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Fisiopatologia delle
Sindromi Coronariche Acute
Pistoia, 11 Gennaio 2014
Stefano Stroppa
Cardiologo, Ospedale “San Jacopo”, Pistoia
Cardiopatia ischemica
• Rappresenta la causa più frequente di
morbilità e mortalità nei paesi occidentali
(Italia: oltre 135.000 nuovi casi/anno).
• L’incidenza e la prevalenza della malattia
sono in aumento per il progressivo
incremento dell’aspettativa di vita ed il
miglioramento della prognosi dopo eventi
coronarici acuti.
1950 - 2010
• AUMENTO
POPOLAZIONE
141 %
• AUMENTO > 65 aa
218 %
• AUMENTO > 80 aa
386 %
Scompenso
Cardiaco
Cardiopatia
Ischemica
Decessi scompenso cardiaco (migliaia)
Decessi cardiopatia ischemica (migliaia)
Andamento decessi insufficienza cardiaca
versus cardiopatia ischemica: U.S.A.
Cardiopatia ischemica
La cardiopatia ischemica è una
patologia cronica che può
andare incontro a manifestazioni
cliniche acute che spesso
coincidono con l’esordio della
malattia.
Cardiopatia ischemica
L’ischemia miocardica è il risultato di una
discrepanza tra domanda di O2 da parte del
tessuto miocardico ed offerta dello stesso
attraverso il circolo coronarico.
DOMANDA
DI O2
OFFERTA
DI O2
Ischemia miocardica
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella
genesi dell’ischemia miocardica:
• la riduzione del flusso coronarico
• l’aumento del consumo miocardico di O2
Ischemia miocardica
Fisiopatologia (2)
Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisogno
miocardico di O2 fornisce un indice accurato del suo
metabolismo
Principali determinanti del consumo miocardico di O2:
• Frequenza cardiaca
• Contrattilità
• Stress parietale (postcarico), dipendente a
sua volta da due fattori: • Pressione sviluppata
all’interno
• Raggio medio cavità
Ischemia miocardica
Fisiopatologia (3)
La discrepanza tra fabbisogno ed
apporto di ossigeno al miocardio è
quasi sempre (> 90% dei casi)
secondaria alla presenza di placche
aterosclerotiche, determinanti una
significativa riduzione del flusso
ematico a livello coronarico.
Ischemia miocardica
Fisiopatologia (4)
Placca ateromasica
associata a vasospasmo
Cardiopatia ischemica
Manifestazioni cliniche
• Sindromi coronariche acute
 Infarto miocardico acuto: STEMI; NSTEMI
 Angina instabile
• Angina pectoris cronica stabile
• Ischemia miocardica silente
• Morte improvvisa coronarica
• Insufficienza cardiaca
Aterosclerosi e malattia coronarica
Libby P. Circulation, 2001;104:365-72
Aterosclerosi e malattia coronarica (3)
Fattori di rischio
Disordini generalizzati
• Età
• Obesità
Tratti genetici
• Sesso
• PlA2
Stile di vita
• Fumo
• Dieta
• Sedentarietà
Cardiopatia ischemica
(SCA, angina)
Infiammazione
• PCR elevata
• CD40, IL-6
• Fattori protrombotici (I e II)
• Fibrinogeno
Condizioni sistemiche
• Ipertensione
• Iperlipidemia
• Diabete
• Stati di ipercoagulabilità
• Omocisteinemia
Fattori locali
• Flusso sanguigno
• Stress di parete
• Diametro del vaso
• Struttura della parete
• % di stenosi
Yusuf S, et al. Circulation. 2001;104:2746-3
Drouet L. Cerebrovasc Dis. 2002;13(suppl 1):1-6
Aterosclerosi e
malattia coronarica (3)
• L’aterosclerosi è un lungo processo
che inizia molto precocemente
• Nei pazienti che sviluppano una
sindrome coronarica acuta questa
evoluzione subisce degli improvvisi
cambiamenti che si traducono in
eventi clinici
Placca aterosclerotica
Caratteristiche: placca stabile/instabile
Instabile
Poche
cellule
muscolari
lisce
Cappuccio
fibroso
sottile
Stabile
Cellule
infiammatorie
Endotelio eroso
Macrofagi attivati
Numerose
cellule
muscolari
lisce
Mancanza di
cellule
Cappuccio
infiammatorie
fibroso
spesso
Endotelio intatto
Cellule schiumose
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-50
Placca aterosclerotica (2)
La presenza di una lesione stenosante di un
ramo epicardico determina a valle della stenosi
una caduta di pressione che è proporzionale
alla riduzione del calibro vasale; il gradiente
pressorio che si crea stimola la dilatazione dei
vasi di resistenza allo scopo di mantenere un
flusso adeguato in condizioni basali. Questo
spiega l’assenza di segni clinici ed
elettrocardiografici di ischemia a riposo.
