Pericarditi Miocarditi
Cardiomiopatie
Dr Andrea Gesi
Dirigente Medico Pronto Soccorso Ospedale di Livorno
Formatore in Medicina d’Urgenza
Le pericarditi
..sono
sindromi dovute all’infiammazione del pericardio
caratterizzate da:
dolore toracico
sfregamenti PERICARDICI
alterazioni ECG
Eziologia delle pericarditi
1.
IDIOPATICHE
2.
INFETTIVE (virali, micobatteri, batteri, funghi, rickettsiae
protozoi, parassiti
3.
IMA
4.
UREMIA
5.
NEOPLASIE ( polmone mammella linfomi)
6.
TRAUMI
7.
MALATTIE AUTOIMMUNI : febbre reum. LES, AR ,Scler
Conn. Mista , poliarterite nodosa
altre (sarcoidosi amiloidosi etc)
8.
FARMACI fenitoina, isoniazide,idralazina etc
9.
RADIAZIONI
10. ANEURISMA DISSEC.
11. MIXEDEMA
12. CHILOPERICARDIO
SINTOMATOLOGIA delle
pericarditi
• Il dolore toracico è il sintomo più
comune sebbene possa essere assente
• Altri sintomi: palpitazioni, dispnea
tosse, odinofagia, singhiozzo (raro)
• sintomi di malattia sistemica:….
febbre di solito inferiore a 39 ° C
CARATTERISTICHE DEL DOLORE
nelle pericarditi
Localizzazione: precordiale, margine
sinistro del trapezio al collo al dorso
Tipo: acuto; pleuritico raramente sordo e
oppressivo
Influenzato dal respiro
Durata: ore o giorni
Sforzo: nessuna relazione
Influenza della postura: si allevia con l’inclinazione
del torace in avanti e in clinostatismo esacerbato dalla pos.
clinostatica
Non accompagnato da fenomeni neurovegetativi
reperti obiettivi:
SFREGAMENTI PERICARDICI
SONO PATOGNOMONICI
PERCEPITI MEGLIO IN ORTOSTATISMO E
CON IL BUSTO INCLINATO IN AVANTI
MARGINO-STERNALE SX
INCOSTANTI E VARIABILI DURANO
ORE O GIORNI
SI PRESENTANO ANCHE CON VERSAMENTO
COSPICUO
ALTERAZIONI ECG
NEL 50 % DEI CASI SEGUE EVOLUZIONE
IN 4 FASI ED E’ DIAGNOSTICO
NELL’ ALTRO 50 %:
•PUO’ ESSERE NORMALE;
•ALTERAZIONI ST SOLO IN ALCUNE
DERIVAZIONI;
• SOLO SOTTOSLIVELLAMENTO PR
4 FASI ECG DELLA PERICARDITE
I, II, aVL, aVF, V3-V6
FASE I
ST ELEVATO
ONDA T POSITIVA
PR DEPR.O ISOEL
FASE II PRECOCE
ST ISOEL
ONDA T POSITIVA
PR ISOEL O DEPR.
FASE II TARDIVO
ST ISOEL
ONDA T APP O INV.
PR ISOEL. O DEPR
FASE III
ST ISOEL
ONDA T INV
FASE IV
ST ISOEL
ONDA T POSIT
PR ISOEL
PR ISOEL
Evoluzione ECG nella pericardite acuta
ECG nella pericardite acuta
INDICI BIOUMORALI
•LEUCOCITOSI
•AUMENTO DELLA VES
•GLI AUMENTO DEGLI ENZIMI MIOCARDIOSPECIFICI
INDICANO COINVOLGIMENTO MIOCARDICO
•Accertamenti legati alla ricerca di specifiche cause:
Tampone faringeo, colture sangue, urine, test
tubercolina, TAS, ANA etc
Sono indicati nei casi complessi
non in DEA
COMPLICANZE
•MIOCARDITE
•VERSAMENTO senza o con
TAMPONAMENTO
•PERICARDITE COSTRITTIVA
•RECIDIVE
VERSAMENTO PERICARDICO
A seconda della velocita’, del volume
assoluto e delle caratteristiche fisiche
si ha compromissione emodinamica
(> 200 cc in acuto e > di 2 l cronico)
Asintomatico o sintomi da
compressione di strutture vicine
Rx torace: normale o cuore a “bottiglia d’acqua”
RMN: identifica le caratteristiche fisiche lo spessore dei
foglietti
ECG: reperti aspecifici (QRS ridotti di voltaggio anom. della T)
ECOCARDIOGRAMMA
E’ il mezzo diagnostico più efficace e semplice
per identificare il versamento e il tamponamento
piccolo: lo spazio ecoprivo è posteriore e se la
separazione < 10 mm
modesto: lo spazio ecoprivo è anche anteriore e
lo spazio supera i 10 mm
esteso: per spazi ant-post > 20 mm
Tamponamento cardiaco
Aumento della pressione intrapericardica tale da
limitare il riempimento diastolico ventricolare e
determinare ipotensione e ridotta perfusione d’organo
Cause: NEOPLASIE MALIGNE
32-58 %
IDIOPATICHE
14 %
UREMIA
9-14 %
IMA
9%
PROCEDURE DIAGN.
