Emergenze endocrinologiche
Surrenaliche e Tiroidee
Dr.ssa Cristina Biagioni
Dipartimento di Emergenza e
Accettazione
Azienda Ospedaliero-Universitaria
Careggi
TEMI DELLA LEZIONE
1
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5
6
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iposurrenalismo
crisi surrenalica
ipertiroidismo
crisi tireotossica
ipotiroidismo
coma mixedematoso
SURRENE
Ghiandola pari a secrezione
endogena
Corticale e midollare
Ormoni corticali : glucocorticoidi,
mineralcorticoidi, androgeni.
Ormoni midollari: adrenalina
noradrenalina
Il cortisolo è l’ormone più
importante fra i glucocorticoidi
prodotti dalla surrene
Interviene nell’omeostasi del
glucosio, delle proteine e lipidi
Regola il contenuto totale di acqua
corporea ed il bilancio idro-salino
Mediatore nella risposta dello
endotelio vasale alle catecolamine
e della funzione contrattile del VS
La sua produzione è regolata dal
sistema ipotalamo-ipofisario
Cortisolo realising factor ipotalamico
ACTH ipofisario
Cortex surrenalica
I livelli di cortisolo circolante
inibiscono con meccanismo di feedback la produzione ipofisaria
Non esiste una forma di riserva di
ormone all’interno della ghiandola.
Tutto l ormone prodotto, sotto
stimolo centrale, viene immesso
in circolo
Stress
In condizioni di stress (trauma,
ipovolemia, dolore) quando vi è un
aumentata richiesta di cortisolo,
la surrene può non essere in grado
di produrre ormone in quantità
sufficienti
L’Aldosterone è il maggiore fra gli
ormoni mineralcorticoidi
La sua produzione è regolata con un
meccanismo a feed-back dal sistema
renina-angiotensina e dal potassio
circolante. Minore il controllo
ipofisario (ACTH).
Stimola il riassorbimento del sodio e
l’ escrezione del potassio ed ioni
idrogeno
IPOSURRENALISMO
Ridotta produzione di cortisolo
ed aldosterone
In base alla sede del danno si
distingue
in
Primario
Secondario
Terziario
Primario : deficit di cortisolo ed
aldosterone per danno diretto sulla
cortex
(necrosi surrene ,malattie
autoimmuni,infezioni)
Secondario : diminuita o soppressa
produzione di ACTH (trattamento
steroideo cronico, m.infiltrative,
neoplasie, apoplessia, traumi).
Terziario : inibizione produzione e
rilascio di RH (neoplasie, traumi)
Nella forma primaria (deficit di cortisolo
ed aldosterone) le manifestazioni
cliniche sono maggiori.
Nelle forme secondarie e terziare,
in cui la produzione di aldosterone
è mantenuta,
i segni ed i sintomi sono
più sfumati
Etiopatogenesi dell’iposurrenalismo
1° soppressione farmacologica asse
ipofisi-surrene
2° malattia autoimmuni
3° malattia infettive (HIV, TBC, inf.
opportunistiche)
4° emorragia e/o trombosi (TAO,CID,
meningite meningococcica)
5° malattie neoplastiche (rare nella
primitiva)
6° forme infiltrative/traumatiche
Sindromi cliniche
Forma acuta : in corso di
aumentate richieste a cui la
surrene non è in grado di
rispondere o per necrosi acuta
della ghiandola.
Forma cronica : tutte le patologie
autoimmuni, infettive ,
neoplastiche a lenta evoluzione
I segni ed i sintomi
dell’iposurrenalismo
cronico
Astenia
Deplezione di volume
Ipotensione ortostatica
Ipoglicemia
Iponatremia
Confusione mentale
I SEGNI ED I SINTOMI DELLA
CRISI SURRENALICA
Dolore addominale (necrosi acuta
della ghiandola)
Ipotensione grave (resistente
alla fluido terapia ed alle amine)
Alterazione dello stato del sensorio
fino al coma
La diagnosi richiede una buona
anamnesi, un buon esame obbiettivo
ed un alto sospetto clinico
Le circostanze più comuni sono:
Paziente già noto per iposurrenalismo
che sviluppa una grave malattia
intercorrente
Paziente in trattamento steroideo
cronico che interrompe bruscamente
la terapia
Sepsi grave
Anamnesi
Particolare attenzione alla anam.
farmacologica
( sospensione cortisone, assunz. di
anticoagulanti orali e/o eparina)
Febbre da causa sconosciuta e/o
neoplasie.