Placca aterosclerotica (3)
Quando la stenosi riduce la sezione del vaso
coronarico epicardico oltre l’80%, si ha una
riduzione del flusso anche in condizioni basali.
In tale situazione l’albero coronarico è
costretto ad impiegare gran parte della sua
riserva per mantenere un apporto metabolico
adeguato. A questo punto possono comparire
segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia
anche in condizioni di riposo.
Placca aterosclerotica stabile
La presenza di una placca stabile (con
cappuccio fibroso “integro”) determina una
riduzione della soglia ischemica che rende la
patologia sintomatica sotto sforzo o in
circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco
(crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi,
tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione
(tachiaritmie, stenosi aortica) o per una
ridotta ossigenazione (anemia; ipossiemia).
Placca aterosclerotica instabile
La presenza di una placca instabile (con
cappuccio fibroso “eroso”) su cui, quindi, in
caso di “rottura”, si sovrappone una trombosi
intraluminale, può dare luogo, anche con un
eventuale vasospasmo associato, ad una
stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta,
sintomatica sia in condizione di riposo, sia in
conseguenza di sforzi di intensità variabile,
per l’azione di vari fattori.
Patogenesi dell’aterosclerosi
Placca aterosclerotica
Fattori di rischio per la rottura
Fattori locali
Fragilità del
cappuccio
Core ateromatoso
(volume/consistenza)
Fattori sistemici
Fumo
Colesterolo
Diabete mellito
Fibrinogeno
Spessore del
cappuccio/consistenza
Infiammazione
del cappuccio
Omocisteina
Aumentata
fibrinolisi
Rottura della placca
Fuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-8
Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-71
Placca aterosclerotica (2)
Entità stenosi coronarica prima di IMA
Stenosi 50-70%
14%
18%
68%
Stenosi 50-70%
Stenosi < 50%
Pooled data from 4 studies: Ambrose, 1988; Little, 1988; Nobuyoshi, 1991; Giroud, 1992. (Adapted from Falk)
Placca aterosclerotica e S.C.A.
 La maggior parte degli infarti è
provocata da stenosi coronariche
di ridotta entità.
 La placca vulnerabile o ad alto
rischio è qualunque placca che è
ad aumentato rischio di portare
alla formazione di trombosi.
Schaar JA et al. Eur Heart J 2004
Placca aterosclerotica e S.C.A. (2)
Microanatomia della trombosi
coronarica e dell’occlusione acuta
• Rottura della placca
70%
• Erosione della placca
20%
• Erosione di un nodulo calcifico
10%
• Altri meccanismi (emorragia)
Schaar JA et al. Eur Heart J 2004
Placca aterosclerotica e S.C.A. (3)
• Le lesioni coronariche che determinano le SCA
sono molto spesso di scarso significato prima
dell’evento.
• Affinchè si determini una SCA occorre la
presenza di una o più placche predisposte a
complicazioni e dunque “vulnerabili”.
• Le SCA sono dovute alla complicazione di una
o più placche “vulnerabili” in un paziente con
aterosclerosi coronarica a qualunque livello di
severità della malattia.
