Corso di BLS-D Teorico Pratico
Cause e fisiopatologia della MCI
Diego Tarricone
Milano, 30 Marzo 2009
Unità Operativa di Cardiologia
Ospedale San Paolo – Università degli Studi di Milano
MCI - Patogenesi
L’evento finale responsabile della
MCI è nel 90% dei casi
un’aritmia
MCI-Aritmie Responsabili
Dissociazione
Elettromeccanica 5%
Bradiaritmia
15-20%
Tachiaritmia Ventricolare (TV/FV)
75-80%
Fattori di Rischio della
MCI
Precedente Arresto cardiaco Improvviso
Precedente episodio di Tachicardia Ventricolare
Precedente Infarto Miocardico
Malattia coronarica
Scompenso cardiaco
Cardiomiopatia Ipertrofica o Dilatativa
Sindrome del QT lungo, di Brugada, DAVD
Una combinazione di questi fattori di rischio
aumenta ulteriormente il rischio di MCI
Aritmie Fatali: Eziologia
80%
Malattie
Coronariche
5% Altre*
15%
Cardiomiopatie
Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001.
* ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes
La Prevenzione delle malattie Cardiovascolari
I fattori di rischio: modificabili e non
FATTORI DI RISCHIO
MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
PARZIALMENTE
MODIFICABILI
FATTORI DI RISCHIO
NON MODIFICABILI
Fumo di sigaretta
Ipertensione arteriosa
Età
Abuso di alcool
Diabete Mellito
Sesso
Dieta ricca di grassi
saturi, ipercalorica
Ipercolesterolemia
Basso colesterolo
HDL
Fattori genetici e
predisposizione
familiare
Inattività Fisica
Obesità
Storia personale di
malattie
cardiovascolari
Fumo di sigaretta
Aumenta i valori di pressione arteriosa
un danno a livello dell’integrità
dell’endotelio vasale facilitando il processo di
aterosclerosi
Determina
Aumenta i livelli plasmatici di colesterolo
COL TOT
Fumo di sigaretta
L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di
rischio,
in
particolare
ipercolesterolemia,
ipertensione e diabete mellito
Il danno è tanto più grave quanto
più alto è il numero delle
sigarette fumate e quanto più
giovane è l’età di inizio
dell’abitudine tabagica
Smettere di fumare
Riduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemica
In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:
l’aspettativa di vita aumenta di 3-5
anni
il rischio si riduce dopo un anno di
astensione dal fumo
dopo 20 anni diventa simile a quello di
un soggetto che non ha mai fumato
Inattività fisica e obesità
L’eccesso di peso e l’inattività fisica sono in
aumento in età pediatrica.
L’obesità presente al momento
della pubertà, aumenta il rischio
per
malattie
cardiovascolari
anche qualora in età adulta si
modifichi lo stile di vita e si
raggiunga un peso normale.
Attività fisica
L’esercizio fisico aerobico (corsa, ciclismo, nuoto) moderato
ma costante nel tempo, riduce il rischio cardiovascolare in
quanto:
aiuta a mantenere un peso ideale
riduce i valori di pressione arteriosa e di colesterolo LDL
aumenta i valori di colesterolo HDL e migliora l’utilizzazione
dei carboidrati
potenzia la capacità dei muscoli di utilizzare l’ossigeno
riduce la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa durante
sforzo riducendo quindi il consumo di ossigeno del cuore
Angina pectoris
L’angina pectoris, il cui termine deriva dal latino e
letteralmente significa “dolore di petto”, è il nome dato ad
un dolore toracico che compare quando una parte di
tessuto muscolare cardiaco soffre a causa di una
temporanea carenza di ossigeno (ischemia transitoria).
Anche il cuore infatti, come ogni altro organo, deve
essere continuamente irrorato da sangue arterioso, ossia
ricco di sostanze nutritive prima fra tutte l’ossigeno (O2) e
povero di cataboliti cioè di sostanze di rifiuto quali
l’anidride carbonica (CO2).
In particolare questo compito è svolto
dalle arterie coronarie
Le coronarie
Se le arterie coronarie sono sane, il cuore può
aumentare rapidamente il proprio rifornimento di
ossigeno, quando ne aumenta la richiesta (ad esempio
durante attività fisica).
La parete di un’arteria coronaria
normale è liscia, senza ostruzioni, per
poter trasportare al cuore la quantità
di sangue ricco di ossigeno sufficiente
a mantenerlo in buona salute.