Positività nota ad HIV, malattia
tubercolare, malattie del
connettivo.
Esame obbiettivo
Valutazione del sensorio e dello
stato di idratazione della cute
Febbre, segni di meningismo,
petecchie cutanee.
Iperpigmentazione cutanea
PRINCIPALI DATI UMORALI
Iponatremia
Iperkaliemia
Ipoglicemia
Aumento della azotemia plasmatica
(prerenale da deplezione fluida)
FIRST LINE
Assistenza respiratoria
Via venosa
Reintegrazione di liquidi
Monitor
EGA
ECG a 12 derivazioni
Esami ematochimici
Idrocortisone 100 mg ev bolo
Idrocortisone 200 mg ev infus.
continua /24 ore
Correzione squilibri eleottrolitici
Trattamento della causa scatenante
DIAGNOSI CONCLUSIVA
Dosaggio del cortisolo plasmatico
Dosaggio ACTH
Test corticotropina:
dosaggio basale del cortisolo p ,
somministrazione di ACTH,
dosaggio del cortisolo p dopo 30’.
Assistenza su letti di terapia
intensiva
e/o
reparto medico qualora le
condizioni emodinamiche lo
consentano
TIROIDE
NoraAdrenalina e Dopamina
stimolano l’ ipotalamo alla
produzione di TRH che modula la
produzione ipofisaria di TSH.
Il TSH controlla la sintesi ed il
rilascio di T4 e T3 dalla tiroide
Gli ormoni tiroidei hanno un effetto
inibitorio su TSH e TRH
La produzione di T3 e T4 è condiz.
-Quantità di ioduri nelle c.tiroidee
-Disponibilità del recettore per il TSH
Ioduri in eccesso inibiscono la sintesi
ed il rilascio di ormoni tiroidei
Immunoglobuline tireo-stimolanti
possono occupare il recettore x TSH
inducendo aumento della sintesi.
Gli ormoni vengono prodotti ed
immagazzinati nella tiroide.
Immessi nel circolo si legano ad una
proteina plasmatica (TBG)
La frazione biologica attiva
è quella non legata (FT3 FT4)
80% di T3 deriva dalla conversione
in circolo di T4 (deiodinazione)
T3 ha una affinità 10 volte maggiore
di T4 per le proteine recettoriali
della membrana nucleare
T3 ha una emivita plasmatica breve
(24 ore vs 7 gg)
Il legame T3-recettore innesca un
aumento del consumo energetico
della cellula e della sintesi proteica
IPERTIROIDISMO
Aumentata sintesi ormonale
Aumentato rilascio degli ormoni
Aumentata produzione di ormone
Graves
Jodbasedow
Gozzo tossico multinodulare
Hashitossicosi
Plummer
Carcinoma follicolare
Tumori secernenti hGC
Aumentata liberazione di ormoni
Tiroidite sub-acuta
Tireotossicosi factitia
Produzione ectopica
Raro < 15 anni
3° 4° decade
women>men 10:1
Nelle giovani donne la patologia più
frequente è quella autoimmune
Negli anziani gozzo multinodulare e/o
adenoma di Plummer
I sintomi
Intolleranza al caldo
Nervosismo
Tremori
Palpitazioni
Calo ponderale con aumento dello
introito calorico
Aumento del numero di evacuazioni
Talvolta dispnea e/o febbricola
I segni
Presenza di gozzo o noduli tiroidei
Esoftalmo
Retrazione delle palpebre
Fissità dello sguardo
Iperattività ideo-motoria
Tremori
Tachicardia/tachiaritmia
Ipertensione sistolica
Polso ampio e celere
CRISI TIREOTOSSICA
I segni e i sintomi tipici
dell’ipertiroidismo sono accentuati
Febbre
Tachiaritmia ad elevata fvm
Compromissione
delle condizioni emodinamiche e
dello stato del sensorio.
