ventilate, riducendo il disequilibrio fra
perfusione e ventilazione (shunt arterovenosi). Oppure generalizzata: se cronica,
causa aumento delle resistenze e quindi della
pressione polmonare, portando a ipertrofia del
ventricolo destro.
ADATTAMENTI
FUNZIONALI:
quando
aumenta la gittata cardiaca, vi è riduzione di
resistenza dovuta a distensione dei vasi e
reclutamento di unità alveolo-capillari: tutto il
polmone passa alla zona III. La pressione
polmonare pertanto aumenta poco.
Le resistenze polmonari sono normalmente
elevate durante la vita fetale e si abbassano
bruscamente con i primi atti respiratori, quando
il sistema circolatorio si adatta alla nuova
situazione (chiusura del forame ovale e del dotto
di
Botallo).
Questa
caduta
è
dovuta
all'improvvisa comparsa di aria con elevata
tensione di ossigeno negli alveoli. I vasi
polmonari
nella
vita
fetale
hanno
le
caratteristiche strutturali di quelli sistemici e si
modificano progressivamente dopo la nascita. Se
questi processi non avvengono normalmente, la
resistenza polmonare e la reattività dei vasi
possono rimanere elevati.