7,5 %
INF. BATTERICHE
5-7 %
TBC
1-5 %
MIXEDEMA
4%
SIND.POSTPERC.TOMICA 2 %
LES
2%
REPERTI OBIETTIVI DI TAMPONAMENTO
Pressione venosa elevata
100 %
Polso paradosso
98 %
Frequenza resp > 20 /min
80 %
Frequenza cardiaca > 100 b/min
77 %
Pressione arteriosa sistemica > 100 mmHg
64 %
Toni cardiaci attenuati
34 %
Sfregamento pericardico
29 %
Rapido calo della pressione arteriosa
25 %
PERICARDITE ACUTA
RECIDIVANTE
Flogosi che si mantiene per meccanismi autoimmuni
(Frequenza 15-32 %)
•Devono essere soddisfatti i seguenti criteri:
deve essere idiopatica
deve essere documentato versamento
sfregamenti e alterazioni ECG
•Decorso benigno nel 40 % dei casi
Pericardite costrittiva
Si verifica quando una fibrosi, calcificazione e
adesione dei foglietti creano un guscio rigido
attorno al cuore limitandone il riempimento
spesso non riconosciuta nelle fasi precoci
perche’ dati obiettivi e strumentali possono non dare
indizzi;
Diagnosi:
pressione venosa aumentata con reperti di epatomegalia edemi
declivi ascite il polso paradosso non sono specifici e necessitano
di differenziarli da diverse cause (ostruzione cava sup,
insufficienza tricuspidale mixoma atriale dx cardiomiopatia
restrittiva) Sono necessari anamnesi E.O ecocardio TAC e RMN
(tecica +sensibile per valutare lo spessore)
Trattamento delle
pericarditi acute
FANS: qualsiasi efficace Ibuprofene da 300 a 800
mg ogni 8 h 3-4 gg di trattamento
La colchicina 0.6 mg ogni 12 h da sola e in
associazione ad un fans previene la recidive
La terapia corticosteroidea (prednisone 40-60 mg
die 1-3 settim) deve essere evitata a meno di
malattia del connettivo
PERICARDIOCENTESI NEL TAMPONAMENTO
PERICADIOCENTESI
Gestione nel dip. di emergenza-accettazione
Se
instabile
Se
stabile
(ACLS) valutazione ABCD 1 e 2
Anamnesi con ricerca delle caratteristiche del dolore
Esame obiettivo ricerca degli sfregamenti e ECG A 12
DERIVAZIONI
Esami ematici + enzimi cardiaci
Se instabilita’ clinica e sospetto
ecoFAST va drenato subito
tamponamento
Se stabilita’ clinica Ecocardiogramma per verificare
se presente versamento
LE MIOCARDITI
MALATTIE ACUTE DEL MIOCARDIO CARATTERIZZATE DA UN
INFILTRATO INFIAMMATORIO DIFFUSO O FOCALE E DANNO
VARIABILE AI MIOCITI, LA CUI ESPRESSIVITA’ CLINICA
DIPENDE
DAL
COINVOLGIMENTO
DEL
TESSUTO
DI
CONDUZIONE E DEL MIOCARDIO COMUNE
CAUSE DELLE MIOCARDITI
AGENTI INFETTIVI: Virus: Echovirus, Coxsackie, Enterovirus,
Influenza, CMV, Parotite, Morbillo,
Herpes, HIV, epatite, E.B
Batteri:N. Meningitidis, Haemophilus I,
Borrelia streptococcus beta Em A,
Corynebacterium ,Chlamydia,
Treponema w.,
Protozoi: Trypanosoma cruzii (Chagas)
FARMACI E DROGHE D’ABUSO: Adriamicina, 5-flouracile,
ciclofosfamide, streptimicina ormoni tiroidei, cocaina,
Pennicilline, clozapina, metildopa, litio, acetaminofene
AUTOIMMUNITA’’e altre: LES, AR, dermatomiosite, rigetto di
trapianto Sarcoidosi, a cellule giganti.
