Scompenso cardiaco

Definizione
Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui

Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle
esigenze

Alte esigenze = cause extracardiache


Portata ridotta = cause cardiache



Scompenso da disfunzione sistolica
Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico,
alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo
La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione
di riempimento

Riempimento alterato



Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV
Scompenso da disfunzione diastolica
Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione
delle pareti (ipertrofia,  fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.)
Sintomi:

Sì = scompenso
 No = disfunzione ventricolare
Epidemiologia dello
Scompenso
 La prevalenza dello scompenso va aumentando nei
Paesi ricchi

Prima causa di ricovero in > 65 anni

Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni

L’aumento della prevalenza dipende da:

Aumento della durata di vita

Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache,
soprattutto ischemia:

Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro

Scompenso cardiaco
Epidemiologia dello
Scompenso
Rate *1000
Lo scompenso cardiaco è
malattia geriatrica
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
In Italia:
 Circa
1000000 affetti
(~30% > 65 anni)
Men
Women
 ~ 170000 ricoveri/anno
1
nuovo caso/anno
ogni 1000 abitanti
 10 nuovi casi/anno ogni
1000 abitanti > 85 anni
-9
85
-8
75
-7
65
-6
55
-5
45
4
4
4
4
4
Etiologia
 L’insufficienza cardiaca:

È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza
delle cardiopatie


Valvulopatie,
coronaropatie,
cardiopatie congenite
cardiomiopatie,
alcune
Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del
70% dei casi di scompenso cardiaco
Scompenso ed Etiologia
 Meta-analisi di 13 studi
multicentrici
randomizzati
sullo
scompenso cardiaco

34%
> 20.000 pazienti
 Diagnosticare
l’etiologia
dello scompenso è rilevante

Trattamento
etiologico
dello scompenso
66%
Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998
Non CAD
CAD
Fisiopatologia
 Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica”
i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue
nei grandi vasi
 scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata

 Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica”
i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso
nelle cavità cardiache
 scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento

 Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso coesistono
 Scompenso destro o sinistro
Rimodellamento
 Quando il lavoro cardiaco cresce troppo
 Il cuore si dilata
 Legge di Starling
 Alla dilatazione seguono una serie di meccanismi adattativi
 Ipertrofia ed  fibrosi interstiziale
 Legge di Laplace
 Attivazione adrenergica
 Attivazione del RAAS
 Citochine
 Si raggiunge un equilibrio ± stabile
 Stage B delle ACC/AHA Guidelines
 L’equilibrio si rompe
 Stage C delle ACC/AHA Guidelines
Meccanismi di Compenso
Cardiaci
  portata cardiaca
 Meccanismi di compenso cardiaci
 Legge di Frank-Starling
 Dilatazione  aumento di tensione
 Legge di Laplace
 Dilatazione  aumento dello stress
parietale e dunque maggior consumo
energetico
 Aumento dello stress parietale  ipertrofia
 Ipertrofia  non solo miocardiociti, ma
anche fibroblasti, dunque  fibrosi
 Aumento della frequenza cardiaca (anche per
attivazione adrenergica)
Tensione
 Primum movens dello scompenso cardiaco
Lunghezza iniziale
P r

2h
4
Relazione ForzaFrequenza

In cuori normali:

Un aumento della frequenza di
stimolazione si accompagna ad un
aumento della tensione sviluppata


Fino a ~ 150 battitimin-1
In pazienti con scompenso (insufficienza
mitralica)

Un aumento della frequenza di
stimolazione non si accompagna quasi
per niente ad un aumento della tensione
sviluppata
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
 Attivazione adrenergica
Attivazione
barocettori arteriosi e cardiopolmonari
Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione
ai tessuti


Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono
tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >> nel
distretto muscolo-cutaneo e splancnico

Vasocostrizione  il post-carico e  la velocità di accorciamento (legge di
Hill)
inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca)
 consumo di O2 e rischio di aritmie
“down regulation” e riduzione della sensibilità
Effetti sfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più
grave in proporzione al grado di attivazione adrenergica
Attivazione Adrenergica
Esercizio nello
Scompenso Cardiaco
 90 pazienti con scompenso cardiaco
stabile, seguiti per 6 mesi
 Randomizzati:


Niente
Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del
Peak VO2 per  3volte/settimana
Giannuzzi P, Circulation 2003
% change from baseline
Training Sedentary
Roveda F, J Am Coll Cardiol 2003
25
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
EDV
ESV
EF
Peak VO2
6' Walk
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
 portata renale
 Sistema
renina-angiotensina-
aldosterone
 increzione di renina

accumulo di fluidi
negli
interstiziali, edemi
 recettori dell’angiotensina II
angiotensinogenoAI
ACEAII
spazi

AT1 i soli recettori nei vasi

AT2 concentrazione doppia nel
cuore rispetto ai vasi, aumentano
l’ipertrofia e la fibrosi
 Ormoni natriuretici
vasocostrizione
aldosterone
ritenzione di Na+
escrezione di K

Atriale (ma in scompenso sintetizzato
anche dai ventricoli)
 Cerebrale
(sintetizzato
prevalentemente dai ventricoli)
 natriuresi e vasodilatazione
BNP e Scompenso Cardiaco
 Nello scompenso cardiaco il BNP è 

Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi
clinica di scompenso
 Questo aumento non è efficace:

Insufficiente rispetto alle esigenze

 pro-BNP >>  BNP

pro-BNP ha << attività biologica di BNP
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
 Endotelina

Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le
citochine
 potente vasocostrittore, soprattutto polmonare
 stimola la fibrosi
 Tumor Necrosis Factor 

Aumenta nello scompenso
 Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca++
 Induce apoptosi
 Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso
cardiaco terminale
Fattori Precipitanti





Ischemia miocardica acuta
Ipertensione arteriosa incontrollata
Obesità
Fibrillazione atriale (altre aritmie)
Iatrogeni
Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, -bloccanti)
 Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS)
 Consumo di alcohol

 Endocrinopatie

Diabete mellito
 Ipertiroidismo
 Infezioni concomitanti (polmonari)
 Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta
Definizione di Scompenso da
Disfunzione Diastolica
 Signs or symptoms of congestive heart failure

exertional dyspnoea [reduced peak O2 consumption (< 25
ml•kg-1 •min-1)] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations,
pulmonary oedema
and
 Normal or mildly reduced left ventricular systolic function

LVEF  45% and LVEDIDi < 3.2 cm•m-2 or LVEDVi < 102
ml•m-2
and
 Evidence of abnormal left ventricular relaxation, filling,
diastolic distensibility and diastolic stiffness
European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990
Definizione di Scompenso da
Disfunzione Diastolica
 I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono
essere presenti quando si valuta la funzione sistolica
ventricolare sinistra
Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146

la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria
 paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi
severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a
rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale
lontano dall’episodio
 i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione
sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia
Epidemiologia dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
61-70 anni
79%
Sistolico
Diastolico
< 60 anni
21%
> 70 anni
94%
59%
6%
Wong WF, Am J Cardiol 1989
41%
Etiologia dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
 L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età


modificazioni fisiologiche

 pressione sistolica

 massa ventricolare sinistra

disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento)
modificazioni patologiche

ipertensione arteriosa

coronaropatia

insufficienza renale

diabete

cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi)

cardiomiopatia ipertrofica
Caratteristiche dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
 Predominanza femminile
Diastolic HF Systolic HF
80
 Incidenza di coronaropatia
quasi uguale
Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948
0
Diabetes
associato
più
a
scompenso
10
ECG LVH
 Diabete
spesso
sistolico
20
Htn
ipertrofia ventricolare sinistra
più frequente
30
MI

40
CAD
 Ipertensione
quasi
ugualmente rappresentata
50
Male
pregresso infarto molto più
raro
60
%

70
Emodinamica ed Esercizio
 Normale

con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento

 gradiente atrio-ventricolare

 pressione protodiastolica ventricolare
 Scompenso cardiaco

con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
Apstein CS, Cardiologia 1998

 gradiente atrio-ventricolare

 pressione atriale sinistra

pressione diastolica ventricolare cresce
più rapidamente
Diagnosi
 Anamnesi

Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di
edema polmonare

Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi,
perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico

Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto
anziani)

Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso


ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie
Classe New York Heart Association (NYHA):

I
dispnea per sforzi intensi

II
dispnea per sforzi moderati

III
dispnea per sforzi lievi

IV
dispnea a riposo
Diagnosi
 Esame Obbiettivo



criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico
(S3), distensione venosa giugulare, reflusso epatogiugulare, cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento
pleurico
segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e
tachicardia)
 Diagnosi Strumentale

Rx torace

cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
Diagnosi Strumentale
 Analisi di laboratorio

elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno
prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici

segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto
 Ecocardiografia

metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie,
cardiopatia ischemica etc.)

valutazione la funzione ventricolare

dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione
scompenso sistolico

volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e
segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico
Diagnosi Strumentale
 Tolleranza all’esercizio

Stima (classi NYHA)
 Misura soggettiva (durata
dell’esercizio) 6 minutes
walk test
 Misura
oggettiva
(massimo consumo di
O2)



>18 ml/min/kg normale
< 14 ml/min/kg severa
compromissione
(sufficiente
per
inclusione
in
lista
trapianto, alta mortalità
a breve termine)
< 10 ml/min/kg quasi
non
possono
incrementare la portata
cardiaca da sforzo
Flowchart Diagnostica
 L’anamnesi è fondamentale

Lo
scompenso
è
una
sindrome clinica, non una
malattia
 Valutazione cardiaca

Valvulopatie,
pericardite,
malattie respiratorie
 Valutazione della funzione
sistolica
sinistro
del
ventricolo
Diagnosi Differenziale
Test
Osservazione
 Modificazioni tratto ST
 Fibr. atriale, aritmie
ECG




Bradiaritmie
Pregresso infarto
Bassi voltaggi
Ipertrofia VS
Sospetto diagnostico
 Ischemia
 Ipertiroidismo o sintomi da alta
frequenza
 Scompenso da bassa frequenza
 Scompenso da ridotto tessuto contrattile
 Pericardite
 Scompenso soprattutto diastolico
Emocromo
Anemia
 Scompenso dovuto a o aggravato da 
trasporto di O2
Esame Urine
Proteinuria
 Sindrome nefrosica
Ematuria o cilindri
 Glomerulonefrite
Creatininemia
Alta
 Sovraccarico di volume da IRC
Albuminemia
Bassa
 Edemi discrasici
Ormoni
 Livelli anormali di FT o TSH
 Scompenso dovuto a o aggravato da
iper- o ipotiroidismo
tiroidei
(solo se c’è FA o età
> 65)
Prognosi
 Nonostante
i
progressi
nel
trattamento, la prognosi dello
scompenso è severa
White Men
Black Men
mortalità per scompenso
dipende dall’età, dal sesso e dalla
razza
 L’età è il determinante di maggior
peso
Gillum RF, Am Heart J 1993
Mortality Rates
 La
White Women
Black Women
300
250
200
150
100
50
0
4
-8
80 9
-7
75 4
-7
70 9
-6
65 4
-6
60 9
-5
55 4
-5
50 9
-4
45
Age range (years)
Principi di Trattamento
dello Scompenso
• Cavalli:
– Cuore
• Salita:
– Post-carico
(pressione
arteriosa)
• Persone a bordo:
– Pre-carico
(volemia)
Inotropismo
Scompenso cronico: ↑ mortalità
Scompenso acuto/refrattario: trattamento ospedaliero, di
solito farmaci in vena, per breve periodo.
Vasodilatatori
Riduzione del lavoro cardiaco
Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci
obbligatoria
-bloccanti
Riduzione del lavoro cardiaco
Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci
obbligatoria
Diuretici
Riduzione del lavoro cardiaco
Riduzione degli edemi, migliorano i sintomi: inutili nei pazienti
asintomatici, cioè con disfunzione non scompenso