infezioni cutanee File - e
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Infezioni della cute delle ossa e delle articolazioni Piogeniche e micotiche Le infezioni della cute • Le infezioni della cute possono derivare da un’invasione esogena di microrganismi o da un’invasione endogena e raggiungono la cute attraverso la via ematica producendo diversa sintomatologia secondo il microrganismo coinvolto. • Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes sono in grado di dare osteomielite raggiungendo l’osso per via ematica Epidermide 0,1 mm Cheratociti morti sono ricchi di cheratina, legati da lipidi intracellulari Cheratociti si dividono si differenziano si staccano Annessi cutanei Il derma è spesso alcuni millimetri ed è separato dall’epidermide e dalla membrana basale, ricco di collagene ed elastina. Il grasso sottocutaneo è il terzo strato della cute , costituito da cellule adipose con funzione estetica, d’isolamento e riserva calorica Caratteristiche della cute • Sterile alla nascita si colonizza di popolazione residente che varia con l’età e con le modificazioni delle secrezioni • I due fattori antimicrobici principali sono lo sfaldamento e la secchezza • oltre al pH cutaneo 5,5 e la popolazione microbica residente. Infezioni che propagano Infezioni necrotizzanti Impetigo • Infezione causata da S. pyogenes, costituita da una piccola vescicola che si rompe con fuoriuscita di siero, seccandosi forma una crosta. • L’essudato e la crosta contengono batteri che possono diffondersi • Tipica dell’infanzia • Impetigo bollosa responsabile Staphylococcus aureus forma delle grandi bolle piene di liquido responsabile anche la tossina esfoliativa Erisipela • E’ una infezione che si instaura essenzialmente agli arti ed al volto, caratterizzata da edema, eritema e dolore • Responsabile è S. pyogenes • L’infezione è intradermica e non è possibile isolare i microrganismi dalla cute • E’ più frequente negli anziani Cellulite • E’ una infiammazione acuta del tessuto connettivo sottocutaneo, con dolore localizzato , eritema ed edema. • Causata da S. aureus o S.pyogenes, o da Pseudomanas spp, in soggetti con ferite da corpo estraneo o in soggetti con sepsi • I batteri arrivano al derma o per infezioni vicine (foruncolo) o per via ematica (catetere o sepsi) Follicolite Causata da S. aureus, o da altre specie, si manifesta nelle aree di frizione, o dove ci sono i dotti delle ghiandole sudoripare (ascelle, faccia, glutei) . Il pelo rappresenta la via d’ingresso dei microrganismi, che diventa il centro di una pustola . Fasciti necrotizzanti • Possono essere causate da infezioni miste di batteri anaerobi ed aerobi che si manifestano dopo interventi chirurgici o causate da Streptococcus pyogenes di gruppo A produttore di tossina pirogena. • Si manifesta con una rapida progressione che può portare ad uno shock tossico. • Oltre a malessere, mialgia, dolore etc si ha necrosi delle fasce muscolari. Dermatomicosi • Sono tra le più frequenti micosi cutanee riconosciute sin dall’antichità a causa delle sue evidenti e caratteristiche lesioni cliniche • Sono causate a 3 generi tassonomicamente correlati Ephidermophyton, Microsporum e Trichophyton • Secondo l’habitat si definiscono: Antropofili, Zoofili e Geofili provocano diversi tipi di lesione secondo la localizzazione. • Un altro fungo responsabile di micosi cutanee è Candida albicans Staphylococcus aureus CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE: •Cocchi Gram positivi disposti a grappolo diametro circa 1μm •Immobili •Capsulati (capsula non sempre evidente) •Asporigeni CARATTERISTICHE METABOLICHE: •Aerobi •Anaerobi-facoltativi •Fermentano il glucosio in anaerobiosi CARATTERISTICHE COLTURALI: •Scarsamente esigenti •Alofili (tollerano elevate concentrazioni saline: • NaCl 7,5%) •Catalasi positivi, ossidasi negativi Staphylococcus aureus STAPHYLOCOCCUS AUREUS CARATTERISTICHE: •Maggior patogeno per l'uomo •Presente a livello della cute e del naso faringe •Frequente lo stato di portatore •Produce nei terreni solidi colonie giallo oro •Fermenta la mannite Fattori di virulenza Nel determinismo dell’azione patogena concorrono numerosi fattori di virulenza: Esotossine Esoenzimi •alfa-emolisina •beta emolisina •gamma emolisina •delta emolisina •leucocidina •enterotossina •tossina esfoliativa •tossina della sindrome da shock tossico •coagulasi •proteasi •enzimi lipolitici •DNAsi •ialuronidasi •stafilochinasi Componenti strutturali •capsula •coagulasi legata •catalasi, superossidodismutasi •proteina A Antigeni di superficie dello Staphylococcus aureus Antigene capsulare: ac. Glucosaminuronico Antigeni parietali: Proteina A legata covalentemente al peptidoglicano si lega alla porzione Fc delle IgG