La diagnosi richiede una buona
anamnesi, un buon esame obbiettivo
ed un alto sospetto clinico
La circostanza più comune è un
paziente già noto per ipertiroidismo
che sviluppa
una grave malattia intercorrente
e/o farmacologica-iatrogena
Le manifestazioni cliniche sono
indipendenti dalla concentrazione di
ormoni circolanti
TRATTAMENTO
Stabilizzare il paziente
Blocco della sintesi ormonale
Inibizione della liberazione di ormone
Inibizione della conversione perif. T4
Blocco adrenergico
Propiltiouracile: 600 mg x os
200 mg ogni 4 ore
Metimazolo: 40 mg x os
25 mg ogni 6 ore
S.iodate
Lugol 8-10 cp x os
Litio 800 mg x os
Idrocortisone 100 mg ev ogni 8 h
Propranololo : 80 mg x os / 8 ore
Esmololo: 500 mcg/kg in bolo rip
AIT
Amiodarone-induced thyrotoxicosis
Tipo I
Si sviluppa in paz con patologie
tiroidee già note
Etiopatogenesi : eccesso di iodio
Tipo II
Si sviluppa su tiroide sana
Etiopatogenesi : tiroiditico
IPOTIROIDISMO
1ario: M autoimmuni,deficienza iodio
iatrogene (ablazione,farmaci)
2ario: neoplasie, M infiltrative e/o
emorragiche della ipofisi
3ario: neoplasie ipotalamo
IPOTIROIDISMO
La forma primaria è responsabile del
90% delle forme di ipotiroidismo
Le donne sono colpite 10 volte più
degli uomini
La patologia più frequente è quella
Autoimmune, seguita da quella
ablativa e/o iodiopriva.
MECCANISMI PATOGENETICI
Rallentata biosintesi proteica
Centralizzazione del circolo
Diminuzione dei recettori beta-adren
Declino della performance cardiaca
Riduzione della clearance H2O libera
Esordio insidioso specialmente > 60 aa.
Deficit cognitivi
Astenia
Bradicardia
Ipoventilazione
Versamento pleuro-pericardico
Stipsi
Cute secca, ruvida, edema non impront.
Intolleranza al freddo
Incremento ponderale.
Non esistono segni o sintomi
patognomonici
Storia di chirurgia tiroidea
e/o di distiroidismo
Attenzione ai pazienti anziani
istituzionalizzati
Attenzione alle diagnosi di demenza
non circostanziate
DIAGNOSI
Dosaggio TSH ed FT4
Dosaggio anticorpi antirecettore
TSH se necessario
Dosaggio di FT3 è irrelevante
TRATTAMENTO
Levotiroxina x os (50-100 mcg/die)
Bassi dosaggi iniziali in pazienti
anziani con cardiopatia
(25 mcg/die)
Attenzione : il trattamento sostitutivo
può precipitare un ipocortisolismo
latente
Coma mixedematoso
I segni e sintomi dell’ipotiroidismo
in rapida progressione associati ad
Ipoventilazione
Ipotermia
Ipotensione
Compromissione del sensorio
Ipoglicemia
Iponatriemia
Coma mixedematoso
Gravato da alta mortalità
50%
Il solo sospetto clinico, qualora non
si possano determinare TSH e T4,
autorizza il trattamento con
levotiroxina
TRATTAMENTO
Stabilizzazione del paziente,IOT,VAM
Correzione dell’ipotermia e degli
squilibri metabolici
Levotiroxina ev (500 mcg ev oppure
300 mcg ev + 100 mcg ogni 24 h)
Idrocortisone 100 mg ev bolo
Trattamento dei fattori scatenanti
Assistenza su letti di terapia
intensiva
e/o
reparto medico qualora le
condizioni emodinamiche lo
consentano