AGENTI FISICI e ambientali: CO radiazioni morso di scorpioni
ragni
INCIDENZA NON CONOSCIUTA
0.5-1% DEI CASI ALL’AUTOPSIA
ETA’ MEDIA DI INSORGENZA E’ 42 ANNI
IL RAPPORTO FRA MASCHI E FEMMINE E’
1.5:1
MANIFESTAZIONI CLINICHE C.V.
ASINTOMATICHE
SINTOMATICHE :
DOLORE TORACICO
ALTERAZIONI DEL RITMO
INSUFFICIENZA CARDIACA
STORIA CLINICA
•PIU’ DEL 50% SI PRESENTANO 2 SETTIMANE DOPO UN’INF.
VIRALE
•ALTRI PRSENTANO FATICA MIALGIE ARTRALGIE
•LA FEBBRE SI PRESENTA NEL 20 % DEI CASI
•ALCUNI SI PRESENTANO CON MALATTIA ASPECIFICA
CARATTERIZZATA DA FATICA MIALGIE DISPNEA MODERATA
•ALCUNI SI PRESENTANO CON DISPNEA DA SFORZO
•ORTOPNEA DISPNEA
•MOLTI CASI SONO SUB CLINICI E POSSONO AVERE
TRANSITORIE ANOMALIE ECG
•DOLORE TORACICO: PLEURITICO TRAFITTIVO NEL 35% COME
FASTIDIO PRECORDIALE TALVOLTA COME DOLORE DIFFICILE DA
DISTINGUERLO DA QUELLO ISCHEMICO
•PALPITAZIONI E SINCOPE CHE SONO INDIZIO DI ALTO RISCHIO
DI MORTE IMPROVVISA
SEGNI FISICI
• APPARENZA NON TOSSICA DI INFEZIONE VIRALE
• TACHIPNEA TACHICARDIA SPROPORZIONATA
ALLA FEBBRE
• SEGNI DI INSUFFICIENZA VENTRICOLARE
SINISTRA
• ALTRI SEGNI DI SCC TURGORE GIUGULARE,
CREPITII BIBASILARI, ASCITE EDEMI PERIFERICI
GALOPPO SOFFI DA INSUFF MITRALICA O
TRICUSPIDALE
• SEGNI DI TROMBOEMBOLISMO PERIFERICO O
POLMONARE
• SEGNI DI COINVOLGIMENTO PERICARDICO E
PLEURITICO
DIAGNOSI
Esami di laboratorio: enzimi cardiaci elevati, VES elevata nel 60 %,
leucocitosi nel 25%
Esami strumentali:
•ECG: tachicardia sinusale, disturbi di conduziaone BBDX o SX e blocchi
AV, alterazioni dell’ST-T, ridotta ampiezza QRS e onde Q
•ECOCARDIOGRAMMA: disfunzione VS spesso regionale o diffusa
incremento dello spessore parietale, trombi nel ventricolo alterato
riempimento diastolico
•RMN E SCINTIGRAFIA
gallio-67, indio-111, tec 99m pirofosfato
possono identificare modificazioni infiammatorie e necrotiche
•BIOPSIA ENDOMIOCARDICA CRITERI DI
DALLAS
TERAPIA
Controllo dei segni e sintomi di scompenso
cardiaco con farmaci sino a contropulsazione
intraortica cuore artificiale pacemaker
Alte dosi di gammaglobuline 2g/kg e.v
favoriscono una regressione più rapida della
disfunzione VS e della sopravvivenza
Proscritta attivita’ fisica per 6 mesi
Controverso l’uso di steroidi
FANS controindicati nella fase acuta perché
peggiorano il danno miocardico
COMPLICANZE
Scompenso cardiaco: EPA
Shock cardiogeno
Cardiomiopatia dilatativa
Aritmie MORTE IMPROVVISA
PROGNOSI DELLE MIOCARDITI
•MOLTI CASI SILENTI SI RISOLVONO
SPONTANEAMENTE
•I PAZIENTI CHE SI PRESENTANO CON CHF LA
MORBIDITA E MORTALITA’ DIPENDONO DAL GRADO
DI IVS
•I PZ CHE SI PRESENTANO IN SHOCK CARDIOGENO
GLI ANZIANI HANNO UNA PROGNOSI GRAVE
•50 % DEI PAZIENTI CON CHF MIGLIORA LA
FUNZIONE VS CON IL TRATTAMENTO IL 25 % SI
STABILIZZA, L’ALTRO 25% DETERIORA