Se le nostre arterie si ammalano?
La parete di un’arteria può essere danneggiata dalla
pressione sanguigna elevata, dal fumo, dall’elevato
tasso di colesterolo e di zuccheri nel sangue o da altri
fattori, così che si accumula su di essa un deposito di
grasso (placca aterosclerotica).
Quando la placca si forma, il flusso
sanguigno al cuore si riduce.
In presenza di una piccola ostruzione
(stenosi), tuttavia, la quantità di sangue
che arriva al cuore ne consente ancora
un normale funzionamento per cui il
soggetto può non
percepire alcun
sintomo.
Un’arteria stenotica
Man mano che la placca si ispessisce
(sporgendo maggiormente all’interno
del lume vascolare), la coronaria si
restringe. Il flusso sanguigno al cuore
diviene così parzialmente ostacolato e
il soggetto può percepire i sintomi
dell’angina.
Le caratteristiche dell’angina
Caratteristiche del dolore toracico:
Senso di oppressione localizzato prevalentemente alla
zona mediana del petto
Bruciore precordiale
Senso di strangolamento
Dolore profondo, gravoso, attanagliante
Aumento graduale dell’intensità seguito da una
risoluzione altrettanto graduale spesso agevolata dal
riposo o dalla assunzione di farmaci (nitroglicerina).
STORIA NATURALE DELLA MALATTIA ATEROSCLEROTICA DELLE CORONARIE:
DALLA FORMAZIONE DELLA PLACCA SINO ALLA SOVRAPPOSIZIONE DI UN
TROMBO OCCLUSIVO CHE DETERMINA L’INFARTO MIOCARDICO ACUTO
Infarto Acuto del Miocardio
La conseguenza di uno sbilanciamento critico tra le
necessità del muscolo cardiaco e l’apporto di ossigeno
che vi giunge attraverso il flusso sanguigno delle arterie
coronariche é l’infarto miocardico acuto.
L’infarto miocardico é quindi la conseguenza di una
occlusione di un’arteria coronarica.
La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di
alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico,
che col tempo diventa elettricamente e meccanicamente
inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione
fibroso.
Complicanze aritmiche dell’ Infarto Acuto
praticamente tutte le aritmie ipercinetiche
Fibrillazione Ventricolare
praticamente tutte le aritmie ipocinetiche
Blocco AV completo
FREQUENTI CAUSE DI MORTALITA’ NELLE PRIME FASI
Infarto Acuto del Miocardio
Tra i 40–60 anni l’infarto miocardico colpisce in misura
maggiore il sesso maschile, mentre oltre i 60 anni non vi
sono più differenze di sesso.
La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni,
tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione
(consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o
ipercolesterolemici,
pazienti
con
predisposizione
genetica) possono esserne colpiti anche in età giovanile.
Infarto Acuto del Miocardio
La riapertura dell’arteria chiusa deve essere effettuata in
tempo in modo da limitare i danni provocati dalla
mancanza di apporto di ossigeno al muscolo cardiaco.
Il muscolo cardiaco e’ in grado di sopravvivere in
mancanza di apporto di ossigeno circa 4 ore (4-6 ore).
Superato questo intervallo se non si ristabilisce l’apporto
di ossigeno i danni al muscolo cardiaco diventano
irreversibili.
Ricanalizzazione coronarica
La ricanalizzazione
coronarica può essere
conseguita
farmacologicamente o
meccanicamente mediante
PTCA o bypass
aortocoronarico.
Arteria occlusa
Scopi
Terapia
trombolitica
Ristabilire
la pervietà
coronarica
Salvare
miocardio
Angioplastica
Migliorare la
sopravvivenza
Stent
Aritmie Fatali: Eziologia
80%
Malattie
Coronariche
5% Altre*
15%
Cardiomiopatie
Heikki et al. N Engl J Med, Vol. 345, No. 20, 2001.
* ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes
Cardiomiopatia
dilatativa
Registro italiano
pacemaker e
defibrillatori 2007
Numero impianti ICD in Italia: 13.152
(220 impianti / milione di abitanti)
+17,5% rispetto al 2006
GIAC, vol 11, settembre 2008, n.3
Formare e addestrare un numero elevato di
persone, capaci di svolgere le prime manovre
della catena della sopravvivenza dall’allarme
alla rianimazione cardiopolmonare aumenta le
probabilità di consegnare al 118
un paziente vivo e senza danni cerebrali