impedendo l’eliminazione del microrganismo mediata da anticorpi. La proteina A extracellulare può anche legarsi agli anticorpi formando un immunocomplesso con attivazione del complemento. Fattore di coagulazione, lega il fibrinogeno, convertendolo in fibrina insolubile, provocando l’aggregazione degli stafilococchi. Tossine stafilicocciche • Le citotossine α,β,δ,γ e la leucocidina sono tossiche per molte cellule, inclusi leucociti, eritrociti, macrofagi, piastrine e fibroblati. • La tossina esfoliativa sono serino proteasi che rompono i ponti intercellulari nello strato granuloso dell’epidermite. • Enterotossine sono superantigeni, stimolano la proliferazione dei linfociti T, la liberazione dei mediatori dell’infiammazione, incrementano la peristalsi intestinale e la perdita di liquidi • Tossina della sindrome da shock tossico è un superantigene , produce perdita o distruzione delle cellule endoteliali. Enzimi • Due forme di coagulasi una legata e l’altra libera, trasformano il fibrinogeno in fibrina insolubile • La catalasi converte il perossido d’idrogeno in acqua ossigenata • La ialuronidasi idrolizzi gli acidi ialuronici del tessuto connettivo favorendo la diffusione degli stafilococchi nel tessuto • La fibrinilisina scioglie i coaguli di fibrina • La lipasi idrolizza i lipidi • La nucleasi idrolizza il DNA • La penicillinasi idrolizza le penicilline Manifestazioni patologiche sostenute da Staphylococcus aureus • Infezioni suppurative Impetigine: infezione cutanea localizzata caratterizzata da vescicole di pus con eritema Follicolite: impetigine a carico dei follicoli piliferi Foruncoli: noduli cutanei dolenti e pieni di pus Favo: coalescenza di foruncoli con interessamento sottocutaneo e malattia sistemica (febbre, brividi etc) Osteomielite: distruzione del tessuto osseo Artrite settica: articolazione dolente ed erimatosa con raccolta di pus Streptococcus pyogenes VIRULENZA Streptococcus pyogenes CAPSULA • Alcuni ceppi presentano una capsula esterna composta da acido ialuronico, indistinguibile antigenicamente da quello presente nei tessuti dei mammiferi. • I ceppi capsulati sono responsabili di infezioni sistemiche gravi • La capsula ha un ruolo antifagocitario Streptococcus pyogenes VIRULENZA La virulenza è determinata dalla capacità di eludere la fagocitosi (mediata dalla capsula, dalle proteine M e simili, dalla peptidasi C5a) di aderire ed invadere le cellule dell’ospite (proteina M, acido lipoteicoico, proteina F) e di produrre tossine (esotossine pirogene streptococciche, streptolisina S, streptolisina O, streptochinasi, Dnasi) Fattori di virulenza Streptococcus pyogenes Fattori di virulenza Effetto biologico Capsula Attività antifagocitica Acido lipoteicoico Si lega alle cellule epiteliali Proteina M Adesina, antifagocitica, degrada C3b Proteina tipo M Legano IgM ed IgG Proteina F Media l’adesione alle cellule epiteliali Esotossine pirogene Mediano la pirogenicità, aumentano l’ipersensibilità ritardata e la sensibilità all’endotossina, immunosoppressione del funzionamento dei linfociti B e produzione dell’eritema tipo scarlattina Streptolisina S Lisa leucociti,piastrine ed eritrociti, stimola il rilascio di enzimi lisosomiali, non immunogena Streptolisina O Lisa leucociti,piastrine ed eritrociti, stimola il rilascio di enzimi lisosomiali,immunogena Streptochinasi Lisa i coaguli del sangue, facilita la diffusione dei batteri nel sangue DNasi Depolimerizza il DNA rilasciato nelle cellule nel materiale purulento C5apeptidasi Degrada il C5a IMPETIGINE STREPTOCOCCICA • Infezioni cutanee da S. pyogenes, frequenti nei bambini in estate nei paesi temperati . • Molto contagiosa più diffusa nei ceti svantaggiati • Lesioni presenti sul viso, sulle braccia, e gambe • Lesioni crostose , secche che possono guarire spontaneamente o dopo antibiotici. Dermatofitosi e dermatofiti • Sono tra le più frequenti micosi cutanee riconosciute sin dall’antichità a causa delle sue evidenti e caratteristiche lesioni cliniche • Sono causate a 3 generi tassonomicamente correlati Ephidermophyton, Microsporum e Trichophyton • In base alla fonte di infezione si distinguono in: antropofili, zoofili e geofili • Sono ubiquitari Zoofili La trasmissione avviene attraverso gli animali e non presentano un ciclo di vita saprofitario nel suolo Associati agli animali Antropofili Presenti solo nell’uomo La trasmissione avviene per contatto diretto tra persone o oggetti Geofili Si trovano normalmente nel suolo ricco di materiali cheratinizzati come peli e piume Sono in grado di causare infezioni umane ed animali La trasmissione avviene casualmente Dermatofiti • Appartengono a questo gruppo tre generi: • Trichophyton: • Presenza di microconidi, possono essere presenti anche