Scompenso cardiaco
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Definizione Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle esigenze Alte esigenze = cause extracardiache Portata ridotta = cause cardiache Scompenso da disfunzione sistolica Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico, alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione di riempimento Riempimento alterato Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV Scompenso da disfunzione diastolica Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione delle pareti (ipertrofia, fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.) Sintomi: Sì = scompenso No = disfunzione ventricolare Epidemiologia dello Scompenso La prevalenza dello scompenso va aumentando nei Paesi ricchi Prima causa di ricovero in > 65 anni Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni L’aumento della prevalenza dipende da: Aumento della durata di vita Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache, soprattutto ischemia: Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro Scompenso cardiaco Epidemiologia dello Scompenso Rate *1000 Lo scompenso cardiaco è malattia geriatrica 85 80 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 In Italia: Circa 1000000 affetti (~30% > 65 anni) Men Women ~ 170000 ricoveri/anno 1 nuovo caso/anno ogni 1000 abitanti 10 nuovi casi/anno ogni 1000 abitanti > 85 anni -9 85 -8 75 -7 65 -6 55 -5 45 4 4 4 4 4 Etiologia L’insufficienza cardiaca: È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza delle cardiopatie Valvulopatie, coronaropatie, cardiopatie congenite cardiomiopatie, alcune Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del 70% dei casi di scompenso cardiaco Scompenso ed Etiologia Meta-analisi di 13 studi multicentrici randomizzati sullo scompenso cardiaco 34% > 20.000 pazienti Diagnosticare l’etiologia dello scompenso è rilevante Trattamento etiologico dello scompenso 66% Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998 Non CAD CAD Fisiopatologia Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica” i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue nei grandi vasi scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica” i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso nelle cavità cardiache scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso coesistono Scompenso destro o sinistro Rimodellamento Quando il lavoro cardiaco cresce troppo Il cuore si dilata Legge di Starling Alla dilatazione seguono una serie di meccanismi adattativi Ipertrofia ed fibrosi interstiziale Legge di Laplace Attivazione adrenergica Attivazione del RAAS Citochine Si raggiunge un equilibrio ± stabile Stage B delle ACC/AHA Guidelines L’equilibrio si rompe Stage C delle ACC/AHA Guidelines Meccanismi di Compenso Cardiaci portata cardiaca Meccanismi di compenso cardiaci Legge di Frank-Starling Dilatazione aumento di tensione Legge di Laplace Dilatazione aumento dello stress parietale e dunque maggior consumo energetico Aumento dello stress parietale ipertrofia Ipertrofia non solo miocardiociti, ma anche fibroblasti, dunque fibrosi Aumento della frequenza cardiaca (anche per attivazione adrenergica) Tensione Primum movens dello scompenso cardiaco Lunghezza iniziale P r 2h 4 Relazione ForzaFrequenza In cuori normali: Un aumento della frequenza di stimolazione si accompagna ad un aumento della tensione sviluppata Fino a ~ 150 battitimin-1 In pazienti con scompenso (insufficienza mitralica) Un aumento della frequenza di stimolazione non si accompagna quasi per niente ad un aumento della tensione sviluppata Meccanismo di Compenso Extracardiaci Attivazione adrenergica Attivazione barocettori arteriosi e cardiopolmonari Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione ai tessuti Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >> nel distretto muscolo-cutaneo e splancnico Vasocostrizione il post-carico e la velocità di accorciamento (legge di Hill) inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca) consumo di O2 e rischio di aritmie “down regulation” e riduzione della sensibilità Effetti sfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più grave in proporzione al grado di attivazione adrenergica Attivazione Adrenergica Esercizio nello Scompenso Cardiaco 90 pazienti con scompenso cardiaco stabile, seguiti per 6 mesi Randomizzati: Niente Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del Peak VO2 per 3volte/settimana Giannuzzi P, Circulation 2003 % change from baseline Training Sedentary Roveda F, J Am Coll Cardiol 2003 25 20 15 10 5 0 -5 -10 -15 EDV ESV EF Peak VO2 6' Walk Meccanismo di Compenso Extracardiaci portata renale Sistema renina-angiotensina- aldosterone increzione di renina accumulo di fluidi negli interstiziali, edemi recettori dell’angiotensina II angiotensinogenoAI ACEAII spazi AT1 i soli recettori nei vasi AT2 concentrazione doppia nel cuore rispetto ai vasi, aumentano l’ipertrofia e la fibrosi Ormoni natriuretici vasocostrizione aldosterone ritenzione di Na+ escrezione di K Atriale (ma in scompenso sintetizzato anche dai ventricoli) Cerebrale (sintetizzato prevalentemente dai ventricoli) natriuresi e vasodilatazione BNP e Scompenso Cardiaco Nello scompenso cardiaco il BNP è Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi clinica di scompenso Questo aumento non è efficace: Insufficiente rispetto alle esigenze pro-BNP >> BNP pro-BNP ha << attività biologica di BNP Meccanismo di Compenso Extracardiaci Endotelina Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le citochine potente vasocostrittore, soprattutto polmonare stimola la fibrosi Tumor Necrosis Factor Aumenta nello scompenso Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca++ Induce apoptosi Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso cardiaco terminale Fattori Precipitanti Ischemia miocardica acuta Ipertensione arteriosa incontrollata Obesità Fibrillazione atriale (altre aritmie) Iatrogeni Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, -bloccanti) Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS) Consumo di alcohol Endocrinopatie