PREVENZIONE E TERAPIE MEDICHE
DELLE TIREOPATIE
Sant’Antioco 19 marzo 2005
PATOLOGIE TIROIDEE
DIAGNOSTICA E TERAPIA MEDICA
Dott.ssa Ilaria Pelligra
Spec. Endocrinologia e Malattie del Ricambio
Ospedale “SIRAI”
Carbonia
ANATOMIA
DELLA
TIROIDE
Laringe
Lobo sn.
Lobo dx.
Istmo
ANATOMIA DELLA TIROIDE
IN CONDIZIONI
NORMALI LA TIROIDE
NON E’ VISIBILE
ALL’ISPEZIONE, NE’
PALPABILE
ESAME OBIETTIVO
ESAME OBIETTIVO
ANATOMIA DELLA TIROIDE
QUALSIASI AUMENTO
DI DIMENSIONI DELLA
TIROIDE VIENE
DEFINITO GOZZO
REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE
DEGLI ORMONI TIROIDEI
TRH
TSH
+
-
T3 T4
Fisiologia della tiroide
Gli ormoni tiroidei (T3 e T4) sono le uniche sostanze
biologiche che contengono IODIO
La forma di accumulo nella tiroide è la
TIREOGLOBULINA (HTG)
Nel sangue circolano legati ad una proteina che si
chiama TBG e sono inattivi
Le forme attive sono le Frazioni Libere: FT3 e FT4
che possiedono attività biologiche
PRINCIPALI PATOLOGIE
DELLA TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:
-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:
Ca papillare
Ca follicolare
Ca midollare
Ca anaplastico
IPOTIROIDISMO
DEFINIZIONE:
CONDIZIONE CARATTERIZZATA
DA UN’INSUFFICIENTE
PRODUZIONE DEGLI ORMONI
TIROIDEI
IPOTIROIDISMO
Insorgenza: dalla vita intrauterina fino alla
senescenza
Conseguenze: riduzione generalizzata delle funzioni
metaboliche che si manifesta sotto
forma di una riduzione dell’attività
fisica e mentale
Presentazione clinica: subclinica o conclamata
L’IPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
•Definizione
•Ipotiroidismo caratterizzato dall’assenza
di manifestazioni cliniche. Dal punto di vista
biochimico, da un aumento del TSH e normali concentrazioni di
FT3 e FT4.
•Prevalenza
donne: 7% uomini: 3%
Oltre 60 anni: 20 %
IPOTIROIDISMO CLINICO O
CONCLAMATO
•Definizione:
Ipotiroidismo caratterizzato da segni
e sintomi clinicamente manifesti. Dal
punto di vista biochimico dall’aumento del TSH accompagnato dal
calo degli ormoni tiroidei (FT3 e FT4) al di sotto dei limiti della
norma
•Prevalenza:
2% nelle donne e 0.2% nei maschi
CAUSE DI IPOTIROIDISMO
Forme periferiche (primarie)
Forme centrali
(secondarie/terziarie)
Forme da resistenza
alle iodotironine
Panipopituitarimo
Deficit isolato di TSH
Deficit ipotalamico TRH
Chirurgia dell’Ipofisi
Sindromi da resistenza
generalizzata agli ormoni
tiroidei (ridotta sensibilità
periferica)
Congenito
Agenesia/disginesia
Difetti ormonogenesi
Carenza iodica
Passaggio transplacentare
farmaci o anticorpi
Acquisito
Tiroiditi acute, subacute,
croniche
Iatrogena
Tiroidectomia
Terapia con radioiodio
Da ridotta funzione
Carenza iodica
Farmaci
Gozzigeni naturali
Interferenti ambientali
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
CONGENITO
agenesia/disgenesia
difetti dell’ormonogenesi
carenza iodica
passaggio transpl. di farmaci
Quadro clinico
dell’ipotiroidismo
congenito
IPOTIROIDISMO
CONGENITO
attualmente si esegue
lo screening neonatale
su tutti i nuovi nati
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
ACQUISITO
Tiroiditi acute, sub-acute, croniche
Carenza iodica
Gozzigeni naturali (crucifere e brassicacee)
IATROGENO
Tiroidectomia totale
Terapia con Radioiodio
Farmaci (Litio, Amiodarone)
CONSEGUENZE
DELL’IPOTIROIDISMO
SNC :deficit cognitivo entro i primi 2 anni di vita, cefalea,
rallentamento ideo-motorio,depressione
SVILUPPO SCHELETRICO: ritardo della crescita somatica e delle
ossa lunghe
METABOLISMO: alteraz. della termogenesi, iperlipemia, insulinoresistenza
SISTEMA CARDIOVASCOLARE: insuff. Cardiaca
SISTEMA MUSCOLO SCHELETRICO: astenia, mialgia e crampi
SISTEMA GASTROINT.: stitichezza
SISTEMA RIPRODUTTIVO: irregolarità mestruali, infertilità