macroconidi • Microsporum: • Presentano macroconidi con una parete rugosa, presenti alcune volte microconidi • Epidermophyton: • Presentano solo macroconidi con una parete sottile e liscia, non presentano microconidi, le colonie vanno da marrone verdastro a color kaki Identificazione dei dermatofiti Morfologia dei macroconidi nei diversi generi Genere Quantità Dimensioni Numero dei setti Spessore parete Superficie Raggruppamento Microsporum Molto numero si 5-100x 3-8m 3-15 spessa rugosa isolati Trichophyton rari 20-50x 4-6m 2-8 sottile liscia isolati Epidermophyto n numero si 20-40x 6-8m 2-4 intermedia liscia In gruppi Manifestazioni cliniche • Provocano lesioni con tendenza a degradare la cheratina Malattie • Epidermofizie: interessamento della pelle • Onicomicosi: interessamento delle unghie • Tigne: interessamento dei capelli, peli • Lesioni profonde • Manifestazioni allergiche Meccanismo di degradazione della cheratina • Il meccanismo biochimico di degradazione della cheratina riguarda la rottura dei ponti disolfurici per mezzo di solfiti presenti nel substrato • Con una ulteriore degradazione da parte di proteasi extracellulari prodotte dai dermatofiti Epidermofizie • Patogenesi: lesione elementare: germinazione di una spora sull’epidermide, penetrazione del filamento nel tessuto, sviluppo in modo centrifugo con tipico aspetto ad anello che può espandersi (herpes circinato) • Lesione rotonda con una corona di squame o di vescicole periferiche che tendono a formare pustole Talvolta si possono produrre forme più gravi, come le forme verrucose e granulomatose del sottocutaneo Epidermofizie • Localizzazione: Lesioni della pelle glabra Lesioni delle grandi pieghe cutanee Lesioni interdigitali delle mani e dei piedi • Trasmissione: da gatti, bovini, topi ad adulti e bambini. Alcuni a trasmissione interumana Epidermofizie Onicomicosi dermatofitiche • Si distinguono due tipi: • Leuconichia micotica con invasione superficiale dell’unghia • Leuconichia micotica con invasione prima dei margini laterali o distali ed in seguito delle lamine ungueali Tigne • Le tigne possono variare da forme benigne non infiammate e subcliniche a forme infiammatorie caratterizzate da lesioni eritematose e alopecia reversibili a forme ulcerative in cui si può avere la distruzione del bulbo pilifero e conseguentemente alopecia permanente • I filamenti raggiungono il poro pilifero e penetrano nel capello • Raggiungono il bulbo pilifero • Sviluppo del fungo con invasione della parte neoformata Tigne tonsuranti • • Bambini età 4-12 anni Chiazze di alopecia Tigne tonsuranti causate da Microsporum Contagio animale: Microsporum canis trasmesso dal gatto Fluorescenza giallo-verdastra alla luce di Wood Tigne tonsuranti causate da Trichophyton Mancanza di fluorescenza alla luce di wood Tigne suppurative • Tigna infiammatoria • Mancanza di febbre, reazione linfoghiandolare, dolore moderato • Evoluzione rapida = ricrescita dei capelli • Evoluzione lenta = alopecia permanente Tigne faviche • Ammasso di croste giallastre chiamate “cavità faviche” con fuoriuscita di capelli • La cavità si forma per eliminazione dello strato corneo • Cicatrice alopecizzante • Da T. schoenleinii • Parassitato da ife e non da artroconidi Aspetti microscopici a seconda della specie infettante Ectothrix: artrospore all’esterno del pelo Endothrix: artrospore all’interno del pelo Pelle Unghie Microsporum + Trichophyton mentagrophytes** rubrum ** verrucosum + + schoenleinii tonsurans violaceum** + + Epidermophyton + + Capelli ectothrix Capelli endothrix + + + Crescita • Colonie filamentose • Si sviluppano lentamente (5-15 giorni) su terreno Sabouraud a 25°C • Aspetto farinoso o cotonoso • Pigmento che inizia dal retro Osteomielite ed artrite settica acuta • Possono venire insieme o separatamente • Sono di solito di origine ematogena o per diffusione da infezione dei tessuti molli • L’osteomielite ha un inizio acuto con dolore localizzato, febbre, dolore alla palpazione, può interessare più di un osso • Più frequente nei maschi che nelle femmine • L’artrite settica è una infiammazione degli spazi articolari causata da invasione batterica Patogenesi • Nella osteomielite l’adesività del batterio rappresenta un evento molto importante, in quanto alcuni batteri presentano recettori per collagene, per il fibrinogeno, la sialoproteina dell’osso. In seguito la presenza della capsula e la produzione di biofilm in S. aureus, preserva i batteri dalle difese dell’ospite. • Nelle artriti settiche i batteri che raggiungono lo spazio articolare vengono fagocitati dai leuciti polimorfonucleati , ma l’attivazione contemporanea della produzione locale di citochine , rilasciano enzimi in grado di degradare il collagene-