•I PAZIENTI CHE RICHIEDONO IL TRAPIANTO
HANNO UN ALTO RISCHIO DI RIGETTO
CARDIOMIOPATIE
UN GRUPPO DI MALATTIE CHE
ALTERANO LA STRUTTURA E LA
FUNZIONE DEL MIOCARDIO
- CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
- CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
- CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
- CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA DEL
VENTRICOLO DESTRO
• CARDIOMIOPATIE IDIOPATICHE
• CARDIOMIOPATIE SPECIFICHE:
TOSSICHE: ETANOLO, COCAINA, FENOTIAZINE, ANTIRETROVIRALI
INFETTIVE: VIRUS, RICKETTSIAE, BATTERI, FUNGHI PROTOZOI
MALATTIE DEL CONNETTIVO: LES, SSS, DERMATOMIOSITE
DA IPERSENSIBILITA’
DEL PERIPARTUM
METABOLICHE : DEFICIENZA TIAMINA, IPOTIROIDISMO,
IPERTIROIDISMO, CUSHING, IPOFOSFATEMIA, IPOCALCEMIA
NEUROMUSCOLARI DISTROFIA MUSCOLARE, ATASSIA DI
FRIEDREICH
FAMILIARI
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
EMODINAMICAMENTE
CARATTERIZZATA
DA FUNZIONE SISTOLICA MIOCARDICA DEPRESSA. LA
FORZA CONTRATTILE DEL VS E SPESSO DEL VDX
SONO COMPROMESSE RISULTANDO IN RIDOTTA
PORTATA E AUMENTO DELLA PRESSIONE E VOLUME
TELE-SISTOLICO E DIASTOLICO. LA DILATAZIONE E’
ACCOMPAGNATA DA IPERTROFIA.
ETA’ DI INSORGENZA 20-50 ANNI
- MASCHI / FEMMINE 2.5:1
- 80% SONO FORME IDIOPATICHE
- 25 % DELLE CAUSE DI CHF
PRESENTAZIONE CLINICA
• SEGNI E SINTOMI DI CHF: DISPNEA DA SFORZO
ORTOPNEA, DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
• MANIFESTAZIONI DI EMBOLIA PERIFRICA
• DOLORE TORACICO
REPERTI OBIETTIVI:
SOFFIO OLOSISOLICO DA RIGURGITO
MITRALICO E TRICUSPIDALE
GALOPPO
CREPITII BIBASILARI
REPERTI STRUMENTALI
ECG: FIBRILLAZIONE ATRIALE
VENTRICOLARE
EXTRASISTOLIA
IVS, DILATAZIONE ATRIALE, ONDE Q E QS
SCARSA PROGRSSIONE ONDA R
PRECORDIALE
RX TORACE : SEGNI DI DILATAZIONE CARDIACA
SEGNI DI IPERTENSIONE VENOSA POLMONARE
ECOCARDIOGRAMMA: RIDOTTA FRAZIONE DI
EIEZIONE DILATAZIONE ATRIALE E
VENTRICOLARE
TRATTAMENTO
I PAZIENTI RICHIEDONO OSPEDALIZZAZIONE LA MAGGIOR
PARTE DELLE VOLTE DOVREBBERO EFFETTUARE
ECOCARDIOGRAMMA PER ESCLUDERE VERSAMENTO
PERICARDICO E MALATTIE VALVOLARI
TRATTAMENTO DEL CHF: DIURETICI VASOLIDATATORI,
GLICOSIDI DIGITAL..
IN FASE STABILE BETABLOCCANTI METOPRLOLO
CARVEDILOLO
SE PRESENTANO ARITMIE MINACCIOSE TRATTAMENTO
CON AMIODARONE E ICD
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
CARATTERIZZATA DA IPERTROFIA DEL VENTRICOLO
SINISTRO
E/0
DEL
VENTRICOLO
DESTRO
USUALMENTE ASIMMETRICA CHE COINVOLGE IL
SETTO INIZIALMENTE
NEL 50 % FAMILIARE CARATTERE AUTOSOMICO
DOMINANTE
NEL RESTO è SPORADICA
UN PARTICOLARE GENOTIPO HA EVOLUZIONE
RAPIDA
MORTALITA’ ANNUA DEL 1 %
NELL’ADOLESCENTE ARRIVA ANCHE AL 4-6 %
CARATTERISTICHE EMODINAMICHE
• alterazione della funzione diastolica del
ventricolo sinistro.