SEGNI E SINTOMI DI
IPOTIROIDISMO
Bambino
•Ritardo mentale (cretinismo) se
prima
dei 3 anni
• Ritardo di crescita somatica e di
eruzione dei denti permanenti dopo i 3
anni
SEGNI E SINTOMI DI
IPOTIROIDISMO
Adulto
Mixedema, pallore cutaneo, bradicardia
Debolezza, sonnolenza, bradilalia
Stitichezza, deficit di memoria, sensibilità
Al freddo, incremento ponderale
ASPETTO
IPOTIROIDEO
Diagnostica di laboratorio
Poiché l’Ipotiroidismo è un disordine relativamente
comune ma i suoi sintomi possono essere
impercettibili
SI RENDE NECESSARIO
Ricorrere ai test di laboratorio sulla funzionalità
tiroidea
TSH, FT3, FT4, AbTPO, AbTG
Diagnostica dell’ipotiroidismo
ECOGRAFIA
E’ un’indagine semplice, innocua,
incruenta,
E’ buona norma eseguire l’ecografia (per
la valutazione dell’evoluzione nel
tempo) possibilmente sullo stesso
apparecchio e con lo stesso operatore
Fornisce informazioni morfologiche
(forma, dimensioni, presenza di noduli) e
sui linfonodi delle aree vicine
PRINCIPALI PATOLOGIE
DELLA TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:
-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:
Ca papillare
Ca follicolare
Ca midollare
Ca anaplastico
LA TIROIDITE CRONICA
AUTOIMMUNE
E’ una malattia che origina
da un primitivo disordine del
Sistema Immunitario
CONSEGUENZE
Il S. I. non riconosce più
come organo proprio la
tiroide e produce contro di
essa degli ANTICORPI
(AbTPO e AbTG)
CONSEGUENZE
Questa aggressione nel
tempo ne diminuisce la
funzionalità dando luogo
ALL’IPOTIROIDISMO
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE
Storia:
- nel 1912 Hashimoto
Prevalenza:
E’ una patologia molto comune e ricorre nelle
famiglie
Incidenza:
0,3 – 5 nuovi casi per 1000 individui l’anno
15 volte più frequente nelle donne rispetto agli
uomini
Classificazione: Tiroidite cronica autoimmune:
con gozzo (T.Hashimoto classica)
atrofica (T.Atrofica)
Silente
Post partum
LA TIROIDITE CRONICA AUTOIMMUNE
Tipi di presentazione clinica:
Eutiroidismo/Ipotiroidismo/Ipertiroidismo(Hashitossicosi)
Gozzo (semplice o multinodulare)/atrofia tiroidea
Possibile associazione con altre malattie autoimmuni
(DMT1, Sclerosi Multipla, LES, ecc.)
LA TIROIDITE CRONICA
AUTOIMMUNE
Diagnostica:
Laboratorio:
Dosaggi ormonali
autoanticorpi Ab-TPO, Ab-TG
Ecografia tiroidea
GOZZO DA CARENZA IODICA
Epidemiologia: in ITALIA colpisce 6 milioni
di persone (12% della popolazione)
ENDEMIA GOZZIGENA
en demos = nel popolo
In SARDEGNA 1 bambino su 4 soffre di
gozzo (23% femmine e 21% maschi)
Costi: 300 miliardi /anno (diagnosi e terapia)
ZONE DI ENDEMIA
GOZZIGENA
CAUSE
Carenza di IODIO nel
sottosuolo italiano e
insufficiente apporto
con l’alimentazione
CONSEGUENZE (1)
Aumento di volume della ghiandola
conseguente a stimolazione del TSH
allo scopo di mantenere una
condizione di sufficiente funzionalità
della stessa
(GOZZO SEMPLICE)
CONSEGUENZE (2)
Se non si interviene con un apporto
sufficiente di iodio e con la terapia con
ormoni tiroidei, si instaura la condizione
di ipotiroidismo (più raramente di
ipertiroidismo) e il gozzo aumenta
sempre più di dimensioni fino a creare
problemi di compressione della trachea
e dell’esofago
TERAPIA SOSTITUTIVA
Lo scopo della terapia
sostitutiva nell’ipotiroidismo
mira a ripristinare la
condizione di eutiroidismo
clinico e di laboratorio
TERAPIA SOSTITUTIVA
•
Terapia di scelta: L-tiroxina (EUTIROX, TIROSINT)
•l’assunzione giornaliera
• Disponibilità di prodotti commerciali
(EUTIROX, TIROSINT, T3)
• Gli effetti collaterali sono rarissimi (eccipienti)
Come si misura l’efficacia della terapia
Valutazione clinica:
– Correzione dei segni e sintomi
dell’ipotiroidismo
– Riduzione del volume del gozzo (es. T.