Diabete mellito Ipertiroidismo Infezioni concomitanti (polmonari) Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica Signs or symptoms of congestive heart failure exertional dyspnoea [reduced peak O2 consumption (< 25 ml•kg-1 •min-1)] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations, pulmonary oedema and Normal or mildly reduced left ventricular systolic function LVEF 45% and LVEDIDi < 3.2 cm•m-2 or LVEDVi < 102 ml•m-2 and Evidence of abnormal left ventricular relaxation, filling, diastolic distensibility and diastolic stiffness European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990 Definizione di Scompenso da Disfunzione Diastolica I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono essere presenti quando si valuta la funzione sistolica ventricolare sinistra Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146 la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale lontano dall’episodio i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia Epidemiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica 61-70 anni 79% Sistolico Diastolico < 60 anni 21% > 70 anni 94% 59% 6% Wong WF, Am J Cardiol 1989 41% Etiologia dello Scompenso da Disfunzione Diastolica L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età modificazioni fisiologiche pressione sistolica massa ventricolare sinistra disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento) modificazioni patologiche ipertensione arteriosa coronaropatia insufficienza renale diabete cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi) cardiomiopatia ipertrofica Caratteristiche dello Scompenso da Disfunzione Diastolica Predominanza femminile Diastolic HF Systolic HF 80 Incidenza di coronaropatia quasi uguale Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948 0 Diabetes associato più a scompenso 10 ECG LVH Diabete spesso sistolico 20 Htn ipertrofia ventricolare sinistra più frequente 30 MI 40 CAD Ipertensione quasi ugualmente rappresentata 50 Male pregresso infarto molto più raro 60 % 70 Emodinamica ed Esercizio Normale con l’esercizio aumenta la velocità di riempimento gradiente atrio-ventricolare pressione protodiastolica ventricolare Scompenso cardiaco con l’esercizio aumenta la velocità di riempimento Apstein CS, Cardiologia 1998 gradiente atrio-ventricolare pressione atriale sinistra pressione diastolica ventricolare cresce più rapidamente Diagnosi Anamnesi Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di edema polmonare Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi, perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto anziani) Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie Classe New York Heart Association (NYHA): I dispnea per sforzi intensi II dispnea per sforzi moderati III dispnea per sforzi lievi IV dispnea a riposo Diagnosi Esame Obbiettivo criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico (S3), distensione venosa giugulare, reflusso epatogiugulare, cardiomegalia (no in scompenso diastolico) criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento pleurico segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e tachicardia) Diagnosi Strumentale Rx torace cardiomegalia (no in scompenso diastolico) Diagnosi Strumentale Analisi di laboratorio elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto Ecocardiografia metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie, cardiopatia ischemica etc.) valutazione la funzione ventricolare dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione scompenso sistolico volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico Diagnosi Strumentale Tolleranza all’esercizio Stima (classi NYHA) Misura soggettiva (durata dell’esercizio) 6 minutes walk test Misura oggettiva (massimo consumo di O2) >18 ml/min/kg normale < 14 ml/min/kg severa compromissione (sufficiente per inclusione in lista trapianto, alta mortalità a breve termine) < 10 ml/min/kg quasi non possono incrementare la portata cardiaca da sforzo Flowchart Diagnostica L’anamnesi è fondamentale Lo scompenso è una sindrome clinica, non una malattia Valutazione cardiaca Valvulopatie, pericardite, malattie respiratorie Valutazione della funzione sistolica sinistro del ventricolo Diagnosi Differenziale Test Osservazione Modificazioni tratto ST Fibr. atriale, aritmie ECG Bradiaritmie Pregresso infarto Bassi voltaggi Ipertrofia VS Sospetto diagnostico Ischemia Ipertiroidismo o sintomi da alta frequenza Scompenso da bassa frequenza Scompenso da ridotto tessuto contrattile Pericardite Scompenso soprattutto diastolico Emocromo Anemia Scompenso dovuto a o aggravato da trasporto di O2 Esame Urine Proteinuria Sindrome nefrosica Ematuria o cilindri Glomerulonefrite Creatininemia Alta Sovraccarico di volume da IRC Albuminemia Bassa Edemi discrasici Ormoni Livelli anormali di FT o TSH Scompenso dovuto a o aggravato da iper- o ipotiroidismo tiroidei (solo se c’è FA o età > 65) Prognosi Nonostante i progressi nel trattamento, la prognosi dello scompenso è severa White Men Black Men mortalità per scompenso dipende dall’età, dal sesso e dalla razza L’età è il determinante di maggior peso Gillum RF, Am Heart J 1993 Mortality Rates La White Women Black Women 300 250 200 150 100 50 0 4 -8 80 9 -7 75 4 -7 70 9 -6 65 4 -6 60 9 -5 55 4 -5 50 9 -4 45 Age range (years) Principi di Trattamento dello Scompenso • Cavalli: – Cuore • Salita: – Post-carico (pressione arteriosa) • Persone a bordo: – Pre-carico (volemia) Inotropismo Scompenso cronico: ↑ mortalità Scompenso acuto/refrattario: trattamento ospedaliero, di solito farmaci in vena, per breve periodo. Vasodilatatori Riduzione del lavoro cardiaco Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci obbligatoria -bloccanti Riduzione del lavoro cardiaco Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci obbligatoria Diuretici Riduzione del lavoro cardiaco Riduzione degli edemi, migliorano i sintomi: inutili nei pazienti asintomatici, cioè con disfunzione non scompenso
![Scompenso cardiaco- attività dell`Asl di Nuoro [file]](http://s1.studylibit.com/store/data/005106553_1-2acc9f03391e8aa6792037a95036da21-300x300.png)