Sindromi Coronariche Acute
Cascata ischemica
1 - Occlusione coronarica
2 - Alterazioni diastoliche
3 - Alterazioni sistoliche
4 - Modificazioni emodinamiche
5 - Alterazioni ECGrafiche
6 - Angina
6
4
1
2
ISCHEMIA
3
Tempo (sec)
5
10
20
30
Sindromi Coronariche Acute
Cascata ischemica (2)
Discrepanza
Flusso
coronarico
Richeste metaboliche
miocardiche
 Marker metabolico (ischemia metabolica)
 Marker metabolico e meccanico (ischemia supersilente)
 Marker metabolico, meccanico ed elettrico (ischemia silente)
 Marker metabolico, meccanico, elettrico e clinico (dolore anginoso)
Sindromi Coronariche Acute
Marker meccanico: ecocardiogramma
E’ un’alterazione della contrattilità
miocardica, reversibile o permanente,
secondaria ad ischemia acuta.
• Il marker clinico, elettrico e biochimico devono
integrarsi tra loro, per divenire markers certi di
ischemia.
• Il marker meccanico rappresenta, di per sè, il
solo segno specifico di ischemia, peraltro da
valutare nel contesto evolutivo della sindrome.
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: ECG
• Tratto ST: sopraslivellato
sottoslivellato
• Onda T:
• Onda Q
invertita
piatta
difasica
Ischemia
Necrosi
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: tratto ST sopraslivellato (2)
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: tratto ST sottoslivellato
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: onda T invertita
Sindromi coronariche acute
Marker elettrico: onda T difasica
Sindromi coronariche acute
Marker clinico: dolore toracico
Considerazioni:
• elevata frequenza di causa di presentazione in PS
• notevole coinvolgimento psicologico
• correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle
quali associate ad un alto tasso morbilità e mortalità
Rischi:
• sovrastima/sottostima del caso in esame
Obiettivi:
• Diagnosi precoce
• Identificazione dei pazienti ad alto rischio
Sindromi coronariche acute
Marker clinico: dolore toracico (2)
E’ il sintomo per il quale si presenta in P.S. il 5-8% dei pazienti
e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad
ischemica coronarica.
• Molti sono ancora i ricoveri impropri per sindrome coronarica
acuta.
• Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come sindromi
coronariche acute misconosciute.
La difficoltà di una corretta quanto rapida diagnosi di sindrome
coronarica acuta emerge chiaramente da un altro dato:
negli USA il mancato riconoscimento di un IMA è la più
frequente motivazione delle cause giudiziarie di “malpractice”
intentate contro i medici in generale e d’urgenza, in particolare
Sindromi coronariche acute
Marker clinico: dolore toracico (3)
Caratteristiche
• Qualità
• Intensità
• Sede
• Irradiazione
• Durata
• Modulazione farmacologica (FANS, morfina,
nitrati)
• Rapporto con tosse, atti respiratori, pasti,
postura, digitopressione
Usuale localizzazione del
dolore miocardico ischemico
Mascella
Lato destro
Epigastrio
Dorso
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Sindromi Coronariche Acute
Diagnosi ECGrafica
• In presenza di un quadro clinico suggestivo di
ischemia miocardica acuta, i pazienti, in base
all’ECG, vengono distinti in due gruppi:
presenza di sopraslivellamento persistente
del tratto ST (o di BBSx di nuova insorgenza)
= STEMI;
assenza di sopraslivellamento del tratto ST
(sottoslivellamento del tratto ST, onda T invertita,
onda T piatta; tratto ST-T normale)
=
SCA/NSTE (NSTEMI/Angina instabile).
ECG nelle SCA
Dolore toracico
ST sopraslivellato/BBSx
ST NON sopraslivellato
+
STEMI
NSTEMI
-
Ang. instab.
+/- indici di necrosi miocardica
STEMI
Trombosi intracoronarica
Occlusione completa ed improvvisa di una coronaria
Ischemia transmurale prolungata
NECROSI DI CARDIOMIOCITI
I pazienti con STEMI devono essere avviati, quanto
più rapidamente possibile, a terapia di riperfusione
coronarica, meccanica (PCI) o farmacologica
(trombolisi).
SCA-NSTE
Riduzione marcata (non completa) del flusso coronarico
Ischemia subendocardica più o meno prolungata
EVENTUALE NECROSI DI CARDIOMIOCITI
I pazienti con SCA-NSTE devono essere sottoposti a
terapia antitrombotica ed antiischemica ed avviati
alla coronarografia (per eventuale PCI/BPAC) in
tempi diversi, in base alla loro instabilità clinica ed
emodinamica.