Hashimoto) (valutazione clinica e/o
ecografica)
TERAPIA SOSTITUTIVA
Nella maggior parte dei Pz.
l’ipotiroidismo è permanente
MA
un’ appropriata terapia annulla tutte
le manifestazioni cliniche e biologiche
dell’ipotiroidismo
IPOTIROIDISMO
PRINCIPALI PATOLOGIE DELLA
TIROIDE
Ipotiroidismi
Ipertiroidismi
Patologia nodulare
Tiroiditi:
-Acute
-Sub-acute
-Cronica autoimmune
(T. di Hashimoto)
benigna
Maligna:
Ca papillare
Ca follicolare
Ca midollare
Ca anaplastico
IPERTIROIDISMO
DEFINIZIONE:
CONDIZIONE CARATTERIZZATA
DA UN’ECCESSIVA PRODUZIONE
DI ORMONI TIROIDEI CHE
RISULTA ESSERE SUPERIORE
ALLE FISIOLOGICHE ESIGENZE
DEI TESSUTI
CAUSE DI IPERTIROIDISMO
• GOZZO TOSSICO DIFFUSO (m.bo di
Graves-Basedow)
• ADENOMA TOSSICO (m.bo di Plummer)
• GOZZO MULTINODULARE TOSSICO
• TIROIDITI (subacuta, postpartum, Hashitossicosi)
•ECCESSO DI IODIO (tireotossicosi factizia)
SEGNI E SINTOMI
DELL’IPERTIROIDISMO
Gozzo, tremori,
Sudorazione
Iperfagia,faticabilità
Dimagrimento,
Irritabilità, insonnia
Aritmie cardiache
Retrazione palpebrale
Oftalmopatia
SGUARDO TIPICO
DELL’IPERTIROIDISMO
ESOFTALMO
(Protrusione dei
bulbi oculari)
MORBO DI BASEDOW O GOZZO
TOSSICO DIFFUSO
Incidenza: 1-2 casi/1000 ab.
Cause: Disordine del Sistema Immunitario
(produzione di anticorpi)
Conseguenze: IPERTIROIDISMO e GOZZO
ADENOMA TOSSICO O
MORBO DI PLUMMER
PRESENZA DI UN SINGOLO
NODULO (ADENOMA)
AUTONOMAMENTE
FUNZIONANTE RISPETTO AL
RESTO DELLA GHIANDOLA
GOZZO MULTINODULARE
TOSSICO
CONDIZIONE CARATTERIZZATA
DALLA PRESENZA DI PIU’ NODULI
CHE SI SVINCOLANO DAL
CONTROLLO DELLA GHIANDOLA
E PRODUCONO
AUTONOMAMENTE E
DISORDINATAMENTE ORMONI
TIROIDEI
GROSSO GOZZO NODULARE TOSSICO
DIAGNOSTICA
DELL’IPERTIROIDISMO PRIMARIO
Dosaggi
ormonali e anticorpali
Scintigrafia
tiroidea (valutazione funzionale)
aree “calde”
Ecografia
tiroidea (valutazione morfologica)
TERAPIA DEGLI
IPERTIROIDISMI
MEDICA
CHIRURGICA
RADIOMETABOLICA
TERAPIA MEDICA
FARMACI ANTITIROIDEI:
• Mercaptoimazolo (TAPAZOLE)
In caso di provata intolleranza:
• Propiltiouracile (PROPYCIL)
Non in commercio in Italia
•Ioduri (SOLUZIONE DI LUGOL)
•Beta-bloccanti (PROPANOLOLO)
PATOLOGIA NODULARE
Noduli benigni
Noduli maligni
Patologia nodulare della tiroide
1% maschi e 6% femmine: nodulo/i tiroide palpabili
nella grande maggioranza sono benigni (>95%)
cistico
caldo
20%
solido
freddo
80%
85%
15%
misto
EPIDEMIOLOGIA
Incidenza
di circa il 4-5% nei paesi a
normale apporto iodico
L’incidenza
aumenta fino al 20-25%
nei paesi a carenza iodica
Incidenza di carcinoma pari allo 0.3%
GOZZO NODULARE
NON TOSSICO
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
IL 95% DEI NODULI TIROIDEI SONO
BENIGNI; NEL RESTANTE 5% IL NODULO
SINGOLO O PREVALENTE IN UN GOZZO
MULTINODULARE E’ COSTITUITO DA UN
TUMORE MALIGNO. E’ PERCIO’
FONDAMENTALE DAL PUNTO DI
VISTA DIAGNOSTICO RICONOSCERE
I NODULI MALIGNI DAI BENIGNI
DIAGNOSI
Visita medica
Anamnesi
Esame obiettivo
Dosaggi ormonali
Ecografia
Scintigrafia
Agoaspirato
Rx-TAC
EQUIPAGGIAMENTO PER AGOASPIRATO
AGOASPIRATO ECOGUIDATO
TERAPIA
Terapia medica: Ormone Tiroideo (LT4)
Terapia radiometabolica
Terapia chirurgica
Controlli clinici periodici
TERAPIA SOPPRESSIVA
“Messa a riposo”funzionale della
tiroide attraverso la
somministrazione dell’ormone
tiroideo
SCOPO
cercare di ridurre le dimensioni dei
noduli e della tiroide in toto o almeno di
evitarne l’ulteriore crescita
E’ terapia di lunga durata (anni)
Non è indicata nella menopausa
GRAZIE PER LA
CORTESE
ATTENZIONE!