• incremento della pressione di riempimento
del ventricolo sinistro
• portata cardiaca, frazione di eiezione
volume protosistolico e protodiastolico sono
normali
MANIFESTAZIONI CLINICHE
•
DISPNEA DA SFORZO
• DOLORE TORACICO
• CARDIOPALMO (F.A. MAL TOLLERATA)
• SINCOPE (STORIA FAMILIARE DI
MORTE IMPROVVISA)
REPERTI OBIETTIVI: - NON TURGORE GIUGULARE,
T4
-SOFFIO SISTOLICO PARASTERNALE
SX CHE AUMENTA CON DETERMINATE
MANOVRE (VALSALVA)
REPERTI ECG: - IPERTROFIA VS (30%)
- onde Q con onde T
positive (25 %)
Rx torace : ndr
Ecocardiogramma: sproporzionata ipertrofia
settale, ridotto volume telediastolico, chiusura
aortica mesosistolica, abnormale movimento
anteriore della mitrale
GESTIONE DEI PAZIENTI CON
CARDIOMIOPATIA IPETROFICA
i pazienti con sospetta HCM devono essere
ospedalizzati perchè devono effettuare
studio ecocardiografico, Holter, test
ergometrico, Tilt test
spesso i pazienti migliorano in terapia con
betabloccanti
alternativa terapeutica e’ chirurgica:
miomectoma o alcolizzazione del setto
CARDIOMIOPATIE RESTRITTIVE
CARATTERISTICHE EMODINAMICHE:
•
ELEVATE PRESSIONI TELEDIASTOLICHE
VETRICOLARE SX E/ DX
•
NORMALE FRAZIONE DI EIEZIONE
•
MARCATO DECREMENTO (P) SEGUITO DA
RAPIDA CRESCITA E PLATEAU
PROTODIASTOLE( PATTERN DI RIGIDITA’)
QUANDO SOSPETTARE LA CARDIOMIOPATIA
RESTRITTIVA
PAZIENTE CON SEGNI DI CHF SENZA
EVIDENZA DI CARDIOMEGALIA E SENZA
DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA
SEGNI CLINICI
• DISPNEA ORTOPNEA EDEMI PERIFERICI
• I SEGNI DI SCOMPENSO DESTRO ( TURGORE
GIUGULARE EPATOMEGALIA ASCITE) SEGNO DI
kUSSMAUL
• S3 , S4
• RX TORACE CON SEGNI DI CHF
• ECG ALTERAZIONI ASPECIFICHE DELL’ST-T
FIBRILLAZIONE ATRIALE, BASSI VOLTAGGI
DIAGNOSI DI CARDIOMIOPATIA
RESTRITTIVA
• ECOCARDIOGRAFIA
• CATETERISMO CARDIACO
• TAC RMN CARDIACA
TRATTAMENTO DELLE CARDIOMIOPATIE
RESTRITTIVE
• SINTOMATICO
• SPECIFICO LE FORME SECONDARIE ( SARCOIDOSI,
EMOCROMATOSI)
CARDIOMIOPATIA ARITMOGENA
DEL VENTRICOLO DESTRO
AUTOSOMICA DOMINANTE A PENETRANZA VARIABILE
PROGRESSIVA SOSTITUZIONE DEL
MIOCARDIO DEL VENTRICOLO DESTRO
CON TESSUTO FIBROADIPOSO
CLINICA DELLA DISPLASIA ARITMOGENA DEL VDX
• MORTE IMPROVVISA IN GIOVANI
• ARITMIE VENTRICOLARI
• SEGNI OBIETTIVI NESSUNO
• ECG CON BLOCCO DI BRANCA
DESTRO O ALTERAZIONI T NELLE
PRECORDIALI
• RX NESSUN SEGNO
DIAGNOSI DELLA C.M. ARITM. VDX
• ECOCARDIOGRAMMA
• RMN CARDIACA
SEF
TRATTAMENTO
TRATTAMENTO ANTIARITMICO
ICD
ABLAZIONE
